冠狀動(dòng)脈微血管病變?cè)\斷和治療的中國專家共識(shí)和建議

冠狀動(dòng)脈微血管病變?cè)\斷和治療

中國專家共識(shí)和提議王宇彬阜外醫(yī)院“2前，人們就已經(jīng)發(fā)現(xiàn)心外膜冠脈的阻塞性病變是導(dǎo)致心絞痛的原因；1前人們發(fā)現(xiàn)忽然的血栓形成是導(dǎo)致心肌梗死的原因;可是直到近，我們才認(rèn)識(shí)到冠脈微血管功能障礙是導(dǎo)致心肌缺血的重要原因……”“未來冠心病治療的突破，取決于我們對(duì)于冠脈微血管病變的理解和干預(yù)”1.CamiciPG,etal.NatRevCardiol.Jan;12(1):48-62.ESCSCAD指南：明確微血管病變是冠心病的基礎(chǔ)機(jī)制之一心肌缺血的發(fā)病機(jī)制固定的或動(dòng)態(tài)的心外膜冠狀動(dòng)脈狹窄微血管功能障礙局灶性或彌漫性心外膜冠脈痙攣以上機(jī)制也許重疊，并可隨時(shí)間的遷移而變化ESC公布的指南在關(guān)注大血管病變的基礎(chǔ)上，強(qiáng)調(diào)小血管和微血管病變?cè)诠谛牟“l(fā)病機(jī)制中的作用2.ESCguidelinesonthemanagementofstablecoronaryarterydisease共識(shí)由權(quán)威專家精心制作文獻(xiàn)中出現(xiàn)冠脈微血管疾病的匯報(bào)已半個(gè)世紀(jì)，但迄今為止，國際尚無針對(duì)冠脈微血管病變的指南／共識(shí)，而臨床工作中對(duì)于此病存在一定的誤區(qū)。，歐洲心臟病學(xué)會(huì)穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈疾病治療指南中正式將此病列入冠心病的臨床類型，并提出了初步診斷和治療提議。自3月起，中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)基礎(chǔ)研究學(xué)組、介入心臟病學(xué)組、女性心臟健康學(xué)組及動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病學(xué)組等四大學(xué)組的專家，著手編輯共識(shí)。專家組在廣泛搜集文獻(xiàn)的基礎(chǔ)上，通過度工撰寫、集體討論、反復(fù)修改并征求資深專家的意見，歷經(jīng)17個(gè)月，最終定稿。冠狀動(dòng)脈微血管病變CMVD定義：在多種致病原因的作用下，冠狀前小動(dòng)脈和小動(dòng)脈的構(gòu)造和/或功能異常所致的勞力性心絞痛或心肌缺血客觀證據(jù)的臨床綜合征。注：歐洲心臟病學(xué)會(huì)穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈疾病治療指南中正式將此病命名為微血管功能異常(CMD)。本專家組認(rèn)為，微血管功能異常一詞未能涵蓋本病的微血管構(gòu)造異常，因此提議命名為冠狀動(dòng)脈微血管病變。CMVD:coronarymicrovasculardisease,CMD:coronarymicrovasculardysfunctionCMVD的流行病學(xué)目前尚無大樣本人群CMVD發(fā)生狀況的流行病學(xué)資料。既往小樣本臨床研究顯示，具有心肌缺血癥狀但冠脈造影顯示非阻塞性病變的患者中，CMVD發(fā)生率約為45%-60%。歐洲11223例穩(wěn)定型心絞痛患者的7.5年隨訪研究顯示：入院時(shí)近1／3男性和2／3的女性患者冠脈造影未發(fā)現(xiàn)阻塞性冠脈疾病，但這些患者的重要心血管事件和全因死亡率明顯高于對(duì)照組，推測(cè)CMVD也許是導(dǎo)致不良預(yù)后的重要原因。在無冠心病病史、心梗、血運(yùn)重建、冠脈血運(yùn)重建病史的，PET檢查，無心肌灌注顯像異常的405例男性和813例女性患者中，以PET測(cè)量的冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備（coronaryflowreserve,CFR）<2作為診斷CMVD的原則。成果顯示：51%的男性及54%的女性患者出現(xiàn)心肌負(fù)荷灌注顯像異常。3.Circulation.Jun17;129(24):2518-27.冠脈循環(huán)系統(tǒng)構(gòu)成4.JoergHerrmann,etal.EuropeanHeartJournal(2012)33,2771–2781冠脈循環(huán)系統(tǒng)心外膜動(dòng)脈+傳導(dǎo)動(dòng)脈（0.5-5mm）毛細(xì)血管靜脈容量血管10%10%前小動(dòng)脈（心肌外血管）（200-500um）小動(dòng)脈（心肌內(nèi)血管）（﹤200um）25%55%大型小動(dòng)脈（100-200um）血流刺激中型小動(dòng)脈（40-100um）管腔內(nèi)壓小型小動(dòng)脈（﹤40um）心肌代謝冠脈微循環(huán)系統(tǒng)

pre-arterioles(200-500μm)

largearterioles(100-200μm)Smallerarterioles(＜40μm)

midium-size

Arterioles(40-100μm)神經(jīng)原因去甲腎上腺素腎上腺素乙酰膽堿積極脈近端BP毛細(xì)血管微靜脈遠(yuǎn)端BP物理原因血管外壓迫LVEDPRVEDP血管反應(yīng)性控制機(jī)制內(nèi)皮細(xì)胞肌源性代謝性NOET-1,AngⅡPLC腺苷EDHF凝血惡烷PKCNO前列環(huán)素前列腺素H2K+ATPK+ATP決定因素血流量/剪應(yīng)力腔內(nèi)壓力心肌代謝冠脈微血管（直徑<500μm）:冠狀動(dòng)脈血流量是由積極脈和毛細(xì)血管床之間的壓力差驅(qū)動(dòng)，并通過多種影響微循環(huán)的物理和神經(jīng)原因深入調(diào)整;微循環(huán)中最重要的生理機(jī)制在于通過心臟代謝控制血管張力。5.HerrmannJ,etal.EurHeartJ.Nov;33(22):2771-2782b.調(diào)控冠脈微血管的重要通路冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙病理生理學(xué)功能改變血管舒張功能受損、收縮功能增強(qiáng)7栓塞8結(jié)構(gòu)改變

血管壁增厚6--平滑肌細(xì)胞肥大--中膜膠原沉積--內(nèi)膜增厚血管外機(jī)制--外部擠壓--組織水腫--心臟舒張時(shí)間減少--動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊碎片--微栓子--中性粒細(xì)胞-血小板聚集物6.Camici,P.G.etal.Nat.Rev.Cardiol.;12(1):48-627.Crea,F.etal.CoronaryMicrovascularDysfunction[M].Italia:Springer,：35-36.8.PrasadA,HerrmannJ.NEnglJMed.;364(5)453-64.CMVD的診斷技術(shù)評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈微血管功能的血管活性藥物評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈微血管功能的無創(chuàng)技術(shù)評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈微血管功能的創(chuàng)傷性技術(shù)目前的技術(shù)尚無法在人體直接觀測(cè)微血管既有的技術(shù)通過測(cè)定心肌血流量、冠脈血流量和冠脈血流儲(chǔ)備、微血管阻力來反應(yīng)冠脈微血管功能冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備（CFR）1974年Gould初次提出冠脈血流儲(chǔ)備(CFR)概念。CFR(Max／Basal,＜2.0為異常）指冠脈靠近最大程度擴(kuò)張時(shí)，冠脈血流量（coronarybloodflow，CBF）或心肌血流量（myocardialbloodflow，MBF）與靜息狀態(tài)下對(duì)應(yīng)指標(biāo)的比值，是測(cè)量冠脈儲(chǔ)備功能的整體指標(biāo)。CFR受到4個(gè)原因的影響：-靜息狀態(tài)的冠脈血流量（靜息狀態(tài)血流量增大可使CFR減少）-單位體積心肌內(nèi)阻力血管的橫截面積（管壁增厚可使CFR減少）-冠脈血管外的壓力（室壁張力增長(zhǎng)可使CFR減少）-冠脈灌注壓（血壓下降可使CFR減少）CFR：coronaryflowreserv評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈微血管功能的血管活性藥物

劑量及用法作用機(jī)制半衰期副作用內(nèi)皮非依賴性血管擴(kuò)張劑

腺苷140μg/Kg/min，靜脈內(nèi)2-16μg/Kg/min，冠狀動(dòng)脈內(nèi)激活SMC的A2受體10s心動(dòng)過緩、支氣管痙攣雙嘧達(dá)莫0.56–0.84mg/Kg,靜脈內(nèi)磷酸二酯酶抑制劑（抑制腺苷降解）α=3.4minβ=40minγ=15h心動(dòng)過緩、支氣管痙攣、頭痛、臉紅、低血壓內(nèi)皮依賴性血管擴(kuò)張劑

乙酰膽堿10–50μg/min,冠狀動(dòng)脈內(nèi)激活毒蕈堿性受體，促進(jìn)一氧化氮釋放2min心動(dòng)過緩、低血壓、支氣管痙攣通過檢測(cè)冠脈微血管對(duì)血管擴(kuò)張劑的反應(yīng)來評(píng)估其功能，常用指標(biāo)是CFR血管擴(kuò)張劑包括：內(nèi)皮非依賴型（作用血管平滑肌細(xì)胞）及內(nèi)皮依賴型（作用血管內(nèi)皮細(xì)胞）；乙酰膽堿的雙重性：刺激內(nèi)皮釋放NO-擴(kuò)張血管；結(jié)合乙酰膽堿M受體-刺激平滑肌細(xì)胞收縮血管（取決于內(nèi)皮功能正常／異常）；-日本循環(huán)器學(xué)會(huì)&ESC推薦：乙酰膽堿溶于5ml37℃的生理鹽水，冠脈內(nèi)劑量遞增式注射。評(píng)價(jià)冠脈微血管功能的無創(chuàng)性技術(shù)經(jīng)胸多普勒超聲(TTDE)--測(cè)量LAD遠(yuǎn)端CFR--與冠脈內(nèi)多普勒CFR有關(guān)良好單光子發(fā)射斷層掃描（SPECT）--檢測(cè)CMVD所致的節(jié)段性灌注異常正電子發(fā)射斷層掃描（PET）--測(cè)量MBF和CFR心臟磁共振（CMR）--測(cè)量MBF和CFR，檢出MVO評(píng)價(jià)冠脈微血管功能的創(chuàng)傷性技術(shù)選擇性冠狀動(dòng)脈造影-TIMI血流分級(jí)-TIMI血流計(jì)幀法（TFC）-TIMI心肌顯影分級(jí)（TMBG）

-心肌顯影密度分級(jí)（MBG）-TIMI心肌灌注幀數(shù)（TMPFC）：我國學(xué)者提出溫度稀釋法

-測(cè)量CBF和CFR

-測(cè)量微血管阻力指數(shù)（IMR）冠狀動(dòng)脈內(nèi)多普勒血流導(dǎo)絲

-測(cè)量CFR

-合用壓力導(dǎo)絲測(cè)量冠脈微血管阻力（CMR）微循環(huán)阻力指數(shù)（IMR）（心外膜動(dòng)脈）（微血管）可進(jìn)行干預(yù)，例如PCI或CABG（微循環(huán)阻力指數(shù)）)（血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)）心外膜微血管（冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備）TIMI心肌灌注幀數(shù)（TMPFC）我國何奔專家提出的指標(biāo)，系測(cè)量從造影劑進(jìn)入心肌至排空所需的幀數(shù)，可定量評(píng)價(jià)PCI術(shù)后即刻心肌的再灌注水平。TMPFC：TIMImyocardialperfusionframecount9.DingS,PuJ,QiaoZQ,BenHe.etal.CatheterCardiovascInterv.;75:722-32.微循環(huán)阻力指數(shù)（IMR）IMR是反應(yīng)微循環(huán)阻力高下的指數(shù)，IMR值不是阻力的絕對(duì)值；冠狀動(dòng)脈充血狀態(tài)下狹窄病變遠(yuǎn)端的壓力Pd除以傳導(dǎo)時(shí)間的倒數(shù)（1/T）；計(jì)算公式：IMR=Pd?T；Pd和T可用帶有溫度感受器的壓力導(dǎo)絲來測(cè)量。微血管阻力指數(shù)（indexofmicrovascularresistance，IMR）冠脈血流儲(chǔ)備（CFR）CFR=最大血流／靜息血流--一般使用腺苷或ATP誘發(fā)最大充血血流衡量指標(biāo)：--冠脈血流速度CBFVcm／s--冠脈血流CBFml／min--心肌血流MBFml／min／g反應(yīng)大血管與微血管功能--在大血管沒有明顯病變時(shí)，CFR減少顯示CMD--但大血管微血管疾病并存是，解讀成果具有挑戰(zhàn)性受年齡／性別／心臟負(fù)荷的影響，可做校正冠狀動(dòng)脈微血管功能評(píng)價(jià)的技術(shù)比較技術(shù)實(shí)用性經(jīng)濟(jì)性安全性可重復(fù)性操作者依賴性冠狀動(dòng)脈微血管功能完整評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈血流定量測(cè)定TTDE++++++++++++——+MCE+++++++++++SPECT++++++++++——PET——±+++++++++CMR+++++++++++++++CAG++±+++++—IMR±±±±++++++ICD±±±—+++++++（—）=差；（+）=足夠；（++）=好；（+++）=非常好TTDE：經(jīng)胸多普勒超聲；MCE：心肌聲學(xué)造影；SPECT：?jiǎn)喂庾影l(fā)射斷層掃描；PET：正電子發(fā)射斷層掃描；CMR：心臟磁共振；CAG：選擇性冠狀動(dòng)脈造影；IMR:冠狀動(dòng)脈微血管阻力指數(shù)；ICD：冠狀動(dòng)脈內(nèi)多普勒在臨床疑診CMVD的患者，在排除心外膜下冠脈狹窄和痙攣病變后，應(yīng)首先采用靜脈注射腺苷或雙嘧達(dá)莫的措施并選用TTDE、CMR或PET等無創(chuàng)性影像技術(shù)測(cè)量CFR，目前PET是測(cè)量CFR的無創(chuàng)性技術(shù)金原則；在上述患者中，如無創(chuàng)性技術(shù)測(cè)量的CFR≥2.0，可在冠脈注射腺苷前后，采用冠脈內(nèi)多普勒血流導(dǎo)絲技術(shù)測(cè)量CFR和CMR，目前冠脈內(nèi)多普勒血流導(dǎo)絲是測(cè)量CFR的創(chuàng)傷性技術(shù)金原則；如臨床疑診CMVD但冠脈內(nèi)多普勒血流測(cè)量的CFR≥2.0,應(yīng)選擇冠脈內(nèi)注射乙酰膽堿的措施，如心外膜下冠脈無痙攣但出現(xiàn)心絞痛癥狀和缺血型ST-T變化，可診斷為CMVD，同步應(yīng)立即冠脈內(nèi)注射硝酸甘油或尼可地爾對(duì)抗冠脈微血管的痙攣專家提議（一）不合并阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的CMVD（原發(fā)性穩(wěn)定型微血管心絞痛）--原發(fā)性穩(wěn)定型微血管心絞痛--原發(fā)性不穩(wěn)定型微血管心絞痛合并阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的CMVD--穩(wěn)定型心絞痛--急性冠脈綜合征--冠狀動(dòng)脈急診介入術(shù)后CMVD其他類型的CMVD--多種心肌病，積極瓣膜狹窄等冠狀動(dòng)脈微血管病變（CMVD）的分類專家提議（二）原發(fā)性穩(wěn)定性微血管心絞痛的提議診斷原則經(jīng)典勞力性心絞痛癥狀但硝酸甘油療效不佳；靜息或負(fù)荷狀態(tài)下心肌缺血的客觀證據(jù)（ST段壓低、心肌灌注缺損或心肌代謝產(chǎn)物增多）但無節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常；無創(chuàng)或創(chuàng)傷性影像技術(shù)測(cè)量的CFR<2.0；冠脈造影或CTA檢查無明顯心外膜下冠脈狹窄(<20%)；排除非心源性胸痛和其他心臟疾??；以上5點(diǎn)為必備條件。如其他條件均具有但CFR≥2.0，可行冠脈內(nèi)注射乙酰膽堿的激發(fā)試驗(yàn)，如心外膜下冠脈無痙攣但出現(xiàn)心絞痛癥狀和心電圖缺血型ST-T變化，可確診原發(fā)性穩(wěn)定性微血管心絞痛。不合并阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的CMVD原發(fā)性不穩(wěn)定型微血管心絞痛定義:臨床體現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛或非ST段抬高型AMI并伴有冠脈微血管功能異常的試驗(yàn)室證據(jù)，同步排除心外膜下阻塞性和痙攣性冠狀動(dòng)脈病變、一過性冠脈血栓形成、心肌病變或其他心血管疾病的綜合征。臨床體現(xiàn)：反復(fù)發(fā)生的胸痛，常出目前靜息狀態(tài)，胸痛時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)1～2h，含服硝酸甘油無效，胸痛發(fā)作時(shí)可記錄到缺血型ST-T變化并呈動(dòng)態(tài)演變。5%~10%非ST段抬高急性冠脈綜合征患者冠脈造影正?；蚩拷?，女性患者這一比例可高達(dá)30%，微血管心絞痛是導(dǎo)致這些患者癥狀的重要原因。專家提議（三）原發(fā)性不穩(wěn)定性微血管心絞痛的提議診斷原則患者有經(jīng)典不穩(wěn)定性心絞痛或非ST段抬高型AMI癥狀但硝酸甘油療效不佳；心電圖缺血型ST-T變化并呈動(dòng)態(tài)演變，血清肌鈣蛋白水平可有輕度升高；冠脈造影檢查無明顯心外膜下冠脈狹窄；冠脈內(nèi)注射腺苷或靜脈注射雙嘧達(dá)莫測(cè)量CFR<2.0；排除冠脈痙攣、一過性血栓形成和急性心肌炎；以上5點(diǎn)為必備條件。如其他條件均具有但CFR≥2.0，可行冠脈內(nèi)注射乙酰膽堿的激發(fā)試驗(yàn)，如心外膜下冠脈無痙攣但出現(xiàn)心絞痛癥狀和心電圖缺血型ST-T變化，可確診原發(fā)性不穩(wěn)定性微血管心絞痛。合并阻塞性冠脈疾病的CMVD穩(wěn)定型心絞痛臨床體現(xiàn)心絞痛發(fā)作時(shí)間較長(zhǎng)，誘發(fā)心絞痛的體力活動(dòng)閾值變異較大，含服硝酸甘油無效；心絞痛發(fā)作程度重于冠狹窄程度所預(yù)期的癥狀；在成功的冠脈介入治療后初期負(fù)荷試驗(yàn)仍呈陽性，提醒存在CMVD，而晚期負(fù)荷試驗(yàn)陽性常提醒存在再狹窄病變；在冠脈介入治療解除心外膜冠脈狹窄病變后，如CFR<2.0或冠脈內(nèi)乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)后心外膜下冠脈無痙攣但出現(xiàn)經(jīng)典心絞痛和心電圖缺血型ST-T變化，可確診合并存在的CMVD。急性冠狀動(dòng)脈綜合征斑塊破裂后激活血小板，導(dǎo)致微栓塞或釋放縮血管、促炎和促粘附因子，使微血管阻力升高，而抗血小板藥物可改善微血管灌注。合并阻塞性冠脈疾病的CMVD冠脈急診介入術(shù)后CMVD在接受直接PCI治療的ST段抬高型AMI患者中，如術(shù)后心外膜下冠脈再通但心肌再灌注未恢復(fù)，稱

為無復(fù)流或冠脈微血管阻塞（CMVO）。PCI僅為開通手段，開通要到達(dá)有效的心肌微循環(huán)水平灌注；PCI治療自身也是以微循環(huán)灌注損傷為代價(jià)的血管成形治療；任何PCI都應(yīng)注意圍術(shù)期心肌微循環(huán)的保護(hù)；外膜血管再通≠內(nèi)膜血管灌注改善。恢復(fù)心肌微循環(huán)再灌注盡早、完全、持續(xù)AMI／PCI治療關(guān)鍵挽救瀕死心肌、縮小梗死范圍制止心室重構(gòu)，保護(hù)心室功能減少惡性心率失常發(fā)生防止心衰、心源性休克事件減少死亡率，改善臨床預(yù)后有微循環(huán)才有灌注，有灌注才有心肌微循環(huán)功能障礙是PCI圍術(shù)期心梗的關(guān)鍵環(huán)節(jié)原發(fā)性斑塊破裂醫(yī)源性斑塊破裂血管活性肽血栓栓塞微栓子斑塊碎片心外膜側(cè)支閉塞血小板活化中性粒細(xì)胞活化血管收縮微血管功能障礙心臟標(biāo)記物釋放血流減少心肌損傷10.PrasadA,HerrmannJ.NEnglJMed.;364(5)453-6411.JAmCollCardiol;37:9-18AMI再灌注中，微血管功能障礙涵蓋原因急性心梗冠脈梗阻心肌再灌注再灌注損傷微血管功能障礙內(nèi)皮功能局限性血小板／纖維蛋白微血管微血管梗阻動(dòng)脈痙攣心肌細(xì)胞壞死組織炎癥釋放細(xì)胞因子類物質(zhì)激活黏附物質(zhì)等變化細(xì)胞代謝嗜中性粒細(xì)胞釋放氧自由基專家提議（四）在阻塞性冠脈病變所導(dǎo)致穩(wěn)定型心絞痛的患者，如心絞痛發(fā)作時(shí)間較長(zhǎng)、發(fā)作程度較重、誘發(fā)心絞痛的體力活動(dòng)閾值變異較大且舌下含服硝酸甘油無效，應(yīng)考慮到合并CMVD的也許性在冠脈介入治療解除狹窄病變后，如注射腺苷或雙嘧達(dá)莫后測(cè)量的CFR<2.0或冠脈內(nèi)注射乙酰膽堿后心外膜下冠脈無痙攣但出現(xiàn)經(jīng)典心絞痛和缺血型ST-T變化，可診斷合并阻塞性冠脈病變的CMVD在接受直接或擇期PCI術(shù)后的患者，如TIMI血流分級(jí)<3級(jí)和/或TMPG<3級(jí)，應(yīng)考慮CMVO的也許性PCI術(shù)后出院前SPECT顯示心肌局部無灌注區(qū)或MRI顯示心肌灌注缺損或延遲顯像增強(qiáng)，可診斷為CMVO專家提議（五）不合并阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的CMVD治療對(duì)于原發(fā)性穩(wěn)定性冠脈微血管疾病的治療，首先應(yīng)控制動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)原因，然后可選用β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、尼可地爾、伊伐布雷定、雷諾嗪和ACEI控制心絞痛癥狀。對(duì)于原發(fā)性不穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈微血管疾病的治療，可選用咪貝拉地爾和法舒地爾治療。需要開展大樣本、隨機(jī)、雙盲、以心血管事件為觀測(cè)終點(diǎn)的臨床研究，以明確原發(fā)性冠狀動(dòng)脈微血管疾病的最佳治療措施。原發(fā)性微血管心絞痛的治療危險(xiǎn)原因的控制--高血壓首選ACEI、ARB治療，奈比洛爾和卡維地洛也可改善冠脈微血管功能。--高膽固醇血癥應(yīng)用他汀，口服降糖藥或應(yīng)用胰島素控制血糖可改善冠脈微血管內(nèi)皮功能。肥胖患者可通過減重改善CFR。抗心肌缺血的經(jīng)典藥物--一線治療藥物β阻滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗劑。若不能耐受β阻滯劑可用伊伐布雷定替代--鈣離子拮抗劑對(duì)以微血管痙攣為主的心絞痛療效好，而增長(zhǎng)CBF的效果較差。--硝酸酯類藥物對(duì)合并存在心外膜下冠脈狹窄和痙攣的患者效果好，但對(duì)單純的CMVD療效較差?？剐募∪毖钠渌幬?-尼可地爾可有效擴(kuò)張心外膜下冠脈和冠狀小動(dòng)脈，改善心絞痛癥狀和心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)成果，應(yīng)作為冠脈微血管心絞痛治療的首選推薦藥物。專家提議（六）在接受直接PCI治療的STEMI患者，如冠脈血栓負(fù)荷較重可使用血栓抽吸術(shù)；在大隱靜脈橋血管介入術(shù)中可使用遠(yuǎn)端和近端保護(hù)裝置，以減少無復(fù)流的發(fā)生。在接受直接PCI治療的STEMI患者，術(shù)前或術(shù)中應(yīng)用血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑、腺苷、尼可地爾、維拉帕米、地爾硫卓、硝普鈉、山莨菪堿、前列地爾、曲美他嗪、通心絡(luò)等藥物可減少CMVO的發(fā)生率。在接