2024屆高考 二輪復(fù)習(xí) 神經(jīng)調(diào)節(jié) 作業(yè)(北京版)_第1頁
2024屆高考 二輪復(fù)習(xí) 神經(jīng)調(diào)節(jié) 作業(yè)(北京版)_第2頁
2024屆高考 二輪復(fù)習(xí) 神經(jīng)調(diào)節(jié) 作業(yè)(北京版)_第3頁
2024屆高考 二輪復(fù)習(xí) 神經(jīng)調(diào)節(jié) 作業(yè)(北京版)_第4頁
2024屆高考 二輪復(fù)習(xí) 神經(jīng)調(diào)節(jié) 作業(yè)(北京版)_第5頁
已閱讀5頁,還剩14頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

專題15神經(jīng)調(diào)節(jié)

考點1神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)、基本方式及特點

1.(2023北京72分)人通過學(xué)習(xí)獲得各種條件反射,這有效提高了對復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列屬于條

件反射的是()

A.食物進入口腔引起胃液分泌

B.司機看見紅色交通信號燈踩剎車

C打籃球時運動員大汗淋漓

D.新生兒吸吮放入口中的奶嘴

答案B

2.(2019北京理綜,2,6分)為探究運動對海馬腦區(qū)發(fā)育和學(xué)習(xí)記憶能力的影響,研究者將實驗動物分為運動組

和對照組,運動組每天進行適量的有氧運動(跑步/游泳)。數(shù)周后,研究人員發(fā)現(xiàn)運動組海馬腦區(qū)發(fā)育水平比

對照組提高了1.5倍,靠學(xué)習(xí)記憶找到特定目標(biāo)的時間縮短了約40%。根據(jù)該研究結(jié)果可得出()

A.有氧運動不利于海馬腦區(qū)的發(fā)育

B.規(guī)律且適量的運動促進學(xué)習(xí)記憶

C.有氧運動會減少神經(jīng)元間的聯(lián)系

D.不運動利于??谀X區(qū)神經(jīng)元興奮

答案B

3.(2023全國甲,3,6分)中樞神經(jīng)系統(tǒng)對維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關(guān)于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)

的敘述.錯誤的是()

A.大腦皮層是調(diào)節(jié)機體活動的最高級中樞

B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓中含有大量的神經(jīng)元

C.位丁脊髓的低級中樞通常受腦中相應(yīng)的高級中樞調(diào)控

D.人體脊髓完整而腦部受到損傷時,不能完成膝跳反射

答案D

4.(2023山東,9,2分)脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞,其中只有脊髓呼吸中樞直接支

配呼吸運動的呼吸肌.且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯誤的是()

A.只要腦干功能正常.自主節(jié)律性的呼吸運動就能正常進行

氏大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌

C睡眠時呼吸運動能自主進行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)

D.體液中CO?濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進行調(diào)節(jié)

答案A

5.(2022湖南,4,2分)情緒活動受中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控,常伴隨內(nèi)分泌活動的變化。此外,學(xué)習(xí)和記

憶也與某些神經(jīng)遞質(zhì)的釋放有關(guān)。下列敘述錯誤的是()

A.劇痛、恐懼時,人表現(xiàn)為警覺性下降,反應(yīng)遲鈍

B.邊聽課邊做筆記依賴神經(jīng)元的活動及神經(jīng)元之間的聯(lián)系

C.突觸后膜上受體數(shù)星的減少常影響神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用

D.情緒激動、焦慮時,腎上腺素水平升高.心率加速

答案A

6.(2022山東72分)缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷,可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性

腦卒中患者無其他疾病或損傷,下列說法錯誤的是()

A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時,患者不能發(fā)出聲音

B.損傷發(fā)生在下丘腦時,患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)

C.損傷導(dǎo)致上肢不能運動時.患者的縮手反射仍可發(fā)生

D.損傷發(fā)生在大腦時,患者可能會出現(xiàn)排尿不完全

答案A

7.(2022重慶,13,2分)如圖表示人動脈血壓維持相對穩(wěn)定的一種反射過程u動脈血壓正常時,過高過聚的衣

領(lǐng)會直接刺激頸動脈竇壓力感受器,引起后續(xù)的反射過程,使人頭暈甚至?xí)炟?,即“衣領(lǐng)綜合征"。下列敘述錯

誤的是()

A.竇神經(jīng)受損時,頸動脈竇壓力感受器仍可產(chǎn)生興奮

B.動脈血壓的波動可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)快速恢復(fù)正常

C.“衣領(lǐng)綜合征”是反射啟動后引起血壓升高所致

D.動脈血壓維持相對穩(wěn)定的過程體現(xiàn)了負反饋調(diào)節(jié)作用

答案C

8.(2020浙江1月選考.15,2分)下列關(guān)于膝(跳)反射的反射弧的敘述,正確的是()

A.感覺神經(jīng)元的胞體位于脊髓中

B.傳出神經(jīng)末梢可支配骨骼肌細胞和內(nèi)分泌腺

C.運動神經(jīng)元的樹突可受其他神經(jīng)元軸突末梢的支配

D.反射(神經(jīng))中樞由中間神經(jīng)元和運動神經(jīng)元之間的突觸組成

答案C

考點2興奮的產(chǎn)生與傳導(dǎo)

1.(2022北京,8,2分)神經(jīng)組織局部電鏡照片如圖,下列有關(guān)突觸的結(jié)構(gòu)及神經(jīng)元間信息傳遞的敘述,不正確

的是()

A.神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至軸突末梢,可引起1與突觸前膜融合

B.I中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體結(jié)合

C.2所示的細胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能

D.2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息

答案D

2.(2020北京,8,2分)食欲肽是下丘腦中某些神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì),它作用于覺醒中樞的神經(jīng)元,使人保持清

醒狀態(tài)。臨床使用的藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體.但不發(fā)揮食欲肽的作用。下列判斷不合理的

是()

A.食欲肽以胞吐的形式由突觸前膜釋放

B.食欲肽通過進入突觸后神經(jīng)元發(fā)揮作用

C.食欲肽分泌不足機體可能出現(xiàn)嗜睡癥狀

D.藥物M可能有助于促進睡眠

答案B

3.(2023海南,9,3分)藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體,增強該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用、可用于治

療癲癇。下列有關(guān)敘述簿誤的是()

A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來

B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后可改變突觸后膜對離子的通透性

C藥物W阻斷了突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強抑制作用

D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病

答案C

4.(2022全國乙,3,6分)運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣,嚴(yán)重時會危及生命。下列

治療方法中合理的是()

A.通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中

B.通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合

C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性

D.通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量

答案B

5.(2022廣東.15,4分)研究多巴胺的合成和釋放機制,可為帕金森病?老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾?。┑姆乐翁峁?/p>

實驗依據(jù)。最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控,該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸

聯(lián)系來實現(xiàn)(如圖)。據(jù)圖分析.下列敘述錯誤的是()

甲膽堿能神經(jīng)元

乙多巴胺能神經(jīng)元

丙突觸后神經(jīng)元

他突末梢

突觸小泡(含乙

突觸小泡(含多

巴胺)

樹突或胞體d乙院膽減受體

丙E多巴胺受體

A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變

B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息

C.從功能角度看,乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜

D.乙膜上的乙酰膽堿受體異??赡苡绊懚喟桶返尼尫?/p>

答案B

6.(2022山東,9,2分)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關(guān)作用機制如圖所示,突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲

腎上腺素(NE)。下列說法錯誤的是()

滅活一作用

—NE去向

—?抑制

OD單股銃化朝

A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多

B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋

C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收

D.NE-p受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性

答案B

7.(2021全國乙46分)在神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中,興奮會在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和神經(jīng)元之間傳遞,下列有關(guān)敘述錯誤

的是()

A.興奮從神經(jīng)元的細胞體傳導(dǎo)至突觸前膜.會引起Na+外流

B.突觸前神經(jīng)元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿

C.乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì),在突觸間隙中經(jīng)擴散到達突觸后膜

D.乙酰膽堿與突觸后膜受體結(jié)合,引起突觸后膜電位變化

答案A

8.(2020江蘇,13,2分)如圖為部分神經(jīng)興奮傳導(dǎo)通路示意圖,相關(guān)敘述正確的是()

A.①、②或④處必須受到足夠強度的刺激才能產(chǎn)生興奮

B.①處產(chǎn)生的興奮可傳導(dǎo)到②和④處,且電位大小相等

C通過結(jié)構(gòu)③,興奮可以從細胞a傳遞到細胞b.也能從細胞b傳遞到細胞a

D.細胞外液的變化可以影響①處興奮的產(chǎn)生,但不影響③處興奮的傳遞

答案A

9.(2023北京,1712分)細胞膜的選擇透過性與細胞膜的靜息電位密切相關(guān)。科學(xué)家以哺乳動物骨骼肌細胞

為材料,研究了靜息電位形成的機制。

(1)骨骼肌細胞膜的主要成分是,臏的基木支架是0

⑵假設(shè)初始狀態(tài)下,膜兩側(cè)正負電荷均相等,且膜內(nèi)K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中,當(dāng)膜僅對K-

具有通透性時,K+順濃度梯度向膜外流動,膜外正電荷和膜內(nèi)負電荷數(shù)量逐步增加,對K+進一步外流起阻礙

作用,最終K?跨膜流動達到平衡,形成穩(wěn)定的跨膜靜電場,此時膜兩測的電位表現(xiàn)是o

K?靜電場強度只能通過公式"K,靜電場強度(mV)=60xlg鬻冷”計算得出。

胞內(nèi)K濃度

(3)骨骼肌細胞處于靜息狀態(tài)時,實驗測得膜的靜息電位為-90mV用內(nèi)、外K+濃度依次為155mmol/L和

胞外K+濃度

4mmol/L(lg=^=-1.59),此時沒有K,跨膜凈流動。

胞內(nèi)K濃度

①靜息狀態(tài)下K'靜電場強度為mV,與靜息電位實測值接近,推測K?外流形成的靜電場可能是構(gòu)成靜

息電位的主要因素。

②為證明①中的推測,研究者梯度增加細胞外K?濃度并測量靜息電位。如果所測靜息電位的值.則

可驗證此假設(shè),

答案⑴脂質(zhì)和蛋白質(zhì)磷脂雙分子層(2)外正內(nèi)負⑶095.4②變小

10.(2017北京理綜,29.16分)學(xué)習(xí)、記憶是動物適應(yīng)環(huán)境、使個體得到發(fā)展的重要功能。通過電刺激實驗.

發(fā)現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶功能與高等動物的海馬腦區(qū)(H區(qū))密切相關(guān)。

(1)在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強刺激,傳入纖維末梢釋放的作用于突觸后膜的相關(guān)受體.

突觸后膜出現(xiàn)一個膜電位變化。

⑵如果在H區(qū)的傳入纖維上施加100次/秒、持續(xù)1秒的強刺激(HFS),在刺激后幾小時之內(nèi),只要再施加單

次強刺激,突觸后膜的電位變化都會比未受過HFS處理時高2?3倍,研究者認為是HFS使H區(qū)神經(jīng)細胞產(chǎn)

生了“記憶”。如圖為這一現(xiàn)象可能的機制。

如圖所示,突觸后腰上的N受體被激活后,Ca2+會以方式進入胞內(nèi)。Ca?+與共同作用,

使C酶的發(fā)生改變.C酶被激活。

(3)為臉證圖中所示機制,研究者開展了大量工作,如:

①對小鼠H區(qū)傳入纖維施以HFS.休息30分鐘后,檢測到H區(qū)神經(jīng)細胞的A受體總量無明顯變化,而組胞膜

上的A受體數(shù)量明顯增加。該結(jié)果為圖中的(填圖中序號)過程提供了實驗證據(jù)。

②圖中A受體胞內(nèi)肽段(T)被C酶磷酸化后.A受體活性增強,為證實A受體的磷酸化位點位于T上第將

一種短肽導(dǎo)入H區(qū)神經(jīng)細胞內(nèi).以干擾C醯對T的磷酸化。其中,實驗組和對照組所用短肽分別應(yīng)與T的氨

基酸.

A.數(shù)目不同序列不同

B.數(shù)目相同序列相反

C.數(shù)目相同序列相同

③為驗證T的磷酸化能增強神經(jīng)細胞對刺激的“記憶”這一假設(shè),將T的磷酸化位點發(fā)生突變的一組小鼠,用

HFS處理H區(qū)傳入纖維,30分鐘后檢測H區(qū)神經(jīng)細胞突觸后膜A受體能否磷酸化。請評價該實驗方案并

加以完

善。_______________________________________________________________________________________

(4)圖中內(nèi)容從水平揭示了學(xué)習(xí)、記憶的一種可能機制,為后續(xù)研究提供了理論基礎(chǔ)。

答案(I)神經(jīng)遞質(zhì)(2)易化擴散/協(xié)助擴散鈣調(diào)蛋白空間結(jié)構(gòu)(3)911②C、B③該實驗方案存在

兩處缺陷。第一,應(yīng)補充一組對未突變小鼠同樣處理的對照實驗。第二,應(yīng)補充施加HFS后槍測和比較以上

兩組小鼠突觸后膜電位變化的實驗(4)細胞和分子

11.(2023全國乙,30.9分)人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示。回答下列問題.

(I)神經(jīng)元未興奮時.神經(jīng)元細胞膜兩側(cè)可測得靜息電位「靜息電位產(chǎn)生和維持的主要原因

是O

(2)當(dāng)動脈血壓降低時,壓力感受器將信息由傳入神經(jīng)傳到神經(jīng)中樞.通過通路A和通路B使心跳加快。在上

述反射活動中、效應(yīng)器有0通路A中.神經(jīng)末梢釋放的可作用于效應(yīng)器并使其

興奮的神經(jīng)遞質(zhì)是O

(3)經(jīng)過通路B調(diào)節(jié)心血管活匆的調(diào)節(jié)方式有

答案(1)K+外流(2)傳出神經(jīng)末梢及其支配的心臟和腎上腺去甲腎上腺素(3)神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)

12.(2023廣東,19.11分)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu),其形成機制見圖。神經(jīng)末梢釋放

的蛋白A與肌細胞膜蛋白I結(jié)合形成復(fù)合物,該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo),使神經(jīng)遞質(zhì)

乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝,最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭。

回答下列問題:

(1)興奮傳至神經(jīng)末梢.神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜內(nèi)流,隨后Ca"內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以

的方式釋放,ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細胞興奮.產(chǎn)生收縮效應(yīng)。

(2)重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病.研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測患者

AChR抗體.大部分呈陽性,少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無力癥狀?為探究該問遨.研究

者作出假設(shè)并進行探究。

①假設(shè)一:此類型患者AChR基因突變,不能產(chǎn)生_____________,使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失,導(dǎo)致肌無力。

為驗證該假設(shè),以健康人為對照,檢測患者AChR基因,結(jié)果顯示基因未突變,在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。

②假設(shè)二:此類型患者存在的抗體,造成.從

而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭,導(dǎo)致肌無力。

為驗證該假設(shè),以健康人為對照,對此類型患者進行抗體檢測,抗體檢測結(jié)果符合預(yù)期。

③若想采用實驗動物驗證假設(shè)二提出的致病機制、你的研究思路是一

答案(l)Na+胞吐(2冠乙酰膽堿的受體(或AChR)②蛋白M(或蛋白I或蛋白A)乙酰膽堿受體

(AChR)無法在突觸后膜成簇組裝③給實驗動物注射蛋白A或M或I的抗體.觀察是否出現(xiàn)肌無力(或給

實驗動物注射蛋白A或M或I抗體的抑制劑.觀察肌無力是否緩解)

13.(2023湖南,18,12分)長時程增強(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強度增強且能持續(xù)數(shù)小時

至幾天的電現(xiàn)象,與人的長時記憶有關(guān)。下圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機制示意圖,回答下列問題:

⑴依據(jù)以上機制示意圖,LTP的發(fā)生屬于(填"正"或‘負")反饋調(diào)節(jié)。

⑵若阻斷NMDA受體作用.再高頻刺激突觸前膜.未誘發(fā)LTP.但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷.該電現(xiàn)

象與內(nèi)流有關(guān)。

⑶為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(圖中a位和P位)對L蛋白自我激活的影響,研究人員構(gòu)建了四種突

變小限甲、乙、丙和丁.并開展了相關(guān)實給.結(jié)果如表所示:

甲乙丙丁

組別結(jié)果項正常

a位突變?yōu)槔U氨酸,該位a位突變?yōu)樘於彼幔钄郈a2+/鈣0位突變?yōu)楸彼?該位點L蛋白編碼基

目小鼠

點不發(fā)生自身磷酸化調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合不發(fā)生自身磷酸化因缺失

L蛋白活性++++++++++-

高頻刺激有LTP有LTP無LTP無LTP

注:多少表示活性強弱表示無活性

據(jù)此分析:

①小鼠乙在高頻刺激后(填“有"或"無")LTP現(xiàn)象.原因是.

②a位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有作用,

③在甲、乙和丁實臉組中,無L蛋白。位自身磷酸化的組是o

答案⑴正(2)Na*(3)①無小鼠丙與正常小鼠的L蛋白活性相同,但無LTP發(fā)生,說明口位的自身磷酸

化是LTP發(fā)生的必要條件。而乙組a位的突變阻斷了Ca?+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白的結(jié)合,使a位和B位

均不能發(fā)生自身磷酸化.故LTP不能發(fā)生②抑制③乙、丁

一、選擇題

1.(2023西城一模.10)有些神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)不僅激活突觸后膜上的受體.也能通過受體作用于突觸前膜,

向體外培養(yǎng)的神經(jīng)元突觸小體內(nèi)注入足量標(biāo)記的遞質(zhì)(NA),間隔一段時間給予適當(dāng)剌激,檢測遞質(zhì)釋放量(如

圖)。下列敘述錯誤的是()

S

N

A.遞質(zhì)通過突觸前膜的受體轉(zhuǎn)運到突觸小體中

B.遞質(zhì)與突觸后膜的受體結(jié)合實現(xiàn)信息的傳遞

C胞外遞質(zhì)濃度增加抑制了突觸前膜釋放遞質(zhì)

D.這種遞質(zhì)釋放的自身抑制現(xiàn)象屬于負反饋調(diào)節(jié)

答案A

2.(2023朝陽一模,6)下丘腦發(fā)出的交感神經(jīng)受損可導(dǎo)致患者出現(xiàn)瞳孔縮小、面部潮紅等癥狀。相關(guān)敘述正

確的是()

A.副交感神經(jīng)興奮使瞳孔擴張、血管收縮

B.交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)對同一器官的作用往往相同

C在暗處交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢,患者瞳孔擴張相對緩慢

D.患者眼部相關(guān)肌肉上的交感神經(jīng)神經(jīng)遞質(zhì)的受體敏感性降低

答案C

3.(2023石景山一模⑻圖中實線表示神經(jīng)纖維受到適宜刺激時的膜電位變化,虛線表示經(jīng)某種處理后,受到相

同刺激時的膜電位變化。由此推測此處理可能是()

A.利用藥物完全阻斷K?通道

B.利用藥物完全阻斷Na?通道

C.將神經(jīng)纖維置于低濃度K*溶液中

D.將神經(jīng)纖維置于低濃度Na+溶液中

答案D

4.(2023房山一模.7)研究發(fā)現(xiàn),毒品可卡因會延長大腦中與愉悅傳遞有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺的作用時間.其作

用及成癮機制如圖。相關(guān)說法錯誤的是()

多巴胺轉(zhuǎn)運蛋向

受體蛋白可卡因

A.多巴胺以胞吐的方式釋放到突觸間隙

B.可卡因與多巴胺受體結(jié)合,導(dǎo)致突觸后膜持續(xù)興奮

C.正常情況下多巴胺發(fā)揮作用后借助轉(zhuǎn)運蛋白被回收

D.突觸后膜受體數(shù)目減少與可卡因成癮有關(guān)

答案B

5.(2023延慶一模J1)芬太尼作為一種強效止痛劑適用于各種疼痛及手術(shù)過程中的鎮(zhèn)痛,其鎮(zhèn)痛機制如圖所

示。下列相關(guān)敘述錯誤的是()

芬太尼飛通電位變化|

芬太尼受體2/、

B?內(nèi)流

神經(jīng)遞質(zhì)

Na?內(nèi)流

A.芬太尼與芬太尼受體結(jié)合,促進神經(jīng)元K+的外流

B.神經(jīng)元K+外流引發(fā)的電位變化促進了Ci/的內(nèi)流

CCB的內(nèi)流促進神經(jīng)遞質(zhì)釋放,引發(fā)突觸后神經(jīng)元興奮

D.芬太尼通過抑制突觸間的信號傳遞緩解大腦皮層產(chǎn)生的疼痛信號

答案B

6.(2023東城期末,9)去甲腎上腺素(NE)是一種神經(jīng)遞質(zhì),現(xiàn)有藥物甲、乙、丙,作用機制如圖所示,圖中M是

可催化分解NE的酶,N作為轉(zhuǎn)運蛋白可回收NE,當(dāng)NE較多時,還可以作用于突觸前膜a受體,抑制NE繼續(xù)

釋放。相關(guān)分析錯誤的是()

甲,乙

滅活

-NE去向

名底/.抑制

A.NE-p受體復(fù)合物可改變突觸后膜對離子的通透性

B.通過M能分解以及NE的回收可避免NE持續(xù)發(fā)揮作用

C.NE作用于突觸前膜的a受體影響遞質(zhì)釋放屬于反饋調(diào)節(jié)

D.藥物甲、丙的作用效果相同,但與藥物乙的不同

答案D

7.(2023朝陽期末,3)研究者將多巴胺受體阻斷劑注入實驗組大鼠的海馬齒狀回區(qū),給予大鼠聲音刺激后再電

刺激,每天40次至建立條件反射后進行消退實驗,檢測大鼠主動回避率(%)如表“

天數(shù)1234567

對照組18.5633.7538.7542.5366.0138.7525.42

實驗組13.7521.2522.5021.2533.4216.2816.19

注:當(dāng)聲音刺激出現(xiàn)時大鼠逃到安全區(qū)躲避電刺激為1次主動回避反應(yīng),主動回避率達65%說明

建立條件反射.回降到35%以下說明條件反射消退.

相關(guān)敘述錯誤的是()

A.電刺激是主動回避條件反射中的條件刺激

B.只給予聲音刺激不給電刺激可使條件反射消退

C.對照組在第5天建立主動回避條件反射,第7天消退

D.實驗說明大鼠主動回避學(xué)習(xí)與多巴胺受體的激活有關(guān)

答案A

8.(2023通州一模,8)缺血性腦卒中是由腦部血管阻塞等引起的腦組織壞死,可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血

性腦卒中患者無其他損傷,以下敘述錯誤的是()

A.損傷發(fā)生在小腦時,患者可能出現(xiàn)站立行走不穩(wěn)

B.損傷發(fā)生在下丘腦時.患者可能出現(xiàn)持續(xù)性高熱

C損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時.患者不能發(fā)出聲音

D.損傷發(fā)生在大腦皮層運動中樞時,患者可能癱瘓

答案C

9.(2022石景山一模,8)在八12、13時刻分別給予某神經(jīng)纖維三次強度相同的刺激,測得神經(jīng)纖維電位變化如

圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是()

A.U時由于刺激的強度過小.無法引起Na,內(nèi)流

B.0匕兩次剌激可以累加導(dǎo)致動作電位的產(chǎn)生

C.實瞼表明動作電位的人小與刺激的強度密切相關(guān)

DL時神經(jīng)纖維膜兩側(cè)的電位為內(nèi)負外正

答案B

10.(2022東城二模,10)老年人睡眠欠佳,表現(xiàn)為睡眠時間短,易覺醒。推測這與Hcr(神經(jīng)元上K+通透性降

低.K+外流減少.導(dǎo)致神經(jīng)元易被激活有關(guān)“利用年輕鼠和老年鼠進行相關(guān)研究.下列實險結(jié)果無法支持該推

測的是()

A.與年輕鼠相比,睡眠階段老年鼠Ucrt神經(jīng)元激活次數(shù)相對較多

B.與年輕鼠相比,靜息時老年鼠Hcrt神經(jīng)元膜內(nèi)外的電位差減小

C.向年輕鼠的Hcrt神經(jīng)元中加入Na+通道激活劑,神經(jīng)元興奮性增加

D.向老年鼠的Hcrt神經(jīng)元中加入K+通道激活劑,易覺醒癥狀得以改善

答案C

11.(2022西城二模⑼一氧化氮:NO)可參與神經(jīng)調(diào)節(jié)(如圖)。突觸前膜釋放的谷氨酸(Glu)與后膜上的受體結(jié)

合.促進Na?和Ca”內(nèi)流。突觸后神經(jīng)元Ca2+濃度升高會促進NO合成,NO進入突觸前神經(jīng)元引起Glu持續(xù)

A.興奮在神經(jīng)元之間可通過突觸傳遞

BCa??濃度升高可激活NOS的活性

C.NO和Glu以相同的方式運出細胞

D.GIu持續(xù)釋放是正反饋調(diào)節(jié)的結(jié)果

答案C

12.(2022海淀二模.7)研究神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)時,進行如圖所示實驗,獲得顯示屏所示結(jié)果,相關(guān)分圻正

確的是()

A.位置①和②先后產(chǎn)生動作電位,因而神經(jīng)纖維上興奮單向傳導(dǎo)

B.位置①和②的峰值由K+內(nèi)流導(dǎo)致,此時膜外電位低于膜內(nèi)

C.興奮以電信號的形式傳遞到突觸后腰,引起下一個神經(jīng)元興奮

D.神經(jīng)纖維的電位變化是細胞膜的離子通透性發(fā)生改變造成的

答案D

13.(2022豐臺二模,7)腦卒中是腦部血管破裂或阻塞導(dǎo)致的疾病,患者常出現(xiàn)上下肢不能運動等功能性障

礙。研究人員嘗試通過如圖所示的“腦機接口”對患者進行康復(fù)訓(xùn)練能部分恢復(fù)受損大腦的功能。下歹I說法

正確的是()

神經(jīng)信號采集“神經(jīng)信號預(yù)處理U解碼

A.腦卒中患者不能完成膝跳反射等非條件反射

B.腦卒中患者常伴有認知或言語障礙等后遺癥

C.腦機接口必須連接傳出神經(jīng)及相應(yīng)的效應(yīng)器

D.腦機接口意在恢復(fù)患者自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能

答案B

14.(2021東城二模⑼科研人員培養(yǎng)了一種GS神經(jīng)元中表達鐵蛋白的轉(zhuǎn)基因小鼠,如圖I,電磁波可激活鐵蛋

白引發(fā)該神經(jīng)元興奮。用電磁波照射轉(zhuǎn)基因小鼠和非轉(zhuǎn)基因小鼠,監(jiān)測血糖濃度變化,結(jié)果如圖2。下列敘

述不正確的是()

??????田博子

?

胞外派

YYY熄

胞內(nèi)

電磁波歡

鐵蛋白

圖I

A.圖1中陽離子進入GS神經(jīng)元的方式是協(xié)助擴散

B.GS神經(jīng)元興奮時膜內(nèi)的電位變化是由負到正

C.GS神經(jīng)元維持靜息狀態(tài)時血糖濃度保持相對穩(wěn)定

D.電磁波發(fā)射時GS神經(jīng)元興奮引起胰島素分泌增加

答案D

15.(2021西城二模,10)中樞神經(jīng)元的興奮沿軸突外傳的同時,又經(jīng)輛突側(cè)支使抑制性中間神經(jīng)元興奮,后者釋

放神經(jīng)遞質(zhì)反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元,即回返性抑制(如圖)。相關(guān)敘述錯

誤的是()

A.刺激a會引起b神經(jīng)元氯離子通道開放

B.神經(jīng)元b釋放神經(jīng)遞質(zhì)使c膜內(nèi)外電位差增大

C回返性抑制可以使神經(jīng)元的興奮及時停止

D.該機制利于同一中樞內(nèi)神經(jīng)元活動協(xié)調(diào)一致

答案A

二、非選擇題

16.(2023東城一模.20)動物可通過學(xué)習(xí)將條件刺激(CS)與非條件刺激(US)有效關(guān)聯(lián)建立條件反射、能夠建立

條件反射的CS和US間的最長時間間隔稱為"一致性時間窗口”.簡稱Fm”。研究人員利用果蠅的“氣味一電

擊”學(xué)習(xí)模型開展研究,

(1)果蠅對氣味甲、乙的偏好無差異。利用圖I裝置進行實驗,探究氣味甲與施加電擊兩種處理的時間間隔

對果蠅建立氣味與電擊關(guān)聯(lián)的影響,先向訓(xùn)練臂通入氣味甲并施加電擊.置換新鮮空氣之后通入氣味乙,訓(xùn)

練后將果蠅轉(zhuǎn)移至測試臂進行測試,

訓(xùn)練:果蠅全部位于訓(xùn)練砰測試:果蠅可在左右

通人目〈電擊測試"之間自由移動

訓(xùn)練丫曲間

測試者U

①電擊會引發(fā)果蠅的躲避反應(yīng).屬于反射。實驗中作為條件刺激。

②檢泅并計算左右測試臂果蠅數(shù)量差值占果蠅總數(shù)的比例(PD.繪制曲線如圖2。時間間隔為20s時野生型

果蠅在測試臂的分布情況為,表示所有果蠅的學(xué)習(xí)均失敗。以PI=0.5時的

對應(yīng)時間為果蠅將氣味與電擊建立關(guān)聯(lián)的Tm.實驗結(jié)果顯示.說明5-羥色

胺(5-HT)水平能夠影響Tm。

1.5—A組:H生型果蠅

1.0--BfU:鑰嚶SSRI的果蠅

A().5—Cm:5-HT合成缺陷果蠅

0.0

1020305015()

時間間附⑹

注:SSRI為突觸前神經(jīng)元回收5-HT的捫制劑

(2)氣味和電擊的感受器不同,位于果蠅腦區(qū)學(xué)習(xí)記憶中樞的K細胞可以同時獲得這兩種信息,釋放乙酰膽堿

(Ach)作用于傳出神經(jīng)元。利用轉(zhuǎn)基因技術(shù),在果蠅K細胞的細胞膜上特異性表達熒光探針,該探針結(jié)合Ach

可產(chǎn)生熒光,實驗證實建立氣味一電擊條件反射前后,氣味信號使K細胞的乙酰膽堿釋放量發(fā)生改變。實驗

的正確操作順序為①(選填下到序號)。

①氣味甲刺激

②氣味乙刺激-10s間隔一電擊剌激

③氣味甲刺激-10s間隔一電擊刺激

④檢測果蠅腦區(qū)熒光強度

⑤檢測果蠅腦區(qū)5-HT釋放量

(3)果蠅腦區(qū)的神經(jīng)元DPM可以釋放5-HT.電鏡觀察發(fā)現(xiàn)K細胞與DPM存在突觸。實驗研究K細胞與

DPM之間的功能關(guān)系,結(jié)果如圖3。

DPM上Ach受體K細胞上5-HT受體

抑制劑處理組對照組抑制劑處理組對照組

彳/V3*********葉,*

激活K細胞激活K細胞激活DPM激活DPM

生:A5-HT表示DPM釋放的5-HT變化后相對值

▲A島表示K細胞釋放的A品變化設(shè)村對值

圖3

綜合上述信息、用適當(dāng)?shù)奈淖趾图^完善果蠅建立氣味一電擊關(guān)聯(lián)后的反射弧及其調(diào)控機制的示意圖。

DPM[

5-irrAd>-;鬻-效應(yīng)器

氣味

(4)自然界中.CS與US之間的間隔是多變的,受5-HT機制調(diào)節(jié)的Tm是影響條件反射建立的重要因素,請分

析動物Tm過短對其適應(yīng)環(huán)境的影響。

答案(1)①非條件氣味甲②左右測試臂中果蠅數(shù)量相等B組的Tm大于A組,C組的Tm小于A組

⑵④③①?(3)

:DPM

海放|卜

傳出

傳入:a『產(chǎn),一效應(yīng)器

氣味--感受器一神經(jīng)1釋放:

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論