2025基于胎兒病理生理的產(chǎn)時胎心監(jiān)護解讀

2025基于胎兒病理生理的產(chǎn)時胎心監(jiān)護解讀產(chǎn)時胎心監(jiān)護是產(chǎn)程中評估胎兒宮內(nèi)安危的重要手段，胎心監(jiān)護圖低因新生兒窒息和酸中毒導致的新生兒死亡和遠期神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥等不良結(jié)局的發(fā)生率[1]。但目前臨床實踐中多基于圖形變化作為CTG類標準不同，中華醫(yī)學會圍產(chǎn)醫(yī)學分會專家共識[2]、美國婦產(chǎn)科醫(yī)ACOG)指南[3]將CTGExcellence,NICE)指南[4]分類為“正常、可疑和病理”,國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟(InternationalFederationofGynecologyandObstetrics,FIGO)指南[1]分類為“正常、中間和異?！钡?，且主要依賴主觀評的一致性低，甚至相同醫(yī)師在已知新生兒結(jié)局前后對圖形分類不同[5],說明單純以圖形變化為依據(jù)進行CTG解讀存在不一致性，并未考慮圖形所提示的中樞器官(心臟、腦和腎上腺)氧合的特征，應用統(tǒng)一規(guī)定的指標也不能有效進行個體化監(jiān)護。Cochrane系統(tǒng)評價[6,7,8]也指出，目前CTG的應用并沒有降低圍產(chǎn)兒死亡率和腦癱的發(fā)生風險，新生兒酸中毒及入住新生兒重癥監(jiān)護病房(neonatalintensivecareunit,NICU)率也無差別，未改善長期圍產(chǎn)結(jié)局，反而提高了產(chǎn)時手內(nèi)感染等因素相關(guān)[9],因此，CTG解讀需要考慮胎兒在不同臨床背景下的病理生理變化，進而分析其反映在CTG圖形上的變化。了解產(chǎn)程中胎兒的病理生理變化及其代償機制，從單純基于“圖形”的CTG解讀轉(zhuǎn)向基于“胎兒病理生理”的CTG解讀有利于個體化、準確判斷胎兒宮內(nèi)情況并改善圍產(chǎn)結(jié)局[1]。本文綜述了產(chǎn)程中胎兒病理生理變化和對缺氧的代償機制，總結(jié)了CTG特征、各類缺氧的CTG圖形及其胎兒病理生理基礎，探討基于胎兒病理生理的CTG解讀模式的應用現(xiàn)狀及前景，為改進CTG解讀提供參考。復和持續(xù)的臍帶受壓或子宮胎盤氧合下降)[10],成人暴露在低氧應速有效地重新分布到中樞器官避免其缺血缺氧性損傷[11,12]。多數(shù)兒可能因預先存在的慢性子宮-胎盤功能不全、不良的宮內(nèi)環(huán)境如羊水下，產(chǎn)時急癥胎盤早剝、臍帶脫垂或子宮破裂可能導致急性缺氧應激，胎兒無法在短時間內(nèi)形成有效的代償反應，發(fā)生缺氧缺血性腦病 (hypoxicischemicencephalopathy,HIE)或增加圍產(chǎn)期險[13]。臨床醫(yī)師需要仔細觀察CTG的特征，以確定胎兒能否代償結(jié)合胎兒病理生理的CTG解讀的臨床應用于2006年始于倫敦圣喬治大學醫(yī)院[14],目前英國20%的助產(chǎn)機構(gòu)應用此解讀模式，明顯改善了圍產(chǎn)結(jié)局[12,15]。來自14個國家的44名產(chǎn)科醫(yī)師于2018年建立網(wǎng)站(網(wǎng)址：https://www.physiolo公布了第一版基于胎兒病理生理CTG解讀的指南[16],詳細闡述了基于胎兒病理生理的CTG解讀方式，即基于排除慢性缺氧和識別臨產(chǎn)前已經(jīng)存在的胎兒損害的CTG特征，確定產(chǎn)程中胎兒對缺氧應激的代償反應以及缺氧的類型，通過仔細分析CTG圖形的動態(tài)變化，及時發(fā)解讀的實用性及有效性[17,18,19]?；谔翰±砩韺TG圖形1.胎心率基線：胎心率基線是滿足胎兒代謝需求的基礎心率，如果率基線穩(wěn)定[12],是正常CTG最重要的特征，不穩(wěn)定或“波狀”的基線提示心肌能量負平衡和心力衰竭，一旦出現(xiàn)應立即進行臨床干預。正常足月兒胎心率基線范圍是110~160次/min[1,16,20,21],胎加逐漸降低[22],足月兒的胎心率基線接近正常范圍的下限。胎齡>40周的胎兒胎心率基線>150次/min與不良圍產(chǎn)結(jié)局有關(guān)[23]。因此，在解讀CTG時應關(guān)注胎心率基線是否適合胎兒的胎齡，還應注意胎兒基線較前升高>10%應視為異常[24],需排除伴兒茶酚胺釋放的漸進性缺氧[25]和(或)絨毛膜羊膜炎[26],基線升高前無減速時應高度警惕胎兒發(fā)生炎癥反應[27,28,29,30]。2.胎心率基線變異：正常基線變異反映胎兒自主神經(jīng)系統(tǒng)中樞調(diào)節(jié)正常(交感中樞增加心率，副交感中樞降低心率),反之，異?；€變異則表明胎兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制。群體基線變異的正常范圍是5~25次/min[1,16,20,21],但如個體胎兒CTG基線變異明顯改變，即胎心率基線增高，而后出現(xiàn)基線變異減小甚至缺失[13,16,25,31]。交替性活躍和安靜的階段(快速眼動睡眠和非快速眼動睡眠)引起胎心率的周期性變化(cycling)系統(tǒng)未受抑制[32],周期性變化缺失與不良的圍產(chǎn)期結(jié)局相關(guān)[33,34]?？蓪е禄€變異減小和周期性變化缺失[12]。缺氧快速進展時，由于胎兒自主神經(jīng)系統(tǒng)中樞調(diào)節(jié)不穩(wěn)定，主要是由副交感神經(jīng)介導[35],可產(chǎn)生>25次/min的顯著基線變異，ZigZag較常見[36],持續(xù)1min以上的ZigZag圖形使新生兒酸中毒風險升高2倍[37],持續(xù)2min以上的ZigZag圖形使新生兒入院風險增加約11倍[38]。絨毛膜羊膜炎時，胎兒繼發(fā)神經(jīng)炎癥導致自主神經(jīng)功能失穩(wěn)可出現(xiàn)ZigZag圖形，與臍動脈pH值異常相關(guān)[26,39,40]。3.加速：足月胎兒基線心率突然增加≥15次/min、持續(xù)≥15s稱為加速[1],反映了胎兒軀體神經(jīng)系統(tǒng)的完整性和穩(wěn)定性，通常與胎兒的全身運動有關(guān)[13,31]。胎兒在低氧應激下會限制身體運動以減少氧耗，20min內(nèi)>2次的加速表明胎兒沒有缺氧和酸中毒[1]。母親心率，將宮縮時升高的母體心率誤判為胎心率加速[41]。持心臟氧供的反射反應[11]。近年來，一系列研究提示了減速與胎兒帶受壓時的壓力感受器反射和Behold-Jarisch反射及外周化學感受器反射[46]。壓力感受器對血壓變化敏感，而低氧分壓、高二氧化碳濃過外周化學反射調(diào)節(jié)[47]。導致[1,2,3,4]。宮縮導致短暫、間歇性的氧合中斷和(或)血壓快果存在子宮-胎盤功能不全，如胎盤梗死、絨毛發(fā)育不良等，宮縮將導減速。如果胎兒氧合水平急劇下降，胎兒通過迅速降低心率并持續(xù)3兒心肌及腦組織氧供正常，與胎兒酸中毒無關(guān)[1,13,16],晚期減速定，會出現(xiàn)胎兒酸中毒[12]。胎兒病理生理CTG解讀指南[16]建議，應根據(jù)胎兒缺氧類型進行CTG分類，以防止胎兒缺血缺氧性損傷。相比傳統(tǒng)以圖形分類，以胎兒缺氧類型為分類依據(jù)，醫(yī)師判讀CTG的一致性可從50%以下提高至81%[48]?；谂懦匀毖鹾团R產(chǎn)前已經(jīng)存在的胎兒損害的特征，根據(jù)產(chǎn)時缺氧應激不同的強度、持續(xù)時間及進展，產(chǎn)時CTG分為漸進性、急性和亞急性缺氧3種缺氧類型，了解胎兒對不同類型缺氧的病理生理反應，并識別CTG的相應特征，將有助于臨床醫(yī)師預測CTG的下一步變化[12,49,50]。1.慢性缺氧：如果存在胎動減少、羊水過少及嚴重胎糞污染需警惕率基線升高以增加胎盤氧合及中樞器官灌注；因子宮-胎盤功能不全而導致宮縮后的反復淺慢減速；以及因中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制和(或)酸中毒而導致的基線變異減小[13,27,31,51]。進入產(chǎn)程前即存在慢性缺頻繁，臍帶的反復受壓和(或)宮縮導致的子宮胎盤血流量減少可導致導的反應可增加組織灌注量和有效血液再分布以維持中樞器官的有氧代謝[52],此時副交感神經(jīng)興奮降低胎心率以減少心肌耗氧量，對應CTG表現(xiàn)為減速，交感神經(jīng)興奮促進外周血管收縮使胎兒血容量集中毒致胎兒死亡，對應CTG表現(xiàn)為復發(fā)性減速、基線不穩(wěn)定、基線變異異常，變異減少或增加呈ZigZag圖形，最終，基線階梯性下降至胎兒心動過緩。本課題組既往研究回顧性分析了500例CTG圖形證實處于3.急性缺氧：如果胎兒胎盤循環(huán)血量出現(xiàn)急性且嚴重的減少，胎兒失代償。Westgate等[46]發(fā)現(xiàn)，在完全阻斷胎羊臍帶后約3min,的血紅蛋白水平(180~220g/L)和對氧的親和力高于成人，加之持Cahill等[53]回顧性分析了5388單胎足月妊娠孕婦陰道分娩前30min的CTG后報道超過98%的延長減速(持續(xù)減速超過5min)的胎兒出生時臍動脈pH值正常。國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟(InternationalFederationGynecologyandObstetrics,FIGO)也建議將5min作為診斷產(chǎn)程中延長減速的界值[1]。在第二產(chǎn)程中，由于硬腦膜受學感受器也會引發(fā)延長減速[45]。Loghis等[54]分析了45例發(fā)生的處理流程(見表1),這種個體化的方法將有助于確保及時分娩且4.亞急性缺氧：缺氧應激的強度介于上述兩者之間導致的缺氧即為亞急性缺氧，CTG表現(xiàn)為胎心率處于減速的時間(>90s)長于處于基線的時間(<30s)[16]。第二產(chǎn)程快速進展的亞急性缺氧可導致胎兒中樞器官氧合下降，自主神經(jīng)功能失穩(wěn)，基持續(xù)時間>1min的ZigZag圖形[28]。不恰當?shù)拇咭a(chǎn)可能導致胎等[55]分析1800例孕婦的CTG發(fā)現(xiàn)，42%的孕婦在引產(chǎn)過程中發(fā)生亞急性缺氧，10%的孕婦在第二產(chǎn)程屏氣用力后30min內(nèi)發(fā)生亞急性缺氧，增加了不良圍而不是僅基于監(jiān)護圖形的形態(tài)變