高中生物《選擇性必修1穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)》課后習(xí)題第2章章末測(cè)評(píng)卷

第2章章末測(cè)評(píng)卷(時(shí)間:75分鐘滿分:100分)一、選擇題:本題共20小題,每小題2分,共40分。每小題只有一個(gè)選項(xiàng)是符合題目要求的。1.(2021北京平谷高二期末)自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。下列敘述正確的是()A.自主神經(jīng)系統(tǒng)是支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng),其活動(dòng)不受意識(shí)支配B.人體處于興奮狀態(tài)時(shí),交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)弱勢(shì),副交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)C.人體處于安靜狀態(tài)時(shí),交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì),副交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)弱勢(shì)D.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官作用通常相反,不利于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)2.(2021北京昌平高二期末)心臟的搏動(dòng)受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調(diào)控,實(shí)驗(yàn)測(cè)定狗的正常心率為90次/min,阻斷副交感神經(jīng)心率為180次/min,阻斷交感神經(jīng)心率為70次/min。有關(guān)敘述正確的是()A.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于傳出神經(jīng)B.交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素可降低心率C.副交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致心臟搏動(dòng)加快D.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)活動(dòng)受意識(shí)支配3.(2022湖北一模)在神經(jīng)纖維(圖1)和突觸結(jié)構(gòu)(圖2)的表面連接靈敏電流計(jì),以a、b、c、d為刺激點(diǎn)(a點(diǎn)與左右兩個(gè)接點(diǎn)等距)。根據(jù)刺激時(shí)靈敏電流計(jì)的偏轉(zhuǎn)情況,探究神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)及突觸處的興奮傳遞,相關(guān)說(shuō)法正確的是()A.分別在a、b、c、d處給以足夠強(qiáng)度的刺激,刺激d點(diǎn)時(shí)指針只偏轉(zhuǎn)1次,其余都偏轉(zhuǎn)2次B.若僅刺激圖1中某個(gè)刺激點(diǎn)證明興奮在神經(jīng)纖維上的雙向傳導(dǎo),需要改變刺激點(diǎn)或接點(diǎn)位置C.兩圖均需要調(diào)整接點(diǎn)或刺激點(diǎn)位置,才能證明興奮可以在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo)D.刺激d點(diǎn)靈敏電流計(jì)指針只偏轉(zhuǎn)1次,即可證明突觸傳遞的單向性4.(2022湖北一模)在新冠肺炎重癥患者治療時(shí),需要監(jiān)測(cè)血氧飽和度、離子濃度、酸堿平衡和血液中肝酶等各項(xiàng)指標(biāo),還需要將藥物溶解到生理濃度的葡萄糖溶液、氯化鈉溶液或氯化鉀溶液中,再進(jìn)行靜脈滴注給藥。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.重癥患者肺部的血管通透性增大可能導(dǎo)致肺水腫B.肺水腫會(huì)導(dǎo)致血氧飽和度下降和酸堿平衡失調(diào)C.將藥物溶解在氯化鉀溶液中靜脈滴注,可能導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位增強(qiáng)D.血漿肝酶含量高于正常值說(shuō)明肝細(xì)胞受到一定程度的損傷5.(2022湖北黃岡一模)帕金森病的主要臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)步態(tài)障礙,主要與黑質(zhì)損傷、退變和多巴胺合成減少有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn),患者的腦與脊髓調(diào)節(jié)關(guān)系如圖甲,其腦內(nèi)的紋狀體與黑質(zhì)之間存在調(diào)節(jié)環(huán)路(“-”表示抑制),二者相互調(diào)節(jié)會(huì)導(dǎo)致患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加(受體分布于脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元)、多巴胺合成及分泌減少(受體分布在脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和神經(jīng)元a的軸突末梢上),圖乙是患者經(jīng)某種特效藥治療后的效果圖。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.患者出現(xiàn)靜止性震顫可能是b神經(jīng)元釋放過(guò)多乙酰膽堿導(dǎo)致脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元過(guò)度興奮引起B(yǎng).特效藥物的作用可能是使患者的b神經(jīng)元釋放乙酰膽堿減少、a神經(jīng)元釋放多巴胺增加,避免脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的過(guò)度興奮C.神經(jīng)元a釋放多巴胺抑制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的過(guò)度興奮,說(shuō)明高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)低級(jí)神經(jīng)中樞有一定的調(diào)控作用D.治療過(guò)程中,若出現(xiàn)多巴胺與神經(jīng)元a軸突末梢上的受體結(jié)合,使其興奮性下降,將增加多巴胺的合成與釋放6.研究人員發(fā)現(xiàn),當(dāng)以弱刺激施加于海兔的噴水管皮膚時(shí),海兔的鰓很快縮入外套腔內(nèi),這是海兔的縮鰓反射。若每隔1分鐘重復(fù)此種弱刺激,海兔的縮鰓反射將逐漸減弱甚至消失,這種現(xiàn)象稱為習(xí)慣化。圖1表示海兔縮鰓反射習(xí)慣化的神經(jīng)環(huán)路示意圖,圖2表示習(xí)慣化前后軸突末梢變化模型。下列敘述正確的是()圖1圖2A.圖1中反射弧的效應(yīng)器為鰓B.縮鰓反射發(fā)生時(shí),受刺激部位神經(jīng)元膜內(nèi)電位變化是正電位→負(fù)電位C.若在圖1中b處給予有效刺激,還可在圖中c、d處檢測(cè)到電位變化D.要去除習(xí)慣化,可給予海兔頭部強(qiáng)刺激,最終使感覺(jué)神經(jīng)末梢釋放的物質(zhì)增加7.(2021山東德州高二期末)圖甲表示兩個(gè)神經(jīng)元以突觸聯(lián)系,電表M的兩個(gè)電極均接在細(xì)胞膜外側(cè),電表N的兩個(gè)電極接在細(xì)胞膜兩側(cè),其中某個(gè)電表測(cè)得的膜電位變化如圖乙所示。下列敘述正確的是()A.無(wú)刺激發(fā)生時(shí),電表M測(cè)得的電位為-70mVB.刺激P點(diǎn)后,電表M和N的指針都將偏轉(zhuǎn)1次C.圖乙AC階段細(xì)胞膜兩側(cè)K+的濃度差在減小D.將圖甲細(xì)胞放在低Na+溶液中,圖乙中C點(diǎn)將上移8.閏紹細(xì)胞是脊髓前角內(nèi)的一種抑制性中間神經(jīng)元。已知破傷風(fēng)毒素是破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生的一種神經(jīng)蛋白毒素,可以抑制閏紹細(xì)胞釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.一個(gè)神經(jīng)元可同時(shí)接受不同類型的神經(jīng)遞質(zhì)B.機(jī)體內(nèi),閏紹細(xì)胞的存在可防止肌肉過(guò)度興奮C.給予d處適宜刺激,興奮可通過(guò)c處傳至b處D.機(jī)體感染破傷風(fēng)桿菌后,可表現(xiàn)為肌肉痙攣9.(2021棗莊中學(xué)高三模擬)納洛酮是一種有效的類嗎啡拮抗劑,通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)受體而起作用。科學(xué)家從小鼠大腦中提取蛋白質(zhì)混合物,同時(shí)逐滴加入一定量放射性標(biāo)記的納洛酮和不同類型的試劑,如下表。將混合液置于特殊介質(zhì)上用緩沖液沖洗,如果納洛酮能和蛋白質(zhì)混合物中的成分結(jié)合,則會(huì)從介質(zhì)上檢測(cè)出穩(wěn)定的放射性。下列敘述錯(cuò)誤的是()試劑種類試劑類型無(wú)法再檢測(cè)出放射性時(shí)的試劑濃度嗎啡麻醉劑8×10-9mol/L美沙酮麻醉劑3×10-8mol/L左啡諾麻醉劑3×10-9mol/L苯巴比妥非麻醉劑10-4mol/L,滴加試劑無(wú)顯著影響A.由表可知與納洛酮競(jìng)爭(zhēng)作用最明顯的試劑是美沙酮B.麻醉劑與納洛酮競(jìng)爭(zhēng)相同位點(diǎn)使實(shí)驗(yàn)組放射性低C.蛋白質(zhì)混合物中存在著嗎啡類物質(zhì)的受體D.本實(shí)驗(yàn)中對(duì)照組為加入苯巴比妥的組10.基底神經(jīng)節(jié)是位于大腦皮層之下,緊靠下丘腦的一些神經(jīng)元,一方面可以調(diào)節(jié)腦干水平以下的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性,另一方面又可以經(jīng)下丘腦上行影響大腦皮層對(duì)運(yùn)動(dòng)的控制,主要效應(yīng)是抑制全身緊張。帕金森病是由向基底神經(jīng)節(jié)輸入的兩種拮抗信息傳出平衡受到破壞所致,表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)減少和肌肉強(qiáng)直。下列說(shuō)法正確的是()A.基底神經(jīng)節(jié)是調(diào)節(jié)人體運(yùn)動(dòng)的最高級(jí)中樞B.輸入信息興奮大于抑制是帕金森病的主要成因C.位于下丘腦的呼吸中樞是維持生命的必要中樞D.損毀基底神經(jīng)節(jié)會(huì)導(dǎo)致全身肌肉強(qiáng)直11.(2021山東濟(jì)南四中高二期中)2021年10月4日,諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予在“發(fā)現(xiàn)溫度和觸覺(jué)感受器”方面作出貢獻(xiàn)的科學(xué)工作者。研究發(fā)現(xiàn),辣椒素可以激活神經(jīng)細(xì)胞,引起疼痛感,這與存在于口腔和皮膚等區(qū)域細(xì)胞上的一種名叫TRPV1的受體有關(guān)。TRPV1是一種可高效介導(dǎo)Ca2+流入細(xì)胞的通道蛋白,可以通過(guò)調(diào)控人體的TRPV1來(lái)觸動(dòng)痛覺(jué),而這種痛覺(jué)還和熱覺(jué)有關(guān),故產(chǎn)生又熱又痛的感覺(jué)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.吃辣椒時(shí)配合冷飲可以適當(dāng)緩解疼痛感B.TRPV1能特異性識(shí)別相應(yīng)的信息分子,從而進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流C.從接受辣椒素刺激到形成又熱又痛的感覺(jué)的過(guò)程,表明多細(xì)胞生物依賴各種分化的細(xì)胞密切合作,共同完成一系列復(fù)雜的生命活動(dòng)D.Ca2+通過(guò)TRPV1進(jìn)入細(xì)胞的方式是主動(dòng)運(yùn)輸12.(2021山東莒縣高二期中)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)作用是指發(fā)生在兩個(gè)神經(jīng)元信號(hào)傳輸中的一種持久的增強(qiáng)現(xiàn)象,能夠同步刺激兩個(gè)神經(jīng)元,其作用機(jī)理如下圖所示。據(jù)圖分析錯(cuò)誤的是()A.突觸前膜受刺激后,通過(guò)胞吐釋放谷氨酸至突觸間隙B.A受體既是識(shí)別谷氨酸的受體,也是運(yùn)輸Na+的通道C.Ca2+進(jìn)入細(xì)胞會(huì)改變膜內(nèi)外電位差,并促進(jìn)NO生成D.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)作用是通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制來(lái)實(shí)現(xiàn)的13.(2021北京西城高二期末)科學(xué)家用微電極記錄運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元—肌肉間突觸后膜膜電位。若直接在突觸間隙人為施加乙酰膽堿,隨著乙酰膽堿施加量的連續(xù)增加,突觸后膜膜電位變化值連續(xù)增大。若直接電刺激突觸前膜,隨著刺激強(qiáng)度增大,突觸后膜膜電位變化值則梯級(jí)增大(如圖)。對(duì)圖中現(xiàn)象的合理解釋是()A.突觸后膜上有與乙酰膽堿特異性結(jié)合的受體B.突觸前膜內(nèi)的乙酰膽堿以小泡為單位釋放C.乙酰膽堿在發(fā)揮作用后會(huì)被相關(guān)的酶滅活D.興奮在突觸部位只能由前膜向后膜單向傳遞14.(2022山東濟(jì)南外國(guó)語(yǔ)學(xué)校高三月考)人依靠視桿細(xì)胞感受弱光刺激。黑暗環(huán)境中,視桿細(xì)胞膜上的Na+、K+通道開放,Na+內(nèi)流,K+外流。受到光照后,細(xì)胞內(nèi)的cGMP(一種具有細(xì)胞內(nèi)信息傳遞的第二信使)濃度降低,Na+通道關(guān)閉,K+通道仍然開放,這種電位變化傳到視桿細(xì)胞突觸部,影響此處遞質(zhì)的釋放,最終將光信息傳導(dǎo)出去。下列說(shuō)法正確的是()A.視桿細(xì)胞外高Na+、細(xì)胞內(nèi)高K+有利于動(dòng)作電位和靜息電位的形成B.黑暗中視桿細(xì)胞內(nèi)的cGMP濃度較高可能是使K+通道開放的原因C.光照使視桿細(xì)胞的膜電位轉(zhuǎn)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)形成動(dòng)作電位D.神經(jīng)元處于興奮狀態(tài)時(shí)才能合成和釋放神經(jīng)遞質(zhì)15.(2022江蘇南通高三期中)某一中樞的神經(jīng)元甲興奮時(shí),其傳出沖動(dòng)沿軸突外傳,同時(shí)又經(jīng)其軸突側(cè)支去興奮另一抑制性中間神經(jīng)元乙,從而抑制甲和丙的活動(dòng),稱為回返性抑制(如右圖)。相關(guān)敘述正確的是()A.刺激a點(diǎn)后,K+通道打開,K+外流產(chǎn)生動(dòng)作電位B.興奮傳至b時(shí),細(xì)胞膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正C.甲神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)使乙神經(jīng)元興奮D.該調(diào)節(jié)機(jī)制可使神經(jīng)元活動(dòng)及時(shí)終止,且促使多個(gè)神經(jīng)元活動(dòng)步調(diào)一致16.某研究發(fā)現(xiàn),環(huán)境溫度升高使AC神經(jīng)元的陽(yáng)離子通道(TrpA1)被激活,陽(yáng)離子內(nèi)流導(dǎo)致AC神經(jīng)元興奮。該信號(hào)通過(guò)神經(jīng)傳導(dǎo),最終抑制PI神經(jīng)元興奮,從而促進(jìn)夜晚覺(jué)醒。具體過(guò)程如圖所示,下列相關(guān)分析正確的是()A.AC神經(jīng)元可接受高溫刺激并以電信號(hào)的形式將興奮傳至DN1P神經(jīng)元B.抑制AC神經(jīng)元中TrpAl的表達(dá)會(huì)使高溫促進(jìn)夜晚覺(jué)醒的作用增強(qiáng)C.某藥物可促進(jìn)突觸間隙中CNMa的分解,從而降低高溫對(duì)夜晚睡眠質(zhì)量的影響D.DN1P神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)CNMa與CNMa受體結(jié)合使PI神經(jīng)元興奮17.突觸間隙中的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后,其含量會(huì)迅速降低,以保證突觸傳遞的靈敏性。神經(jīng)遞質(zhì)含量降低方式主要有兩種,如下圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是()圖1圖2A.神經(jīng)遞質(zhì)傳遞的是化學(xué)信號(hào),可引起突觸后膜的電位變化B.神經(jīng)遞質(zhì)的釋放需要能量,可由突觸后膜內(nèi)的線粒體提供C.神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后,會(huì)迅速降解,否則會(huì)引起突觸后膜持續(xù)興奮D.神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式進(jìn)入突觸間隙,會(huì)以胞吞的方式回收到突觸小體18.每年6月26日為“國(guó)際禁毒日”,毒品可卡因也是一種興奮劑。圖1表示突觸結(jié)構(gòu),圖2為毒品可卡因?qū)θ四X部突觸間興奮的傳遞干擾示意圖,→表示物質(zhì)運(yùn)輸方向。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是()A.由圖1可知,神經(jīng)遞質(zhì)可以通過(guò)突觸后膜上的離子通道進(jìn)入下一個(gè)神經(jīng)元B.由圖2可知,多巴胺發(fā)揮作用后會(huì)被分解C.由圖2可知,可卡因的作用機(jī)理是破壞突觸后膜上的受體,導(dǎo)致多巴胺受體減少D.當(dāng)可卡因藥效失去后,由于多巴胺受體已減少,機(jī)體正常的神經(jīng)活動(dòng)受到影響,服藥者就必須服用可卡因來(lái)維持神經(jīng)元的活動(dòng)19.為研究神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞過(guò)程,勒維把青蛙的心臟(連帶迷走神經(jīng))取出,用一玻璃管插入心臟,管內(nèi)灌注格林氏液代替血液,心臟仍跳動(dòng)。再反復(fù)刺激支配蛙心的迷走神經(jīng),使其心率下降,然后從這個(gè)蛙心中收集液體,灌入另一個(gè)蛙心,發(fā)現(xiàn)第二個(gè)蛙心的心率也下降了。后來(lái)勒維確定,能夠減緩心臟收縮的化學(xué)物質(zhì)是乙酰膽堿。在此之前,戴爾在麥角菌中提取得到乙酰膽堿,并發(fā)現(xiàn)它對(duì)心臟的效應(yīng)與刺激支配心臟的迷走神經(jīng)的效應(yīng)相似。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.格林氏液中應(yīng)含NaCl、KCl等,否則將影響乙酰膽堿的作用效果B.迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿,完成了相關(guān)細(xì)胞間神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞C.戴爾已證實(shí)乙酰膽堿是動(dòng)物細(xì)胞間傳遞神經(jīng)沖動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)D.反復(fù)刺激迷走神經(jīng)導(dǎo)致心率下降,這一過(guò)程不屬于反射20.圖1為神經(jīng)纖維受刺激后的膜電位變化圖,圖2表示Na+通道和K+通道的生理變化。其中圖2中的甲可以對(duì)應(yīng)圖1中的①⑥。據(jù)圖分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()圖1圖2A.圖1過(guò)程③Na+進(jìn)入細(xì)胞不需要消耗能量B.圖2中的乙和丙可分別對(duì)應(yīng)圖1中的③和⑤C.由圖可知,神經(jīng)元細(xì)胞膜外Na+的內(nèi)流是形成靜息電位的基礎(chǔ)D.適當(dāng)降低細(xì)胞外液的Na+濃度,圖1中④峰值會(huì)有所降低二、非選擇題:本題共5小題,共60分。21.(12分)(2021吉林汪清中學(xué)高二期中)人和高等動(dòng)物的小腸腸壁內(nèi)分布著由大量神經(jīng)元構(gòu)成的黏膜下神經(jīng)叢,該神經(jīng)叢可以接受來(lái)自腦干的神經(jīng)支配,同時(shí)也參與腺體分泌等局部反射活動(dòng),如圖所示。(1)當(dāng)來(lái)自腦干的興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)叢時(shí),通過(guò)神經(jīng)末梢釋放,引起神經(jīng)元③產(chǎn)生興奮,當(dāng)興奮傳到m點(diǎn)時(shí),m點(diǎn)膜外電位的變化過(guò)程是。神經(jīng)元③興奮不能引起神經(jīng)元④出現(xiàn)電位變化,即興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是。

(2)小腸腸腔的酸度增加,可通過(guò)局部反射活動(dòng)引起腺體的分泌。若圖中腺體對(duì)小腸腸腔的酸度增加無(wú)法做出反應(yīng),但來(lái)自腦干的興奮仍可使其分泌,現(xiàn)已確定上述現(xiàn)象出現(xiàn)的原因是某突觸異常,則由圖可知,出現(xiàn)異常的突觸在神經(jīng)元(填圖中序號(hào))之間。已知用電極刺激神經(jīng)元可使其產(chǎn)生興奮,請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)證明該突觸異常,簡(jiǎn)要寫出實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象:。

22.(12分)(2021北京延慶中學(xué)高二開學(xué)考試)科研人員以大鼠神經(jīng)元為材料,研究細(xì)胞外ATP對(duì)突觸傳遞的作用。(1)在突觸前神經(jīng)元上給予一個(gè)電刺激時(shí),產(chǎn)生傳至突觸小體,引起神經(jīng)遞質(zhì)釋放,遞質(zhì)與突觸后膜上的結(jié)合,引起突觸后膜的電位變化。

(2)Glu是大鼠神經(jīng)元的一種神經(jīng)遞質(zhì),科研人員分別用Glu受體抑制劑、ATP處理離體培養(yǎng)的大鼠神經(jīng)元,檢測(cè)突觸后膜電位變化,結(jié)果如圖1所示。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,ATP對(duì)突觸傳遞具有作用。

圖1(3)科研人員用Glu和Glu+ATP分別處理突觸后神經(jīng)元,檢測(cè)發(fā)現(xiàn)兩組突觸后神經(jīng)位變化無(wú)差異。由此推測(cè)ATP對(duì)突觸(結(jié)構(gòu))沒(méi)有直接的作用。

(4)科研人員給予突觸前神經(jīng)元細(xì)胞一個(gè)電刺激時(shí),能夠引起細(xì)胞膜上Ca2+通道的開放,Ca2+流入細(xì)胞,使與融合,遞質(zhì)釋放。由圖2所示實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析,ATP能夠通過(guò)抑制,從而抑制突觸傳遞。

圖223.(11分)(2021山東棗莊中學(xué)高三模擬)感知外界環(huán)境中潛在的危險(xiǎn)信息,快速躲避天敵并作出最適宜的防御反應(yīng)是動(dòng)物生存所需具備的重要能力。為探究本能恐懼內(nèi)在的大腦運(yùn)作機(jī)制,研究人員開展了如下實(shí)驗(yàn)。(1)將小鼠置于如圖1的裝置中,用黑色圓盤在小鼠的上視野產(chǎn)生陰影,模擬小鼠被上空中的天敵捕食的場(chǎng)景,陰影刺激了小鼠視網(wǎng)膜,引起視神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生傳至末梢,釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜上的,最終誘發(fā)小鼠產(chǎn)生逃跑至遮蔽物中的防御行為。

(2)研究人員利用相關(guān)技術(shù)記錄腦內(nèi)腹側(cè)被蓋區(qū)(VTA)GABA能神經(jīng)元的激活程度,結(jié)果如圖2所示。據(jù)此推測(cè)出:陰影刺激通過(guò)激活VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元進(jìn)而誘發(fā)小鼠逃跑行為。作出上述推測(cè)的依據(jù)是:。

(3)研究人員將光敏感的通道蛋白特異性表達(dá)在某一特定類型的神經(jīng)元中,并通過(guò)特定波長(zhǎng)的光刺激來(lái)調(diào)控神經(jīng)元活動(dòng)。當(dāng)藍(lán)光刺激光敏蛋白C時(shí),會(huì)導(dǎo)致Na+內(nèi)流使所在神經(jīng)元興奮,當(dāng)黃光刺激光敏蛋白N時(shí),會(huì)導(dǎo)致Cl—內(nèi)流使所在神經(jīng)元抑制,請(qǐng)利用上述技術(shù),設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證誘發(fā)小鼠逃跑行為的必要條件是VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元的激活,而不是陰影刺激。(只寫出實(shí)驗(yàn)組的實(shí)驗(yàn)方案和預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果)。24.(14分)(2021山東夏津一中高二期中)如圖1是反射弧的某類模式圖(a、b、c、d、e表示反射弧的組成部分,Ⅰ、Ⅱ表示突觸的相關(guān)結(jié)構(gòu))。已知氨基丁酸(GABA)是哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中廣泛分布的神經(jīng)遞質(zhì),在控制疼痛方面的作用不容忽視,其作用機(jī)理如圖2所示。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。圖1圖2(1)神經(jīng)纖維主要是由神經(jīng)元的軸突和長(zhǎng)的樹突所組成,在反射弧中通常充當(dāng)。若c中Ⅰ處釋放的是氨基丁酸,Ⅱ處是否能測(cè)得膜電位變化?(填“能”或“不能”)。

(2)疼痛時(shí)體內(nèi)的氨基丁酸(GABA)會(huì)分泌增多,結(jié)合圖示分析氨基丁酸(GABA)可以控制疼痛的機(jī)理是。研究表明,釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常,若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人,可緩解病情。這是由于該藥物能,從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

(3)進(jìn)入人體內(nèi)環(huán)境的鉛會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能,使人出現(xiàn)狂躁不安等現(xiàn)象。研究表明,鉛能夠影響代謝使血液中的ALA增多,ALA的化學(xué)結(jié)構(gòu)與氨基丁酸(GABA)的結(jié)構(gòu)相似,請(qǐng)分析鉛令人狂躁不安的原因可能是。

(4)為驗(yàn)證鉛能使血液中的ALA增多而影響神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能,科研人員用加鉛食物飼喂實(shí)驗(yàn)鼠,對(duì)照組飼喂不加鉛的等量同種食物。一段時(shí)間后,觀察兩組實(shí)驗(yàn)鼠的行動(dòng)表現(xiàn)。結(jié)果顯示,加鉛組較對(duì)照組明顯表現(xiàn)為狂躁不安,則說(shuō)明結(jié)論正確。請(qǐng)判斷該實(shí)驗(yàn)方案是否合理,并闡述理由。①(填“合理”或“不合理”)

②理由:。

25.(11分)(2021吉林四中高二期中)興奮性是指細(xì)胞接受刺激產(chǎn)生興奮的能力。為探究不同缺氧時(shí)間對(duì)中樞神經(jīng)元興奮性的影響,研究人員先將體外培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)元置于含氧培養(yǎng)液中,測(cè)定單細(xì)胞的靜息電位和閾強(qiáng)度(引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)的最小電刺激強(qiáng)度),之后再將其置于無(wú)氧培養(yǎng)液中,在不同時(shí)間點(diǎn)重復(fù)上述測(cè)定,結(jié)果如圖所示。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。注:“對(duì)照”的數(shù)值是在含氧培養(yǎng)液中測(cè)得的。(1)本實(shí)驗(yàn)的自變量是。

(2)靜息電位水平是影響細(xì)胞興奮性水平的因素之一,圖中靜息電位數(shù)值是以細(xì)胞膜的側(cè)為參照并將該側(cè)電位水平定義為0mV測(cè)得的。據(jù)圖分析,當(dāng)靜息電位由-60mV變?yōu)?65mV時(shí),神經(jīng)元更(填“容易”或“不易”)產(chǎn)生興奮。

(3)在缺氧處理20min時(shí),給予細(xì)胞25pA強(qiáng)度的單個(gè)電刺激,(填“能”或“不能”)檢測(cè)到神經(jīng)沖動(dòng),判斷依據(jù)是。

(4)在含氧培養(yǎng)液中,細(xì)胞內(nèi)ATP主要在處合成。轉(zhuǎn)移到無(wú)氧培養(yǎng)液后的一段時(shí)間內(nèi),細(xì)胞內(nèi)ATP合成逐漸減少,對(duì)細(xì)胞通過(guò)方式跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)離子產(chǎn)生影響,這可能是缺氧引起神經(jīng)元靜息電位改變的機(jī)制之一。

參考答案第2章章末測(cè)評(píng)卷1.A解析自主神經(jīng)系統(tǒng)是支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng),因?yàn)槠涔δ懿皇苋祟惖囊庾R(shí)支配,所以又叫自主神經(jīng)系統(tǒng),A項(xiàng)正確;人體處于興奮狀態(tài)時(shí),交感神經(jīng)是興奮的,而此時(shí)副交感神經(jīng)被抑制,即交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì),副交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)弱勢(shì),B項(xiàng)錯(cuò)誤;人體處于安靜狀態(tài)時(shí),副交感神經(jīng)興奮,交感神經(jīng)受到抑制,即交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)弱勢(shì),副交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì),C項(xiàng)錯(cuò)誤;交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官作用通常相反,有利于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài),D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.A解析交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于傳出神經(jīng),A項(xiàng)正確;阻斷交感神經(jīng)心率降低,說(shuō)明去甲腎上腺素可升高心率,B項(xiàng)錯(cuò)誤;阻斷副交感神經(jīng)心率大幅度提高,說(shuō)明副交感神經(jīng)對(duì)心臟搏動(dòng)有抑制作用,其興奮導(dǎo)致心臟搏動(dòng)減慢,C項(xiàng)錯(cuò)誤;交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是調(diào)節(jié)人體內(nèi)臟功能的傳出神經(jīng),其功能不受意識(shí)支配,稱為自主神經(jīng)系統(tǒng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.B解析刺激a點(diǎn)時(shí)興奮同時(shí)到達(dá)電流計(jì)兩極,電流計(jì)不偏轉(zhuǎn),刺激b、c點(diǎn)指針偏轉(zhuǎn)2次,由于興奮只能從突觸前膜向突觸后膜單向傳遞,刺激d點(diǎn),指針只偏轉(zhuǎn)1次,A項(xiàng)錯(cuò)誤;若僅刺激圖1中某個(gè)刺激點(diǎn)證明興奮在神經(jīng)纖維上的雙向傳導(dǎo),需要改變刺激點(diǎn)a與接點(diǎn)的距離,觀察到指針偏轉(zhuǎn)2次,即可證明,B項(xiàng)正確;圖2的電流計(jì)兩極接在突觸兩側(cè),無(wú)法證明興奮可以在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo),C項(xiàng)錯(cuò)誤;刺激c點(diǎn)電流計(jì)指針偏轉(zhuǎn)2次,刺激d點(diǎn)電流計(jì)指針只偏轉(zhuǎn)1次,可證明突觸傳遞的單向性,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.C解析肺炎患者肺部血管通透性增大,可導(dǎo)致血漿蛋白滲出,從而組織液滲透壓相對(duì)升高,引起肺水腫,A項(xiàng)正確;肺水腫時(shí),新冠肺炎重癥患者容易出現(xiàn)呼吸肌肉疲勞,當(dāng)呼吸肌收縮時(shí),其肺部擴(kuò)張不足,氧氣難以入肺,進(jìn)而使身體得到的氧氣減少,同時(shí)肺泡內(nèi)滲出液增多,使得肺泡壁增厚,影響了肺泡與周圍毛細(xì)血管的氣體交換,會(huì)導(dǎo)致血氧飽和度下降和酸堿平衡失調(diào),B項(xiàng)正確;神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位是由K+通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散的方式外流引起的,將藥物溶解在氯化鉀溶液中靜脈滴注,將導(dǎo)致血漿K+濃度過(guò)高,會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞K+外流減少,靜息電位絕對(duì)值減小,C項(xiàng)錯(cuò)誤;血漿肝酶含量高于正常值說(shuō)明肝細(xì)胞膜的通透性增加,肝細(xì)胞可能受到一定程度的損傷,D項(xiàng)正確。5.D解析患者出現(xiàn)靜止性震顫是興奮的表現(xiàn),可能是b神經(jīng)元釋放過(guò)多乙酰膽堿導(dǎo)致脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元過(guò)度興奮引起,A項(xiàng)正確;對(duì)比甲、乙兩圖,推測(cè)該特效藥的作用機(jī)理可能是促進(jìn)神經(jīng)元a合成分泌多巴胺和抑制神經(jīng)元b合成分泌乙酰膽堿,B項(xiàng)正確;大腦的神經(jīng)元a釋放多巴胺抑制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的過(guò)度興奮,說(shuō)明高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)低級(jí)神經(jīng)中樞有一定的調(diào)控作用,C項(xiàng)正確;如果多巴胺與神經(jīng)元a軸突末梢上的受體結(jié)合,使軸突末梢的興奮性下降,從而抑制多巴胺合成、釋放,D項(xiàng)錯(cuò)誤。6.D解析效應(yīng)器是傳出神經(jīng)末梢及其所支配的鰓,A項(xiàng)錯(cuò)誤;縮鰓反射發(fā)生時(shí),受刺激部位Na+內(nèi)流,神經(jīng)元膜內(nèi)電位變化是負(fù)電位→正電位,B項(xiàng)錯(cuò)誤;由于突觸間興奮的傳遞是單向的,若給予b點(diǎn)有效刺激,刺激可從中間神經(jīng)元傳到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,所以d點(diǎn)可檢測(cè)到電位變化,c點(diǎn)不能檢測(cè)到電位變化,C項(xiàng)錯(cuò)誤;習(xí)慣化后,海兔的縮鰓反射將逐漸減弱甚至消失,結(jié)合圖分析可知,Ca2+內(nèi)流減少,使神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少,突觸后膜所在的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性降低,所以如果需要去除習(xí)慣化,采取的措施是給予海兔頭部一個(gè)強(qiáng)刺激,最終使得感覺(jué)神經(jīng)末梢釋放的物質(zhì)增加,D項(xiàng)正確。7.B解析無(wú)刺激時(shí),由于電表M的兩個(gè)電極均接在細(xì)胞膜外側(cè),沒(méi)有電位差,故測(cè)得數(shù)值為0,A項(xiàng)錯(cuò)誤;刺激P點(diǎn),由于興奮不能從左側(cè)神經(jīng)元傳到右側(cè)神經(jīng)元,電表M和N的指針都只偏轉(zhuǎn)1次,B項(xiàng)正確;圖乙AC階段,動(dòng)作電位形成,主要是Na+內(nèi)流,與細(xì)胞膜兩側(cè)K+的濃度差無(wú)關(guān),C項(xiàng)錯(cuò)誤;將圖甲細(xì)胞放在低Na+溶液中,細(xì)胞內(nèi)外Na+濃度差減小,產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)Na+內(nèi)流過(guò)少,圖乙中C點(diǎn)將下移,D項(xiàng)錯(cuò)誤。8.C解析脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元既可接受a神經(jīng)元釋放的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),又可接受閏紹細(xì)胞釋放的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),A項(xiàng)正確;機(jī)體內(nèi),脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮時(shí),閏紹細(xì)胞接受c處傳來(lái)的興奮,產(chǎn)生的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)可抑制脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮,防止肌肉過(guò)度興奮,B項(xiàng)正確;給予d處適宜刺激,由于興奮在突觸處的傳遞是單向的,興奮不能通過(guò)c處傳至b處,C項(xiàng)錯(cuò)誤;破傷風(fēng)桿菌釋放的破傷風(fēng)毒素可以抑制感染者的閏紹細(xì)胞釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元過(guò)度興奮,導(dǎo)致出現(xiàn)肌肉持續(xù)性收縮(肌肉痙攣)現(xiàn)象,D項(xiàng)正確。9.A解析根據(jù)表中數(shù)據(jù)分析可知,通過(guò)與對(duì)照組數(shù)據(jù)比較,加入左啡諾的一組與對(duì)照組的試劑濃度相比最低,說(shuō)明與納洛酮競(jìng)爭(zhēng)作用最明顯的試劑是左啡諾,A項(xiàng)錯(cuò)誤;由于麻醉劑與納洛酮競(jìng)爭(zhēng)相同位點(diǎn),導(dǎo)致納洛酮與蛋白質(zhì)混合物中的成分結(jié)合減少,放射性就低,故麻醉劑與納洛酮競(jìng)爭(zhēng)相同位點(diǎn)使實(shí)驗(yàn)組放射性低,B項(xiàng)正確;納洛酮可能作用于突觸后膜上的特異性受體,由于納洛酮是一種有效的類嗎啡拮抗劑,故蛋白質(zhì)混合物中存在著嗎啡類物質(zhì)的受體,C項(xiàng)正確;該實(shí)驗(yàn)的目的是研究不同麻醉劑對(duì)納洛酮作用的影響,因此該實(shí)驗(yàn)的自變量是麻醉劑的種類和有無(wú),故實(shí)驗(yàn)中加入苯巴比妥的目的是作為對(duì)照組,D項(xiàng)正確。10.D解析調(diào)節(jié)人體運(yùn)動(dòng)的最高級(jí)中樞位于大腦皮層,基底神經(jīng)節(jié)是位于大腦皮層之下,不屬于最高級(jí)中樞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;帕金森病表現(xiàn)為肌肉強(qiáng)直,說(shuō)明基底神經(jīng)節(jié)的功能受到抑制,是信息輸出異常所致,不能確定是興奮大于抑制,B項(xiàng)錯(cuò)誤;呼吸中樞位于腦干,C項(xiàng)錯(cuò)誤;基底神經(jīng)節(jié)的主要效應(yīng)是抑制全身緊張,因此,損毀基底神經(jīng)節(jié)會(huì)導(dǎo)致全身肌肉強(qiáng)直,D項(xiàng)正確。11.D解析吃辣椒時(shí)產(chǎn)生又熱又痛的感覺(jué),故配合冷飲可以適當(dāng)緩解疼痛感,A項(xiàng)正確;TRPV1是一種存在于口腔和皮膚等區(qū)域細(xì)胞上的一種的受體,受體成分是糖蛋白,能特異性識(shí)別相應(yīng)的信息分子,從而進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流,B項(xiàng)正確;從接受辣椒素刺激到形成又熱又痛的感覺(jué)的過(guò)程,需要多種細(xì)胞參與完成,能表明多細(xì)胞生物中各種分化的細(xì)胞密切合作,共同完成一系列復(fù)雜的生命活動(dòng),C項(xiàng)正確;TRPV1是一種可高效介導(dǎo)Ca2+流入細(xì)胞的通道蛋白,Ca2+通過(guò)TRPV1進(jìn)入細(xì)胞的方式是協(xié)助擴(kuò)散,屬于被動(dòng)運(yùn)輸,D項(xiàng)錯(cuò)誤。12.D解析神經(jīng)遞質(zhì)的釋放是通過(guò)胞吐,谷氨酸是神經(jīng)遞質(zhì),因此突觸前膜受刺激后,通過(guò)胞吐釋放谷氨酸至突觸間隙,A項(xiàng)正確;A受體既是識(shí)別谷氨酸的受體,也是Na+運(yùn)輸?shù)耐ǖ?B項(xiàng)正確;靜息時(shí)膜外為正電荷,膜內(nèi)為負(fù)電荷,Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)聚集大量正電荷,導(dǎo)致外負(fù)內(nèi)正,同時(shí)促進(jìn)NO生成,C項(xiàng)正確;谷氨酸可促進(jìn)NO生成,NO會(huì)促進(jìn)包裹谷氨酸的突觸小泡向突觸前膜移動(dòng),促進(jìn)谷氨酸的釋放,屬于正反饋調(diào)節(jié),D項(xiàng)錯(cuò)誤。13.B解析根據(jù)題意,乙酰膽堿越多,突觸后膜膜電位變化值越大。圖中顯示刺激強(qiáng)度增大,突觸后膜膜電位變化值則梯級(jí)增大,說(shuō)明由突觸前膜釋放的乙酰膽堿是梯級(jí)增加,乙酰膽堿存在突觸小泡中,故突觸前膜內(nèi)的乙酰膽堿以小泡為單位釋放,使得突觸后膜膜電位變化值呈梯級(jí)增大。14.A解析黑暗環(huán)境中,Na+內(nèi)流,K+外流,受到光照后,Na+通道關(guān)閉,K+通道仍然開放,可以推測(cè),視桿細(xì)胞外高Na+、細(xì)胞內(nèi)高K+有利于動(dòng)作電位和靜息電位的形成,A項(xiàng)正確;受到光照后,細(xì)胞內(nèi)的cGMP濃度降低,Na+通道關(guān)閉,K+通道仍然開放,推測(cè)黑暗環(huán)境中,Na+通道開放是視桿細(xì)胞內(nèi)的cGMP濃度較高的原因,B項(xiàng)錯(cuò)誤;受到光照后,Na+通道關(guān)閉,不能形成動(dòng)作電位,C項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)在神經(jīng)元中合成,神經(jīng)元處于靜息狀態(tài)時(shí)可以合成神經(jīng)遞質(zhì),合成后包裹在突觸小泡中,當(dāng)處于興奮時(shí),可以釋放神經(jīng)遞質(zhì),D項(xiàng)錯(cuò)誤。15.D解析動(dòng)作電位的產(chǎn)生是Na+大量?jī)?nèi)流的結(jié)果,A項(xiàng)錯(cuò)誤;興奮傳至b時(shí),細(xì)胞膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù),B項(xiàng)錯(cuò)誤;甲神經(jīng)元釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)使乙神經(jīng)元興奮,乙神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)抑制甲和丙的活動(dòng),C項(xiàng)錯(cuò)誤;據(jù)圖分析可知,回返性抑制可使神經(jīng)元活動(dòng)及時(shí)終止,并促使多個(gè)神經(jīng)元活動(dòng)步調(diào)一致,D項(xiàng)正確。16.C解析AC神經(jīng)元可接受高溫刺激產(chǎn)生興奮,興奮由AC神經(jīng)元傳至DN1P神經(jīng)元時(shí)要通過(guò)突觸,而突觸處能完成電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)轉(zhuǎn)換,A項(xiàng)錯(cuò)誤;抑制AC神經(jīng)元中TrpA1的表達(dá),會(huì)影響TrpAl合成,導(dǎo)致高溫時(shí)陽(yáng)離子內(nèi)流受阻,進(jìn)而使高溫促進(jìn)夜晚覺(jué)醒的作用減弱,B項(xiàng)錯(cuò)誤;某藥物可促進(jìn)突觸間隙中CNMa的分解,減少CNMa與CNMa受體結(jié)合,從而降低高溫對(duì)夜晚睡眠質(zhì)量的影響,C項(xiàng)正確;DN1P神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)CNMa與CNMa受體結(jié)合會(huì)抑制PI神經(jīng)元興奮,D項(xiàng)錯(cuò)誤。17.A解析神經(jīng)遞質(zhì)傳遞的是化學(xué)信號(hào),可引起突觸后膜興奮或抑制,前者使突觸后膜由靜息電位變?yōu)閯?dòng)作電位,后者加大了膜內(nèi)外靜息電位的差值,兩者都引起突觸后膜的電位變化,A項(xiàng)正確;神經(jīng)遞質(zhì)釋放屬于胞吐,消耗主要由突觸前膜內(nèi)的線粒體提供的能量,B項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后,若其含量不能降低,則引起突觸后膜的持續(xù)興奮或抑制,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由圖2可知,神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式釋放到突觸間隙,但不是通過(guò)胞吞的方式進(jìn)行回收,D項(xiàng)錯(cuò)誤。18.D解析圖1中神經(jīng)遞質(zhì)(圖中“▲”)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后,引起離子通道打開,離子(圖中“○”)內(nèi)流,而不是神經(jīng)遞質(zhì)內(nèi)流,A項(xiàng)錯(cuò)誤;圖2中,多巴胺發(fā)揮作用后會(huì)被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體回收,而可卡因會(huì)與多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合,阻礙多巴胺回收,于是多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用,導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體減少,B、C兩項(xiàng)錯(cuò)誤;當(dāng)可卡因藥效失去后,由于多巴胺受體已減少,機(jī)體正常的神經(jīng)活動(dòng)受到影響,服藥者就必須服用可卡因來(lái)維持神經(jīng)元的活動(dòng),D項(xiàng)正確。19.C解析格林氏液中應(yīng)含NaCl、KCl等,從而能代替血液等體液,維持神經(jīng)和肌細(xì)胞的正常功能,A項(xiàng)正確;結(jié)合題干信息,受刺激的迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿,乙酰膽堿作用于心肌細(xì)胞,導(dǎo)致心率減慢,從而完成相關(guān)細(xì)胞間神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞,B項(xiàng)正確;戴爾僅證實(shí)乙酰膽堿有降低心率的作用,但并未在動(dòng)物組織中發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿,C項(xiàng)錯(cuò)誤;迷走神經(jīng)屬于傳出神經(jīng),心臟屬于效應(yīng)器,因此反射弧結(jié)構(gòu)不完整,直接刺激迷走神經(jīng)引起心率下降并不屬于反射,D項(xiàng)正確。20.C解析圖1中的③膜電位上升,原因是Na+大量?jī)?nèi)流,其轉(zhuǎn)運(yùn)方式是通過(guò)通道蛋白進(jìn)行,不消耗能量,A項(xiàng)錯(cuò)誤;圖2中的乙和丙可分別是Na+大量?jī)?nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位,和K+外流恢復(fù)靜息電位,可分別對(duì)應(yīng)圖1中的③和⑤,B項(xiàng)正確;神經(jīng)元細(xì)胞膜外K+的外流是形成靜息電位的基礎(chǔ),C項(xiàng)錯(cuò)誤;適當(dāng)降低細(xì)胞外液的Na+濃度,則神經(jīng)元興奮時(shí),內(nèi)流量減少,則動(dòng)作電位減小,即圖1中④峰值會(huì)有所減小,D項(xiàng)正確。21.答案(1)神經(jīng)遞質(zhì)由正電位變?yōu)樨?fù)電位單向的(2)⑥和②用電極刺激神經(jīng)元⑥的軸突末梢,腺體不分泌(或:用電極刺激神經(jīng)元⑥的軸突末梢,腺體不分泌;用電極刺激神經(jīng)元②的胞體,腺體分泌)解析(1)當(dāng)來(lái)自腦干的興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)叢時(shí),神經(jīng)末梢含突觸小泡,興奮時(shí)會(huì)釋放神經(jīng)遞質(zhì),引起神經(jīng)元③產(chǎn)生興奮,當(dāng)興奮傳到m點(diǎn)時(shí),m點(diǎn)產(chǎn)生動(dòng)作電位,此時(shí)表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)動(dòng)作電位,即膜外電位的變化過(guò)程是由正變負(fù)。神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,即興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,因此神經(jīng)元③興奮不能引起神經(jīng)元④出現(xiàn)電位變化,即③產(chǎn)生的興奮只能傳遞到②神經(jīng)元,而不能反向傳遞到④。(2)小腸腸腔的酸度增加,可通過(guò)局部反射活動(dòng)引起腺體的分泌。若圖中腺體對(duì)小腸腸腔的酸度增加無(wú)法做出反應(yīng),但來(lái)自腦干的興奮仍可使其分泌,說(shuō)明腦干對(duì)腺體的分泌過(guò)程的調(diào)節(jié)是正常的,由圖可知,出現(xiàn)異常的突觸在神經(jīng)元⑥和②之間,由此會(huì)出現(xiàn)小腸腸腔的酸度增加,腺體無(wú)法做出反應(yīng)的現(xiàn)象,但是腺體與腦干之間的神經(jīng)傳遞正常,因此來(lái)自腦干的興奮仍可使其分泌。據(jù)此設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證上述結(jié)果,實(shí)驗(yàn)步驟為:用電極刺激神經(jīng)元⑥的軸突末梢,腺體不分泌;用電極刺激神經(jīng)元②的胞體,腺體分泌,說(shuō)明⑥和②之間的突觸異常。22.答案(1)興奮受體(2)(部分)抑制(3)后膜(或“后膜上的受體”)(4)突觸小泡突觸前膜Ca2+內(nèi)流(抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放)解析(1)在突觸前神經(jīng)元上給予一個(gè)電刺激時(shí),產(chǎn)生興奮傳至突觸小體,突觸小體中的神經(jīng)遞質(zhì)通過(guò)胞吐的形式釋放到突觸間隙中,遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合,引起突觸后膜的電位變化,使后一個(gè)神經(jīng)元的興奮或抑制。(2)觀察圖1可知:用ATP處理離體培養(yǎng)的大鼠神經(jīng)元,突觸后膜電位變化比對(duì)照組變化小,說(shuō)明ATP對(duì)突觸傳遞產(chǎn)生(部分)抑制作用。(3)因?yàn)镚lu是受體抑制劑,能抑制突觸后膜上的受體,用Glu和Glu+ATP分別處理突觸后神經(jīng)元,檢測(cè)發(fā)現(xiàn)兩組突觸后神經(jīng)元的電位變化無(wú)差異,說(shuō)明ATP對(duì)突觸后膜上的受體沒(méi)有作用。(4)神經(jīng)遞質(zhì)儲(chǔ)存在突觸小泡中,當(dāng)神經(jīng)遞質(zhì)釋放時(shí),是要靠突觸小泡與突觸前膜融合,才能釋放出神經(jīng)遞質(zhì),Ca2+流入細(xì)胞,促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放;由圖2可知,加了ATP后,Ca2+通道電流減少,說(shuō)明ATP能抑制Ca2+內(nèi)流,從而抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放,抑制突觸傳遞。23.答案(1)興奮(特異性)受體(2)陰影刺激后VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元活性迅速上升,在神經(jīng)元活性達(dá)到峰值時(shí),小鼠發(fā)生逃跑行為(3)實(shí)施方案:將生理狀態(tài)相同的小鼠均分為甲、乙兩組,使其VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元分別表達(dá)光敏蛋白C和N(或兩種蛋白都表達(dá));甲組給予藍(lán)光、無(wú)陰影刺激;乙組給予黃光、陰影刺激,分別觀察兩組小鼠的逃跑行為;預(yù)期結(jié)果:甲組小鼠迅速逃跑躲避,乙組小鼠未見(jiàn)逃跑行為。解析(1)圖1中,用黑色圓盤在小鼠的上視野產(chǎn)生陰影模擬小鼠被上空中的天敵捕食的場(chǎng)景,陰影刺激了小鼠視網(wǎng)膜感受器,引起視神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng),傳至神經(jīng)末梢,釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜上的特異性受體,最終誘發(fā)小鼠產(chǎn)生逃跑至遮蔽物中的防御行為。(2)對(duì)比圖2中兩曲線可知,陰影刺激組在有陰影刺激時(shí)的VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元活性始終高于非陰影刺激組,并且在神經(jīng)元活性達(dá)到峰值時(shí),小鼠發(fā)生逃跑行為。據(jù)此推測(cè),陰影刺激通過(guò)激活VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元進(jìn)而誘發(fā)小鼠逃跑行為。(3)