2023年內科學筆記

內科學

（第6版）

筆記

NotesforInternalMedicine（6thedition）

笫一章呼吸系統(tǒng)疾病

§1慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫杯狀上皮細胞增生，粘膜分泌增多，使氣

一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）管凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水

慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其腫、粘液積聚，肺泡中吞噬細胞功能減

周邊組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、弱；吸煙還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體

咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為增生肥大

特性。病程進展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣3.感染是慢支發(fā)牛.、發(fā)展的重要因素。病

腫，甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病，以因多為病毒和細菌，鼻病毒，粘液病毒腺

老年人為多發(fā)。病毒，呼吸道合胞病毒為多見。

（一）病因和發(fā)病機制4.過敏反映可使支氣管收縮或痙攣、組織

1.大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧損害和炎癥反映，繼而發(fā)生慢支。

化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等對支氣管5.機體內在因素1）如自主神經功能紊亂，

粘膜導致損傷，纖毛清除功能下降，分泌副交感神經功能亢進，氣道反映性比正常

增長，為細菌入侵發(fā)明條件。人高；2）老年人由于呼吸道防御功能下降，

2.吸煙興奮副交感神經，使支氣管痙攣，喉頭反射減弱，單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減

能使支氣管上皮纖毛運動受克制；支氣管弱；3）維生素C、維生素A的缺少，使支

氣管粘膜上皮修復受影響，溶菌活力受影鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。

響；4）遺傳也也許是慢支易患的因素。（2）分期分為三期①急性發(fā)咋期指在一周

（二）病理生理內出現膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增

初期大氣道功能正常但小氣道功能己發(fā)生長，或伴有發(fā)熱等炎癥表現，或

異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增“咳”“痰”“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。

長，通氣功能可有不同限度異常。緩解期②慢性遷延期指有不同限度外咳、痰、喘”

大多恢復正常。疾病發(fā)展，氣道阻力增長癥狀遷延1個月以上者

成為不可逆性氣道阻塞。③臨床緩解期。經治療或臨床緩解，癥狀

（三）臨床表現基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保

1.癥狀多緩慢起病，病程較長，反復急性持兩個月以上者。

發(fā)作而加重冬天寒冷時加重，氣候轉暖可（四）診斷和鑒別診斷

緩解。重要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘根據咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病連續(xù)3

息。個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、

2.體征初期可無任何異常體征。急性發(fā)作肺疾患時，可作出診斷。

期可有散在的干濕啰音、多在背部及肺底慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別：

部，咳嗽后可減少或消失。啰音多少和部1.支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，

位均不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼以發(fā)作哮喘為特性，哮喘常于幼年或青年

氣延長，并且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫忽然起病。發(fā)作時兩肺充滿哮鳴音，緩解

時有肺氣腫體征。后可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病

3.臨床分型和分期（重要考點）史。

（1）分型分為單純型和喘息型兩型。單純2.支氣管擴張具有咳嗽、咳痰反復發(fā)作的

型的重要表現為咳嗽、咳痰；喘息型除有特點，或有反復和多少不等的咯血史合并

咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘感染時有大量膿痰。肺部以濕啰音為主，

多位于一側且固定在下肺。可有杵狀指（3）解痙、平喘常用氨茶堿，特布他林

（趾）,X線檢查常見下肺紋理粗亂呈卷發(fā)等；

狀。（典型病變要牢記）支氣管造影或CT以（4）氣霧療法。氣霧濕化或加復方安息香

鑒別，酊。

3.肺結核肺結核患者多有結核中毒癥狀或2.緩解期治療加強鍛煉，增強體質，提高

局部癥狀（如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯免疫功能

血等）。經Xray和痰TB檢查可以明確診斷（六）防止

4.肺癌特別具有數年吸煙史，患者年齡常一方面是戒煙。注意保暖，避免受涼，防

在40歲以上，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復止感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個人勞動保

發(fā)生或連續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質發(fā)護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體

生改變。X線檢查可發(fā)現有塊狀陰影或結對呼吸道的影響。

節(jié)狀影或阻塞性肺炎，經抗菌藥物治療，二、阻塞性肺氣腫

效果欠佳，陰影未能完全消散，應考慮肺阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污

癌的也許。杳痰脫落細胞及經纖支鏡活檢染等有害因素的刺激，引起終末細支氣管

一般可明確診斷。遠端（呼吸細支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺

5.矽肺及其他塵肺有粉塵利職業(yè)接觸史。泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺

X線檢查可見矽結節(jié)，肺門陰影擴大及網容量增大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀

狀紋理增多，可作診斷。態(tài)。

（五）治療（一）病因和發(fā)病機制

1.急性發(fā)作期的治療①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進

（1）控制感染根據藥敏選用有效抗生素；而形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入

（2）祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化筱合劑，澳乙新，肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內壓增長使氣

維靜寧等；管閉塞；殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充

氣過度；②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟02和CO2潴留，導致低氧血癥和高碳酸

骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時血癥，最終呼吸功能衰竭。

支氣管舒張，氣體能進入肺泡，但呼氣時（三）病理分型及特點分為以下三型：

支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻1.小葉中央型較多見，特點：囊狀擴張的

肺泡內積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管因炎

和壓力升高；③肺部慢性炎癥使白細胞和癥致管腔狹窄，位于二級小葉中央區(qū)；

巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增長，損害肺2.全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍布于

組織和肺泡壁，多個肺泡融合成肺大泡或肺小葉內，重要是呼吸性細支氣管狹窄引

氣腫；此外，紙煙成分尚可通過細胞毒性起的所屬終末肺組織的擴張。

反映和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞3.混合型在同一肺內以上兩型均存在。

釋放彈性蛋白酶；④肺泡壁的毛細血管受（四）臨床表現

壓，血液供應減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也1.癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時?，在原有咳嗽、

引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)咳痰等癥狀的基礎上出現逐漸加重的呼吸

牛。⑤缺少al抗胰蛋白酶可引起全小葉型困難隨病情發(fā)展而加重“嚴重時可出現呼

肺氣腫。吸衰竭的癥狀。

（二）病理生理2.體征初期體征不明顯，隨病變發(fā)展可出

①病變初期侵及氣道時有通氣功能障礙現桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱

如：動態(tài)肺順應性減少靜態(tài)肺順應性增或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或

長，最大通氣量減少，殘氣量及殘氣量占不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診

肺總量的比例增長。心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。

②當肺氣腫嚴重時，肺泡及毛細血管喪并發(fā)感染時肺部可有濕啰音，若劍突下出

失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血現心搏及其心音較心尖部位增強，提醒并

流比例失調，換氣功能障礙。從而引起缺發(fā)初期肺心病。

（五）并發(fā)癥型。

1.自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，（七）治療（治療原則要熟記）。

忽然加重的呼吸困難，胸痛，紫綃，叩診治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因

呈鼓音，呼吸音減弱或消失。X線可確素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和

診。防止氣道感染；④控制各種合并癥；⑤避

2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒細免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜

胞增多。齊I」、非必要的手術或所有也許加重本病的

3.慢性肺源性心臟病因素；⑥解除患者常伴有的精神焦急和憂

（六）診斷郁。

根據慢支的病史及肺氣腫的臨床特性和胸具體措施如下：

部x線表現及肺功能的檢查一般可以明確（1）應用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、

診斷，臨床分型如下。（臨床分型要牢記。茶堿類、P腎上腺素受體激動劑，有過敏因

問：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請當素存在，可適當選用糖皮質激素。

論述題來回答）。（2）急性發(fā)作期根據病原菌或經驗應用有

1.氣腫型（A型）又稱紅喘型。其重要病理效抗菌藥物。如青霉素，慶大霉素，環(huán)丙

改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣腫。沙星等。

呈喘息外貌，紅喘型晚期可發(fā)生呼吸衰竭（3）呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩

或伴右心衰竭。慢呼氣。加強呼吸肌活動

2.支氣管炎型（B型）又稱紫腫型。其重要（4）家庭氧療。

病理變化為嚴重慢支伴小葉中央型肺氣（5）康復治療。

腫，易反復發(fā)生呼吸道感染導致呼衰和右（6）手術治療局限性肺氣腫或肺大泡可選

心衰擇合適的手術治療。

3.混合型以上兩型若同時存在，稱為混合（八）防止

§2慢性肺源性心臟病高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血縮、痙攣。其中有TXA2,白三烯等活性因

管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功子。

能異常，產生肺血管阻力增長，肺動脈壓（2）肺血管阻力增長的解剖學因素重要因

力增長，使右心擴張、肥天，伴或不伴右素是：

心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。①長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周邊炎可

（-）病因累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增

1.支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，

腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見，另使肺血管阻力增長，產生肺動脈高壓。

一方面為支氣管哮喘和支氣管擴張。②隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫

2.胸廓運動障礙性疾病，如嚴重的腎柱后肺泡毛細血管，也導致毛細血管管腔狹窄

側凸，脊椎結核，類風濕性關節(jié)炎等?；蜷]塞。

3.肺血管疾病，少見，如過敏性肉芽腫?、鄯闻荼诘钠屏褜е旅氀芫W的毀損，

累及肺動脈。且肺毛細何管床減損超過7（）%時則肺循環(huán)

4.其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。

（二）發(fā)病機制（重要考點）④肺血管收縮與肺血管的重構，慢性缺氧

先決條件是肺的功能和結構的不可逆性改使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管

變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥。導壁增生。

致一系列的體液因子和肺血管的變化，使（3）血容量增多和血液粘稠度增長，慢性

肺血管阻力增長，肺動脈血管的結構重缺氧產生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增

構，產生肺動脈高壓。長，血流阻力增長，缺氧也可使醛固酮增

1.肺動脈高壓的形成長，水鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。

（1）肺血管阻力增長的功能性因素缺氧、2.心臟病變和心力衰竭

3.其他重要器官的損害患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺

（三）臨床表現血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室

1.肺、心功能代償期（涉及緩解期）重要是肥大或右心功能不全表現，并有心電圖、X

慢阻肺的表現。①癥狀：慢性咳嗽、咳線表現，再參考心電向量圖、超聲心動

痰、氣促，活動后可感心悸、呼吸困難、圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，

乏力和勞動耐力下降。②體征：體檢可有可以作出診斷。（X線表現和ECG表現考生

明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶要牢記，非常重要的考點，多為論述大題

有干、濕性啰音，次晨消失。心濁音界常和病例分析題）。

因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠，但肺動（五）鑒別診斷

脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，提醒有肺動脈1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有典型的心

高壓。三尖瓣區(qū)出現收縮期雜音或劍突下絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現，若

示心臟搏動，多提醒有右心室肥厚，擴有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高

張。部分病例因胸腔內壓升高，影響靜脈脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X

回流，可見頸靜脈充盈，肝上界及下緣明線及心電圖檢杳呈左心室肥大為主的征

顯地下移。肺心病患者常有營養(yǎng)不良的表象，可資鑒別。但當肺心病合并冠心病時

現。鑒別困難，常需綜合分析。

2.肺、心功能失代償期（涉及急性加重期）2.風濕性心瓣膜病有風濕性關節(jié)炎和心肌

臨床重要以呼吸衰竭為主，有或無心力衰炎的病史，風心病三尖瓣病變和肺心病相

竭。對三尖瓣關閉不全鑒別。其他瓣膜如二尖

①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。瓣、積極脈瓣常有病變，X線、心電圖、

②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現心超聲心動圖有特殊表現。

律失常。3.原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無慢

（四）診斷性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表

現等，荷，減少心肌氧耗，增長心肌收縮。

（六）治療（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失

1.急性加重期?？删徑饣蛳?，連續(xù)存在可選擇藥物治

（1）控制感染要積極有效，為很重要措療。

施?？筛鶕低科锾m染色選用敏感抗生（5）加強護理工作。

素。2.緩解期原則上是采用中西醫(yī)結合的綜合

（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺措施，目的是增強患者的免疫功能，去除

氧和二氧化碳潴留。誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)

（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或所

極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。有恢復。如長期氧療調整免疫功能等。

①利尿劑有減少血容量、減輕右心負荷、3.營養(yǎng)療法熱量供應至少為每日

消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、12.5KJ/Kg,其中碳水化合物不宜過高。

小劑量的利尿劑，如氫氯睡嗪，氨苯蝶（七）并發(fā)癥（考生要熟記，多為問答題）。

咤。1.肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，

②正性肌力藥應用指征是：a.感染已被控二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經系統(tǒng)

制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良癥狀的綜合征，是肺心病死亡首要因素。

好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者kb.以2.酸堿失衡及電解質紊亂，由于缺02和

右心衰竭為重要表現而無明顯感染的患C02潴留引發(fā)，類型多樣。

者；c.出現急性左心衰竭者。（應用指征要3.心律失常多表現為房性期前收縮及陣發(fā)

牢記）。強心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量性室上性心動過速，以紊亂性房性心動過

1/2或2/3,選作用快，排泄快的藥物，如速為最具特性性，也可有心房撲動和顫

毒毛花貳K。動。

③血管擴張劑應用，可減輕心臟前后負4.休克發(fā)生因素①感染中毒性休克；②失

血性休克，多由上消化道出血引起；③心響，環(huán)境因素中重要涉及各種特異和非特

源性休克，嚴重心力衰竭或心律失常所異性吸入物；感染、食物、藥物、氣候變

致?；⑦\動、妊娠等。

5.消化道出血2.發(fā)病機制與變態(tài)反映、氣道炎癥、氣道

6.彌散性血管內凝血（DIC）反映性增高及神經等因素互相作用有關。

（A）防治（二）臨床表現（問：內源性和外源性哮喘

重要是防治足以引起本病的支氣管、肺和如何鑒別?重要考點。）

肺血管等疾病。1.癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸

1.積極采用各種措施（涉及宣傳，有效的戒困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采

煙藥），提倡戒煙，可以有效防止或推遲疾用坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫

病發(fā)生。痰，甚至出現發(fā)組等，有時咳嗽為惟一的

2.積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道癥狀（咳嗽變異型哮喘）。（什么是重癥哮

感染、各種變應原、有害氣體的吸入、粉喘，很重要名詞解釋）。

塵作業(yè)等的防護工作和個人衛(wèi)牛的宣教。2.體檢胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮

3.開展多種形式的群眾性體育活動和衛(wèi)生鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常

宣教，提高人群的衛(wèi)生知識，普及體育健嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現。心率增

身活動，增強抗病能力?？?、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)組常出現在

§3支氣管哮喘嚴重哮喘患者中。（問：為什么會有奇脈?尚

一種以嗜酸粒細胞、肥大細胞反映為主的有哪些疾病可產生奇脈?）

氣道變應性炎癥，以氣道高反映性為特3.實驗室和其他檢查

性。（1）血液檢查發(fā)作時可有嗜酸性粒細胞增

（一）病因和發(fā)病機制高，并發(fā)感染時WBC總數升高。

1.病因受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影（2）痰液檢查涂片在顯微鏡下可見較多嗜

酸性粒細胞，可見尖棱結晶，粘液栓和透咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、

明的哮喘珠，有助于抗菌素的選擇?；瘜W性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動

（3）呼吸功能檢查在哮喘發(fā)作時有關呼氣等有關。

流速的所有指標均顯著下降，緩解期可逐（2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以

漸恢復。（有哪些呼吸功能檢查指標；臨床呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

意義如何?）（3）上述癥狀可經治療或自行緩解。

（4）動脈血氣分析哮喘發(fā)作時可有缺氧，（4）癥狀不典型者至少應有下列三項中的

PaO2減少，PaCO2下降，pH上升，表現一項陽性：

呼吸性堿中毒。重癥哮喘，病情進一步發(fā)①支氣管激發(fā)實驗或運動實驗陽性；②支

展，可有缺氧及C02潴留，PaC02上升，氣管舒張實驗陽性；③呼氣流量鋒值日內

表現呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并變異率或晝夜波動率220%。

代謝性酸中毒。（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和

（5）胸部X線檢查初期在哮喘發(fā)作時可見咳嗽。

兩肺透亮度增長，呈過度充氣狀態(tài)：在緩（四）鑒別診斷

解期多無明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染，1.心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血

可見肺紋理增長及炎性浸潤陰影。同時要壓，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性

注意是否有肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)

發(fā)癥的存在。性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞

（6）特異性變應原補體檢測實驗：廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心

（7）皮膚敏感實驗，用可疑過敏原皮膚劃率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情允許可

痕或皮內實驗。作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤

（三）診斷血征?？上茸⑸浒辈鑹A緩解癥狀。忌用腎

（1）反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或上腺素或嗎啡，以免導致危險。

2.喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，Q）支氣管舒張藥

有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重①02腎上腺素受體激動劑，如沙丁胺醇,

期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。特布他林等用藥方法可采用手持定量霧化

3.支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴（MDI）吸入、口服或靜脈注射。多用吸入

感染或類癌綜合征時，可出現喘鳴或哮喘法，注射用藥，用于嚴重哮喘。

樣呼吸困難。肺癌的呼吸困難及喘鳴癥狀②茶堿類，抗炎，穩(wěn)定克制肥大細胞，嗜

進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，酸粒細胞，中性粒細胞，巨噬細胞，拮抗

痰中可找到癌細胞。胸部X線攝片、CT或支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超0.75g

MRI檢查或纖支鏡檢查?？擅鞔_診斷。為宜。

4.變態(tài)反映性肺浸潤多有致病原接觸史，③抗膽堿藥，常用阿托品，東蔗若堿，654-

致病因素為寄生蟲，花粉職業(yè)粉塵等。癥2和異丙托澳鏤。

狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可（2）抗炎藥

見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰①糖皮質激素，可分為吸入、口服和靜脈

影，可自發(fā)消失或再發(fā)。肺組織活檢也有用藥。

助于鑒別。②色甘酸鈉，穩(wěn)定肥大細胞膜，克制介質

（五）并發(fā)癥釋放，減少AHR。

①發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不（3）其他藥物白三烯調節(jié)劑。

張；②長期反復發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、3.急性發(fā)作期的治療

肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖（1）輕度吸入短效p2受體激動劑如沙丁

維化、肺源性心臟病。胺醇等，效果不佳時可加用口服p長效受

（六）治療體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間

1.脫離變應原，消除病因。哮喘可以吸入長效p受體激動劑或口服長

2.藥物治療效p受體激動劑。每日定期吸入糖皮質激

索或加用抗膽堿藥。若仍有癥狀，需規(guī)律口服潑尼松或潑尼松

(2)中度規(guī)則吸入p受體激動劑或口服長龍。

效0受體激動劑?！?支氣管擴張

(3)重度至危重度連續(xù)霧化吸入［3受體激臨床以慢性咳嗽，咳膿痰和反復咳血為特

動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維性，是一種支氣管不可逆的擴張與變形引

持水電解質酸堿平衡，氧療等。防止下呼起的慢性支氣管化膿性炎癥，多繼發(fā)于呼

吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危吸道感染和支氣管阻塞。

癥哮喘的有效措施。(一)病因和發(fā)病機制

4.哮喘非急性發(fā)作期的治療重要目的是防支氣管擴張的重要發(fā)病因素是支氣管一肺

止哮喘再次急性發(fā)作。組織感染和支氣管阻塞，引起管腔粘膜充

(1)間歇至輕度根據個體差異吸入0受體血，水腫，使管腔狹小，其病原菌大多數

激動劑或口服0受體激動劑以控制癥狀。為流感嗜血桿菌，肺炎球菌等，在嚴重的

小劑量茶堿口服也能達成療效。亦可考慮病例可為綠膿桿菌。

每日定量吸入小劑量糖皮質激素。1.支氣管一肺組織感染和阻塞，嬰幼兒麻

(2)中度按需吸入。受體激動劑，效果不疹，百日咳，支氣管肺炎等是最常見因

佳時改用口服控釋片，口服小劑量控釋氨素。

茶堿外，可加用白三烯拮抗劑，此外可加2.支氣管先天性發(fā)育缺損和遺傳因素，先

用抗膽堿藥。天天定量吸入糖皮質激素天發(fā)育障礙，如巨大氣管一支氣管癥，

(200?600mg/d)oKartagener征。

(3)重度應規(guī)律吸入|32受體激動劑或口3.機體免疫功能失調

服P2受體激動劑或茶堿控釋片，或82受(二)臨床表現

體激動劑聯用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗①癥狀多數患者在童年有麻疹、百日咳或

劑口服，每日吸入糖皮質激素量＞6()()mg。支氣管肺炎遷延不愈史，以后常有反復發(fā)

作的下呼吸道感染。其典型癥狀為慢性咳性肺膿腫則以往有急性肺膿腫的病史。

嗽伴大量膿痰和反復咯血。②體征初期或3.肺結核常有低熱、盜汗、午后低熱等結

干性支氣管擴張可無異常肺部體征，病變核性全身中毒癥狀，干濕啰音多位于上肺

重或繼發(fā)感染時?？陕劶跋滦夭勘巢抗潭ň植?，X線胸片和痰結核菌檢查可作出診

的持久的較粗啰音，有時可聞及哮鳴音，斷。

部分慢性患者伴有杵狀指（趾）。4.先天性肺囊腫X線檢查可見多個邊界纖

（三）診斷細的圓形成橢圓形陰影，壁較薄，周邊組

根據反復咳膿痰、咯血的病史和體征，再織無炎癥浸潤，胸部CT檢查和支氣管造影

結合童年誘發(fā)支氣管擴張的呼吸道感染病可助診斷。

史，進一步應作X線檢查，胸部CT檢5.彌漫性細支氣管炎有慢性咳嗽、咯痰、

查。通過纖支鏡檢查，或做局部支氣管造活動時呼吸困難及慢性鼻竇炎，胸片和CT

影，有助于診斷與治療。上有彌漫分布的邊界不太清楚的小結節(jié)

（四）鑒別診斷影，抗核抗體、類風濕因子、冷凝集實驗

1.慢性支氣管炎多發(fā)生于中老年吸煙患可陽性。確診需病理學證實。大環(huán)內酯類

者，在氣候多變的冬春季節(jié)咳嗽、夏日時抗生素連續(xù)治療2個月以上有顯效，可作

緩解，咳痰明顯，多為白色粘液痰，很少為實驗性診斷。

或僅在急性發(fā)作時才出現膿性痰。兩肺底（五）治療

有散在細的干濕啰音。支氣管造影可明防治呼吸道反復感染，關鍵是呼吸道引流

確。通暢和有效抗菌藥物。

2.肺膿腫起病急，有咳嗽、高熱、大量膿1.保持呼吸道引流通暢

臭痰；X線檢查可見局部濃密炎癥陰影，（1）祛痰劑，口服氯化鏤、浪已新。

中有空腔液平面。急性肺膿腫經有效抗生（2）支氣管舒張藥，如氨茶堿等。

素治療后，炎癥可完全吸取消退。若為慢（3）體位引流，使病肺位于高處，使痰液

引流至氣管而咳出。重的通氣/血流比例失調亦可導致CO2潴

（4）纖維支氣管鏡吸痰留。比值＞（）.8形成生理無效腔增長，若V

2.控制感染應根據癥狀、體征、痰液性0.8,則形成肺動靜脈樣分流。

狀，必要時需參考細菌培養(yǎng)及藥物敏感實（3）肺動一靜脈樣分流，由于肺部病變肺

驗結果選用抗菌藥物。常用阿莫西林，環(huán)泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜

丙沙星，或頭抱類抗生素。脈樣分流增長，使靜脈血沒有接觸肺泡氣

3.手術治療進行氣體互換的機會，直接流入肺靜脈。

4.咯血的解決若有中檔量以上的咯血，通（4）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現

過內科治療未能控制，可進行支氣管動脈CO2彌散障礙。

造影，進行栓塞止血。（5）氧耗量是加重缺02的因素之一。

§5呼吸衰羯2.缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

一、慢性呼吸衰竭（1）對中樞神經的影響，中樞皮質神經原

各種因素引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障

障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠礙，腦毛細血管通透性增長，腦水腫，最

的氣體互換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增長，間

潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊接引起皮質興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮

亂的臨床綜合征。臨床表現為呼吸困難、質下層受克制，使中樞神經處在麻醉狀

發(fā)組等。動脈PaO2低于60mmHg,或伴態(tài)。

PaCO2高于50mmHg,即為呼吸衰竭。（2）對心臟、循環(huán)的影響，缺02和CO2

（一）發(fā)病機制和病理生理潴留均引起肺動脈小血管收縮而增長肺循

1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增長左心承擔。

（1）通氣局限性缺02可刺激心臟，使心率加快和心排血量

（2）通氣/血流比例失調產生缺02,嚴增長，血壓上升。

(3)對呼吸影響，缺02重要通過頸動脈絹。

竇和積極脈體化學感受器的反射作用刺激3.精神神經癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如

通氣。C02是強有力的呼吸中樞興奮劑，急性者明顯。慢性缺02多表現為智力或定

吸入C02濃度增長，通氣量增長出現深大向功能障礙。C02潴留常表現為先興奮后

快速的呼吸；但當吸入C02濃度超過12%克制的現象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免

時，通氣量不再增長，呼吸中樞處在被克加重C02潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病

制狀態(tài)。表現為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震

(4)對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺02顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可

可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶升出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽性

高。腎功能受到克制的限度與Pa02減低限等。為常見的死亡因素。

度相關。當Pa02低于65mmHg、血pH明4.血液循環(huán)系統(tǒng)①C02潴留使外周體表靜

顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升

氧分壓可增長RBC生成素促RBC增生。高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數患

(5)對酸堿平衡和電解質的影響，嚴重缺者有心率加快：腦血管擴張，產牛搏動性

02引起代謝性酸中毒，細胞內酸中毒和高頭痛。②嚴重缺02,酸中毒可引起心肌損

鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速害，亦可引起周邊循環(huán)衰竭、血壓下降、

下降，慢性呼衰因C02潴留發(fā)展緩慢腎減心律失常、心搏停搏。③慢性缺02和C02

少HC0-3鹽排出C1-減少產生低氯血癥。潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，

(二)臨床表現伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。

1.呼吸困難多數患者有明顯的呼吸困難。5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現丙

呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。氨酸氨基轉移酶與血漿尿素氮升高，蛋白

2.發(fā)絹是缺02的典型表現，當動脈血氧尿管型等。部分病例可出現上消化道出

飽和度低于85%,可在指甲、口唇出現紫血。

（三）診斷（3）氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導管或鼻

根據患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼塞吸氧。

吸功能障礙的病史，有缺02和（或）C02潴3.增長通氣量、減少C02潴留，呼吸興奮

留的臨床表現可作出診斷動脈血氣分析能劑：因中樞克制為主的低通氣量患者，呼

確診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者,

電解質紊亂提供依據。呼吸興奮劑有助于維持清醒狀態(tài)和自主咳

慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是痰。

PaO2<6()mmHg可伴或不伴機械通氣嚴重呼衰患者，如合并存在下列

PaCO2>50mmHg，臨床上以伴有情況時，宜盡早建立人工氣道，進行人工

PaCO2>50mmHg（II型呼衰）為常見。當通氣：①意識障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道

PaC02升高，但pH時而在7.35-7.45分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐

范圍內，稱為代償性呼吸性酸中毒,如反吸的也許性，如球麻痹或腹脹嘔吐者;

pH<7.35時則稱為失代償性呼吸性酸中④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；⑤嚴重低

毒。氧血癥或（和）CO2潴留，達危及牛命的限度

（四）治療(如PaO2<45mmHg,PaC02>70mmHg)；

1.建立通暢的氣道⑥合并多器官功能損害者。

2.氧療4.糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂（重要考

（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高點，考生要理解透徹）。

濃度吸氧（>35%）,使Pa02提高到60mmHg（1）呼吸性酸中毒重要是改善肺泡通氣

或SaO2在90%以上;量，一般不宜補堿。

（2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧（2）呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量

療原則應低濃度（<35%）連續(xù)給氧。（問：為局限性，心排血量減少和周邊循環(huán)障礙

什么低濃度給氧，考生要理解）。等，治療上應積極治療代謝性酸中毒的病

因，適量補堿，使pH升至7.25左右即出血、休克和多器官功能衰竭等，應積極

可，不再用堿劑。防治。對于上消化道出血，可考慮用西米

（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療替丁，雷尼替丁。

時應防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免二、急性呼吸衰竭

C02排出過快，并給予適量補氯和補鉀，急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因

以緩解堿中毒，當pH>7.45并且PaC02突發(fā)因素直接或間接克制呼吸中樞，或其

不高V60mmHg時，可考慮使用碳酸酎酶他疾病引起通氣局限性，產生缺02和C02

克制劑，促進腎排出HCO-3,糾正代堿潴留的呼吸障礙綜合征。

5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼急性呼吸衰竭的救治原則

衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢1.改善與維持通氣治療重點是氧療。當呼

的條件下，根據痰菌培養(yǎng)和藥物敏感實驗吸停止，應立即在現場清理口腔分泌物，

的結果，選擇有效的藥物控制呼吸道感在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼

染。吸。

6.營養(yǎng)支持搶救時應常規(guī)給鼻飼高蛋白、2.高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧

高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維以緩解缺02。注意吸氧濃度和連續(xù)時間，

生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高以避免引起氧中毒。

脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量三、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）（重要考點）

多種維生素和微量元素的飲食；必要時作急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能

靜脈高營養(yǎng)治療。補充時宜循序漸進，先正常的患者，由于肺外或肺內的嚴重疾病

用半量，逐漸增至抱負能量入量。營養(yǎng)支引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增

持應達成基礎能量消耗值。長，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺

7.常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右氧性呼吸衰竭（I型）。臨床表現均為急性呼

心功能不全，急性加重時也許合并消化道吸窘迫，難治性低氧血癥。（重要的名詞解

釋，考生要牢記）。迫、氣促、發(fā)絹，常伴有煩躁、焦急、出

（一）病因和發(fā)病機制汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用

在初期階段是全身性炎癥反映過程的一部力，伴明顯的發(fā)組，且不能用通常的吸氧

分。肺損傷的過程是炎癥細胞及其釋放的療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ?/p>

介質和細胞因子的作用。多數認為中性粒氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）

細胞（PMN）的激活是毛細血管內皮通透性增解釋。

長重要因素。最終引起肺毛細血管損傷，2.體證：初期體征可無異常，或僅聞雙肺

通透性增長和微血栓形成；肺泡上皮損少量細濕啰音；后期多可聞及水泡音，可

傷，表面活性物質減少或消失，導致肺水有管狀呼吸音。

腫，肺泡內透明膜形成和微肺不張。從而（四）實驗室檢查

引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧1.X線胸片初期可無異常，或呈輕度間質

血癥，改變，表現為邊沿模糊的肺紋理增多。繼

（二）病理生理之出現斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰

呼吸窘迫的產牛的機制重要有：（1）低氧影，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期

血癥刺激頸動脈竇和積極脈體化學感受器可出現肺間質纖維化的改變。

可反射刺激呼吸中樞，產生過度通氣；2.動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻aO2減

（2）肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引少，PaC02升高，pH升高。氧合指數是動

起反射性呼吸增快。在ARDS初期，常由脈血氧分壓（mmHg）與吸入氧濃度的比值。

于過度通氣而出現呼堿，但在終末期，可氧合指數減少是ARDS診斷的必要條件。

發(fā)生通氣局限性，使缺02更為嚴重，伴正常值為400?500mmHg。急性肺損傷時

CO2潴留，形成混合性酸中毒。小于300mmHg,ARDS時小于

（三）臨床表現200mmHgo

1.癥狀：重要表現為突發(fā)性進行性呼吸窘3.床邊肺功能監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭

鑒別有困難時。1.臨床表現

（五）治療（1）癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、

1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用醉酒、病毒感染史，大多有數日上呼吸道

面罩給氧，但多數患者需用機械通氣給感染的前驅癥狀。起病多急驟、高熱、寒

氧。戰(zhàn)、體溫通常在數小時內升至39?40℃,

2.機械通氣一旦診斷為ARDS,應盡早進高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨

行機械通氣。應用PEEP或CPAP,常用之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患側胸

PEEP水平為5?15cmHzO肺保護性通氣策部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深

略的要點涉及：①應用合適的PEEP水平，呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，

避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；②用較低胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹

的潮氣量；③允許PaC02高于正常水平。瀉?？杀徽`診為急腹癥。③患者呈急性熱

3.維持適當的液體平衡，規(guī)定出入液量呈病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、

輕度負平衡。用I央睡米，促進水腫液消干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛

退。時可出現發(fā)綃：有敗癥者，可出現皮

4.積極治療基礎疾病ARDS患者應在監(jiān)護膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜

病房中實行特別監(jiān)護。時，可有頸抵抗及出現病理性反射。心率

§6肺炎增快，有時心律不齊。

（一）肺炎球菌肺炎（2）體征：初期肺部體征無明顯異常，僅

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼

菌所引起，約占院外感染肺炎的半數。肺吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診

段或肺葉呈急性炎性實變，臨床以高熱、呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等

寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特性，起病通典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患

常急驟。近年來典型病例少見。者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急

性呼吸窘迫綜合征及神經癥狀，表現為神（4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，

志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、澹妄、血細胞計數不高，抗生素治療效果欠佳，

昏迷等。（考生牢記：典型病變有充血期，若痰中發(fā)現癌細胞可以確診。必要時進一

紅色稈變期，灰色肝變期，消散期）。步作CT、MRL纖維支氣管鏡檢查、痰脫

2.并發(fā)癥①嚴重敗血癥或毒血癥患者，易落細胞等。

發(fā)生感染性休克，特別是老年人。②并發(fā)（5）其他肺炎伴劇烈胸痛時，應與滲出性

胸膜炎時多為漿液纖維蛋白性滲出液；③胸膜炎、肺梗死鑒別。相關的體征及X線

偶爾發(fā)生膿胸。④肺膿腫亦為常見并發(fā)影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成

癥。的基礎，咯血較多見，很少出現口角皰

3.診斷和鑒別診斷根據典型癥狀與體征，疹。下葉肺炎也許出現腹部癥狀，應通過

結合胸部X線檢查，易作出初步診斷。病X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌

原菌檢測是確診本病的重要依據。尾炎等進行鑒別。

鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜4.治療

汗，消瘦等結核毒何癥狀，痰中易找到結（1）抗菌藥物治療首選青霉素G,對青霉

核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上素過敏者，輕者可用紅霉素，亦可用林可

下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞霉素。氟喳諾酮類藥物亦可用于對青霉素

或肺內播散。過敏或耐青霉素菌株感染者。療程為5?7

（2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺天，退熱后3天停藥。

炎，支原體肺炎，當今流行的SARS（非典（2）支持療法患者應臥床休息，注意補充

型肺炎）等，病原學有助診斷。足夠蛋白質、熱量及維生素。鼓勵飲水每

（3）急性肺膿腫隨病程進展，咳出大量膿日1-2Lo監(jiān)測病情涉及神智、呼吸、脈

臭痰為肺膿腫的特性。X線顯示膿腔及液搏、血壓及尿量等，注意防止休克。劇烈

平面，鑒別不難。胸痛者，可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。煩操，失眠

可用安定和水合氯醛，禁用克制呼吸的鎮(zhèn)（一）克雷白桿菌肺炎

靜劑）（Klebsiellarpneumonia）

（3）并發(fā)癥的解決應用抗菌藥高熱多在克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起

24h內退卻，若體漸再升3天仍不退，多有的急性肺部炎癥，多見于老年、營養(yǎng)不

肺炎球菌的肺外感染。肺炎治療不妥，可良、慢性酒精中毒、慢性支氣管-肺疾病及

并發(fā)膿胸，應積極排膿引流并局部加用青全身衰竭的患者。

霉素。慢性包裹性膿胸可考慮肋間切開水木病多見于中年以上男性，起病急，高

封瓶閉式引流。熱、咳嗽、痰多及胸痛，可有發(fā)絹、氣

（4）感染性休克的治療踵要考懸）急、心悸，約半數患者有畏寒，可初期出

①補充血容量（反映血容量補足的證據有哪現休克。臨床表現類似嚴重的肺炎球菌肺

些?）。炎，但其痰常呈粘稠膿性、量多、帶血，

②血管活性藥物的應用，如多巴胺，異丙灰綠色或磚紅色、膠凍狀（特性病變牢記），

腎上源素，間羥胺等。胸部X線表現常呈多樣性，肺葉或肺小葉

③控制感染，加大青霉素劑量，每日400實變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，有多

萬?10（）（）萬u靜滴。發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。

④糖皮質激素的應用對于病情嚴重者可應老年體弱患者有急性肺炎、中毒癥狀嚴

用。重、且有血性粘稠痰者，應考慮本病。確

⑤糾正水、電解質和酸堿紊亂，輸液太診有賴于痰細菌學檢查，并與葡萄球菌、

快，可發(fā)肺水腫，心力衰竭，隨時監(jiān)測。結核菌或其他革蘭陰性桿菌所致肺炎相鑒

注意血氣分析。別。年老，WBC減少菌血癥者防止差。

⑥補液過多過速或伴有中毒性心肌炎時易及早使用有效抗生素是治愈的關鍵。首選

出現心功能不全，應及時減慢輸液，酌用氨基糖貳類抗素。原則為第二、第三代頭

毒毛花第;K或毛花貳丙靜脈注射。電菌素聯合氨基糖鈦類抗生素。

(三)其他常見革蘭陰性桿菌肺炎療程、聯合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸

醫(yī)院內獲得肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，入為輔，尚需注意營養(yǎng)支持、補充水分及

涉及肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿充足引流痰液。

菌、大腸桿菌，均為需氧茵，在機體免疫(四)軍團菌肺炎(legionairesdisease)或軍

力嚴重減損時易于發(fā)病。肺外感染灶可因團菌病

形成菌血癥而傳播到肺。肺部革蘭陰性桿軍團菌病是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團桿

菌感染的共同點在于肺實變或病變融合，菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。

組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常雙側典型患者常為亞急性起病經2?1()天潛伏

肺下葉均受累；若波及胸膜，可引起胸膜期而急驟發(fā)病，疲乏、無力、肌痛、畏

滲液或膿胸。寒、發(fā)熱等；高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸痛，

從痰中或血中培養(yǎng)出致病菌可作為病原學進而咳嗽加I居h咳粘痰帶少量血絲或血

確診。對綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三痰。可有相對緩脈本病初期消化道癥狀明

類：B內酰胺類、氨基糖虱類及氟喳諾酮顯，約半數有腹痛、腹瀉與嘔吐，多為水

類。樣便，無膿巾L,神經癥狀亦較常見，如焦

流感嗜血桿菌肺炎的治療首選氨葦西林，急、神智遲鈍、澹妄。隨著肺部病變進

或先與氯霉素聯用，后改為單用氨節(jié)西展，重者可發(fā)生呼吸衰竭。

林。X線顯示片狀肺泡浸潤；繼而肺實變，尤多

治療腸桿菌科細菌肺炎時，亦應參考其藥見于下葉，單側或雙側。病變進展快，使

物敏感實驗選擇用藥。通常用峻芳西林或胸腔積液。免疫功能低下的嚴重患者可出

哌拉西林鈉與一種氨基糖4類聯用，也聯現空洞或肺膿腫。肺部病變的吸取常較一

用氯霉素和鏈霉素，但要注意鏈霉素的毒般肺炎為慢，在臨床治療有效時，其X線

性作用。表現病變仍呈進展狀態(tài)，為其X線特性之

治療革蘭陰性桿菌肺炎時，宜大劑量、長一。

支氣管抽吸物、胸液、支