病理學與病理生理學（第5版） 課件匯 丁運良 第15-21章 呼吸系統(tǒng)疾病-寄生蟲病

第十五章呼吸系統(tǒng)疾病識記1.能準確的復述慢性阻塞性肺病的概念和包括的疾??；大、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎的概念、病理變化。2.能正確敘述硅肺概念、基本病變；鼻咽癌好發(fā)部位、組織學類型；肺癌的組織發(fā)生及常見類型。理解能闡述各種慢性阻塞性肺疾病的基本病變和肺氣腫的類型；硅肺的病因及機制；鼻咽癌擴散途徑。運用能運用呼吸系統(tǒng)疾病常見的所學知識向患者及家屬解釋臨床現(xiàn)象【學習目標】思政通過學習病毒性肺炎結(jié)合新型冠狀病毒性肺炎，結(jié)合我國防疫防控，培養(yǎng)學生愛國主義精神?！窘虒W內(nèi)容】3慢性阻塞性肺疾病一肺炎二肺硅沉著癥三肺源性心臟病四呼吸系統(tǒng)常見腫瘤五第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：肺實質(zhì)和小氣道受損，導致慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸氣阻力增加、肺功能不全為特征的肺疾病的統(tǒng)稱。一、慢性支氣管炎診斷標準：反復發(fā)作咳、痰、喘息，癥狀每年持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上者。病理臨床聯(lián)系1.咳嗽、咳痰2.喘息：哮鳴音3.并發(fā)癥：肺氣腫、肺心病。病理變化鱗狀細胞化生黏膜下腺體增生肥大photophoto1.上皮損傷與修復：纖毛粘連、倒伏、脫失；黏膜上皮變性、壞死；鱗狀細胞化生。2.腺體增生、肥大、粘液化和退變：早期黏膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛（咳痰的基礎(chǔ)）；漿液腺粘液腺化生。后期腺體衰竭萎縮。二、肺氣腫1.原因

(1)最常見的病因是慢性支氣管炎

(2)其他:支氣管擴張、支氣管哮喘、塵肺等。

2.機制（1）細支氣管阻塞性通氣障礙：管腔狹窄、黏液栓。（2）細支氣管壁和肺泡壁結(jié)構(gòu)破壞。病理變化肺氣腫大體標本肺氣腫鏡下圖photophoto（二）主要類型及病理變化1.肺泡性肺氣腫（1）肉眼：彌漫性膨大，邊緣變鈍，色蒼白，柔軟，缺少彈性。（2）鏡檢：末梢肺組織擴大膨脹，肺泡間隔變窄斷裂，可相互融合成大泡慢性炎癥改變；肺泡壁血管床減少。2.間質(zhì)性肺氣腫三、支氣管擴張癥

支氣管擴張癥以肺內(nèi)細、小支氣管持久性擴張為特征的慢性呼吸道疾病。始發(fā)于兒童時期（麻疹、百日咳、流感），就診于成人，屬于化膿性炎癥。

（一）病因及發(fā)病機理

1.原因：慢性支氣管炎、麻疹、百日咳。

2.機制（1）支氣管壁支撐結(jié)構(gòu)破壞：彈性纖維、平滑肌破壞。（2）支氣管不完全性阻塞：支氣管腔內(nèi)壓升高。（二）病理變化

1.肉眼：支氣管呈圓柱狀、囊狀擴張，腔內(nèi)有黏液膿性滲出物。2.鏡檢：屬于慢性化膿性炎癥。（1）粘膜充血水腫。（2）上皮壞死脫落，鱗狀上皮化生。（3）彈力纖維、平滑肌、軟骨減少。（4）肉芽組織增生、炎細胞浸潤。支氣管擴張大體標本（三）病理臨床聯(lián)系

1.咳嗽、大量膿痰。

2.咯血

3.胸痛

4.并發(fā)癥：肺膿腫、膿胸，肺心病。由呼吸道過敏反應(yīng)引起的慢性支氣管炎癥性疾病?；颊呖沙霈F(xiàn)反復發(fā)作的喘息，伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀。1.病因

過敏源：花粉、塵螨、動物毛皮等2.病理

管壁增厚；杯狀細胞增生肥大；平滑肌肥厚；嗜酸性細胞、淋巴細胞浸潤；夏科-雷登晶體：黏液栓中由嗜酸性粒細胞崩解形成的尖凌狀晶體；Curschmann螺旋體：破碎的脫落上皮及粘液成分構(gòu)成。四、支氣管哮喘第二節(jié)肺炎大葉性肺炎肉眼觀大葉性肺炎鏡下觀（充血水腫期）photophoto1.病因和發(fā)病機制95%由肺炎球菌引起。誘因：受寒、疲勞、醉酒、麻醉等。一、大葉性肺炎（1）充血水腫期

肉眼觀：肺葉體積增大、暗紅色、切面擠壓有液體流出。鏡下觀：肺泡壁毛細血管液性滲出物，紅細胞和中性粒細胞和巨噬細胞。（2）紅色肝樣變期

肉眼觀：質(zhì)實如肝

鏡下觀：①肺泡壁毛細血管壁進一步擴張充血；②肺泡腔內(nèi)充滿纖維素及紅細胞，可查到細菌。2.病理變化與分期紅色肝樣變期肉眼觀紅色肝樣變期鏡下觀photophoto（3）灰色肝樣變期

肉眼觀，肺灰白色，質(zhì)實如肝。鏡下觀：①肺泡壁毛細血管壁受壓閉塞；②肺泡腔充滿纖維素和大量中性粒細胞。

鐵銹痰漸變?yōu)轲ひ耗撎担毖醢Y狀緩解。（4）溶解消散期肉眼觀，病變肺葉略大，質(zhì)漸變軟變紅。鏡下觀，①肺泡壁毛細血管擴張恢復正常；②肺泡腔內(nèi)的纖維素被中性粒細胞釋放的蛋白水解酶溶解吸收，恢復正常。臨床表現(xiàn)：呼吸功能恢復正常。3.結(jié)局及并發(fā)癥

7-10天痊愈。并發(fā)癥（1）肺肉質(zhì)變（2）肺膿腫及膿胸（3）敗血癥或膿毒敗血癥（4）感染性休克：嚴重毒血癥所致，死亡率高。表15-1大葉性肺炎病理變化及其臨床聯(lián)系分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期肉眼觀腫脹、重量肺葉增加，呈暗紅色質(zhì)地變實如肝，切面灰紅顆粒狀同紅色肝樣變期，但色澤由暗紅色轉(zhuǎn)為灰白色色灰紅、質(zhì)軟鏡下觀肺泡壁充血、水腫，腔內(nèi)大量漿液滲出肺泡腔內(nèi)有大量紅細胞和纖維素肺泡壁毛細血管受壓，腔內(nèi)充滿纖維素及中性粒細胞中性粒細變性、壞死，纖維素被溶解吸收臨床癥狀稽留熱，（39～40℃）、寒戰(zhàn)，白細胞增多呼吸困難，咳鐵銹色痰，發(fā)紺同紅色肝樣變期，但發(fā)紺可減輕，痰呈黏液膿性痰體溫下降，癥狀減輕，咳痰增多X線檢查肺紋理加重大片致密陰影大片致密陰影不均勻片狀陰影小葉性肺炎大體觀小葉性肺炎鏡下觀photophoto二、小葉性肺炎以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。病變常以細支氣管為中心，又稱支氣管性肺炎。（一）病理臨床聯(lián)系1.咳嗽、咳痰——支氣管炎性滲出物刺激所致。2.呼吸困難、紫紺——支氣管通氣和肺泡換氣障礙。3.細濕羅音——肺泡內(nèi)滲出物。4.X線——散在灶狀陰影。（二）并發(fā)癥1.呼吸衰竭：通氣和換氣功能障礙，導致缺氧和二氧化碳障潴留。2.心力衰竭：肺動脈高壓、缺氧和中毒使心肌損害。3.膿毒血癥、肺膿腫、膿胸：多為葡萄球菌所致。4.支氣管擴張。表15-2大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌肺炎鏈球菌混合菌發(fā)病年齡青壯年老、弱、病、臥炎癥性質(zhì)纖維素性炎癥化膿性炎癥病變范圍肺大葉或肺段，左肺下葉多見肺小葉為單位，兩肺下葉背側(cè)比較重臨床表現(xiàn)高熱、胸痛、咳鐵銹色痰、呼吸困難發(fā)熱、咳黏液膿性痰、發(fā)紺、呼吸困難X線大片致密陰影散在灶狀陰影并發(fā)癥感染性休克、敗血癥、肺膿腫、膿胸、肺肉質(zhì)變呼吸衰竭、心力衰竭、支氣管擴張、肺膿腫、膿胸三、病毒性肺炎

上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。多見于小兒，偶見于成人。1.病理變化（1）早期表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎

肺泡間隔明顯增寬，充血水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤。（2）重者炎癥累及肺泡，使肺泡內(nèi)出現(xiàn)炎性滲出物，出現(xiàn)透明膜。病毒性肺炎，肺泡間隔增寬

三、病毒性肺炎2.病理臨床聯(lián)系（1）毒血癥：發(fā)熱和全身中毒癥狀。

（2）劇烈咳嗽（干咳）、呼吸困難、紫紺和缺氧。（3）合并細菌感染時病變及癥狀均加重。四、支原體性肺炎

由肺炎支原體引起的一種急性肺間質(zhì)性炎癥。多發(fā)生于青少年，以秋冬季常見。1.病理變化

（1）肉眼觀：肺暗紅，紅色泡沫液體逸出。

（2）鏡下觀：肺泡間隔明顯增寬，充血水腫，淋巴細胞及單核細胞浸潤；氣管、支氣管和周圍肺間質(zhì)亦可有充血水腫，炎細胞浸潤。支原體肺炎，肺泡間隔增寬，大量炎細胞浸潤。

四、支原體性肺炎

2.病理臨床聯(lián)系（1）低熱、咽痛、乏力、頭痛等。（2）劇烈干咳、氣促、胸痛。支原體肺炎，肺泡間隔增寬，大量炎細胞浸潤。

表15-3病毒性肺炎與支原體性肺炎的區(qū)別病毒性肺炎支原體性肺炎病原菌各種常見病毒支原體發(fā)病情況多為兒童，免疫力低下的人群多為青少年病理變化兩肺各葉充血、水腫，肺間質(zhì)增寬，重者肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)滲出物，肺泡上皮細胞質(zhì)內(nèi)，核內(nèi)可找到紅染的病毒包涵體，具有診斷意義。病變呈灶狀分布，以下葉多見，肺間質(zhì)明顯增寬、充血，肺泡腔內(nèi)一般無滲出物。預(yù)后預(yù)后較差，甚至可出現(xiàn)呼衰、心衰、中毒性腦病而死亡。預(yù)后良好，2周左右可完全痊愈。第三節(jié)肺硅沉著癥因長期吸入大量含游離二氧化硅（sio2）粉塵微粒而引起的一種慢性職業(yè)病。一、病理變化基本病變：硅結(jié)節(jié)形成和肺彌漫性纖維化。硅結(jié)節(jié)（1）肉眼：境界清楚，2-5mm，圓形或類圓形，灰白色，質(zhì)硬，沙礫感。纖維性結(jié)節(jié)：成纖維細胞、纖維細胞、膠原纖維構(gòu)成.玻璃樣結(jié)節(jié)：玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓或漩渦狀排列。硅結(jié)節(jié)肉眼觀硅結(jié)節(jié)鏡下觀photophoto二、病變分期Ⅰ期：結(jié)節(jié)分布在中下肺葉。Ⅱ期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。Ⅲ期：硅結(jié)節(jié)密集融合成團塊，可有空洞；肺硬、直立、沙礫感1.肺結(jié)核。2.肺源性心臟?。赫?0%-75%，肺間質(zhì)纖維化，血管減少，肺動脈高壓，右心衰竭。三、并發(fā)癥第四節(jié)慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是由慢性肺疾病、肺血管病變、胸廓病變等引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓和右心室肥大、擴大為特征的一類心臟病。

共同發(fā)病環(huán)節(jié)--肺動脈高壓。原發(fā)性肺疾病，COPD80%-90%。

一、病因與發(fā)生機制二、病理變化

1.肺病變各種慢性肺病的病理變化。2.肺血管病變：毛細血管減少，小動脈平滑肌增生使管壁增厚。3.右心肥大

肺心病診斷標準：肺動脈瓣下2cm處肌厚度超過5mm。

肺心病-右心肥大三、病理臨床聯(lián)系1.肺原發(fā)病：咳嗽、咳痰、呼吸困難、紫紺。2.右心衰竭：心悸、肝大、頸靜脈怒張、下肢水腫。3.肺性腦病第五章呼吸系統(tǒng)常見腫瘤

一、鼻咽癌鼻咽黏膜上皮和腺體發(fā)生的惡性腫瘤。（一）病因

1.EB病毒

2.化學致癌物：吸煙、大氣污染

3.遺傳因素一、鼻咽癌（二）病理

1.部位：頂部，外側(cè)壁和咽隱窩。

2.大體（1）早期：粘膜糜爛、呈顆粒狀或小結(jié)節(jié)。（2）晚期：結(jié)節(jié)、菜花狀、浸潤型、潰瘍型。

3.組織學類型鱗癌、腺癌、泡狀核細胞癌、未分化癌。

鼻咽癌（結(jié)節(jié)型）

正中矢狀切面二、肺癌支氣管粘膜上皮、腺體及肺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤，又稱支氣管肺癌。早期肺癌：中央型：段、葉，局限于管壁，未侵肺實質(zhì)，無LN轉(zhuǎn)移。周邊型：小支氣管，肺內(nèi)結(jié)節(jié)直徑<2cm，無LN轉(zhuǎn)移。隱性肺癌：痰細胞學檢查癌細胞陽性，臨床及X線檢察陰性，手術(shù)切除標本經(jīng)病理證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。二、肺癌（一）病因1.吸煙：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油。2.大氣污染3.職業(yè)因素：放射物質(zhì)、石棉、鎳、砷。

中央型肺癌

周圍型肺癌photophoto（二）肉眼類型

1.中央型：發(fā)生于主支氣管和葉支氣管，肺門處最多見。2.周圍型：肺膜處，結(jié)節(jié)狀或球狀，2-8厘米。3.彌漫型：較少見。（三）組織學類型肺鱗狀細胞癌肺腺癌

1.鱗狀細胞癌：多與吸煙有關(guān)。

2.腺癌：女性多見，與廚房油煙及裝修等有關(guān)。

3.小細胞癌：最惡APUD。

4.大細胞癌：較少見。1.直接蔓延2.轉(zhuǎn)移（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（四）擴散1.咳嗽、咯血、胸痛。2.局限性肺氣腫或肺萎縮。3.癌性胸腔積液。4.Horner綜合征：侵犯交感神經(jīng),病側(cè)眼瞼下垂，瞳孔縮小，胸壁皮膚無汗等。5.上肢疼痛和手部肌肉萎縮。6.副腫瘤綜合征。（五）病理臨床聯(lián)系第六節(jié)

呼吸功能不全(Respiratoryinsuffciency)單位：大同大學醫(yī)學院作者：牛春紅【學習目標】識記：能正確敘述呼吸功能不全的概念、原因和發(fā)生機制。理解：能描述呼吸功能不全時各系統(tǒng)功能的變化。運用：運用所學呼吸功能不全的知識解釋機體的功能代謝變化。思政目標：結(jié)合我國新型冠狀病毒性肺炎防治防控，培養(yǎng)學生民族自豪感，愛國主義情懷。一、概念呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)是各種原因引起的外呼吸功能障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列功能和代謝紊亂綜合征。呼吸衰竭是指在海平面水平，靜息狀態(tài)下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg(8kPa)，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg（6.65kPa）的病理過程。它是呼吸功能不全的晚期失代償階段。二、呼吸衰竭的分類根據(jù)血氣變化的特點，可分為Ⅰ型（低氧血癥型）和Ⅱ型（低氧血癥伴高碳酸血癥型）；按病變部位分為中樞性和周圍性；按病程可分為急性和慢性呼吸衰竭。三、原因及發(fā)生機制（一）肺通氣功能障礙1.限制性通氣不足2.阻塞性通氣不足（二）肺換氣功能障礙1.彌散障礙2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)3.解剖分流增加（一）肺通氣功能障礙1.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，造成肺泡通氣量不足。（一）肺通氣功能障礙限制性通氣不足的發(fā)病機制：（1）呼吸肌活動障礙：腦部病變（腦外傷、腦血管意外、腦炎等）或藥物（鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥等）過量，使呼吸中樞受損害或抑制；神經(jīng)肌肉疾?。顾杌屹|(zhì)炎、重癥肌無力、低血鉀等）累及呼吸肌引起吸呼肌活動障礙時，均可導致肺泡限制性通氣障礙。（2）胸廓和肺的順應(yīng)性降低：胸廓畸形、胸膜增厚或胸腔積液、氣胸等使胸廓順應(yīng)性降低；嚴重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)減少，可降低肺順應(yīng)性，使限制性通氣不足。（一）肺通氣功能障礙2.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)是指氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足。（一）肺通氣功能障礙發(fā)病機制：（1）中央氣道阻塞：是指氣管分叉以上的氣道阻塞。阻塞若位于胸外（聲帶麻痹、炎癥等），吸氣時，氣流經(jīng)病灶引起的壓力下降，使氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓，故使氣道狹窄加重，患者表現(xiàn)出吸氣性呼吸困難；阻塞如位于中央氣道的胸內(nèi)部分，呼氣時則可因胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓而加重阻塞，患者表現(xiàn)呼氣性呼吸困難。（2）外周氣道阻塞：細支氣管無軟骨支撐，與管周的肺泡結(jié)構(gòu)又緊密相連，呼氣時，小氣道縮短變窄。故患者常發(fā)生呼氣性呼吸困難。常見于慢性阻塞性肺疾病等。通氣功能障礙的共同特點：

肺泡通氣量減少，氧的吸入和二氧化碳的排出均發(fā)生障礙。所以，血氣變化表現(xiàn)為PaO2降低，伴有PaCO2增高，屬Ⅱ型呼吸衰竭。（二）肺換氣功能障礙1.彌散障礙

①肺泡膜面積減少：正常成人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時參與換氣的肺泡表面積約僅約40m2。當肺泡膜面積減少50%以上時，才會引起換氣功能障礙，可見于肺實變、肺不張、肺葉切除等。②肺泡膜厚度增加：當肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化等，都可因肺泡膜厚度增加而影響氣體彌散。由于二氧化碳彌散速度比氧快的多，所以單純彌散障礙引起的血氣變化只有PaO2降低，不伴有PaCO2增高，屬Ⅰ型呼吸衰竭。（二）肺換氣功能障礙

2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)正常人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣量約為4L/分，肺血流量約為5L/分，二者的比率約為0.8左右。（二）肺換氣功能障礙

2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣血流比例失調(diào)有兩種基本形式：

（1）部分肺泡通氣不足，常見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞或狹窄性病變，可導致肺泡通氣分布的嚴重不均（肺泡通氣明顯降低而血流無相應(yīng)減少），肺泡通氣血流比例的比率降低，流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血內(nèi)。類似于肺動-靜脈短路，故稱功能性分流增加。影響換氣功能。（2）部分肺泡血流不足，常見于肺動脈壓降低、肺動脈栓塞、肺泡壁毛細血管減少等，血流少而通氣無相應(yīng)減少，吸入的空氣沒有或很少參與氣體交換，與氣道內(nèi)的情況類似，故稱死腔樣通氣。（二）肺換氣功能障礙

3.解剖分流增加嚴重創(chuàng)傷、休克時，肺內(nèi)動-靜脈短路開放，解剖分流明顯增加。解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，又稱真性分流。肺實變和肺不張等嚴重病變時，肺泡完全失去通氣功能，仍有血流，流經(jīng)的血液未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流。其他情況

臨床上，呼吸功能不全往往是幾種因素同時存在或先后發(fā)揮作用。如慢性阻塞性肺氣腫主要是阻塞性通氣障礙；但肺氣腫肺泡間隔斷裂，肺泡膜面積減少導致氣體彌散障礙；間隔破壞肺毛細血管網(wǎng)減少，又可致肺泡通氣與血流比例失調(diào)等。四、機體的主要代謝及功能變化1.酸、堿平衡及電解質(zhì)紊亂2.呼吸系統(tǒng)變化3.循環(huán)系統(tǒng)變化4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化5.腎功能變化6.胃腸道變化1.酸、堿平衡及電解質(zhì)紊亂①代謝性酸中毒，見于嚴重缺氧，無氧代謝加強，酸性代謝產(chǎn)物增多；②呼吸性酸中毒，見于Ⅱ型呼吸衰竭時，大量二氧化碳潴留；③呼吸性堿中毒，見于Ⅰ型呼吸衰竭時，因缺氧引起肺通氣過度，可發(fā)生呼吸性堿中毒。此時，血清鉀濃度降低，血清氯濃度增高。2.呼吸系統(tǒng)變化

多是由原發(fā)疾病引起。如出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸等呼吸節(jié)律紊亂；阻塞性通氣障礙時，可因阻塞部位的不同，出現(xiàn)吸氣性呼吸困難或呼氣性呼吸困難等。低氧或高碳酸血癥可作用于頸動脈體與主動脈體化學感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺泡通氣量。但PaO2低于4.0kPa(30mmHg)時或PaCO2超過12.0kPa(90mmHg)時，將損害或抑制呼吸中樞。3.循環(huán)系統(tǒng)變化

缺氧和二氧化碳潴留可反射性興奮心血管運動中樞，從而使心率加快，心肌收縮力增強；嚴重缺氧和二氧化碳潴留時，可直接抑制心血管中樞和心臟的活動；擴張血管，導致血壓下降、心收縮力降低和心律失常等。缺氧肺泡氣氧分壓降低可使肺小動脈收縮，引起肺動脈高壓與右心力衰竭。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

中樞神經(jīng)對缺氧很敏感，當PaO2迅速降至5.33～6.66kPa(40～50mmHg)以下時，PaCO2超過10.7kPa(80mmHg)時，就會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡，以致驚厥和昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,稱為肺性腦病。5.腎功能變化

輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型等。嚴重時，可發(fā)生急性腎衰竭，出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等。此時，腎形態(tài)往往無明顯變化，故常為功能性腎衰竭，由于缺氧與高碳酸血癥反射性引起腎血管收縮，使腎血流量嚴重減少所致。6.胃腸道變化

嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，而能降低胃粘膜的屏障作用；二氧化碳潴留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭患者可出現(xiàn)胃腸道粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等變化。五、預(yù)防原則積極采取預(yù)防措施，注意預(yù)防慢性阻塞性肺病等?；颊哂盟帟r，按醫(yī)囑給病人用藥，使用過程中注意藥物副反應(yīng)；氧療時，記錄吸氧方式、吸氧濃度及吸氧時間，密切觀察氧療的效果。必要時作氣管插管或氣管切開術(shù)。【思考題】一、名詞解釋慢性阻塞性肺疾病、慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、大葉性肺炎、肺肉質(zhì)變、小葉性肺炎、硅沉著病、肺源性心臟病、呼吸功能不全、呼吸衰竭、肺性腦病二、簡答題1.簡述慢性支氣管炎的主要病理變化和并發(fā)癥。2.簡要說明肺氣腫的類型和病理變化。3.簡述大葉性肺炎紅色肝樣變期的病理變化及主要臨床表現(xiàn)。4.簡述大葉性肺炎灰色肝樣變期的病理變化。5.比較大葉性肺炎與小葉性肺炎，說明兩者有何區(qū)別。6.硅沉著病為何易并發(fā)肺源性心臟??？7.試述慢性阻塞性肺疾病與肺源性心臟病的關(guān)系。8.簡述肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣血流比例失調(diào)的原因。9.簡述呼吸衰竭時，機體的主要功能及代謝變化。謝

謝!第十五章

消化系統(tǒng)疾病單位：河南護理職業(yè)學院作者：張利蕊【學習目標】識記：能準確復述消化性潰瘍、闌尾炎、肝硬化的病因、病理變化、臨床病理類型。理解：能闡述胃炎的分類及慢性萎縮性胃炎的病理變化，食管癌、胃癌、大腸癌、肝癌的大體形態(tài)特點和擴散方式。運用：能夠運用所學的知識對消化系統(tǒng)常見疾病的防治和護理，指導患者養(yǎng)成良好的生活方式，做好宣傳教育工作。思政目標：培養(yǎng)積極探索的精神和嚴謹求實、為醫(yī)學獻身的精神和追求真理的治學態(tài)度，樹立“健康中國”的理念。第一節(jié)胃炎胃炎：是胃黏膜的炎癥性疾病。胃炎急性胃炎慢性胃炎一、急性胃炎急性胃炎急性刺激性胃炎急性出血性胃炎急性感染性胃炎急性腐蝕性胃炎二、慢性胃炎慢性胃炎是發(fā)生在胃黏膜上的非特異性炎癥，是一種常見病。1.病因及發(fā)病機制①幽門螺桿菌感染②長期慢性刺激③十二指腸液反流④自身免疫性損傷二、慢性胃炎2.類型慢性胃炎慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎慢性肥厚性胃炎疣狀胃炎二、慢性胃炎3.病理變化（1）慢性淺表性胃炎（慢性淺表性胃炎），最常見。胃鏡：胃黏膜充血、水腫，表面有灰白或灰黃色分泌物，有時可見散在的點狀出血和糜爛。鏡下：炎性病變位于黏膜淺層，表現(xiàn)為黏膜水腫、點狀出血，上皮壞死脫落，主要為淋巴細胞和漿細胞浸潤。臨床上腹不適、胃痛，可有胃出血的表現(xiàn)。預(yù)后多數(shù)治愈，反復發(fā)作；少數(shù)→慢性萎縮性胃炎二、慢性胃炎3.病理變化（2）慢性萎縮性胃炎，病變以胃竇部最多見，分為A、B兩型。A型與B型慢性萎縮性胃炎的比較

A型B型病變好發(fā)部位胃底、胃體部胃竇部病因及發(fā)病機制自身免疫性疾病可能與酗酒、吸煙、濫用藥物等有關(guān)胃黏膜分泌分泌明顯增多分泌減少與癌變關(guān)系不明顯密切抗內(nèi)因子抗體＋－惡性貧血有無VitB12吸收障礙有無抗壁細胞抗體＋－發(fā)病情況國外多見國內(nèi)多見二、慢性胃炎3.病理變化（2）慢性萎縮性胃炎胃鏡檢查：①黏膜由正常橘紅色變?yōu)榛野咨蚧尹S色；病變胃黏膜薄而平坦，皺襞變淺或消失，與周圍正常胃黏膜界限清楚；②黏膜下血管清晰可見。鏡下觀：腺體萎縮，上皮化生，黏膜間質(zhì)內(nèi)有淋巴細胞和漿細胞浸潤。（2）慢性萎縮性胃炎間質(zhì)內(nèi)炎細胞浸潤腺體變小胃竇部萎縮明顯黏膜皺襞消失，黏膜變薄，下面的血管清晰可見大體圖鏡下圖（3）慢性肥厚性胃炎（巨大肥厚性胃炎）病變常發(fā)生在胃底及胃體部。胃鏡檢查：胃黏膜肥厚，皺襞加深、變寬，呈腦回狀。鏡下觀，腺體肥大增生，腺管延長；無明顯炎細胞浸潤。臨床表現(xiàn)，胃酸分泌增多，上腹燒灼感、反酸及胃區(qū)疼痛。黏膜皺襞加深、變寬，呈腦回狀（4）疣狀胃炎病變處胃黏膜有許多中心凹陷的疣狀突起，中心凹陷部胃黏膜上皮變性、壞死、脫落，表面有急性炎性滲出物覆蓋。三、胃炎的預(yù)防原則采取積極預(yù)防措施，避免刺激性食物及大量飲酒，飲食要有規(guī)律等。對患者進行生活指導，養(yǎng)成良好的生活習慣，飲食定時、定量、定質(zhì)，戒煙、限酒等。第二節(jié)消化性潰瘍消化性潰瘍病是指發(fā)生于胃、十二指腸黏膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。主要表現(xiàn)為周期性上腹疼痛、反酸、噯氣等。十二指腸潰瘍約占70%，胃潰瘍占25%，胃和十二指腸兩者并存的復合性潰瘍占5%。一、病因及發(fā)病機制胃液消化作用（重要原因）

幽門螺桿菌的感染神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)胃黏膜屏障被破壞消化性潰瘍二、病理變化三、病理臨床聯(lián)系1.周期性上腹部疼痛2.反酸、嘔吐3.噯氣4.X線檢查潰瘍處見龕影四、結(jié)局及并發(fā)癥1.愈合2.并發(fā)癥（1）出血：少量出血是最常見的并發(fā)癥（2）穿孔：急性穿孔，引發(fā)急腹癥，是最嚴重的并發(fā)癥（3）幽門梗阻（4）癌變五、消化性潰瘍病的預(yù)防積極采取預(yù)防措施，指導患者生活要有規(guī)律；避免刺激性食物，戒煙、酒，慎用或勿用致潰瘍的藥物等。養(yǎng)成良好的生活習慣，飲食定時、定量、定質(zhì)，戒煙、限酒等。第三節(jié)闌尾炎臨床表現(xiàn)：轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛，惡心、嘔吐伴有體溫升高和血內(nèi)中性粒細胞升高。一、病因及發(fā)病機制（1）細菌感染常見的細菌有大腸桿菌、腸球菌、鏈球菌等（2）闌尾腔阻塞糞石、糞塊、寄生蟲、異物二、病理變化1.急性闌尾炎（1）急性單純性闌尾炎肉眼觀：闌尾輕度腫脹，漿膜充血，失去正常光澤。鏡下觀：黏膜上皮壞死脫落，一處或多處缺損，黏膜內(nèi)充血水腫，中性粒細胞浸潤和纖維素滲出，黏膜下層有炎細胞浸潤。結(jié)局：如及時治療，可痊愈，否則發(fā)展為蜂窩織炎二、病理變化1.急性闌尾炎（2）急性蜂窩織炎性闌尾炎（化膿性闌尾炎)肉眼觀：闌尾顯著腫脹，漿膜高度充血，表面覆蓋纖維素性滲出物。鏡下觀：闌尾壁各層均有大量中性粒細胞浸潤，并有炎性水腫及纖維素滲出。結(jié)局：炎性假膜，并有闌尾周圍炎和局限性腹膜炎的表現(xiàn)。1.急性闌尾炎（2）急性蜂窩織炎性闌尾炎（化膿性闌尾炎)急性蜂窩織炎性闌尾炎大量中性粒細胞在闌尾肌細胞間浸潤二、病理變化二、病理變化1.急性闌尾炎（3）急性壞疽性闌尾炎重型闌尾炎闌尾壞死合并腐敗菌感染，顏色呈現(xiàn)暗紅色或黑色，常引起穿孔，導致彌漫性腹膜炎或闌尾周圍膿腫形成。二、病理變化2.慢性闌尾炎常有急性闌尾炎轉(zhuǎn)變而來，或者一開始就呈慢性經(jīng)過。肉眼觀：闌尾萎縮變小，闌尾腔狹窄或者閉塞。鏡下觀：闌尾壁內(nèi)纖維組織增生和慢性炎細胞浸潤。臨床表現(xiàn)：右下腹疼痛，有的患者僅有隱痛或不適，在劇烈運動或飲食不節(jié)時，可伴有急性發(fā)作。三、結(jié)局及并發(fā)癥急性闌尾炎經(jīng)過及時治療，預(yù)后良好。只有少數(shù)出現(xiàn)并發(fā)癥或者轉(zhuǎn)變?yōu)槁躁@尾炎。第四節(jié)肝硬化概念多種病因→肝細胞彌漫性變性、壞死，繼發(fā)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生（三種病變反復交錯進行）→肝小葉結(jié)構(gòu)及肝內(nèi)血液循環(huán)途徑逐漸被破壞和改建，形成假小葉→使肝臟變形、變硬（一種結(jié)局）。肝硬化分類分類：按照病因、病理形態(tài)分類我國結(jié)合病因、病理變化及臨床表現(xiàn)綜合分類國內(nèi)分類（病因、病變、臨床）：門脈性肝硬化（小結(jié)節(jié)型，最常見）壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化

淤血性肝硬化

寄生蟲性肝硬化等。一、門脈性肝硬化（一）病因1.病毒性肝炎我國最常見的病因是乙型和丙型病毒性肝炎2.慢性酒精中毒歐美國家最常見的原因3.營養(yǎng)缺乏4.毒物中毒一、門脈性肝硬化（二）發(fā)病機制網(wǎng)狀支架塌陷網(wǎng)狀纖維膠原化纖維組織增生膠原纖維包繞，假小葉形成肝細胞大片壞死

肝細胞結(jié)節(jié)狀再生各種原因（三）病理變化（肉眼觀）肝表面呈彌漫性大小一致的結(jié)節(jié)早中期：體積正?；蚵栽龃螅|(zhì)地稍硬。晚期：體積↓、重量↓、硬度↑表面：小結(jié)節(jié)狀或顆粒狀切面：圓形或類圓形結(jié)節(jié),大小較一致,周圍有灰白色薄而均勻的纖維間隔包繞，結(jié)節(jié)中央呈黃褐色（脂肪變性）或黃綠色（淤膽）。（三）病理變化（鏡下觀）鏡下觀，假小葉的形成（假小葉的特征

（1）中央靜脈偏、多、或者缺如。（2）肝細胞排列紊亂,有變性、壞死，或再生。（3）有時包繞有匯管區(qū)。（4）纖維間隔：薄而均勻一致。（5）小葉內(nèi)有新生小膽管和假膽管。（四）病理臨床聯(lián)系早期（代償期）臨床表現(xiàn)，全身乏力，食欲缺乏，肝脾輕度增大，肝功能可無明顯異常。晚期（失代償期）門脈高壓癥和肝功能不全。（四）病理臨床聯(lián)系1.門脈高壓癥（1）脾大：慢性脾淤血，脾體積增大，纖維組織增生，脾功能亢進，對紅細胞和血小板的破壞增多，患者表現(xiàn)為貧血及出血傾向等。（2）胃、腸淤血、水腫（3）腹水(形成機制）（4）側(cè)支循環(huán)形成（3條側(cè)支）腹水形成機制①門靜脈高壓→門靜脈系統(tǒng)毛細血管壓力↑＋淤血性缺氧→毛細血管通透性↑→水、電解質(zhì)及血漿蛋白漏入腹腔②肝細胞合成白蛋白↓→低蛋白血癥→膠體滲透壓↓③小葉下靜脈或中央靜脈受壓→肝竇內(nèi)壓力↑→淋巴液生成增多，回流受阻④肝滅活激素功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水鈉潴留腹水病人側(cè)支循環(huán)形成①食管下段靜脈叢曲張②直腸靜脈（痔靜脈）叢曲張③臍周及腹壁靜脈曲張門靜脈高壓側(cè)支循環(huán)形成模式圖側(cè)支循環(huán)形成食管下段靜脈叢曲張臍周及腹壁靜脈曲張直腸靜脈（痔靜脈）叢曲張（四）病理臨床聯(lián)系2.肝功能不全（1）蛋白質(zhì)合成障礙血漿蛋白↓，血漿白/球蛋白↓、甚至倒置（2）出血傾向鼻衄、牙齦及皮下出血合成凝血酶原↓凝血因子↓纖維蛋白原↓

脾功能亢進，血小板破壞增多（四）病理臨床聯(lián)系2.肝功能不全（3）激素滅活功能減弱雌激素↑→小動脈末梢擴張→蜘蛛痣和肝掌

雌激素↑→男性睪丸萎縮、乳腺發(fā)育

雌激素↑→女性月經(jīng)不調(diào)、不孕（4）黃疸

晚期→肝細胞壞死、肝內(nèi)膽管阻塞→膽紅素代謝障礙（5）肝性腦病腸內(nèi)含氮物→肝內(nèi)解毒↓→氨中毒（四）病理臨床聯(lián)系皮下出血黃疸（四）病理臨床聯(lián)系蜘蛛痣肝掌photo（五）結(jié)局1.早期病變相對靜止甚至減輕2.晚期食管靜脈曲張破裂大出血、肝性腦病、合并嚴重感染等二、壞死后性肝硬化

壞死后性肝硬化是在肝細胞發(fā)生大片壞死的基礎(chǔ)上形成，相當于大結(jié)節(jié)型肝硬化和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化，預(yù)后差。1.病因和發(fā)病機制

①病毒性肝炎多有亞急性重型肝炎轉(zhuǎn)化而來②藥物或化學毒物中毒2.病理變化大體：肝體積明顯縮小，重量減輕，質(zhì)硬，表面和切面布滿大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)較大，直徑1~3cm，大結(jié)節(jié)直徑可達6cm，肝臟嚴重變形。結(jié)節(jié)呈黃褐色（脂肪變性）或黃綠色（淤膽）2.病理變化鏡下觀，大小不等，形狀不一的假小葉，假小葉內(nèi)有不同程度的肝細胞變性、壞死和膽色素沉著，假小葉間的纖維間隔較寬，厚薄不均，其中有大量炎細胞浸潤，小膽管增生較明顯。2.病理變化肝正常小葉結(jié)構(gòu)不見，代之以大小不等，形狀不一的假小葉，周圍的纖維間隔較寬。大量肝細胞變性壞死，少數(shù)肝細胞增生呈孤島狀，纖維間隔內(nèi)有大量炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯photo圖片肝細胞團炎細胞小膽管3.結(jié)局肝細胞壞死較嚴重，肝功能障礙較門脈性肝硬化嚴重且出現(xiàn)較早，門脈高壓癥出現(xiàn)較晚，癌變率較門脈性肝硬化高。三、膽汁性肝硬化膽汁性肝硬化是由于肝內(nèi)外膽道系統(tǒng)阻塞，長期膽汁淤積而引起的肝硬化。1.病因和發(fā)病機制

①原發(fā)性膽汁性肝硬化與自身免疫有關(guān)，由肝內(nèi)膽小管的慢性非化膿性膽管炎引起。

②繼發(fā)性膽汁性肝硬化因長期膽管阻塞，膽道上行感染等導致的肝硬化。三、膽汁性肝硬化2.病理變化肉眼觀，早期肝大，表面光滑或細顆粒狀，顏色呈深綠色或綠褐色。鏡下觀，①原發(fā)性膽汁性肝硬化，小葉間膽管上皮細胞水腫、壞死，周圍有淋巴細胞浸潤，小膽管破壞而致結(jié)締組織增生，并伸入肝小葉內(nèi)，分割不完全性假小葉。②繼發(fā)性膽汁性肝硬化，膽汁溢出成“膽汁湖”，纖維組織增生；肝細胞腫大，胞質(zhì)疏松，核消失，呈網(wǎng)狀或羽毛狀壞死。門脈性肝硬化、壞死后性肝硬化、膽汁性肝硬化的區(qū)別區(qū)別項目門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化病因慢性病毒性肝炎，尤其是乙型和丙型亞急性重癥肝炎或藥物化學物質(zhì)中毒各種原因引起的膽道阻塞肉眼觀屬小結(jié)節(jié)型肝硬化屬大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化不完全分割型鏡下觀假小葉大小較一致假小葉形態(tài)各異，大小不等淤膽明顯表現(xiàn)門靜脈高壓肝功能障礙阻塞性黃疸癌變率低高低病程較長較短較短四、肝硬化的預(yù)防原則積極采取預(yù)防措施，積極預(yù)防肝炎和治療慢性肝炎，禁酒等。對患者進行生活指導，養(yǎng)成良好的生活習慣，生活有規(guī)律。給予高熱量、高蛋白質(zhì)、高維生素、適量脂肪飲食。第五節(jié)消化系統(tǒng)常見腫瘤一、食管癌二、胃癌三、大腸癌四、原發(fā)性肝癌五、消化系統(tǒng)常見腫瘤的預(yù)防原則一、食管癌1.病因尚未完全闡明，相關(guān)因素包括飲食習慣、環(huán)境因素、遺傳因素等。2.病理變化及類型食管癌主要發(fā)生在三個生理狹窄部位，以中段最多，下段次之，上段最少?？煞譃樵缙诤椭?、晚期兩類。一、食管癌（1）早期食管癌：是指癌組織僅局限于黏膜層或黏膜下層，未侵犯肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。多數(shù)是鱗狀細胞癌。（2）中、晚期食管癌：肉眼分四型：①髓質(zhì)型②蕈傘型③潰瘍型④縮窄型，組織學類型90%是鱗狀細胞癌，腺癌和腺鱗癌各約占3%～5%，其它類型（未分化癌、腺棘皮癌）少見。食管癌肉眼管類型一、食管癌3.病理臨床聯(lián)系早期食管癌患者，臨床上多無明顯癥狀；隨著病變發(fā)展，臨床表現(xiàn)胸骨后疼痛、燒灼感、噎梗感等；中、晚期患者，可出現(xiàn)進行性吞咽困難，甚至不能進食，惡病質(zhì)，最后死于全身衰竭。一、食管癌

4.擴散方式

①直接蔓延：食管癌穿透食管壁后向周圍組織及器官蔓延。上段

喉部，氣管和軟組織，

中段

支氣管，肺，胸膜，頸部脊椎

下段

賁門，膈肌，心包等處②淋巴道轉(zhuǎn)移：與食管淋巴引流途徑一致。為食管癌的主要轉(zhuǎn)移方式。上段

頸部、上縱隔淋巴結(jié)

中段

食管旁、肺門淋巴結(jié)

下段

食管旁、賁門、腹腔淋巴結(jié)③血道轉(zhuǎn)移：晚期患者，常轉(zhuǎn)移至肝、肺等二、胃癌1.病因及發(fā)病機制病因不明，可能與以下因素有關(guān)：飲食和環(huán)境因素、幽門螺桿菌感染，某些慢性胃疾病如慢性萎縮性胃炎（B型）、胃息肉、慢性胃潰瘍病及其伴有胃黏膜異型增生和腸上皮化生等與胃癌的發(fā)生有關(guān)。

二、胃癌2.病理變化（1）早期胃癌：癌組織浸潤僅限于黏膜層及黏膜下層，未達肌層，又稱為黏膜內(nèi)癌。肉眼觀，分三種類型：①隆起型（I型）②表淺型（II型）③凹陷型（Ⅲ型）。（2）中、晚期胃癌：癌組織超過黏膜下層到達肌層或浸潤胃壁全層，常有擴散和轉(zhuǎn)移，又稱進展期胃癌。肉眼觀，分三種類型：①息肉型或蕈傘型②潰瘍型③浸潤型中晚期胃癌肉眼觀類型示意圖潰瘍型蕈傘型息肉型浸潤型中晚期胃癌肉眼觀類型示意圖息肉型胃癌潰瘍型胃癌胃潰瘍病與潰瘍型胃癌的肉眼形態(tài)區(qū)別區(qū)別項目胃潰瘍潰瘍型胃癌外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般小于2cm潰瘍直徑一般大于2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不規(guī)則、常隆起底部較平坦、清潔凹凸不平、污穢、有壞死、出血周圍黏膜黏膜皺襞向潰瘍集中黏膜皺襞中斷、呈結(jié)節(jié)狀肥厚胃潰瘍潰瘍型胃癌二、胃癌3.病理臨床聯(lián)系早期胃癌患者無明顯癥狀。隨著病變進展，患者表現(xiàn)上腹部不適、疼痛、嘔血、消瘦、貧血、上腹部腫塊等癥狀。癌組織侵蝕大血管，可引起上消化道大出血，癌細胞種植于腹膜時，可出現(xiàn)血性腹水。晚期表現(xiàn)惡病質(zhì)及轉(zhuǎn)移等癥狀和體征。二、胃癌4.擴散方式（1）直接蔓延（2）淋巴道轉(zhuǎn)移（3）血道轉(zhuǎn)移：晚期經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移至肝、肺、骨及腦等器官。（4）種植性轉(zhuǎn)移：胃癌細胞浸潤至漿膜面時，癌細胞脫落、種植于腹壁及盆腔器官的腹膜上。雙側(cè)卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱克魯根勃(Krukenberg)瘤。胃癌轉(zhuǎn)移示意圖三、大腸癌1.病因及發(fā)病機制飲食習慣、遺傳因素、慢性腸道疾病2.病理變化及類型直腸是大腸癌的好發(fā)部位，其次為乙狀結(jié)腸，再其次為盲腸、升結(jié)腸、降結(jié)腸和橫結(jié)腸。肉眼觀，分四種類型：①隆起型②潰瘍型③浸潤型④膠樣型鏡下觀，以腺癌多見，其次為未分化癌和鱗狀細胞癌等。三、大腸癌3.病理臨床聯(lián)系腹部觸及腫塊，急、慢性腸梗阻，臨床出現(xiàn)腹痛、腹脹、便秘、大便變細等，腫瘤破潰出血時，大便可帶血。三、大腸癌4.擴散方式（1）直接蔓延：癌組織侵到漿膜后，可直接蔓延到鄰近器官。（2）淋巴道轉(zhuǎn)移：如結(jié)腸癌，轉(zhuǎn)移到結(jié)腸上、旁、中間和終末淋巴結(jié)，直腸癌首先轉(zhuǎn)移到直腸旁淋巴結(jié)，晚期，可擴散到遠處淋巴結(jié)，甚至經(jīng)胸導管轉(zhuǎn)移到鎖骨上淋巴結(jié)。（3）血道轉(zhuǎn)移：晚期，癌組織經(jīng)血管可轉(zhuǎn)移到全身，其中最常見的是肝轉(zhuǎn)移。此外，還可轉(zhuǎn)移到肺、腎、骨及腦等處。四、原發(fā)性肝癌原發(fā)性肝癌是指由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。1.病因及發(fā)病機制（1）病毒性肝炎，主要為HBV和HCV（2）肝硬化，以壞死后性肝硬化最常見（3）真菌及其毒素（4）亞硝胺類化合物、寄生蟲感染四、原發(fā)性肝癌2.病理變化及類型肉眼觀，可分為早期和晚期肝癌。早期肝癌是指單個癌結(jié)節(jié)直徑在3cm以下或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過兩個，其直徑總和在3cm以下，又稱小肝癌。晚期肝癌，肝明顯增大，重量增加，可因淤膽而呈黃綠色或棕綠色，可分為三型①巨塊型②結(jié)節(jié)型③彌漫型。四、原發(fā)性肝癌肝癌（巨塊型）：腫瘤體積巨大，直徑常大于15cm，圓形，多位于肝右葉。肝癌（結(jié)節(jié)型）：最多見，常合并肝硬化。癌結(jié)節(jié)多個散在，圓形或橢圓形，大小不等，結(jié)節(jié)直徑多不超過5cm，可相互融合形成較大的結(jié)節(jié)。四、原發(fā)性肝癌鏡下觀，分為三型肝細胞癌，最多見；膽管細胞癌，較少見；混合細胞性肝癌，癌組織中具有肝細胞癌和膽管細胞癌兩種結(jié)構(gòu)，最少見。四、原發(fā)性肝癌3.病理臨床聯(lián)系早期肝癌無明顯表現(xiàn)。隨著病變的發(fā)展，患者表現(xiàn)為進行性消瘦、肝區(qū)疼痛、黃疸、腹水等。位于肝表面癌結(jié)節(jié)自發(fā)破裂或癌組織侵蝕大血管，引起腹腔出血。四、原發(fā)性肝癌4.擴散方式沿門靜脈擴散在肝內(nèi)形成轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)(1)肝內(nèi)蔓延沿肝外門靜脈主干逆行蔓延形成癌栓

門脈高壓

沿淋巴道轉(zhuǎn)移肝門、上腹部和腹膜后淋巴結(jié)(2)肝外轉(zhuǎn)移晚期沿血道轉(zhuǎn)移肺、腎上腺、骨、腦等處五、消化系統(tǒng)常見腫瘤的預(yù)防原則積極采取預(yù)防措施，提倡不食霉變食物，少進咸菜和腌制食物。預(yù)防乙型肝炎和丙型肝炎等。健康教育，加強心理疏導，給予高熱量、高蛋白質(zhì)、高維生素飲食，增強機體抵抗力。第六節(jié)

肝性腦?。℉epaticencephalopathy）單位：大同大學醫(yī)學院作者：牛春紅【學習目標】識記：能準確復述肝性腦病的概念。理解：能闡述肝性腦病的發(fā)生機制及臨床表現(xiàn)。運用：能夠運用所學的知識指導患者養(yǎng)成良好的生活方式，去除肝性腦病的誘因。思政目標：通過學習肝性腦病，培養(yǎng)學生團隊合作意識和科研奉獻精神。肝性腦病的概念

在排除其它已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征。常見表現(xiàn)輕微性格、行為改變睡眠障礙、行為失常常見表現(xiàn)撲翼樣震顫肝性昏迷常見表現(xiàn)昏迷、精神錯亂一、病因、分類和分期(Etiologyandclassification)(一)病因(Etiology)嚴重肝臟疾患肝臟不能處理毒性代謝產(chǎn)物門-體分流毒性產(chǎn)物繞過肝臟(二)分類(Classification)肝性腦病內(nèi)源性肝性腦病外源性肝性腦病內(nèi)源性肝性腦病

由急性嚴重肝細胞壞死引起，毒性物質(zhì)在通過肝臟時未經(jīng)解毒即進入體循環(huán)。外源性肝性腦病多由慢性肝臟疾患引起，毒性物質(zhì)通過分流繞過肝臟，未經(jīng)解毒即進入體循環(huán)。內(nèi)源性和外源性肝性腦病的區(qū)別特征內(nèi)源性外源性常見病因爆發(fā)性病毒性肝炎有門-體分流的肝硬化病情緩急多為急性經(jīng)過慢性復發(fā)性毒物是否經(jīng)過肝臟毒物入肝不能有效的被清除未經(jīng)肝臟處理，經(jīng)分支進入體循環(huán)誘因無明顯誘因有預(yù)后極差較好（三）分期一期(前驅(qū)期)

輕微的性格和行為改變，輕度知覺障礙、欣快或焦慮、輕微撲擊樣震顫二期(昏迷前期)嗜睡、淡漠、輕度時間及地點感知障礙、言語不清、明顯的人格障礙及行為異常，明顯的撲擊樣震顫三期(昏睡期)明顯的精神錯亂、時間及空間定向障礙、健忘癥、言語混亂、昏睡但能喚醒四期(昏迷期)昏迷不能喚醒、無痛感、無撲擊樣震顫二、發(fā)病機制(Mechanism)

氨中毒學說

假性神經(jīng)遞質(zhì)學說

血漿氨基酸失衡學說

γ-氨基丁酸學說（一）氨中毒學說1.生理情況下體內(nèi)氨的來源①食物蛋白質(zhì)分解成氨基酸后產(chǎn)氨；②自血液彌散至腸腔的尿素分解產(chǎn)氨；③腎小管上皮谷氨酰胺分解產(chǎn)氨；④組織（肝、腎、腦、肌肉等）腺苷酸分解產(chǎn)氨2.氨的清除①肝臟經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素由腎排出體外；②腎小管上皮產(chǎn)氨與H+結(jié)合成胺鹽排出

NH3+H+

NH4+脂溶性水溶性1.血氨增高的原因（1）氨清除不足肝受損代謝障礙ATP

肝內(nèi)酶系統(tǒng)

鳥氨酸循環(huán)障礙1.血氨增高的原因(2)氨的產(chǎn)生過多，75%的氨來源于腸道蛋白質(zhì)氨基酸氨氧化酶尿素氨尿素酶①腸道產(chǎn)氨增多上消化道出血血液蛋白質(zhì)分解氨產(chǎn)生增加①腸道產(chǎn)氨增多腸粘膜淤血、水腫食物消化、吸收和排空氨的生成增多②腎臟產(chǎn)氨增多肝腎綜合征氮質(zhì)血癥胃腸道的尿素產(chǎn)氨增多③肌肉產(chǎn)氨增多肌肉收縮加劇

腺苷酸分解產(chǎn)氨增多其它途徑產(chǎn)氨增多：④上消化道出血→蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細菌作用下產(chǎn)氨↑⑤腸道pH的影響pH↑pH↓NH4+NH32.氨對腦組織的毒性作用(1)干擾腦組織的能量代謝(2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變①興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿減少乙酰輔酶A＋膽堿乙酰膽堿(2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變②興奮性遞質(zhì)谷氨酸減少高濃度氨星形細胞攝取谷氨酸腦細胞外谷氨酸(2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變③抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺增多(2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變④抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸增多谷氨酸×(3)氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用①干擾神經(jīng)細胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性②與K+競爭鈉泵，影響K+在神經(jīng)細胞膜內(nèi)外的正常分布Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3細胞治療方案：降血氨方法有：1.禁食蛋白質(zhì)及粗糙食物2.灌腸或?qū)a清除腸內(nèi)積食、積血3.抑制腸菌生長，口服新霉素4.口服乳果糖5.靜點谷氨酸鈉合用精氨酸以降低血氨【氨中毒學說的挑戰(zhàn)】1.20%肝昏迷患者血氨正常2.部分患者血氨恢復正常后，昏迷程度無相應(yīng)好轉(zhuǎn)3.暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床表現(xiàn)無相關(guān)性4.用左旋多巴治療可使肝昏迷患者神志迅速恢復(二)假性神經(jīng)遞質(zhì)學說1.假性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生(synthesis

offalseneurotransmitterNNT)假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝功能障礙時體內(nèi)產(chǎn)生的一類與正常神經(jīng)遞質(zhì)NNT結(jié)構(gòu)相似，并能與正常遞質(zhì)受體相結(jié)合，但幾乎沒有生理活性的物質(zhì)。如苯乙醇胺，羥苯乙醇胺。酪氨酸苯丙氨酸【正常及假性神經(jīng)遞質(zhì)】HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲腎上腺素noradrenaline多巴胺dopamine苯乙醇胺phenylethanolamine羥苯乙醇胺octopamine2.假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝性腦病外周感受器的神經(jīng)沖動腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)維持大腦皮層興奮正常：食物蛋白質(zhì)在腸中

AA（芳香族AA）分解胺類（苯乙胺、酪胺）門V肝單胺氧化酶解毒清除腸道細菌脫羧酶苯乙醇胺、羥苯乙醇胺↑（FNT）肝功能嚴重障礙：非特異性β-羥化酶體循環(huán)中苯乙胺、酪胺↑→入腦肝單胺氧化酶活性↓→胺類分解↓門-體分流→苯乙胺、酪胺繞過肝臟假性神經(jīng)遞質(zhì)（FNT）引起腦病的機制FNT↑競爭取代NNT生理作用弱昏睡昏迷網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能障礙治療方案：使腎排氨及尿素↑應(yīng)用左旋多巴（L-DOPA）機理：1.使正常神經(jīng)遞質(zhì)生成↑L-DOPA→

腦→脫羧和羥化→NE+DA2.改善腎功能【假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的挑戰(zhàn)】1.大鼠腦多巴胺和去甲腎上腺素減少，動物仍清醒2.大鼠腦室內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷(三）血漿氨基酸失衡學說healthy：支鏈氨基酸/芳香族氨基酸=3.0～3.5（亮、異亮、纈氨酸）（酪、苯丙、色氨酸）branchedaa/aromaticaa＝3.0～3.5（BCAA)(AAA)Liverfailure:BCAA↓/AAA↑＝0.6～1.21.血漿氨基酸失衡原因肝功能

胰島素滅活↓血漿胰島素↑

骨骼肌、脂肪對障礙，BCAA的攝取和分解↑血漿BCAA↓

門體分胰高血糖素滅活↓

胰島素流增加血氨↑胰高血糖素分泌胰高血糖素

組織分解＞合成蛋白質(zhì)中AAA釋放，而肝利用和分解AAA的能力↓血漿AAA↑

2.芳香族氨基酸與肝性腦病BCAA與AAA特點：同屬電中性氨基酸，由同一載體轉(zhuǎn)運通過血腦屏障入腦。AAA↑，AAA入腦↑苯乙胺苯乙醇胺↑芳香族脫羧酶β-羥化酶酪胺羥苯乙醇胺↑芳香族脫羧酶β-羥化酶AAA↑BCAA↓血腦屏障5-羥色氨酸5-羥色胺↑羥化脫羧苯丙aa酪aa色aa苯丙aa羥化酶多巴多巴胺↓去甲腎上腺素↓×××酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴胺β羥化酶×【血漿氨基酸失衡學說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的補充和發(fā)展】

與假性神經(jīng)遞質(zhì)學說相比，該學說強調(diào)假性神經(jīng)遞質(zhì)不單純來自腸道，也可由芳香族氨基酸在腦內(nèi)代謝生成，并強調(diào)真性神經(jīng)遞質(zhì)減少的作用。3.治療方案口服或靜注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液，如FO80.(四)γ-氨基丁酸學說（GABA學說）大腦皮層淺層和小腦皮層浦氏細胞層含量較高谷氨酸γ-氨基丁酸

（GABA）谷氨酸脫羧酶※嚴重肝病時腦內(nèi)GABA增高原因：1.肝分解GABA減少，或側(cè)枝循環(huán)2.上消化道出血，GABA生成增多3.血腦屏障通透性增高肝功能衰竭突觸前抑制

突觸前神經(jīng)元興奮→釋放GABA↑→GABA與突觸前軸突末梢的GABA受體結(jié)合→軸突膜對Cl-的通透性↑→Cl-由軸突內(nèi)流向軸突外（軸突內(nèi)Cl-濃度比軸突外高）→軸突膜去極化→釋放神經(jīng)遞質(zhì)↓→突觸前抑制突觸后抑制

突觸前神經(jīng)元興奮→釋放GABA↑→GABA與突觸后神經(jīng)元細胞膜的GABA受體結(jié)合→突觸后膜對Cl-的通透性↑→Cl-由細胞外進入細胞內(nèi)（細胞外Cl-濃度比細胞內(nèi)高）→突觸后膜超極化→不容易興奮，突觸后抑制。突觸后抑制Cl-Cl-Cl-Cl-R囊泡GABA超極化狀態(tài)興奮性下降★★一定濃度范圍內(nèi)的氨才有此作用血氨↑→GABA-A受體復合物與配體結(jié)合能力↑血氨↑→降低星形膠質(zhì)細胞GABA的攝取并增強GABA的釋放→全腦GABA水平不變，但突觸間隙GABA水平↑血氨↑→明顯上調(diào)位于線粒體外膜的外周型苯二氮卓受體（PTBR）→線粒體孕烯醇酮（神經(jīng)類固醇前體）↑→四氫孕烯醇酮（THP）和四氫脫氧皮質(zhì)酮（THDOC）↑→GABA-A受體復合物活性↑※治療方案：1抑菌2防止上消化道出血3慎用止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉藥，防止誘發(fā)肝性腦?。ㄒ蜓X屏障通透性增高）4受體拮抗劑：氟馬西尼（falumazenil)當前觀點肝性腦病的發(fā)生機制復雜，研究尚不明確基本傾向于上述四個致病機制各個致病學說相互關(guān)聯(lián)、促進或加重肝性腦病，特別是高血氨的致病性非常重要三、肝性腦病的誘發(fā)因素氮負荷增加：高蛋白攝入，消化道出血，腎功能不全、呼堿、便秘、感染血腦屏障通透性增強：TNFα、IL-6↑、高碳酸血癥、脂肪酸、飲酒腦敏感性增強神經(jīng)毒質(zhì)鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑，止痛劑等四、肝性腦病的預(yù)防原則（一）去除誘因嚴格限制蛋白質(zhì)攝入量防止食道下端靜脈破裂出血慎用鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑保持大便通暢四、肝性腦病的預(yù)防原則（二）降低血氨減少氨的生成和吸收禁食蛋白質(zhì)，飲食以糖類為主（三）提供正常神經(jīng)遞質(zhì)左旋多巴（四）補充支鏈氨基酸復方氨基酸溶液（五）肝移植【思考題】一、名詞解釋慢性胃炎、消化性潰瘍病、肝硬化、假小葉、早期胃癌、小肝癌、大腸癌、肝性腦病、內(nèi)源性肝性腦病、外源性肝性腦病、假性神經(jīng)遞質(zhì)二、簡答題1.簡述消化性潰瘍病的病理變化和常見并發(fā)癥。2.簡述肝硬化的基本病理變化、臨床病理類型及病變特點。3.簡述氨對腦組織的毒性作用機制，假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的基本特點。4.簡述可誘發(fā)肝性腦病的因素。謝謝！

第十六章

泌尿系統(tǒng)疾病

單位：安徽醫(yī)學高等?？茖W校作者：季丹【學習目標】識記：能正確的復述急性彌漫性增生性腎小球腎炎、慢性硬化性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎的病理變化及病理臨床聯(lián)系。理解：能敘述新月體性腎小球腎炎的病理變化，腎盂腎炎的病因和發(fā)病機制。運用：能運用所學的腎病綜合癥及相關(guān)腎炎類型的病理變化，解釋慢性腎盂腎炎的、慢性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)。思政目標：培養(yǎng)學生全力為人民健康服務(wù)職業(yè)道德。第一節(jié)腎小球腎炎第二節(jié)腎盂腎炎

第三節(jié)尿石癥第四節(jié)泌尿系統(tǒng)常見腫瘤腎球囊腎小球Cap.叢模式圖第一節(jié)

腎小球腎炎根據(jù)抗原來源的不同，可分兩大類：①外源性抗原，包括：細菌，病毒，寄生蟲，霉菌，立克次氏體和螺旋體等；其他等。②內(nèi)源性抗原，包括巨球蛋白、甲狀腺球蛋白、癌胚抗原等。一、病因和發(fā)病機制1.病因2.發(fā)病機制（1）循環(huán)抗原抗體復合物沉積

一、病因和發(fā)病機制2.發(fā)病機制（2）原位免疫復合物形成

1）腎小球基膜抗原2）植入性抗原

一、病因和發(fā)病機制

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型腎小球腎炎的分類較復雜，多種不同的分類方法，根據(jù)病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性腎小球腎炎；根據(jù)病變所累及的范圍可分為彌漫性和局灶性腎小球腎炎。原發(fā)性腎小球腎炎根據(jù)病理學分為急性彌漫性增生性腎小球腎炎、快速進行性（新月體性）腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎（膜性腎?。⑽⑿〔∽冃阅I小球腎炎（脂性腎?。⒕衷钚裕ü?jié)段性）腎小球硬化、膜性增生性腎小球腎炎、系膜增生性腎小球腎炎、IgA腎病、慢性腎小球腎炎等類型?，F(xiàn)介紹原發(fā)性腎小腎炎的常見類型。

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎多在呼吸道感染1~2周后發(fā)病，尤其與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，又稱鏈球菌感染后腎小球腎炎。兒童、青少年多發(fā)。臨床簡稱急性腎炎。1.病理變化：腎體積增大，被膜緊張，表面充血，可有散在出血點，故有大紅腎或蚤咬腎之稱。

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎鏡下觀，彌漫性腎小球細胞數(shù)目顯著增多，系膜細胞、內(nèi)皮細胞明顯增生，早期可見多少不等的中性粒細胞和單核細胞浸潤。

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型大紅腎蚤咬腎腎小管上皮：細胞濁腫，脂肪變性，玻璃樣變性，管腔內(nèi)可見管型。2.病理臨床聯(lián)系（1）尿的變化：尿量和內(nèi)含物均有變化。腎小球毛細血管叢細胞增生腫脹及炎細胞浸潤使毛細血管管腔狹窄，血流減少，率過濾下降，但腎小管再吸收功能正常，因此出現(xiàn)少尿，造成水鈉潴留；嚴重者可以無尿，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，導致氮質(zhì)血癥。因腎小球毛細血管損傷、通透性增加，引起蛋白尿、血尿、管型尿。血尿可為鏡下血尿，也可為肉眼血尿。2.病理臨床聯(lián)系（2）水腫：為最初癥狀，輕者早期為眼瞼水腫，重者可波及全身，其原因是少尿或無尿所致的水鈉潴留。2.病理臨床聯(lián)系（3）高血壓：患者常有輕至中度高血壓。主要原因可能與水鈉潴留引起的血量增加有關(guān)。嚴重的高血壓可導致心力衰竭及高血壓腦病。3.結(jié)局預(yù)后與年齡和病因有一定關(guān)系。兒童患者預(yù)后好，多數(shù)患兒腎臟病變逐漸消退，癥狀緩解和消失。但不到1%的患兒轉(zhuǎn)變?yōu)榧边M性腎小球腎炎。少數(shù)患兒病變緩慢進展，轉(zhuǎn)為慢性腎炎。成人患者預(yù)后較差，部分病人病變消退較慢，蛋白尿、血尿和高血壓持續(xù)存在。（二）急進性腎小球腎炎鏡下觀，腎小球毛細血管壁斷裂、出血和大量纖維素進入腎小囊腔，刺激腎小囊壁層上皮細胞增生形成新月體。早期新月體成分是增生的壁層上皮細胞，其間混有單核細胞、中性粒細胞和纖維素。以細胞成分為主的新月體。進而增生的細胞轉(zhuǎn)化為成纖維細胞，并產(chǎn)生膠原纖維，形成細胞和纖維共存的細胞纖維性新月體。

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型（二）急進性性腎小球腎炎后期，細胞成分完全被纖維組織代替，形成纖維性或硬化性新月體。腎間質(zhì)纖維化，腎小管萎縮。

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型1.病因和發(fā)病機制急進性腎小球腎炎的病因大多不明，可為原發(fā)性，也可為繼發(fā)性。大部分急進性腎小球腎炎由免疫機制引起。2.病理變化肉眼觀，兩側(cè)腎對稱性腫大、色蒼白，有“大白腎”之稱，但表面常有點狀出血，切面見腎皮質(zhì)增厚。鏡下觀，特征性病變?yōu)槎鄶?shù)腎小球球囊內(nèi)有新月體形成。細胞性新月體

纖維性新月體3.病理臨床聯(lián)系（1）腎小球毛細血管壞死，基底膜缺損，大量紅細胞漏出，因而血尿明顯，蛋白尿相對較輕，水腫不明顯。（2）大量新月體腎小囊腔阻塞，血漿不能濾過，故出現(xiàn)少尿、無尿；代謝產(chǎn)物不能排出，在體內(nèi)潴留引起氮質(zhì)血癥，最終導致腎功能不全。（3）大量腎單位纖維化、玻璃樣變，造成腎缺血，通過腎素-血管緊張素的作用，引起高血壓；鈉、水潴留引起的血容量增加也是形成高血壓的原因之一。4.結(jié)局此類腎小球腎炎的預(yù)后極差，一般與受累腎小球新月體形成的數(shù)目密切相關(guān)。如新月體腎小球少于總數(shù)的75％者，病程可稍長；超過85％者，多在半年內(nèi)死于尿毒癥。1.膜性腎小球腎炎

中老年人多見。鏡下觀，彌漫性基底膜增厚，沉積的免疫復合物之間有新生的基底膜樣物質(zhì)形成釘狀突起。晚期基底膜顯著增厚，毛細血管管腔變窄。電鏡下，上皮下電子致密物沉積，上皮細胞足突融合，基底膜增厚。

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型（三）腎病綜合征及相關(guān)的腎小球腎炎類型[病變]呈彌漫性光鏡：毛細血管壁增厚、通透性升高

膜性腎小球腎炎(HE染色)Cap.壁增厚2.微小病變性腎小球腎炎是指光鏡下腎小球無明顯改變或病變輕微，因腎小管上皮細胞脂肪變性，又稱脂性腎病，是兒童腎病綜合征最常見的原因。發(fā)病可能與細胞免疫異常有關(guān)。腎增大，顏色蒼白，切面皮質(zhì)厚，呈黃白色條紋（腎小管上皮細胞脂肪變性）。鏡下觀，腎小球基本正常，近端腎小管上皮細胞脂肪變性及玻璃樣變。電鏡下，彌漫性臟層上皮細胞足突融合、消失，故又稱足突病。臨床表現(xiàn)腎病綜合征。本病多見于兒童，預(yù)后佳，90％以上患者用皮質(zhì)類固醇治療效果好，少數(shù)病例可發(fā)生腎功能不全。

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型（三）腎病綜合征及相關(guān)的腎小球腎炎類型臟層上皮細胞足突融合消失3.局灶性節(jié)段性腎小球硬化指腎小球硬化呈局灶性、節(jié)段性，病變局灶分布，腎小球節(jié)段性系膜增寬、硬化、玻璃樣變。晚期，腎小球可全部纖維化、玻璃樣變。相應(yīng)的腎小管也萎縮、纖維化。最終可發(fā)展為彌漫性硬化性腎小球腎炎。免疫熒光顯示，腎小球病變部位出現(xiàn)免疫球蛋白和補體沉積，主要是IgM和C3?；颊呒s80%表現(xiàn)為腎病綜合征，多伴有血尿，常有高血壓。病變繼續(xù)發(fā)展，可導致硬化性腎小球腎炎。

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型（三）腎病綜合征及相關(guān)的腎小球腎炎類型4.膜增生性腎小球腎炎以系膜增生并插入內(nèi)皮細胞與基底膜之間，導致基底膜增厚為特征。多見于青少年。鏡下觀，典型的病變是彌漫性系膜細胞和系膜基質(zhì)重度增生，沿內(nèi)皮細胞和基底膜之間插入，使基底膜增厚，鍍銀染色或PAS染色基底膜呈雙層（雙軌征）或多層狀改變，腎小球呈分葉狀。免疫熒光顯示IgG和補體C3呈顆粒狀和團塊狀沉積于毛細血管壁和系膜區(qū)。

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型（三）腎病綜合征及相關(guān)的腎小球腎炎類型雙軌征Cap.管壁增厚，管腔狹窄膜增生性腎小球腎炎（嗜銀染色）基底膜增厚呈車軌狀

膜增生性腎小球腎炎

(

染色)HECap.叢呈分葉狀5.系膜增炎以彌漫性系膜細胞增生、系膜區(qū)增寬為特征。鏡下觀，彌漫性系膜細胞增生伴有系膜基質(zhì)增多，使系膜區(qū)增寬，毛細血管受壓。電鏡下，系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多，系膜區(qū)電子致密物沉積。免疫熒光顯示IgG和C3沉積在系膜區(qū)。臨床表現(xiàn)隱匿性腎炎綜合征，部分表現(xiàn)為蛋白尿或腎病綜合征。重度系膜增生者可損傷腎功能，發(fā)展至硬化性腎小球腎炎。

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型（三）腎病綜合征及相關(guān)的腎小球腎炎類型電鏡：系膜細胞和系膜基質(zhì)增多,系膜區(qū)內(nèi)有電子致密物沉積（四）IgA腎病

我國常見腎炎類型，病因不清，青年和兒童多發(fā)。IgA伴有C3大量沉積于腎小球系膜區(qū)，最終致節(jié)段性硬化。電鏡下，系膜區(qū)電子致密沉積物。免疫熒光顯示系膜區(qū)大量IgA沉積。重者，可有節(jié)段性壞死，腎功能迅速惡化，預(yù)后不良。臨床表現(xiàn)復發(fā)性血尿，伴輕度蛋白尿，極少有腎病綜合征，可有高血壓，血清IgA可升高。兒童患者預(yù)后較好，成人較差。

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型系膜增生IgA腎病

（五）慢性腎小球腎炎

1.病理變化肉眼觀，兩腎體積對稱性縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀。切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)紋理和交界不清，腎盂周圍常填充增生的脂肪組織，慢性腎炎的大體病變稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。

二、原發(fā)性腎小球腎炎的病理類型鏡下觀，大量腎小球纖維化和玻璃樣變，所屬的腎小管也萎縮、消失或纖維化。由于纖維組織的收縮，使玻璃樣變的腎小球互相靠攏，形成腎小球集中現(xiàn)象，部分纖維化的腎小球消失在增生的纖維組織中。殘存的腎單位常發(fā)生代償性改變，表現(xiàn)為腎小球體積增大、腎小管擴張，內(nèi)含各種管型，以蛋白管型為主。腎間質(zhì)纖維組織增生，并有多數(shù)淋巴細胞浸潤，腎細小動脈明顯硬化。病理變化病理變化。光鏡：2.病理臨床聯(lián)系主要表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征，出現(xiàn)多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。（1）尿變化：大量腎單位破壞，血液只能快速通過部分代償?shù)哪I單位，故濾過量顯著增加，而腎小管重吸收能力有限，尿液濃縮功能降低，導致多尿、夜尿、尿比重降低常固定在1.010左右。由于殘存腎單位功能相對正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不明顯。2.病理臨床聯(lián)系（2）高血壓：由于腎單位大量破壞，腎小球嚴重缺血，腎素分泌增多，使血壓上升。高血壓又促進動脈硬化，加重腎缺血，使血壓持續(xù)升高并引起左室肥大，進而發(fā)生心力衰竭。（3）貧血：其形成原因為促紅細胞生成素分泌不足以及大量代謝產(chǎn)物在血液內(nèi)積聚，抑制骨髓造血功能或促進溶血所致。（4）氮質(zhì)血癥和尿毒癥：由于健存腎單位逐漸減少，腎小球濾過總面積減少，尿素、肌酐等蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留，最終可發(fā)展為尿毒癥。3.結(jié)局慢性腎小球腎炎病情進展的速度有很大的差異，但預(yù)后均極差，病人常死于慢性腎功能不全。病變晚期，部分病人還可并發(fā)心力衰竭、腦出血以及因機體抵抗力降低而引起的繼發(fā)性感染。第二節(jié)

腎盂腎炎1、病因及發(fā)病機制泌尿系統(tǒng)感染主要由革蘭陰性細菌，大腸桿菌最多見，其他還有變形桿菌、副大腸桿菌、葡萄球菌等。感染途徑有上行性感染和血源性感染。上行性感染：腎盂腎間質(zhì)腎小管。很少累及腎小球。血源性感染：腎皮質(zhì)腎小球腎小管腎間質(zhì)腎盂一、急性腎盂腎炎2.病理變化腎增大，充血，質(zhì)軟。表面散在大小不等的黃白色膿腫，膿腫周圍是紫紅色充血帶。腎盂黏膜充血、水腫，表面有膿性滲出物覆蓋，可見小出血點。鏡下觀，腎間質(zhì)、腎盂黏膜充血、水腫，大量中性粒細胞浸潤和腎小管上皮細胞壞死、崩解形成膿腫或條索狀化膿病灶。

一、急性腎盂腎炎光鏡：灶狀的間質(zhì)化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。病理變化：急性腎盂腎炎病理變化：急性腎盂腎炎腎間質(zhì)化膿性炎光鏡下觀察：發(fā)病急驟，寒戰(zhàn)、發(fā)熱，中性粒細胞增多等全身癥狀。腎大，被膜緊張引起腰痛?；撔圆≡钇迫肽I小管，中性粒細胞、膿細胞和細菌等從尿中排出，因而尿中可查出膿細胞、細菌和白細胞，有的形成白細胞管型。上行性感染引起泌尿道炎癥，膀胱和尿道黏膜產(chǎn)生刺激，出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激征。

3.病理臨床聯(lián)系結(jié)局：及時治療，短期內(nèi)痊愈；若誘因不去除，易復發(fā)。并發(fā)癥：腎乳頭壞死、腎盂積膿等。4.結(jié)局及并發(fā)癥1.病理變化單側(cè)或雙側(cè)性，腎體積縮小、變硬，表面凸凹不平，有不規(guī)則凹陷性瘢痕。切面見，腎被膜增厚，皮髓質(zhì)界限不清，腎乳頭萎縮，腎盂、腎盞變形，腎盂黏膜增厚、粗糙。鏡下觀，腎間質(zhì)大量淋巴細胞和巨