藥物洗脫支架與支架內(nèi)血栓形成

藥物洗脫支架與支架內(nèi)血栓形成天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科徐延敏Case1誘因漏服ASA及氯吡格雷1天因惡心,嘔吐,進(jìn)食差2天CAGCase2第一次使用材料Avita2.5*206atm15sLADFirebird3.0*3314atmRCA3.0*2316atm,3.5*2318atm第二次使用材料RCA:XBRCAwhisperSequent2.5*158atmExcel3.0*2416atm

LADpilot50excel3.5*1818atm

討論BMS時代也有支架內(nèi)血栓形成,發(fā)生率低，未引起足夠重視ＤＥＳ時代，ＲＡＶＥＬ研究報道再狹窄率為０，使人們對DES產(chǎn)生美好的夢想，并寄予太大的希望２００６年ESCWCCDrCamenzind及Ｎordmann發(fā)表２篇薈粹分析顯示第一代SES隨訪４年間患者死亡及Ｑ波心梗的發(fā)生率高于ＢＭＳ6.3％vs3.9%,PES患者死亡及Ｑ波心梗的發(fā)生率有增高的趨勢2.6%vs2.3%Nordmann的結(jié)果顯示DES有可能增加非心源性死亡的發(fā)生率推測與DES支架內(nèi)血栓形成有關(guān)，癌癥發(fā)生率增高與DES造成免疫系統(tǒng)的紊亂有關(guān)．一場風(fēng)暴心血管醫(yī)生，患者為之震驚，恐懼，質(zhì)疑，束手無策DES真的會增加支架內(nèi)血栓嗎?

冷靜謹(jǐn)慎科學(xué)探索ARC定義Definite/confirmedProbablePossibleDES支架內(nèi)血栓的發(fā)生率Noreno等對10個隨機(jī)研究進(jìn)行匯總分析，結(jié)果顯示：DES（Cypher及Taxus）血栓總的發(fā)生率為0.6%，與金屬裸支架（BMS）相似（0.5~1.9%），Cypher和Taxus支架內(nèi)血栓的發(fā)生率無統(tǒng)計學(xué)差異（0.57%vs0.58%p=1.0）Iakovou報道亞急性支架內(nèi)血栓的發(fā)生率為0.6%，晚期支架內(nèi)血栓的發(fā)生率為0.7%，（SESvsPES:0.5%vs0.8%,p=0.3）,e-cypher注冊研究分析了15157例SES置入患者，發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)血栓發(fā)生率為0.87%，急性血栓發(fā)生率為0.13%，亞急性血栓發(fā)生率為0.56%,晚期血栓發(fā)生率為0.19%。盡管DES的支架內(nèi)血栓形成發(fā)生率極低，但仍是客觀存在的，其發(fā)生的后果是極其嚴(yán)重的，災(zāi)難性的。況且以上的薈萃分析均剔除了腎功能不全，左室射血分?jǐn)?shù)<30%，急性心肌梗死，開口病變，分叉病變，無保護(hù)左主干病變，嚴(yán)重成角鈣化病變，而真實的世界中DES已廣泛應(yīng)用上述病變，因此其發(fā)生率是不容忽略的。DES支架內(nèi)血栓形成的機(jī)制DES支架內(nèi)血栓形成的預(yù)測因素

IVUS研究發(fā)現(xiàn)DES支架內(nèi)血栓形成患者最小支架橫截面積MAS和支架膨展指數(shù)明顯低于未發(fā)生血栓者,多因素分析顯示支架膨展不良和參考血管節(jié)段殘余狹窄是其獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)。DES晚期支架內(nèi)血栓形成可能是更復(fù)雜因素的相互作用局部藥物作用導(dǎo)致血管內(nèi)皮化延遲或內(nèi)皮功能異常。血管壁對支架涂層過敏或者局部產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。支架貼壁不良。開口或分叉病變，形成局部渦流或剪切力的變化。過早停用雙重抗血小板藥物。血管正性重構(gòu)現(xiàn)象和晚期獲得性支架貼壁不良（mal—apposition）我們也同樣面臨新的問題最佳的DES長度？normal僅為相對的，一條血管多處病變，都需要DES嗎?小于50%狹窄就是normal嗎？最佳