休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)

休克病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)匯報人：文小庫2024-01-11目錄CATALOGUE休克概述與分類休克時微循環(huán)變化及組織器官損傷休克時體液因子變化及作用休克時細胞損傷與凋亡機制休克時器官功能障礙與衰竭機制休克治療原則及措施休克概述與分類CATALOGUE01休克是一種急性循環(huán)衰竭綜合征，表現(xiàn)為組織氧合不足、細胞代謝紊亂和功能受損。定義面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、尿量減少、煩躁不安或神志淡漠等。臨床表現(xiàn)休克定義及臨床表現(xiàn)包括失血、感染、過敏、心臟疾病、神經(jīng)源性等多種因素。原因有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能障礙。機制休克發(fā)生原因及機制分類根據(jù)病因和血流動力學(xué)特點，休克可分為低血容量性、心源性、分布性和梗阻性四類。特點各類休克具有不同的病因、病理生理機制和臨床表現(xiàn)，需要針對性治療。休克分類與特點休克時微循環(huán)變化及組織器官損傷CATALOGUE02微循環(huán)收縮期01休克早期，交感-腎上腺軸興奮，大量兒茶酚胺釋放，引起微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環(huán)“只出不進”，血液淤滯于毛細血管網(wǎng)內(nèi)，回心血量減少。微循環(huán)擴張期02休克進一步發(fā)展，微循環(huán)血管床大量開放，血液“只進不出”，毛細血管網(wǎng)內(nèi)血液淤滯加重，回心血量進一步減少，血壓下降，組織缺氧加重。微循環(huán)衰竭期03休克晚期，微循環(huán)血管床麻痹擴張，血流停滯，血管內(nèi)凝血，組織細胞因嚴(yán)重缺氧和代謝障礙而發(fā)生變性壞死。微循環(huán)障礙與休克關(guān)系

組織器官缺血缺氧表現(xiàn)皮膚黏膜蒼白或發(fā)紺由于血液淤滯于毛細血管網(wǎng)內(nèi)，皮膚黏膜得不到充足的血液供應(yīng)，表現(xiàn)為蒼白或發(fā)紺。尿量減少腎臟是休克時最早受累的器官之一，由于腎血流量減少和腎小管上皮細胞變性壞死，導(dǎo)致尿量減少。酸中毒組織細胞缺血缺氧導(dǎo)致無氧代謝增強，產(chǎn)生大量酸性代謝產(chǎn)物，引起酸中毒。休克時組織細胞缺血缺氧，導(dǎo)致細胞能量代謝障礙，ATP生成減少，細胞功能受損。細胞能量代謝障礙休克時細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣超載，引起細胞結(jié)構(gòu)和功能損傷。細胞內(nèi)鈣超載休克晚期，多個器官因長時間缺血缺氧和細胞代謝障礙而發(fā)生功能衰竭，如心、肺、肝、腎等器官功能障礙或衰竭。器官功能衰竭細胞代謝障礙與器官功能衰竭休克時體液因子變化及作用CATALOGUE03血管收縮兒茶酚胺類物質(zhì)作用于血管平滑肌，引起血管收縮，以減少血管內(nèi)容量，試圖維持血壓。心跳加快兒茶酚胺類物質(zhì)還能作用于心臟，使心跳加快、心肌收縮力增強，以泵出更多的血液。兒茶酚胺類物質(zhì)釋放在休克狀態(tài)下，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致兒茶酚胺類物質(zhì)（如腎上腺素和去甲腎上腺素）大量釋放。兒茶酚胺類物質(zhì)增多及其作用123休克時，肥大細胞和嗜堿性粒細胞受到刺激，釋放組胺。組胺釋放組胺能導(dǎo)致血管擴張和血管壁通透性增加，使血漿滲出到組織間隙，進一步降低回心血量。血管擴張和通透性增加組胺還能引起支氣管平滑肌收縮，可能導(dǎo)致呼吸困難。支氣管平滑肌收縮組胺類物質(zhì)釋放及其作用休克時激肽系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致血管舒張和血管通透性增加。激肽系統(tǒng)激活前列腺素變化其他因子前列腺素在休克時可能增加，參與炎癥反應(yīng)和血管通透性的調(diào)節(jié)。如血小板活化因子、白三烯等也在休克時發(fā)生變化，共同參與休克的病理生理過程。030201其他體液因子如激肽、前列腺素等變化休克時細胞損傷與凋亡機制CATALOGUE04休克時，細胞膜通透性增加，導(dǎo)致細胞內(nèi)液外滲，細胞腫脹，甚至破裂。細胞膜通透性改變導(dǎo)致細胞內(nèi)外離子濃度失衡，如鈉離子內(nèi)流、鉀離子外流等，影響細胞正常生理功能。細胞膜通透性改變與離子平衡失調(diào)離子平衡失調(diào)細胞膜通透性增加線粒體功能障礙休克時，線粒體結(jié)構(gòu)受損，功能發(fā)生障礙，導(dǎo)致細胞呼吸鏈中斷，ATP合成減少。能量代謝異常線粒體功能障礙導(dǎo)致細胞能量代謝異常，細胞內(nèi)ATP水平下降，影響細胞正常生理功能。線粒體功能障礙與能量代謝異常休克時，細胞可通過內(nèi)源性途徑（線粒體途徑）和外源性途徑（死亡受體途徑）發(fā)生凋亡。內(nèi)源性途徑主要由細胞內(nèi)應(yīng)激信號激活，而外源性途徑則由細胞外死亡配體與受體結(jié)合觸發(fā)。細胞凋亡途徑細胞凋亡受到嚴(yán)格的調(diào)控，包括Bcl-2家族、caspase家族、IAP家族等多個基因家族的參與。這些基因通過復(fù)雜的信號網(wǎng)絡(luò)相互作用，共同決定細胞的命運。在休克過程中，這些調(diào)控機制可能受到干擾，導(dǎo)致細胞凋亡異常。凋亡調(diào)控機制細胞凋亡途徑及其調(diào)控機制休克時器官功能障礙與衰竭機制CATALOGUE05休克時，心肌缺血、缺氧導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心輸出量減少。心肌收縮力下降心肌細胞鈣離子轉(zhuǎn)運異常，導(dǎo)致心臟舒張功能受損，影響心室充盈。心臟舒張功能障礙休克時，心臟電生理活動可能受到影響，易出現(xiàn)心律失常。心臟電生理紊亂心功能障礙與心力衰竭肺內(nèi)分流增加肺泡萎陷不張，通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致肺內(nèi)分流增加，出現(xiàn)頑固性低氧血癥。肺泡膜通透性增加休克時，炎癥反應(yīng)導(dǎo)致肺泡膜通透性增加，肺表面活性物質(zhì)減少，引起肺順應(yīng)性降低。肺血管阻力增加休克時，肺血管收縮，肺動脈高壓，加重右心負擔(dān)，進一步影響心功能。肺功能障礙與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）03腎臟內(nèi)分泌功能障礙休克時，腎臟內(nèi)分泌功能受損，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性降低，導(dǎo)致血壓進一步下降和休克惡化。01腎小球濾過率下降休克時，腎臟血流灌注不足，腎小球濾過率降低，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。02腎小管重吸收障礙腎小管上皮細胞受損，重吸收功能減退，加重水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。腎功能障礙與急性腎衰竭（ARF）休克治療原則及措施CATALOGUE06通過靜脈輸液、輸血等方式迅速補充血容量，以恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證重要臟器的血液灌注。補充血容量根據(jù)患者的具體情況選擇合適的液體，如晶體液、膠體液等，以維持血液滲透壓和酸堿平衡。選擇合適的液體實時監(jiān)測患者的血容量和血流動力學(xué)指標(biāo)，如中心靜脈壓、肺動脈楔壓等，以指導(dǎo)治療。監(jiān)測血容量迅速補充血容量，恢復(fù)有效循環(huán)血量擴張血管使用血管活性藥物如多巴胺、去甲腎上腺素等擴張血管，改善微循環(huán)灌注。糾正酸中毒通過補充堿性藥物如碳酸氫鈉等糾正酸中毒，提高組織對氧的利用能力。氧療給予患者吸氧或機械通氣等氧療措施，提高血氧飽和度，改善組織缺氧狀態(tài)。改善微循環(huán)，糾正組織缺氧狀態(tài)使用洋地黃類藥物、β受體興奮劑等正性肌力藥物，增強心肌收縮力，提高心輸出量。使用正性肌力藥物及時處理各種心律失常，如室性心動過速、心房顫動等，以維持心臟正常節(jié)律和功能。防治心律失常通過利尿、擴血管等措施減輕心臟前負荷和后負荷，降低心肌耗氧量。減輕心臟負荷增強心肌收縮力，防治心力衰竭