【頭頸】靜脈竇血栓知識(shí)課件

靜脈竇血栓

前言靜脈竇血栓是一種不常見的特殊臨床類型的腦血管病，是血栓引起竇腔狹窄、閉塞、腦靜脈血回流和腦脊液吸收障礙的一種疾病。其臨床表現(xiàn)及體征缺乏特異性，臨床常有誤漏診的發(fā)生，延誤最佳治療時(shí)期。隨著醫(yī)生認(rèn)識(shí)的提高和影象技術(shù)的發(fā)展，特別是MRI和MRV，大大提高了該病的診斷率，治療也有很大進(jìn)展。腦靜脈與靜脈竇內(nèi)容一、靜脈竇的解剖二、靜脈竇血栓的分類三、靜脈竇血栓的病因四、靜脈竇血栓的病理過程五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)六、靜脈竇血栓的影像特徵七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變八、靜脈竇血栓的診斷九、靜脈竇血栓的治療硬膜靜脈竇：

硬膜靜脈竇：是腦靜脈系統(tǒng)中的特殊部分，它在結(jié)構(gòu)上與靜脈不同，它是硬腦膜某些特定部位的隧道空隙，位於硬膜的骨膜層和腦膜層之間，內(nèi)面襯以內(nèi)皮細(xì)胞，管壁由堅(jiān)韌的纖維結(jié)締組織構(gòu)成，不具有彈性。硬腦膜竇是一個(gè)連續(xù)的管道系統(tǒng)，主要由上矢狀竇和下矢狀竇、直竇、橫竇、乙狀竇、海綿竇及其他顱底諸竇組成，最後穿出頸靜脈孔，續(xù)為頸內(nèi)靜脈。硬膜靜脈竇的解剖變異很多，因此瞭解其變異有助於防止過度的評(píng)價(jià)靜脈竇血栓。一、腦靜脈竇的解剖腦靜脈竇主要有6個(gè)：上矢狀竇下矢狀竇直竇橫竇乙狀竇海綿竇頸內(nèi)靜脈造影示意圖上矢狀竇superiorsagittalsinus位於腦頂中線稍偏右側(cè)，隱在顱骨的矢狀溝和大腦鐮的附著緣處。前端細(xì)小，起自盲孔，後至枕內(nèi)隆突附近的竇匯。主要接受大腦背外側(cè)面和內(nèi)側(cè)面上部的血液，以及通過蛛網(wǎng)膜絨毛再吸收的腦脊液。上矢狀竇的血流方向由前向後，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其他竇腔相通。

上矢狀竇superiorsagittalsinus在竇的左右側(cè)壁上，有大腦上靜脈的開口，還有突入的蛛網(wǎng)膜顆粒每側(cè)有幾個(gè)靜脈陷窩，呈小囊狀，是竇壁較薄的擴(kuò)大部分。每個(gè)靜脈陷窩接受1~3個(gè)大腦上靜脈開口以及板障靜脈和硬腦膜靜脈的導(dǎo)入。蛛網(wǎng)膜顆粒也從下方突入陷窩內(nèi)頂靜脈陷窩→最大枕靜脈陷窩→次之額靜脈陷窩→最小上矢狀竇靜脈陷窩蛛網(wǎng)膜顆粒靜脈陷窩（外側(cè)陷窩）腦膜靜脈上矢狀竇變異一般認(rèn)為，上矢狀竇起始於盲孔的並不多見（9%）；絕大部分（85%）在上矢狀竇腔的前一段有一短的閉鎖段，長0.2~4cm；更長達(dá)4~9cm者，但少見（6%）。上矢狀竇管腔的尺寸變化很大可完全缺失副上矢狀竇，行於上矢狀竇側(cè)方或在上矢狀竇內(nèi)有結(jié)締組織中隔，將其完全分為左右兩半靜脈陷窩：新生兒可完全缺失，成人占16.7%，兒童占23.3%高位上矢狀竇分裂圖B、前後位，顯示上矢狀竇（大黑箭）離開中線1cm以上，連於右橫竇而終。直竇（小箭）與兩側(cè)橫竇通過小靜脈管道（白箭）而連合。左橫竇（箭頭）發(fā)育低下。這種變異不存在真正的竇匯

圖A、左頸動(dòng)脈造影，靜脈期、側(cè)位，顯示上矢狀竇的前1/3閉鎖（大黑箭）。SSS在近冠狀縫處由大的額皮層靜脈（小箭）組成?？梢娒黠@的上吻合靜脈（Trolard靜脈）（白箭）

圖A圖10-19、前後位，SSS（大黑箭）偏離中線，變成右橫竇；直竇（小黑箭）變成較小的左橫竇。此情況下只有一小靜脈管道（白箭）連接兩側(cè)的橫竇，無真正的竇匯MRI上矢狀竇位置上矢狀竇在MRI的位置下矢狀竇

inferiorsagittalsinus位於胼胝體背方大腦鐮的游離緣上方1cm左右，呈弓形向後走行，至小腦幕的前緣處，與大腦大靜脈（Galen）匯合延續(xù)為直竇下矢狀竇主要接受大腦內(nèi)側(cè)面、大腦鐮及胼胝體的部分靜脈血，血流方向也是由前向後。

下矢狀竇變異

關(guān)於下矢狀竇的位置、長度、有無等的描述，十分不一致，甚至完全矛盾→變異情況較多見長度→3.7~9.5cm(平均5~8cm)橫切面積0.5~6m㎡，一般<3m㎡另有1/6缺失以及與上矢狀竇吻合等直竇

straightsinus始於胼胝體壓部後方，自大腦大靜脈（Galen靜脈）與下矢狀竇匯合的膨大起始，位於大腦鐮與小腦幕的附著處，直行向後，在枕內(nèi)隆突附近與上矢狀竇匯合，並向兩側(cè)延伸為左、右橫竇。全長1.5~5cm，寬0.2~0.4cm；橫切面呈三角形，面積：成人→12.6m㎡兒童→9.5m㎡主要接受大腦大靜脈與下矢狀竇的靜脈血。有時(shí)在枕內(nèi)隆突處，管腔中出現(xiàn)纖維結(jié)締組織間隔，將直竇分為左、右兩支血流流向：流入左、右橫竇→54%

流入竇匯→19%

流入左橫竇→17%

流入右橫竇→8%直竇末端注入竇匯時(shí)：1孔注入→48%2孔注入→35%3孔→12%，甚至4孔（4%）、5孔（1%）直竇的變異直竇在MRI的位置

橫竇

transversesinus

為顱內(nèi)最大成對(duì)的靜脈竇，成對(duì)，位於小腦幕的後外側(cè)緣，走行於枕骨橫突溝內(nèi)。橫竇起於竇匯，向外、向前行至巖枕裂處急轉(zhuǎn)直下延續(xù)為乙狀竇。上矢狀竇血液偏流於右側(cè)者居多(約63%)，所以右側(cè)橫竇較粗。左右橫斷面口徑常不對(duì)稱，左橫竇平均為17.39m㎡，右側(cè)為25.96m㎡。切面呈三角形，竇內(nèi)有小梁和中隔左、右橫竇間常有吻合支相連橫竇示意圖

口徑變異很大正常人亦可見一側(cè)橫竇缺如。有時(shí)右橫竇續(xù)於上矢狀竇，左橫竇續(xù)於直竇。

左側(cè)橫竇可缺失。橫竇缺失時(shí)，板障靜脈、大腦淺靜脈及同側(cè)其他竇明顯擴(kuò)張，加以代償。有時(shí)可為纖維隔或骨性中隔完全隔開，分成兩個(gè)管道。也可不完全分隔，或分隔之二管口徑相差懸殊。此外，也有報(bào)導(dǎo)橫竇靜脈血經(jīng)乳突導(dǎo)血靜脈引流至顱外。橫竇的變異左側(cè)橫竇、乙狀竇缺失，右側(cè)優(yōu)勢(shì)型橫竇、乙狀竇圖10-21，前後位A、左側(cè)近側(cè)橫竇缺如B、右側(cè)近側(cè)橫竇缺如

兩例橫竇的遠(yuǎn)側(cè)（箭）都由大的淺下吻合靜脈（Labbe靜脈）形成橫竇在MRI的位置乙狀竇

sigmoidsinus是兩側(cè)橫竇的延續(xù)，也是顱內(nèi)成對(duì)的靜脈竇。位於顳骨乳突部和枕骨內(nèi)側(cè)的乙狀溝內(nèi)，上接橫竇，下經(jīng)頸靜脈孔延續(xù)為頸內(nèi)靜脈。接受諸多導(dǎo)靜脈和小腦靜脈的引流。乙狀竇溝的溝底骨壁很薄，與乳突小房隔壁相鄰，並借乳突導(dǎo)血管與顱外淺靜脈相交通

。乳突導(dǎo)血管，連接乙狀竇與耳後靜脈和枕靜脈，常起於橫竇的垂直部、乙狀竇的中部或兩者的移行區(qū)。內(nèi)孔直徑0.2~6.0mm，或左側(cè)大於右側(cè)，或右側(cè)大於左側(cè)不定乳突導(dǎo)血管也可以缺失，此時(shí)頸靜脈孔則異常粗大當(dāng)乙狀竇較橫竇顯著細(xì)小時(shí)，乳突導(dǎo)血管?？奢o助乙狀竇引流橫竇的部分血液乙狀竇變異可發(fā)育不良或缺失。乙狀竇缺失→橫竇無法再向下引流→改經(jīng)乳突導(dǎo)血管和巖鱗竇出顱。有時(shí)乙狀竇和頸內(nèi)靜脈的起始段可行於骨管內(nèi)，類似板障靜脈。乙狀竇末端和頸內(nèi)靜脈球也可被中隔分成兩半。乙狀竇在MRI的位置竇匯confluenceofsinus是上矢狀竇、直竇和左、右橫竇相匯合之處。在人體竇匯變異最大，而這四個(gè)竇真正結(jié)合在一起是少部分SSS，上矢狀竇；SS，直竇；TSR,右橫竇；TSL,左橫竇；SC，竇匯SSSSSTSLTSR45%~50%25%10%5%~50%3%~5%1%~2%<1%A、典型模式，雙側(cè)橫竇大小相等B、SSS偏離中線，繼續(xù)前進(jìn)成為較明顯的右橫竇，左橫竇相對(duì)小C、SSS繼續(xù)前進(jìn)成左橫竇，右橫竇則相對(duì)小D、橫竇節(jié)段性發(fā)育低下或不發(fā)育。此時(shí)，小的橫竇可重新在遠(yuǎn)側(cè)組成，由Labbe(大腦上吻合靜脈)或其他屬支組成（即小腦幕竇），但其近段缺如。這一正常變異不應(yīng)認(rèn)為竇閉塞E、SSS變成右橫竇，直竇變成左橫竇，此時(shí)真正的竇匯不存在F、SSS高分裂G、分隔型或有孔型竇匯，此時(shí)有一枕竇枕竇occipitalsinus位於小腦鐮的附著處，枕內(nèi)脊的附近，下端起自於枕骨大孔後外緣，且與乙狀竇相交通，上端匯入橫竇。主要接受腦膜靜脈血，故又稱腦膜靜脈，它把竇匯、橫竇與乙狀竇、巖下竇、椎靜脈叢連接起來腔內(nèi)可見纖維索或中隔單一管道者占39%兩管32%三管2%一般有0~4條，以一條者為最多見，約占70%。口徑：最小者為0.2mm，最粗的可達(dá)4~6mm。也曾有特大的枕竇，似上矢狀竇的直接延續(xù)，並偏流與一側(cè)，可起到側(cè)支迴圈的作用。【枕竇的變異】於上矢狀竇分支以前注入竇匯→僅5.7%與竇匯有對(duì)稱吻合→18.5%無對(duì)稱吻合→17%29.6%注入橫竇，21.1%注入直竇，1.3%注入上矢狀竇枕竇缺失→8%—40%一般小兒枕竇發(fā)育良好，成人則較細(xì)小枕竇粗大者約18%，顱後窩手術(shù)時(shí)誤傷可造成致命性大出血海綿竇cavernoussinus

成對(duì)，位於顱中窩，蝶鞍的兩側(cè)，是一個(gè)不規(guī)則的寬大間隙，內(nèi)襯一層內(nèi)皮，並有結(jié)締組織的小隔把竇分為多數(shù)互相交通的小腔，呈海綿狀接受眼上、下靜脈的血液。其後部通過巖上竇與橫竇交通，經(jīng)巖下竇與乙狀竇或頸內(nèi)靜脈交通，通過基底叢與椎內(nèi)靜脈叢交通，通過基底靜脈、大腦大靜脈與直竇相連。海綿竇

cavernoussinus範(fàn)圍——由眶上裂內(nèi)端到顳骨巖部尖大?。杭s2cm,寬約1cm海綿竇內(nèi)有動(dòng)眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、外展神經(jīng)、三叉神經(jīng)和頸內(nèi)動(dòng)脈通過。竇內(nèi)：頸內(nèi)動(dòng)脈展神經(jīng)竇的外側(cè)壁：動(dòng)眼神經(jīng)滑車神經(jīng)眼神經(jīng)上頜神經(jīng)海綿竇在MRI的位置海綿竇在MRI的位置顱底其他諸竇巖上竇superiorpetrosalsinus巖下竇inferiorpetrosalsinus蝶頂竇sphenoparietalsinus基底靜脈竇basilarvenoussinus邊緣竇marginalsinus眼巖竇ophthamopetrosalsinus巖鱗竇petrosfuamoussinusLabbe髁竇頸內(nèi)動(dòng)脈管竇carotidcanalsinus巖枕下竇巖上竇superiorpetrosalsinus

位於顳骨巖部上緣的巖上溝和小腦幕前緣的附著處，是成對(duì)的小竇。前起海綿竇的後端，向後外方行走，終止於橫竇

左、右?guī)r上竇均可缺失

巖上、下竇可有吻合聯(lián)繫存在

有時(shí)巖上竇可分成2支包繞三叉神經(jīng)，形成所謂的環(huán)巖上竇，且這種環(huán)巖上竇的出現(xiàn)率有時(shí)可接近20%巖上竇變異巖下竇inferiorpetrosalsinus位於顳骨巖部後緣的巖下溝，亦是成對(duì)的小竇，較巖上竇短而粗，前端起自海綿竇的後緣，向後下斜行，至頸靜脈孔前注入頸內(nèi)靜脈的起始部。此竇收受內(nèi)耳、腦橋和小腦底面的靜脈血。蝶頂竇sphenoparietalsinus亦稱小翼竇，成對(duì)，位於蝶骨小翼的後緣，向內(nèi)行匯入海綿竇的前緣基底靜脈竇（基底叢）

basilarvenoussinus是位於斜坡處兩側(cè)硬膜之間的幾個(gè)內(nèi)在連接的叢狀靜脈道，上端連接海綿竇和巖上、下竇，向下連接椎內(nèi)靜脈叢。當(dāng)邊緣竇較粗大且在前方與基底靜脈叢相連接時(shí)，則圍繞枕骨大孔形成一個(gè)近乎完整的環(huán)狀靜脈，此叢把顱內(nèi)巖下竇、乙狀竇和枕竇與顱外的頸靜脈叢聯(lián)繫在一起。硬膜靜脈竇的解剖與變異總結(jié)腦硬膜竇的先天變異常見，真正異常少見，多伴有複雜的血管性或先天性腦畸形。ChiariⅡ型畸形顱後窩發(fā)育小，橫竇低位，直竇相對(duì)短。Dandy-Walker畸形及顱後窩蛛網(wǎng)膜囊腫時(shí)，橫竇及直竇均呈向上向後嵌入狀。大腦大靜脈畸形大概是永存性胚胎鐮狀竇及正中中腦前靜脈。圖A、ChiariⅡ型畸形：顱後窩小而淺。直竇直斜往下，橫竇水準(zhǔn)，位置很低Dandy-Walker畸形B、顱後窩被大的充滿液體的囊腫膨大，竇匯在人字縫之上，橫竇斜向外下大腦大靜脈畸形（VOGM）：巨大的大腦大靜脈瘤實(shí)際上是一個(gè)巨大的原始正中中腦前靜脈伴有大的永存鐮狀竇。直竇常發(fā)育低下或缺如。典型的嚴(yán)重腦積水靜脈竇血栓的病因感染性：少見，多繼發(fā)於眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內(nèi)感染或敗血癥，中耳乳突部的感染。如鼻竇炎、乳突炎、急慢性腦膜炎等。易引起海綿竇及乙狀竇血栓形成。非感染性

：常見於產(chǎn)褥期、妊娠期、口服避孕藥、血液病、白塞病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腫瘤等。多見於上矢狀竇。(1)血液成份的改變：高凝狀態(tài)，高脂血癥、口服避孕藥、血液病。(2)血液動(dòng)力學(xué)改變：全身衰竭、脫水、心力衰竭、高熱等,血流緩慢而形成血栓。(3)機(jī)械因素：外傷、開顱後、腫瘤或血腫壓迫等。(4)近年來，遺傳因素受到重視，約占15%～20%。(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常人增大27～7倍。約20%原因不明。靜脈竇血栓的分類根據(jù)病變性質(zhì)：炎性血栓形成

非炎性血栓形成靜脈竇血栓形成的病理

靜脈竇阻塞受累靜脈竇引流區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，並可有紅細(xì)胞滲出，引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。若血栓範(fàn)圍廣，嚴(yán)重影響迴圈時(shí)，可出現(xiàn)血管怒張、腦靜脈瘀血、腦水腫、顱內(nèi)壓增高?；颊叩钠べ|(zhì)及皮質(zhì)下可見多數(shù)出血點(diǎn)、出血性梗塞或軟化灶，病灶周圍可出現(xiàn)典型的環(huán)狀出血點(diǎn)。

靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)

全身感染中毒癥狀，多見炎性靜脈竇血栓形成。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀因受累靜脈竇的部位、範(fàn)圍、血栓形成的速度、側(cè)枝迴圈建立的情況不同而異。一般有以下癥狀：

1、顱內(nèi)壓增高。

2、靜脈竇阻塞引起迴圈障礙的局灶癥狀（顏面腫脹、靜脈怒張、球結(jié)膜水腫、突眼等）。

3、繼發(fā)的腦梗塞、出血所致的限局性癥狀。海綿竇血栓表現(xiàn)炎性多見?？梢妱?dòng)眼、滑車、外展神經(jīng)麻痹，伴或不伴三叉神經(jīng)第1支的疼痛和感覺減退；甚至累及三叉神經(jīng)第2支。由於靜脈回流障礙，可引起眼瞼、結(jié)膜水腫，眼球突出。患者還可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。海綿竇血栓形成可引起腦膜炎、腦膿腫、頸內(nèi)動(dòng)脈炎、頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺及蛛網(wǎng)膜下腔出血等併發(fā)癥，並出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

上矢狀竇血栓表現(xiàn)

多為非炎性血栓，與妊娠、消耗和惡液質(zhì)等因素有關(guān)(見前面非炎性血栓病因)，多見於幼兒、老年人及產(chǎn)婦。主要臨床表現(xiàn):1、顱內(nèi)壓增高

2、額頂上部皮質(zhì)受損:以下肢為重的偏癱、癲癇、皮層覺障礙、精神癥狀等。

3、頭皮靜脈怒張。上矢狀竇血栓乙狀竇血栓

多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。當(dāng)化膿性中耳炎或乳突炎的患者出現(xiàn)敗血癥的表現(xiàn)，則應(yīng)考慮有乙狀竇血栓形成的可能。其主要癥狀為：顱內(nèi)壓增高、嗜睡、複視及頭部靜脈怒張，嚴(yán)重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷，病變對(duì)側(cè)出現(xiàn)不全偏癱和錐體束征。乙狀竇血栓直竇血栓很少見，常發(fā)生於感染、外傷和脫水等情況?；颊叱霈F(xiàn)昏迷，顱內(nèi)壓急劇升高，肢體強(qiáng)直，驚厥或呈去大腦強(qiáng)直發(fā)作，手足抽搐或不自主舞蹈動(dòng)作等癥狀，腦內(nèi)出血可破入腦室而引起血性腦脊液。病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。由於本病極為少見，臨床上常誤診為腦出血或腦室出血，往往在屍檢時(shí)才能明確診斷。直竇血栓橫竇血栓48year-oldmanwith5weekhistoryofveryslightrecurrentheadaches。MRIandDSAshowrightlateral

sinusthrombosisandcompensatedvenousdrainage。六、靜脈竇血栓的影像1、CT檢出率較低。2、MRI可直接顯示靜脈竇和血栓,且腦靜脈竇中血栓有特異信號(hào)表現(xiàn),並對(duì)顯示血栓後繼發(fā)性病變的敏感性較強(qiáng)。但MRI在顯示直竇、大腦大靜脈和大腦內(nèi)靜脈血栓形成不敏感,對(duì)其診斷有一定的局限性。3、MRV對(duì)直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈等結(jié)構(gòu)也能清晰顯示,而且不受血栓形成時(shí)間的影響。4、MRI和MRV結(jié)合可提高靜脈竇血栓形成的診斷率，MRI和MRV是本病的主要診斷依據(jù)。5、DSA檢出率高，但有創(chuàng)傷性。CT改變

顱內(nèi)靜脈竇血栓形成造成靜脈回流受阻，可引起下列CT徵象：(1)彌漫性腦水腫，CT顯示廣泛的腦實(shí)質(zhì)低密度，腦室受壓變小，腦溝與腦裂變窄或消失；(2)相應(yīng)的靜脈引流區(qū)出現(xiàn)兩側(cè)對(duì)稱性或單側(cè)性腦梗塞，有時(shí)可見梗塞區(qū)內(nèi)有出血。(3)靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cordsign)。(4)增強(qiáng)掃描可以顯示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強(qiáng)化、密度升高，由於強(qiáng)化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為35～75%。橫竇血栓的CT表現(xiàn)MRI改變MRI對(duì)靜脈竇血栓較敏感，從影像學(xué)上分為3期：(1)急性期：發(fā)病1周內(nèi)，腦靜脈竇的流空效應(yīng)消失，靜脈竇的血栓在T1加權(quán)像上為等信號(hào)，T2加權(quán)像上呈低信號(hào)。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。(2)亞急性期：發(fā)病1～2周，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈高信號(hào)。(3)慢性期：發(fā)病2周以後，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈較低信號(hào)或混雜信號(hào)，Gd-DTPA增強(qiáng)掃描顯示血栓呈均勻性強(qiáng)化。

靜脈竇血栓的MRI診斷MRI表現(xiàn)

直接徵象：靜脈竇流空信號(hào)消失，T1WI、FLAIR示靜脈竇內(nèi)見異常等信號(hào)。

間接徵象：可包括腦腫脹、靜脈性腦梗死、皮層下多發(fā)的腦內(nèi)血腫等MRV提示靜脈竇閉塞

直接徵象：腦靜脈竇血流高信號(hào)缺失，或靜脈竇的邊緣模糊，或靜脈竇形成不規(guī)則(反映再通)。

間接徵象：病變以外有靜脈側(cè)枝形成，出現(xiàn)其他途徑的引流靜脈異常擴(kuò)張。Clottedbloodinthevenoussinusthehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoidLackofnormalvenoussinusenhancement"emptydeltasign"LossofvenousflowonMRvenographylackofflowsignalintheinferioraspectofthesuperiorsagittalsinus（上矢狀竇）MR靜脈造影（MRV）MRV顯示靜脈竇血栓形成不受血栓形成時(shí)間的影響，除顯示大靜脈竇外，對(duì)MRI顯示欠佳的直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈等結(jié)構(gòu)也能清晰顯示，臨床實(shí)用價(jià)值很大。腦血管造影（DSA）腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。靜脈竇血栓形成表現(xiàn)為：病變的靜脈竇不顯影。同時(shí)可以觀察到其他靜脈途徑的代償吻合或引流情況。

七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變顱內(nèi)靜脈竇相互溝通，並與腦靜脈形成豐富的側(cè)支迴圈，局部較小的血栓形成可無癥狀。如血栓使靜脈竇完全阻塞，或血栓擴(kuò)展到大量側(cè)支靜脈和腦皮質(zhì)靜脈時(shí)，則出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。由於腦靜脈迴圈障礙所致的腦出血、腦水腫、腦梗塞、SAH等可致腦局灶性癥狀，如偏癱、單癱、雙下肢癱、局限性癲癇發(fā)作等。因此病臨床表現(xiàn)複雜多變。48歲

女性橫竇血栓後的腦實(shí)質(zhì)出血上矢狀竇血栓後SAH及急性腦梗塞22歲，女性蛛網(wǎng)膜下