α受體激動(dòng)藥講解

α受體激動(dòng)藥是交感神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)，腎上腺髓質(zhì)也有少量分泌?，F(xiàn)已人工合成口服易在消化道內(nèi)被破壞不易吸收皮下或肌內(nèi)注射因血管劇烈收縮而引起組織壞死一般采用靜脈滴注給藥不易通過血腦屏障，外源性去甲腎上腺素在肝內(nèi)由COMT轉(zhuǎn)化去甲腎上腺素（noradrenaline，NA；norepinephrine，NE）【體內(nèi)過程】α受體激動(dòng)藥激動(dòng)α1和α2受體，對(duì)心臟β1受體興奮作用微弱，對(duì)β2受體幾無(wú)作用1.血管

NA激動(dòng)血管平滑肌上的α1受體，使血管收縮，以皮膚黏膜血管收縮作用最明顯，其次是腎、腦、肝、腸系膜和骨骼肌血管代謝產(chǎn)物（如肌苷）增加可使冠脈血管呈現(xiàn)舒張作用【藥理作用】α受體激動(dòng)藥【藥理作用】2.心臟

直接興奮β1受體，心率加快。但在整體情況下，心率減慢，這是由于血壓升高后反射性興奮迷走神經(jīng)所致。3.血壓小劑量滴注NA使心肌收縮力加強(qiáng)，外周血管阻力增加，可使收縮壓明顯增加，舒張壓僅略升高，脈壓差加大大劑量時(shí)幾乎所有的血管劇烈收縮，外周阻力明顯增高，使收縮壓和舒張壓均增高，脈壓差減小。α受體激動(dòng)藥【臨床用途】α受體激動(dòng)藥1.休克用于神經(jīng)源性休克早期血壓驟降時(shí)目的：用小劑量提升血壓2.上消化道出血用本品1～3mg稀釋后口服給藥3.藥物中毒性低血壓中樞抑制藥中毒引起的低血壓，用本品靜滴，可使血壓回升。如氯丙嗪、α受體阻斷藥中毒時(shí)應(yīng)選用去甲腎上腺素。注意：此時(shí)不宜用腎上腺素，否則會(huì)使血壓下降加劇【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】α受體激動(dòng)藥1.局部組織缺血壞死

靜滴時(shí)間過長(zhǎng)、濃度過高或藥液漏出血管，可因局部血管劇烈收縮而引起組織缺血性壞死。2.急性腎衰竭

用藥時(shí)間過久或劑量過大，可使腎血管劇烈收縮，導(dǎo)致少尿、尿閉和急性腎衰竭，用藥期間尿量至少應(yīng)保持在每小時(shí)25ml以上。代表藥物機(jī)制藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)去甲腎上腺素主要激動(dòng)α受體，對(duì)β1受體作用較弱，對(duì)β2受體幾乎無(wú)作用。1．對(duì)血管的作用：激動(dòng)血管α1受體；2．興奮心臟：激動(dòng)心臟β1受體；3．升高血壓。1．休克和低血壓；2．上消化道出血：適量稀釋后口服。1.局部組織缺血壞死；2.急性腎衰竭；3.高血壓、動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟病、少尿或無(wú)尿患者禁用。間羥胺主要激動(dòng)α受體，對(duì)β1受體作用弱①收縮血管、升高血壓的作用較弱而持久；②腎血管收縮作用較弱，不易引起急性腎衰竭；③對(duì)心率影響不明顯常作為去甲腎上腺素的良好代用品，用于各種休克早期或其他低血壓。同上，給藥方便，可靜脈滴注，也可肌內(nèi)注射。去氧腎上腺素?fù)裥缘丶?dòng)α受