酸堿平衡失調(diào)_第1頁(yè)
酸堿平衡失調(diào)_第2頁(yè)
酸堿平衡失調(diào)_第3頁(yè)
酸堿平衡失調(diào)_第4頁(yè)
酸堿平衡失調(diào)_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩39頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

酸堿平衡失調(diào)時(shí)間:20XX-XX-XX匯報(bào)人:醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)XXXX醫(yī)院概述01酸堿平衡失調(diào)概述

一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制人體主要通過(guò)體液緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)、肺調(diào)節(jié)、腎調(diào)節(jié)和離子交換調(diào)節(jié)來(lái)維持及調(diào)節(jié)酸堿平衡。體液緩沖系統(tǒng)最敏感,包括碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血紅蛋白及血漿蛋白系統(tǒng),碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要,正常時(shí)碳酸氫鹽[HCO??]/碳酸[H?CO?]為20∶1。肺調(diào)節(jié)一般在10-30分鐘發(fā)揮作用,主要以CO?形式排出揮發(fā)性酸。離子交換調(diào)節(jié)一般在2-4小時(shí)之后發(fā)揮作用。腎調(diào)節(jié)最慢,多在數(shù)小時(shí)之后發(fā)生,作用強(qiáng)而持久,且是非揮發(fā)性酸和堿性物質(zhì)排出的唯一途徑。體液緩沖系統(tǒng)和離子交換是暫時(shí)的,過(guò)多的酸性或堿性物質(zhì)最終依賴肺和腎清除。體內(nèi)酸和/或堿過(guò)多或不足會(huì)引起血液氫離子濃度改變,導(dǎo)致酸堿平衡失常。酸堿平衡失調(diào)概述

二、酸堿平衡指標(biāo)1.pH是H?濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。正常動(dòng)脈血pH為7.35-7.45,比靜脈血約高0.03,受呼吸和代謝雙重因素影響。pH>7.45表示堿中毒;<7.35表示酸中毒;7.35-7.45有三種可能:①酸堿平衡正常;②處于代償期的酸堿平衡失常;③混合型酸堿平衡失常。單憑pH不能區(qū)別代謝性或呼吸性、單純性或復(fù)合性酸堿平衡紊亂。人體pH可耐受范圍為6.8-7.8。pHNR(非呼吸性pH)是血標(biāo)本用40mmHg的CO?平衡后測(cè)定的pH,不受呼吸因素影響,可反映代謝性酸堿平衡情況,正常動(dòng)脈血pHNR為7.40。酸堿平衡失調(diào)概述

二、酸堿平衡指標(biāo)2.H?濃度正常動(dòng)脈血的H?濃度為(40±5)nmol/L,與pH呈反對(duì)數(shù)關(guān)系。酸堿平衡失調(diào)概述

二、酸堿平衡指標(biāo)3.二氧化碳分壓(PaCO?)為溶解于動(dòng)脈血中的CO?所產(chǎn)生的壓力。正常動(dòng)脈血為35-45mmHg,反映肺泡中的CO?濃度,是呼吸性酸堿平衡的重要指標(biāo)。增高表示通氣不足,為呼吸性酸中毒;降低表示換氣過(guò)度,屬呼吸性堿中毒。代謝性因素可使PaCO?呈代償性改變,代謝性酸中毒時(shí)PaCO?降低,代謝性堿中毒時(shí)升高。酸堿平衡失調(diào)概述

二、酸堿平衡指標(biāo)4.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)指在標(biāo)準(zhǔn)條件下(37℃、全血標(biāo)本與PaCO?為40mmHg的氣體平衡后,使血紅蛋白完全氧合)所測(cè)得的HCO??含量,正常值為22-26mmol/L。不受呼吸因素的影響,反映HCO??的儲(chǔ)備量,是代謝性酸堿平衡的重要指標(biāo)。SB增加提示代謝性堿中毒,減低提示代謝性酸中毒。酸堿平衡失調(diào)概述

二、酸堿平衡指標(biāo)5.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)指在實(shí)際條件下所測(cè)得的HCO??含量,反映機(jī)體實(shí)際的HCO??含量,受呼吸因素的影響。正常人SB=AB=22-26mmol/L。SB增高可能提示代謝性堿中毒或代償后的呼吸性堿中毒。AB與SB的差值反映呼吸因素對(duì)HCO??影響的強(qiáng)度:AB>SB表示CO?潴留,提示呼吸性酸中毒;AB<SB表示CO?排出增多,提示呼吸性堿中毒;AB與SB均低,且AB=SB,提示失代償?shù)拇x性酸中毒;AB<SB可能為代償后的代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒,也可能為代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒并存;AB與SB均高,AB=SB,提示失代償?shù)拇x性堿中毒;AB>SB可能為代償后的代謝性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒,也可能為代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒。酸堿平衡失調(diào)概述

二、酸堿平衡指標(biāo)6.緩沖堿(BB)是血中能作為緩沖的總堿量,包括開(kāi)放性緩沖陰離子(碳酸氫鹽)、非開(kāi)放性緩沖陰離子(血紅蛋白、血漿蛋白、磷酸鹽等)的總和。只受血紅蛋白濃度的影響,是反映代謝性酸堿平衡的另一指標(biāo),BB減少表示酸中毒,增加表示堿中毒。酸堿平衡失調(diào)概述

二、酸堿平衡指標(biāo)7.堿剩余(BE)或堿缺乏(BD)指在溫度為37-38℃、CO?分壓為40mmHg的標(biāo)準(zhǔn)條件下滴定血液標(biāo)本,使pH等于7.40所消耗的酸量(BE)或堿量(BD),正常值(0±2.3)mmol/L。BE說(shuō)明BB增加,用正值表示;BD說(shuō)明BB減少,用負(fù)值表示。BE表示代謝性堿中毒,BD表示代謝性酸中毒;BE和BD不受呼吸因素的影響。臨床上常用的BE有全血BE(BEb)和細(xì)胞外BE(BEecf,BEHb5)兩種,測(cè)定BEb時(shí)必須用實(shí)際的血液Hb濃度進(jìn)行校正。酸堿平衡失調(diào)概述

二、酸堿平衡指標(biāo)8.二氧化碳結(jié)合力(CO?CP)是指血液中HCO??和H?CO?中CO?含量的總和,正常值22-29mmol/L。受代謝和呼吸雙重因素的影響,減少可能為代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒,增多可能為代謝性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒。酸堿平衡失調(diào)概述

二、酸堿平衡指標(biāo)9.陰離子間隙(AG)臨床上常用可測(cè)定的陽(yáng)離子減去可測(cè)定的陰離子之差表示,陰離子隙(mmol/L)=(Na?+K?)-(HCO??+Cl?),或=Na?-(HCO??+Cl?)。正常值8-16mmol/L,>16mmol/L常表示有機(jī)酸增多的代謝性酸中毒,<8mmol/L可能是低蛋白血癥所致。酸堿平衡失調(diào)概述

三、酸堿平衡失常1.酸堿平衡失常的原因體內(nèi)產(chǎn)生或攝入的酸性或堿性物質(zhì)超越了其緩沖、中和與排除的速度和能力,在體內(nèi)蓄積,就會(huì)發(fā)生酸堿平衡失常。2.代償與失代償情況早期由于HCO??/H?CO?等的緩沖,能使比值保持在20∶1,pH和H?濃度維持在正常范圍,稱為代償性酸中毒或堿中毒。當(dāng)病情嚴(yán)重,代償失效,[HCO??]/[H?CO?]比值不能保持在20∶1,pH和H?濃度超過(guò)正常范圍時(shí),則發(fā)生失代償性酸中毒或堿中毒。代謝性酸中毒02酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒

一、定義代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液H?增加和/或HCO??丟失引起的pH下降,以血漿原發(fā)性HCO??減少為特征,是臨床上最常見(jiàn)的酸堿平衡失調(diào)類型。酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒

二、病因1.堿性物質(zhì)丟失過(guò)多:嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、胰瘺、膽道引流等導(dǎo)致NaHCO?大量丟失。2.腎臟排酸保堿功能障礙:腎衰竭、腎小管功能異常時(shí),體內(nèi)固定酸排出障礙,HCO??在近曲小管重吸收減少。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑,如乙酰唑胺抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶活性,排H?及重吸收HCO??減少。酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒

二、病因3.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多:缺氧和組織低灌注時(shí),細(xì)胞無(wú)氧糖酵解增強(qiáng),產(chǎn)生乳酸性酸中毒。糖尿病、嚴(yán)重饑餓或酒精中毒時(shí),體內(nèi)脂肪分解加速,產(chǎn)生大量酮體,引發(fā)酮癥酸中毒。4.外源性固定酸攝入過(guò)多:大量攝入阿司匹林,長(zhǎng)期服用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸賴氨酸等藥物,消耗HCO??緩沖。5.高鉀血癥:各種原因引起細(xì)胞外液K?濃度增高,K?與細(xì)胞內(nèi)H?交換,導(dǎo)致細(xì)胞外H?增加。酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒

三、機(jī)體調(diào)節(jié)機(jī)制血液緩沖:增多的H?立即被血漿緩沖系統(tǒng)緩沖,HCO??等緩沖堿被消耗。呼吸調(diào)節(jié):H?濃度增高通過(guò)化學(xué)感受器引起呼吸中樞興奮,增加呼吸深度和頻率,加速CO?呼出,降低血液中H?CO?濃度,維持HCO??/H?CO?比值接近正常,使血液pH趨向正常。腎臟調(diào)節(jié):通過(guò)增加H?和NH??分泌以及重吸收HCO??進(jìn)行調(diào)節(jié)。酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒

四、臨床表現(xiàn)1.輕度:可無(wú)明顯癥狀。2.重癥:全身癥狀:疲乏、眩暈、嗜睡、感覺(jué)遲鈍或煩躁。呼吸表現(xiàn):呼吸加快加深,典型者為Kussmaul呼吸,酮癥酸中毒者呼出氣帶酮味。循環(huán)癥狀:面頰潮紅,心率加快,血壓常偏低。神經(jīng)肌肉癥狀:腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。胃腸道癥狀:輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降。其他影響:降低心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性,易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克,且難以糾正和治療。酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒

五、診斷病史與癥狀:有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或休克等病史,伴有深而快的呼吸,應(yīng)懷疑代謝性酸中毒。檢查:動(dòng)脈血?dú)夥治黾把瘷z測(cè)可明確診斷,并了解代償情況和酸中毒嚴(yán)重程度。失代償期:血液pH<7.35、HCO??濃度明顯下降。代償期:血pH可在正常范圍,但HCO??、堿剩余(BE)和動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO?)均有一定程度降低。血?dú)夥治鰠?shù):標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)、實(shí)際碳酸氫鹽(AB)以及緩沖堿(BB)值均降低,BE負(fù)值加大,pH下降,PaCO?繼發(fā)性降低,AB<SB。酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒

六、治療1.病因治療:乳酸性酸中毒:糾正循環(huán)障礙、改善組織灌注、控制感染。糖尿病酮癥酸中毒:及時(shí)輸液、應(yīng)用胰島素控制血糖、糾正電解質(zhì)紊亂。2.一般治療:機(jī)體調(diào)節(jié)能力較強(qiáng),消除病因并糾正缺水,較輕的代謝性酸中毒??勺孕屑m正,如低血容量性休克所致輕度代謝性酸中毒,糾正休克后可隨之糾正。酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒

六、治療3.重癥治療:堿性藥物:對(duì)血漿HCO??低于10mmol/L的重癥酸中毒病人,常用碳酸氫鈉溶液治療。其進(jìn)入體液后離解,HCO??與H?化合,減少體內(nèi)H?,改善酸中毒,Na?可提高細(xì)胞外液滲透壓和增加血容量。用量與監(jiān)測(cè):首次可靜脈輸注5%NaHCO?溶液100-250ml,2-4小時(shí)后復(fù)查動(dòng)脈血?dú)夥治黾把獫{電解質(zhì)濃度,根據(jù)結(jié)果決定后續(xù)治療。注意事項(xiàng):5%NaHCO?溶液為高滲溶液,過(guò)快過(guò)多輸注可致高鈉血癥和高滲透壓。同時(shí),酸中毒糾正時(shí)易導(dǎo)致低鉀血癥和低鈣血癥,應(yīng)及時(shí)防治。代謝性堿中毒02酸堿平衡失調(diào)代謝性堿中毒

一、定義代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多和/或H?丟失引起pH升高,以血漿HCO??原發(fā)性增多為特征。酸堿平衡失調(diào)代謝性堿中毒

二、病因1.酸性物質(zhì)丟失過(guò)多:胃腸道丟失:劇烈嘔吐、長(zhǎng)時(shí)間胃腸減壓,使胃液中H?、Cl?及K?丟失,腸液和胰腺的HCO??未被H?中和而吸收入血,導(dǎo)致低氯低鉀性堿中毒。腎臟丟失:使用袢利尿劑或噻嗪類利尿劑,抑制髓袢對(duì)Cl?主動(dòng)重吸收和Na?被動(dòng)重吸收,促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管細(xì)胞分泌H?及K?增加,H?經(jīng)腎大量丟失使HCO??重吸收增加。腎上腺皮質(zhì)激素尤其是醛固酮增多,促進(jìn)H?經(jīng)腎排出,也可通過(guò)保Na?排K?促進(jìn)H?排泄,造成低鉀性堿中毒。酸堿平衡失調(diào)代謝性堿中毒

二、病因2.堿性物質(zhì)攝入過(guò)多:消化性潰瘍病人服用過(guò)多NaHCO?,或靜脈輸注過(guò)量NaHCO?。攝入乳酸鈉、乙酸鈉或大量輸注含枸櫞酸鹽抗凝的庫(kù)存血,這些有機(jī)酸鹽在體內(nèi)氧化產(chǎn)生NaHCO?,造成濃縮性堿中毒。酸堿平衡失調(diào)代謝性堿中毒

二、病因3.H?向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng):低鉀血癥時(shí),細(xì)胞內(nèi)K?向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,同時(shí)細(xì)胞外H?向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng),可發(fā)生代謝性堿中毒。此時(shí)腎小管細(xì)胞內(nèi)缺鉀,K?-Na?交換減少,代之H?-Na?交換增加,H?排出及HCO??重吸收增加,尿液呈酸性,稱反常性酸性尿。酸堿平衡失調(diào)代謝性堿中毒

三、機(jī)體調(diào)節(jié)機(jī)制呼吸調(diào)節(jié):較快。血漿H?濃度下降抑制呼吸中樞,呼吸變淺變慢,減少CO?排出,血漿H?CO?升高,使HCO??/H?CO?比值接近正常以降低血pH。腎臟調(diào)節(jié):較慢。腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低,H?和NH??分泌減少,HCO??重吸收減少,使血HCO??減少。酸堿平衡失調(diào)代謝性堿中毒

四、臨床表現(xiàn)輕度:一般無(wú)明顯癥狀,臨床表現(xiàn)常被原發(fā)病掩蓋。神經(jīng)肌肉系統(tǒng):煩躁不安、精神錯(cuò)亂或譫妄等中樞神經(jīng)興奮癥狀,面部及肢體肌肉抽動(dòng)、腱反射亢進(jìn)及手足抽搐。呼吸系統(tǒng):堿中毒抑制呼吸中樞,導(dǎo)致呼吸變淺變慢,換氣量減少。心血管系統(tǒng):可引起各種心律失常、血壓下降甚至心搏驟停。酸堿平衡失調(diào)代謝性堿中毒

五、診斷初步診斷:根據(jù)病史作出。確診及嚴(yán)重程度判斷:血?dú)夥治龃_定。代償期:血液pH基本正常,但HCO??濃度和BE有一定程度增高。失代償期:血液pH和HCO??濃度明顯增高,PaCO?正常。血?dú)夥治鰠?shù):pH升高,AB、SB及BB值均升高,AB>SB,BE正值加大,PaCO?繼發(fā)性升高。酸堿平衡失調(diào)代謝性堿中毒

六、治療病因治療:積極治療原發(fā)疾病。輕癥治療:對(duì)喪失胃液所致的代謝性堿中毒,輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水,恢復(fù)細(xì)胞外液量并補(bǔ)充Cl?,血液稀釋后HCO??下降并隨尿排出,糾正輕癥低氯性堿中毒。同時(shí)伴有低鉀血癥時(shí),補(bǔ)給氯化鉀,K?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并將H?交換出來(lái),且補(bǔ)鉀可促進(jìn)腎臟排泄HCO??,加速堿中毒糾正。重癥治療:嚴(yán)重堿中毒時(shí),應(yīng)用0.1-0.2mol/L稀鹽酸溶液,將1mol/L鹽酸100ml溶入0.9%NaCl或5%葡萄糖溶液1000ml中,經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管緩慢滴注(25-50ml/h)。每4-6小時(shí)監(jiān)測(cè)一次血?dú)夥治黾把娊赓|(zhì),必要時(shí)第二天可重復(fù)治療。呼吸性酸中毒03酸堿平衡失調(diào)呼吸性酸中毒

一、定義:指CO?排出障礙或吸入過(guò)多引起的pH下降,以血漿H?CO?濃度原發(fā)性升高為特征。二、病因:CO?排出障礙:顱腦損傷、腦血管意外、呼吸中樞抑制劑或麻醉藥物用量過(guò)大、呼吸機(jī)使用不當(dāng)。通氣障礙:急性:喉痙攣或水腫、異物堵塞氣管、溺水等。慢性:慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴(yán)重胸廓畸形、呼吸肌麻痹、氣胸或胸腔積液等。肺部疾病:急性心源性肺水腫、重度肺氣腫、嚴(yán)重肺炎、肺廣泛纖維化等。吸入過(guò)多CO?:環(huán)境中CO?濃度過(guò)高。酸堿平衡失調(diào)呼吸性酸中毒

三、代償機(jī)制:急性:主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)代償,但調(diào)節(jié)和代償有限,常呈失代償狀態(tài)。慢性:PaCO?和H?濃度持續(xù)升高,腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增高,腎小管上皮排泄H?和NH??以及對(duì)HCO??的重吸收增加。酸堿平衡失調(diào)呼吸性酸中毒

四、臨床表現(xiàn):急性嚴(yán)重:呼吸急促、呼吸困難、頭痛、視物模糊、煩躁不安、震顫、神志不清、譫妄、昏迷,可致腦水腫、腦疝、呼吸驟停,還可引起外周血管擴(kuò)張,導(dǎo)致心律失常、血壓下降。慢性:多由慢性阻塞性肺疾病等引起,以咳嗽、氣促、呼吸困難、發(fā)紺等缺氧癥狀為主。酸堿平衡失調(diào)呼吸性酸中毒

五、診斷:有呼吸功能受影響病史及相關(guān)癥狀,血?dú)夥治鰠?shù)為PaCO?增高,pH降低,腎代償后,代謝性指標(biāo)繼發(fā)性升高,AB、SB及BB值均升高,AB>SB,BE正值加大。。酸堿平衡失調(diào)呼吸性酸中毒

六、治療:急性:迅速去除通氣障礙原因,改善通氣功能,如呼吸停止或氣道阻塞盡快插管行機(jī)械通氣,嗎啡導(dǎo)致呼吸中樞抑制可用納洛酮靜脈注射。慢性:積極治療原發(fā)病,采取控制感染、擴(kuò)張小支氣管、促進(jìn)排痰等措施改善換氣功能和減輕酸中毒程度。呼吸性堿中毒04酸堿平衡失調(diào)呼吸性堿中毒

一、定義:指肺泡通氣過(guò)度引起的PaCO?降低、pH升高,以血漿H?CO?濃度原發(fā)性下降為特征。二、病因:中樞神經(jīng)系統(tǒng)因素:腦血管

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論