病理學與病理生理學（第5版） 課件 丁運良 第三章 局部血液循環(huán)障礙；第四章 水、電解質(zhì)代謝紊亂

第三章局部血液循環(huán)障礙識記

能準確復述淤血的原因、病變和后果。血栓形成和血栓的概念；血栓形成的條件；血栓的結(jié)局；血栓對機體的影響；血栓形成的過程和血栓的形態(tài)。栓塞、栓子的概念；栓子運行的途徑。梗死的概念；梗死形成的原因和條件。理解學習目標2運用能闡述肺淤血和肝淤血的形態(tài)特點。肺動脈栓塞和體循環(huán)栓塞。梗死的病變及類型。能夠利用所學知識向患者及家屬解釋充血、出血的病因和機制、病變和后果。梗死對機體的影響；梗死的結(jié)局。思政通過學習局部血液循環(huán)障礙充血的病理特點及其對機體的影響，引導學生了解中醫(yī)學傳統(tǒng)治療方法機理對疾病的預防治療作用，提升民族自豪感和自信心。【授課內(nèi)容】3充血與淤血一出血二血栓形成三栓塞四梗死五第一節(jié)充血和淤血一、充血（Hyperemia）動脈性充血：因動脈輸入血量增多致器官和組織血管內(nèi)含血量多于正常，是一主動過程。動脈性充血的發(fā)生機制：神經(jīng)體液因素舒血管神經(jīng)興奮縮血管神經(jīng)抑制細動脈擴張血流加快局部微循環(huán)血量增多（一）充血類型1.生理性充血：進食——胃黏膜運動——骨骼肌妊娠——子宮2.病理性充血：炎癥性充血

減壓后充血：繃帶包扎的肢體突然松綁一次性大量抽取腹水細動脈反射性擴張肉眼觀，器官和組織體積輕度增大，色鮮紅，溫度高。鏡下觀，局部細動脈、毛細血管擴張充血。后果：短暫，一般無不良后果。如原有動脈硬化，可致腦血管破裂出血。（二）病變及后果

指端充血水腫二、淤血器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)。又稱靜脈性充血，是一被動過程。（1）原因1.靜脈受壓：腫瘤、妊娠、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、肝硬化2.靜脈腔阻塞：腔內(nèi)出現(xiàn)固體物質(zhì)，無有效側(cè)支循環(huán)。3.心力衰竭：→左心衰竭→右心衰竭→體循環(huán)淤血→肺淤血肝淤血（二）病變及后果肉眼觀，器官、組織腫脹，體表皮膚、黏膜呈紫藍色（發(fā)紺），溫度低光鏡觀，細靜脈及毛細血管擴張，紅細胞積聚（↑），間質(zhì)水腫（▲）含鐵血黃素沉積肺淤血-含鐵血黃素沉積肺淤血-紅細胞積聚，肺間質(zhì)水腫后果實質(zhì)細胞萎縮、變性、死亡瘀血性硬化淤血性水腫（漏出液潴留在組織中）體腔積液（漏出液潴留在體腔中）淤血性出血（紅細胞經(jīng)高通透性靜脈漏出到血管外）漏出液（三）重要器官的淤血1.肺淤血：←肺靜脈回流受阻←左心衰竭（1）急性肺淤血肉眼觀，肺體積增大，暗紅，切面流出泡沫狀紅色液體鏡下觀，肺泡壁毛細血管擴張充血，間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液和紅細胞臨床表現(xiàn)：氣促、發(fā)紺、咳大量粉紅色泡沫痰急性肺淤血（2）慢性肺淤血光鏡：肺泡壁毛細血管擴張充血肺泡壁纖維增生肺泡腔內(nèi)水腫液、紅細胞、心衰細胞肉眼觀：肺質(zhì)地變硬，棕褐色（肺褐色硬化）

慢性肺淤血2.肝淤血：←上、下腔靜脈回流受阻←右心衰竭慢性肝淤血光鏡：①中央靜脈及肝竇擴張淤血②小葉中央肝細胞萎縮或壞死周邊肝細胞脂肪變性肉眼：肝腫大，檳榔肝（切面紅黃相間如檳榔切面）。紅色-淤血區(qū)，黃色-脂肪變區(qū)。長期嚴重淤血→淤血性肝硬化檳榔肝第二節(jié)出血（Hemorrhage）概念：出血是指血液從血管或心腔中逸出。一、病因及發(fā)病機制（一）破裂性出血1.機械性損傷2.血管壁或心臟病變：動脈瘤、室壁瘤破裂。靜脈曲張破裂毛細血管破裂3.血管壁周病變侵蝕：消化性潰瘍、結(jié)核病、惡性腫瘤。1.血管壁損害：內(nèi)皮細胞收縮、壞死；基底膜缺陷。2.血小板減少或功能障礙：＜５×10９／Ｌ3.凝血因子缺乏：先天缺乏、產(chǎn)生過少、消耗過多。（二）漏出性出血二、病理變化（一）內(nèi)出血血腫(Hematoma)體腔積血(Coelomichematocele)（二）外出血鼻衄咯血便血尿血瘀點（1-2mm）紫癜（3-5mm）瘀斑（1-2cm，皮下出血）嘔血

三、后果1.自行止血，吸收、機化2.出血性休克（失血達循環(huán)血量的20~25%）3.壓迫重要器官（心包積血、腦出血）4.缺鐵性貧血血栓形成：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。所形成的固體質(zhì)塊叫做血栓。凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)第三節(jié)血栓形成一、血栓形成的條件和機制（一）心血管內(nèi)皮細胞的損傷血小板活化1.粘附反應：

2.釋放反應：α顆粒δ顆粒（ADP/ATP/Ca2+/組胺/5-HT/Adr）3.黏集反應：血栓素A2ADPCa2+FN膠原纖維血小板整合素受體膠原蛋白受體vW因子（二）血流狀態(tài)的改變(1)血流減慢(2)渦流靜脈比動脈多見下肢比上肢多見→血栓形成（三）血液凝固性增加血液中血小板和凝血因子增多纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低

如彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術高脂血癥、吸煙、動脈粥樣硬化。二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)（一）形成過程TXA2（二）類型和形態(tài)1.白色血栓部位：血栓頭部心瓣膜、心腔、動脈（血流快）肉眼觀：灰白色小結(jié)節(jié)，質(zhì)實、粗糙，緊密粘著血管壁光鏡：血小板+少量纖維蛋白2.混合血栓部位：靜脈內(nèi)延續(xù)性血栓的體部肉眼觀：灰白、紅褐色相間，條紋狀光鏡：淡紅無結(jié)構(gòu)分支狀血小板小梁，

附著中性粒細胞，小梁間纖維蛋白網(wǎng)及紅細胞。紅色血栓透明血栓photophoto部位：靜脈內(nèi)延續(xù)性血栓的尾部肉眼觀：暗紅色，濕潤有彈性，后期干燥無彈性，質(zhì)脆脫落。光鏡：纖維蛋白網(wǎng)眼中充滿紅細胞。4.透明血栓常見于毛細血管內(nèi)，見于DIC。由嗜酸性纖維蛋白構(gòu)成。3.紅色血栓三、血栓的結(jié)局（一）軟化、溶解、吸收小且新鮮的血栓完全溶解吸收大血栓部分軟化，碎片脫落（血栓栓子）（二）機化、再通1～2天后，內(nèi)皮細胞、成纖維細胞、肌成纖維細胞從血管壁長入血栓，逐漸取代，稱血栓機化。內(nèi)皮細胞覆蓋于干燥收縮，或部分溶解出現(xiàn)的血栓裂隙表面，部分重建血流，稱再通。機化與再通鈣化photophoto（三）鈣化靜脈石、動脈石血栓機化不全鈣鹽沉著機化玻變血栓四、血栓對機體的影響有利的一面：避免大出血。不利的一面：A未完全阻塞——局部組織缺血→實質(zhì)細胞萎縮完全阻塞——局部器官、組織缺血性壞死（梗死）V完全阻塞——局部淤血、水腫、出血（二）栓塞血栓整體或部分脫落成栓子，隨血流運行→栓塞血管（一）阻塞血管（三）心瓣膜變形心瓣膜上反復形成血栓、機化→瓣膜增厚變形（四）廣泛出血DIC→凝血因子耗竭→血液不凝→全身廣泛出血、休克贅生物瓣膜狹窄栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)。常見栓子：血栓栓子罕見栓子：脂肪滴、空氣、羊水、腫瘤細胞團栓子運行的途徑：一般隨血流運行第四節(jié)栓塞肺動脈主干及分支2.主動脈系統(tǒng)及左心的栓子各器官小動脈3.門靜脈系統(tǒng)栓子肝門靜脈分支1.靜脈系統(tǒng)及右心的栓子一、栓子運行的途徑1.靜脈系統(tǒng)及右心的栓子：2.主動脈系統(tǒng)及左心的栓子：3.門靜脈系統(tǒng)栓子：4.交叉性栓塞：靜脈及右心的栓子→體循環(huán)系統(tǒng)

（心臟先天性缺損處）5.逆行性栓塞：下腔靜脈栓子→肝、腎、髂靜脈分支

（胸腹壓突然升高）→肺動脈主干及分支→各器官小動脈→肝門靜脈分支二、栓子的類型和對機體的影響（一）血栓栓塞最常見，占所有栓塞的99%以上。其影響視血栓栓子的來源、大小和栓塞部位而異。1.肺動脈栓塞：95%的栓子來自下肢靜脈。（1）中、小栓子栓塞肺動脈小分支雙重血液循環(huán)，側(cè)支代償，一般無嚴重后果。（2）多數(shù)小栓子廣泛栓塞肺動脈小分支→急性右心衰竭→猝死（3）大血栓子栓塞肺動脈主干或大分支：→猝死急性右心衰↓心肌缺血②迷走神經(jīng)興奮冠狀A肺A、支氣管A支氣管平滑肌痙攣③血栓→5-HT、血栓素A2①→肺動脈內(nèi)阻力↑↑→全心衰肺缺血→左心回流量↓窒息↓冠狀動脈灌流↓2.體循環(huán)動脈栓塞：80%的栓子來自左心。栓子來源：動脈粥樣硬化潰瘍、動脈瘤附壁血栓感染性心內(nèi)膜炎心瓣膜贅生物心肌梗死區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓主要栓塞部位：下肢、腦、腸、腎、脾動脈瘤附壁血栓后果：1.栓塞+無有效側(cè)支循環(huán)→局部組織梗死(大/小分支)2.局部側(cè)支循環(huán)情況：肺、肝和上肢很少梗死3.組織對缺血的耐受性：腦、心

（二）脂肪栓塞

血液中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管。脂肪栓子來源：長骨骨折、脂肪組織嚴重挫傷和燒傷栓塞部位：＞20μm→肺動脈分支＜20μm→左心→體循環(huán)多器官栓塞

（最常見于腦）（三）氣體栓塞空氣進入血循環(huán)血中氣體迅速游離氣泡空氣栓塞減壓病1.空氣栓塞（Gasembolism）原因：空氣進入破損靜脈后果：少量氣體可溶于血液大量氣體（＞100ml）迅速入血→右心血氣泡充滿右心腔靜脈回流受阻向肺動脈輸出受阻肺動脈分支↓肺栓塞左心各器官栓塞2.減壓病高氣壓低氣壓CO2O2N2重新溶于血液微氣泡→大氣泡冠脈栓塞→心肌梗死皮下氣腫肌肉關節(jié)疼痛腸痙攣股骨頭等處壞死（四）羊水栓塞分娩過程中一種罕見嚴重并發(fā)癥。猝死羊膜早破胎盤早期剝離子宮強烈收縮胎兒阻塞產(chǎn)道宮內(nèi)壓↑羊水進入子宮壁破裂的靜脈竇肺動脈分支、毛細血管肺栓塞體循環(huán)各器官栓塞過敏性休克DIC光鏡：肺小動脈及毛細血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)羊水成分。（五）其他栓塞腫瘤細胞團寄生蟲卵膽固醇結(jié)晶細菌、真菌概念：器官或組織由于血管阻塞、血流停止，因缺氧而發(fā)生壞死。一、梗死形成的原因和條件（一）梗死形成的原因1.血栓形成：最常見。2.動脈栓塞：多為血栓栓塞。3.動脈痙攣：狹窄冠狀動脈持續(xù)、強烈痙攣→心肌梗死。4.血管受壓閉塞：腫瘤、腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、嵌頓疝等。第五節(jié)梗死（二）梗死形成的條件1.供血血管的類型雙重血液循環(huán)器官很少梗死，如肺、肝、上肢。腎、脾、腦動脈吻合支少，易發(fā)生梗死。2.局部組織對缺血的敏感程度大腦缺血3~4分鐘、心肌缺血20~30分鐘→梗死。骨骼肌、纖維結(jié)締組織對缺氧耐受性強。

二、梗死的病變及類型（一）梗死的形態(tài)特征缺血所致局部組織壞死，形態(tài)因不同組織器官而異。1.梗死灶的形狀：取決于該器官血管分布方式。（1）錐形：脾、腎、肺。

尖端指向器官門部。切面呈扇形、三角形。（2）地圖狀：心冠狀動脈分支不規(guī)則。（3）節(jié)段形：腸2.梗死灶的質(zhì)地

取決于壞死的類型。（1）凝固性壞死（心、脾、腎）：新鮮壞死局部腫脹，微隆起，漿膜被覆纖維素。陳舊性壞死組織較干燥，質(zhì)硬，表面下陷。（2）液化性壞死（腦）：新鮮時質(zhì)軟疏松，日久液化成囊。3.梗死組織的顏色含血量少，色灰白：貧血性梗死。含血量多，色暗紅：出血性梗死。肉眼觀：梗死灶灰白色，周圍有充血出血帶，漿膜被覆纖維素。機化→瘢痕光鏡下觀：凝固性壞死表現(xiàn)周圍為肉芽組織→瘢痕1.貧血性梗死見于組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)支循環(huán)不充分的實質(zhì)器官。如心、脾、腎、腦。（二）梗死的類型2.出血性梗死（1）發(fā)生條件1）嚴重淤血：肺淤血腸扭轉(zhuǎn)卵巢腫瘤蒂扭轉(zhuǎn)2）組織疏松：腸、肺血液漏出到組織間隙。（2）常見出血性梗死1）肺出血性梗死肉眼觀：常位于肺下葉肋膈緣，大小不等錐形病灶質(zhì)實，暗紅，略隆起，表面被覆纖維素↓灰白，略凹陷光鏡：肺泡腔、小支氣管、肺間隔血管充滿紅細胞，梗死灶邊緣肺組織充血、出血。臨床：胸痛、咳嗽、咯血、發(fā)熱、血白細胞總數(shù)升高。2)腸出血性梗死見于腸系膜動脈栓塞、腸靜脈血栓形成、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓疝、腫瘤壓迫肉眼觀：節(jié)段性暗紅色，腸壁增厚，質(zhì)脆易破裂，纖維被覆纖維素性膿性滲出物。臨床表現(xiàn)：劇烈腹痛(腸肌持續(xù)痙攣)，嘔吐(逆蠕動)麻痹性腸梗阻(腸壁神經(jīng)壞死)、腸穿孔→腹膜炎3.敗血性梗死（septicinfarct）常見于急性感染性心內(nèi)膜炎。含有細菌的栓子阻塞血管。三、梗死對機體的影響和結(jié)局（一）梗死對機體的影響取決于發(fā)生梗死器官的大小、部位、有無細菌感染。心肌梗死：心功不全腦梗死：部分功能喪失/死亡腎梗死：腰痛、尿血腸梗死：劇烈腹痛、血便肺梗死：胸痛、咯血敗血性梗死：多發(fā)性膿腫（二）梗死的結(jié)局周圍炎癥反應→肉芽組織長入→包裹鈣化↓瘢痕謝

謝!第四章水、電解質(zhì)代謝紊亂【學習目標】識記：能正確敘述脫水、高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水的概念、原因及對機體的影響。理解：能描述低鉀血癥、高鉀血癥的概念、原因及對機體的影響。運用：將脫水、水中毒、鹽中毒、高鎂血癥的知識運用到臨床解釋其對機體的影響。思政目標：培養(yǎng)學生具有整體與部分的辯證關系思想。

第一節(jié)水、鈉代謝紊亂第二節(jié)鉀代謝紊亂第一節(jié)水、鈉代謝紊亂一、脫水二、水中毒三、水腫（一）高滲性脫水（二）低滲性脫水（三）等滲性脫水一、脫水水、鈉的丟失過多或攝入不足致使機體的體液容量明顯減少并引起一系列功能、代謝變化的病理過程。脫水根據(jù)滲透壓的高、低分為：（一）高滲性脫水（二）等滲性脫水（三）低滲性脫水。1.概念(一)高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

失水＞失鈉

血清[Na+]>150mmol/L

血漿滲透壓＞310mmol/L2.原因(1)水攝入不足(2)丟失過多

水源斷絕喪失口渴感飲水困難經(jīng)皮膚失水：高熱、甲狀腺功能亢進、大量出汗經(jīng)腎失水：尿崩癥、使用大量脫水劑呼吸道失水：過度通氣經(jīng)胃腸道失水：嘔吐、腹瀉(一)高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

細胞外液高滲

主要脫水部位

細胞內(nèi)液減少(一)高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

3.影響失水>失Na+細胞外液滲透壓↑血[Na+]↑

血漿滲透壓↑細胞內(nèi)液→細胞外液細胞內(nèi)脫水、細胞外液↓不明顯血容量↓脈速,BP↓CNS功能障礙幻覺,躁動渴中樞興奮口渴ADH↑腎重吸收水↑尿少比重高皮膚蒸發(fā)↓脫水熱(一)高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

4．防治的病理生理基礎及時補水適當補鈉(一)高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

1.概念(二)低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）

失鈉＞失水

血清[Na+]<135mmol/L

血漿滲透壓<280mmol/L2.原因丟失過多腎性失鈉：利尿藥、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實質(zhì)性疾病、腎小管酸中毒胃腸道丟失皮膚丟失液體積聚在第三間隙重要條件：只注意補充水，忽略了補鈉(二)低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）

低滲性脫水的主要脫水部位

細胞外液

對病人的主要威脅

循環(huán)衰竭(二)低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）

3.影響失Na+>失水細胞外液滲透壓

血[Na+]

血漿滲透壓

細胞外液→細胞內(nèi)液細胞內(nèi)水↑、細胞外液明顯↓血容量↓血壓明顯↓嚴重休克CNS功能障礙幻覺,躁動渴中樞抑制無口渴早期ADH↓腎重吸收水↓早尿量正常組織液↓脫水征皮膚彈性↓囟門凹陷腎血量↓ADH↓醛固酮↓晚少尿(二)低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）

科學出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社4．防治的病理生理基礎輕、中度補生理鹽水

(機體排水量大于排Na+量)重度補少量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)(二)低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）

1.概念(三)等滲性脫水

失水＝失鈉血清[Na+]130～150mmol/L

血漿滲透壓280～310mmol/L2.原因丟失等滲液大面積燒傷小腸液喪失液體積聚在第三間隙(三)等滲性脫水

3.影響血漿滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量細胞外液減少血容量↓組織液量↓

細胞內(nèi)液變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化：(2)容量的變化：(3)激素水平的變化：(三)等滲性脫水

4．防治的病理生理基礎

補水量多于補Na+量(三)等滲性脫水

三型脫水的區(qū)別高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水攝入不足或喪失過多體液喪失而單純補水細胞外液等滲，以后高滲發(fā)病機制細胞外液高滲，細胞內(nèi)液喪失為主細胞外液低滲，細胞外液喪失為主細胞外液等滲，以后高滲，細胞內(nèi)外液均喪失主要表現(xiàn)口渴，尿少，腦細胞脫水脫水體征，休克，腦細胞水腫口渴，尿少，脫水體征、休克尿比重高（1.025以上）低低尿鈉濃度高（＞50mmol/L）極低（＜20mmol/L）減低血清鈉濃度＞150mmol/L＜130mmol/L130~150mmol/L治療原則補充水分為主補充生理鹽水或3%高滲鹽水補充生理鹽水1.概念水潴留使體液量明顯增多，血鈉下降血清[Na+]<135mmol/L

血漿滲透壓<280mmol/L體鈉總量正常或增多二、水中毒（高容量性低鈉血癥）2.原因(1)水排出減少(2)ADH分泌過多

急性腎功能障礙應激(3)水攝入過多二、水中毒（高容量性低鈉血癥）細胞內(nèi)外液量均

，滲透壓均

水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫3.特點二、水中毒（高容量性低鈉血癥）水潴留4.影響血漿量

血漿滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁動、腦疝細胞內(nèi)液滲透壓

細胞內(nèi)液量

二、水中毒（高容量性低鈉血癥）5．防治的病理生理基礎預防限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水(減輕細胞水腫)二、水中毒（高容量性低鈉血癥）

過多的液體在組織間隙和體腔內(nèi)積聚。過多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水。三、水腫1.概念2.分類心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳頭水腫、肺水腫、腦水腫按部位局部性水腫全身性水腫按范圍按水腫液存在狀態(tài)顯性水腫隱性水腫三、水腫2.水腫的機制

※血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)--組織液生成大于回流※體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)—鈉、水潴留三、水腫

影響組織液生成回流的基本因素毛細血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流三、水腫(1)血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

毛細血管流體靜壓增高：淤血

血漿膠體滲透壓降低：白蛋白↓合成↓（營養(yǎng)不良、肝硬化）

丟失↑（腎病綜合征）

分解↑（惡性腫瘤、結(jié)核）微血管壁通透性↑感染、燒傷、凍傷、化學傷、昆蟲咬傷等炎癥

淋巴回流障礙惡性腫瘤淋巴道轉(zhuǎn)移、絲蟲病絲蟲病象皮腫絲蟲1.腎小球濾過率下降腎小球病變（濾過面積↓）有效循環(huán)血量↓

2.近曲小管重吸收

心房鈉尿肽↓、腎小球濾過分數(shù)

3.遠曲小管和集合管重吸收醛固酮、ADH↑（2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)—鈉、水潴留

水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽引而緊張發(fā)亮。此外，在組織學上水腫部的間質(zhì)纖維可被分隔而稀疏。3.水腫病理的特點三、水腫

全身水腫時，體重能敏感地反映細胞外液容量的變化。因而動態(tài)檢測體重的增減，是觀察水腫消長的最有價值的指標，它比觀察皮膚凹陷體征更敏感。顯性水腫（大于10%），也稱凹陷性水腫隱性水腫（小于10%）

※水腫的有利效應

①水腫是循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥”

②炎癥性水腫的有利效應

水腫液能稀釋毒素；阻礙有害物質(zhì)其入血；

能阻礙細菌擴散，又有利于吞噬細胞游走。

※有害因素：

①水腫造成細胞組織的營養(yǎng)不良

②水腫對器官組織機能活動的影響

4.水腫對機體的影響三、水腫第二節(jié)鉀代謝紊亂血清鉀濃度的正常范圍：

3.5mmol～5.5mmol/L

低鉀血癥和高鉀血癥

(一)低鉀血