山東實(shí)驗(yàn)中學(xué)2025屆高三第三次診斷考試 生物試卷（含答案）

絕密★啟用并使用完畢前山東省實(shí)驗(yàn)中學(xué)2025屆高三第三次診斷考試生物試題2024.12注意事項(xiàng)：1.答卷前，先將自己的考生號(hào)等信息填寫在試卷和答題卡上，并在答題卡規(guī)定位置貼條形碼。2.回答選擇題時(shí)，選出每小題答案后，用2B鉛筆把答題卡上對(duì)應(yīng)題目的答案標(biāo)號(hào)涂黑。如需改動(dòng)，用橡皮擦干凈后，再選涂其他答案標(biāo)號(hào)?；卮鸱沁x擇題時(shí)，用0.5mm黑色簽字筆直接答在答題卡上對(duì)應(yīng)的答題區(qū)域內(nèi)。寫在試卷、草稿紙和答題卡上的非答題區(qū)域均無(wú)效。3.考試結(jié)束后，將答題卡和草稿紙一并交回。一、選擇題：本題共15小題，每小題2分，共30分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是符合題目要求的。1.內(nèi)吞體是指細(xì)胞經(jīng)胞吞作用形成的具膜小泡，可通過(guò)分裂等方式調(diào)控轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的分選，進(jìn)而影響其胞內(nèi)運(yùn)輸途徑(包括進(jìn)入溶酶體進(jìn)行降解及轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜或高爾基體循環(huán)利用)。研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)吞體內(nèi)P3P和P4P的相互轉(zhuǎn)換與其分裂有關(guān)。敲除來(lái)源于高爾基體的S囊泡膜上的S蛋白，內(nèi)吞體內(nèi)的P3P含量下降，P4P含量上升，引起內(nèi)吞體的分裂受阻。下列敘述錯(cuò)誤的是A.內(nèi)吞體轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)需被溶酶體降解后才能被利用B.S蛋白的合成需要游離核糖體的參與C.內(nèi)吞體內(nèi)P4P向P3P轉(zhuǎn)換有利于其完成分裂D.高爾基體在內(nèi)吞體的分裂過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵調(diào)控作用2.許多糖的運(yùn)輸依賴于無(wú)機(jī)鹽離子或H?濃度梯度儲(chǔ)存的能量。大腸桿菌吸收乳糖時(shí)，伴隨著H?的順濃度梯度同向運(yùn)輸。腎細(xì)胞吸收葡萄糖時(shí)，Na?同時(shí)被運(yùn)進(jìn)細(xì)胞，如果細(xì)胞外Na?的濃度明顯降低，葡萄糖的運(yùn)輸就會(huì)停止。已知細(xì)胞膜上的Na?/K?-ATP酶可將細(xì)胞內(nèi)的Na?運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞外。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.H?和乳糖的同向轉(zhuǎn)運(yùn)均屬于協(xié)助擴(kuò)散B.乳糖進(jìn)入大腸桿菌細(xì)胞的過(guò)程會(huì)使細(xì)胞內(nèi)的pH降低C.若腎細(xì)胞膜上的Na?/K?-ATP酶失活，則葡萄糖的運(yùn)輸會(huì)受到影響D.若用有氧呼吸抑制劑處理腎細(xì)胞，則其對(duì)葡萄糖的吸收會(huì)減少生物試題第1頁(yè)共12頁(yè)3.模型是為了某種特定目的對(duì)認(rèn)識(shí)對(duì)象所作的一種簡(jiǎn)化的概括性的描述，這種描述可以是定性的，也可以是定量的。對(duì)下列模型的分析，正確的是A.圖A表示有絲分裂過(guò)程中核DNA分子數(shù)與染色體數(shù)的比值變化B.圖B表示植物細(xì)胞體積與植物細(xì)胞胞內(nèi)滲透壓的關(guān)系C.圖C中若適當(dāng)增施含鎂的肥料，一段時(shí)間后a點(diǎn)右移D.胚胎干細(xì)胞是專能干細(xì)胞，圖D表示胚胎干細(xì)胞的分化潛能4.科研人員用CCK-8試劑盒檢測(cè)化合物M對(duì)肝細(xì)胞增殖的作用效果。該試劑盒的檢測(cè)原理：在活細(xì)胞線粒體脫氫酶催化產(chǎn)物的介導(dǎo)下，試劑盒中無(wú)色的WST-8被還原成橙黃色甲瓚，通過(guò)檢測(cè)反應(yīng)液顏色深淺判定活細(xì)胞的相對(duì)數(shù)量。下列敘述正確的是A.WST-8可影響肝細(xì)胞線粒體脫氫酶的專一性B.線粒體脫氫酶參與肝細(xì)胞有氧呼吸的第一階段C.用該方法對(duì)肝細(xì)胞增殖情況檢測(cè)無(wú)需控制反應(yīng)溫度D.M促進(jìn)肝細(xì)胞增殖能力越強(qiáng)則反應(yīng)液顏色越深5.下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是A.甲基化修飾通過(guò)改變堿基序列影響基因的選擇性表達(dá)，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞分化B.哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞無(wú)DNA分子，不能發(fā)生編程性死亡C.癌變細(xì)胞中含高表達(dá)的端粒酶，端粒酶中含有RNAD.用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠，可證明該蛋白能否在動(dòng)物體內(nèi)誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡生物試題第2頁(yè)共12頁(yè)6.研究發(fā)現(xiàn)，高等動(dòng)物的體細(xì)胞在分裂時(shí)存在“分配不均”現(xiàn)象：DNA無(wú)損傷的染色體移向子代細(xì)胞甲中，而DNA損傷的染色體都被“隔離”到子代細(xì)胞乙中，并傾向于發(fā)生細(xì)胞周期阻滯或細(xì)胞死亡。下列敘述錯(cuò)誤的是A.年齡較小的動(dòng)物體細(xì)胞中更容易發(fā)生“分配不均”現(xiàn)象B.“分配不均”現(xiàn)象可以發(fā)生在有絲分裂過(guò)程中C.染色體“分配不均”有利于個(gè)體正常的生長(zhǎng)發(fā)育D.細(xì)胞乙發(fā)生細(xì)胞周期阻滯，是細(xì)胞內(nèi)基因組共同調(diào)控的結(jié)果7.以某志愿者的精子為材料研究等位基因A/a、B/b、C/c、D/d在染色體上的相對(duì)位置關(guān)系，利用DNA提取、PCR等技術(shù)隨機(jī)檢測(cè)了12個(gè)精子的相關(guān)基因，其基因組成如下表所示。若這12個(gè)精子的基因組成種類及比例與該志愿者理論上產(chǎn)生的配子的基因組成種類和比例相同，且不考慮致死和突變，各種配子活力相同。下列敘述錯(cuò)誤的是精子編號(hào)①②③④⑤⑥基因組成aBcaBcdaBcaBcdaBCaBCd精子編號(hào)⑦⑧⑨⑩??基因組成AbcAbcdAbCAbCdAbCAbCdA.等位基因A、a和C、c在遺傳時(shí)不遵循自由組合定律B.編號(hào)為②、④、⑥、⑧、⑩、?的精子中可能均含Y染色體C.根據(jù)表中數(shù)據(jù)不能排除等位基因A、a位于X、Y染色體同源區(qū)段D.若只考慮等位基因B、b和C、c，該志愿者這兩對(duì)基因的位置關(guān)系為8.控制色覺(jué)的基因位于X染色體上，正常色覺(jué)基因B對(duì)色弱基因B、色盲基因b為顯性，色弱基因B對(duì)色盲基因b為顯性。下圖左為某家族系譜圖，右為同種限制酶處理第Ⅱ代成員色覺(jué)基因的結(jié)果，序號(hào)①~⑤表示電泳條帶。下列敘述錯(cuò)誤的是A.條帶②③代表色弱基因，條帶②④⑤代表色盲基因B.正常色覺(jué)基因上可能沒(méi)有所用限制酶的酶切位點(diǎn)C.Ⅰ-1對(duì)應(yīng)的電泳條帶應(yīng)是②③④⑤D.Ⅱ-3與正常人結(jié)婚，子代表現(xiàn)為色弱的概率是1/4生物試題第3頁(yè)共12頁(yè)9.雜合二倍體紫貽貝的快速育種過(guò)程中，用遺傳物質(zhì)失活的精子激發(fā)卵子發(fā)育，并通過(guò)一定途徑實(shí)現(xiàn)卵子發(fā)育成二倍體。常用的途徑是：①抑制第一極體形成；②抑制第二極體形成；③抑制第一次卵裂。不考慮基因突變和其他情況的染色體變異，下列分析正確的是A.②途徑獲得的二倍體一定是純合子B.③途徑獲得的二倍體一定是純合子C.①途徑和②途徑獲得的二倍體基因組成一定相同D.②途徑和③途徑獲得的二倍體基因組成一定相同10.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激或重復(fù)刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象。如圖表示海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生的機(jī)制。下列敘述錯(cuò)誤的是A.LTP現(xiàn)象中主要是負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制起作用B.LTP現(xiàn)象的產(chǎn)生會(huì)使興奮持續(xù)較久，可能與長(zhǎng)時(shí)記憶的形成有關(guān)C.注射NMDA受體抑制劑，則高頻刺激下突觸后膜會(huì)發(fā)生電位變化，但不產(chǎn)生LTPD.LTP可說(shuō)明突觸后膜神經(jīng)元能影響上一神經(jīng)元的興奮傳遞過(guò)程11.科研人員發(fā)現(xiàn)多巴胺(DA)能抑制胰島B細(xì)胞分泌胰島素，在胰島B細(xì)胞膜上具有DA的兩種受體D?受體和D?受體。下表為相關(guān)實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果。下列敘述錯(cuò)誤的是組別處理胰島素濃度1胰島B細(xì)胞+基礎(chǔ)濃度葡萄糖溶液20.63±1.962胰島B細(xì)胞+高濃度葡萄糖溶液81.15±6.353胰島B細(xì)胞+高濃度葡萄糖溶液+DA39.21±3.034胰島B細(xì)胞+高濃度葡萄糖溶液+D?受體激動(dòng)劑72.39±6.875胰島B細(xì)胞+高濃度葡萄糖溶液+D?受體激動(dòng)劑42.79±5.21注：激動(dòng)劑是指能與受體特異性結(jié)合，并使受體發(fā)揮功能的物質(zhì)。A.該實(shí)驗(yàn)的目的是研究DA抑制胰島B細(xì)胞分泌胰島素主要與膜上的哪種受體有關(guān)B.1、2組均為對(duì)照組，二者對(duì)照還可說(shuō)明高濃度葡萄糖促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素C.若將5組的D?受體激動(dòng)劑換為D?受體阻斷劑，預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果應(yīng)與3組接近D.胰島B細(xì)胞表面除DA受體外，還存在其他神經(jīng)遞質(zhì)的受體生物試題第3頁(yè)共12頁(yè)12.下圖為B細(xì)胞與Th細(xì)胞相互作用后被活化的過(guò)程。CD80/86是B細(xì)胞識(shí)別抗原后表達(dá)的蛋白質(zhì)，CD40L是Th細(xì)胞活化后表達(dá)的蛋白質(zhì)，BCR和TCR分別是B細(xì)胞和T細(xì)胞表面的受體，CD40、MHCⅡ、CD28均為細(xì)胞表面蛋白。下列敘述錯(cuò)誤的是A.活化B細(xì)胞的兩個(gè)信號(hào)分別是抗原刺激和CD40LB.體液免疫過(guò)程中，B細(xì)胞與Th細(xì)胞可相互提供信息C.圖示過(guò)程中，B細(xì)胞活化時(shí)間早于Th細(xì)胞活化時(shí)間D.圖中B細(xì)胞與Th細(xì)胞采取不同的方式識(shí)別同一抗原13.研究發(fā)現(xiàn)，致病性微生物以及細(xì)菌代謝物或細(xì)菌組分能夠刺激腸上皮細(xì)胞、腸樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌促炎細(xì)胞因子。中樞神經(jīng)系統(tǒng)能通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)、激素等信號(hào)傳導(dǎo)影響腸道菌群的分布，腸道菌群可以通過(guò)“腸—腦軸”調(diào)節(jié)大腦的發(fā)育和功能，進(jìn)而影響宿主的情緒和行為，這共同構(gòu)成“腸微生物—腸—腦軸”(MGBA)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.MGBA主要由神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)以及腸道菌群組成B.腦主要通過(guò)由傳出神經(jīng)組成的自主神經(jīng)系統(tǒng)，完成向腸道菌群發(fā)送信號(hào)C.通過(guò)交感神經(jīng)，腸道轉(zhuǎn)運(yùn)加速，收縮加強(qiáng)，影響營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)向腸道微生物轉(zhuǎn)移D.腸致病性微生物以及細(xì)菌代謝物能刺激腸道免疫細(xì)胞，引發(fā)特異性免疫反應(yīng)14.赤霉素(GA)和藍(lán)光刺激都會(huì)影響植物下胚軸伸長(zhǎng)。GA與赤霉素受體(GID1)結(jié)合后，GID1與細(xì)胞核內(nèi)的D蛋白結(jié)合，促進(jìn)D蛋白降解和下胚軸伸長(zhǎng)。隱花色素1(CRY1)是植物感受藍(lán)光的受體，介導(dǎo)藍(lán)光抑制下胚軸伸長(zhǎng)。相同強(qiáng)度藍(lán)光刺激下，CRY1突變體植株中D蛋白的降解速率較野生型植株快。下列敘述合理的是A.赤霉素直接參與細(xì)胞代謝從而促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)B.D蛋白對(duì)下胚軸細(xì)胞伸長(zhǎng)基因的表達(dá)有促進(jìn)作用C.推測(cè)野生型植株在黑暗中的D蛋白降解速率比藍(lán)光刺激下的慢D.相同強(qiáng)度藍(lán)光刺激下，CRY1突變體植株下胚軸生長(zhǎng)速率較野生型植株快生物試題第5頁(yè)共12頁(yè)15.ETR1是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的乙烯受體蛋白,CTR1蛋白位于ETR1的下游，是乙烯信號(hào)傳遞途徑中的一個(gè)調(diào)節(jié)因子。EIN2是位于ETR1/CTR1復(fù)合物下游的具有雙向調(diào)控功能的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。當(dāng)乙烯不存在時(shí),形成ETR1/CTR1復(fù)合物,有活性的CTR1蛋白抑制EIN2進(jìn)入細(xì)胞核，抑制乙烯的生理反應(yīng)當(dāng)乙烯含量升高時(shí)，乙烯與ETRI結(jié)合,失活的CTR1促進(jìn)EIN2蛋白進(jìn)入細(xì)胞核，引起乙烯誘導(dǎo)的生理反應(yīng)出現(xiàn)，相關(guān)過(guò)程如圖所示。下列敘述正確的是A.植物體合成乙烯的部位是成熟的果實(shí)或組織B.在有乙烯的條件下，ETR1蛋白缺失突變體會(huì)表現(xiàn)出有乙烯生理反應(yīng)C.若突變導(dǎo)致CTR1失活，無(wú)乙烯條件下，植物會(huì)表現(xiàn)有乙烯生理反應(yīng)D.植物生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控是由激素調(diào)控基因表達(dá)完成的，與環(huán)境因素?zé)o關(guān)二、選擇題：本題共5小題，每小題3分，共15分。每小題有一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)符合題目要求，全部選對(duì)得3分，選對(duì)但不全的得1分，有選錯(cuò)的得0分。16.研究發(fā)現(xiàn)，惡性腫瘤內(nèi)部細(xì)胞的DRP1s3??位點(diǎn)發(fā)生磷酸化，促進(jìn)線粒體融合，使線粒體長(zhǎng)度明顯長(zhǎng)于邊緣區(qū)域細(xì)胞。為進(jìn)一步研究在營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí)線粒體融合對(duì)癌細(xì)胞糖代謝的調(diào)控，研究人員用肝癌細(xì)胞進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。下列敘述正確的是指標(biāo)相對(duì)值線粒體ATP產(chǎn)生量線粒體嵴的密度線粒體內(nèi)膜呼吸鏈復(fù)合體活性細(xì)胞耗氧速率甲組：常規(guī)培養(yǎng)1.010.10.914.2乙組：營(yíng)養(yǎng)缺乏1.417.52.395.6丙組：營(yíng)養(yǎng)缺乏+DRP1s3??位點(diǎn)磷酸化抑制劑0.89.81.223.1注：線粒體嵴的密度=嵴的數(shù)目/線粒體長(zhǎng)度A.呼吸鏈復(fù)合體能夠催化丙酮酸分解為[H]和CO?B.腫瘤內(nèi)部細(xì)胞比邊緣區(qū)域細(xì)胞的葡萄糖分解速率快C.腫瘤內(nèi)部細(xì)胞線粒體融合增強(qiáng)，有利于適應(yīng)營(yíng)養(yǎng)缺乏的環(huán)境D.抑制DRP1s3??位點(diǎn)磷酸化的藥物能夠有效地抑制肝癌的發(fā)展生物試題第5頁(yè)共12頁(yè)17.某閉花傳粉植物的花色有紅色和白色，由基因M/m控制；花的位置有頂生和腋生，由基因N/n控制。研究人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)一：用紅花腋生植株人工傳粉給白花頂生植株，F(xiàn)?表型及比例為紅花腋生：紅花頂生=1∶1，F(xiàn)?中紅花腋生植株自花受粉，F(xiàn)?表型及比例為紅花腋生∶紅花頂生∶白花腋生:白花頂生=6:3:2:1。實(shí)驗(yàn)二：從F?兩種表型中各選取一株，對(duì)它們和兩個(gè)親本的M/m和N/n基因進(jìn)行PCR擴(kuò)增并電泳分離，結(jié)果如右圖。已知：①條帶1和2代表一對(duì)等位基因，條帶3和4代表另一對(duì)等位基因；②乙為實(shí)驗(yàn)一中親代紅花腋生植株的電泳圖譜。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.兩對(duì)相對(duì)性狀中，顯性性狀分別是紅花、腋生B.條帶1、4分別代表的基因是m、NC.F?表型出現(xiàn)的原因可能是基因型為NN的個(gè)體完全致死D.F?表型出現(xiàn)的原因可能是含有基因N的花粉50%致死18.果蠅Ⅱ號(hào)染色體上的基因A(卷翅)對(duì)基因a(正常翅)為顯性，基因F(星狀眼)對(duì)基因f(正常眼)為顯性，基因A和基因F均為純合致死基因。果蠅品系M全部為卷翅星狀眼，且該品系的果蠅相互雜交后代也均為卷翅星狀眼?，F(xiàn)有一只正常眼正常翅雄果蠅X，經(jīng)誘變處理后(如圖)，與品系M的雌蠅交配，從F?中挑選一只卷翅雄蠅與品系M的雌蠅雜交，選取F?中卷翅正常眼的雌雄個(gè)體相互交配。不考慮互換和染色體變異，下列說(shuō)法正確的是A.品系M果蠅中基因A和F位于同一條染色體上，不會(huì)自由組合B.若F?全部是卷翅果蠅，則果蠅X的Ⅱ號(hào)染色體上發(fā)生了新的純合致死突變C.若F?中新突變型占3/4，則果蠅X的Ⅱ號(hào)染色體上發(fā)生了顯性突變D.若F?中新突變型占1/3，則果蠅X的Ⅱ號(hào)染色體上發(fā)生了隱性突變19.乙酰膽堿(ACh)和去甲腎上腺素(NE)兩種神經(jīng)遞質(zhì)分泌及受體的分布如圖所示。已知格隆溴銨能阻斷副交感神經(jīng)節(jié)后纖維對(duì)效應(yīng)器的作用，但節(jié)后纖維末梢ACh的釋放量并未減少。下列說(shuō)法正確的是生物試題第7頁(yè)共12頁(yè)A.圖中所示的三種神經(jīng)共同構(gòu)成了人的外周神經(jīng)系統(tǒng)B.交感神經(jīng)節(jié)前纖維產(chǎn)生的ACh與N受體結(jié)合可引起瞳孔收縮C.神經(jīng)遞質(zhì)的效應(yīng)機(jī)制不同，與神經(jīng)遞質(zhì)的種類和受體類型有關(guān)D.格隆溴銨可能通過(guò)直接與ACh競(jìng)爭(zhēng)M受體發(fā)揮作用20.Graves病患者的輔助性T細(xì)胞不適當(dāng)致敏，并在白細(xì)胞介素-1和白細(xì)胞介素-2的參與下，使?jié){細(xì)胞產(chǎn)生一組與TSH受體結(jié)合的抗體。這些抗體作用于受體的不同位點(diǎn)，有的僅促進(jìn)甲狀腺增生，有的還促進(jìn)甲狀腺激素的合成和釋放。下列敘述錯(cuò)誤的是A.Graves病屬于自身免疫病B.可通過(guò)注射TSH治療Graves病C.Graves病患者血漿中TSH的含量均高于正常值D.可使用糖皮質(zhì)激素類的免疫抑制劑治療Graves病三、非選擇題：本題共5小題，共55分。21.(9分)植物細(xì)胞內(nèi)過(guò)量的鈉、氯等離子會(huì)干擾植物體內(nèi)的酶促反應(yīng)和蛋白質(zhì)合成過(guò)程，損害細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能?？蒲腥藛T以海水稻為材料，測(cè)得高鹽脅迫條件下(NaCl濃度200mmol/L)葉肉細(xì)胞和不同濃度NaCl培養(yǎng)液條件下根部細(xì)胞的相關(guān)數(shù)據(jù)，結(jié)果分別如圖1、圖2所示。不考慮實(shí)驗(yàn)過(guò)程中海水稻呼吸作用變化的影響。(1)光合色素主要包括兩大類。分離正常生長(zhǎng)的海水稻葉肉細(xì)胞中的色素時(shí)，隨層析液在濾紙上擴(kuò)散速度最慢的色素主要吸收的光的顏色是。(2)據(jù)圖1分析，在高鹽脅迫條件下，海水稻葉肉細(xì)胞前15天光合色素含量無(wú)明顯變化，但胞間CO?濃度降低，最可能原因是。第15天之后，經(jīng)測(cè)定發(fā)現(xiàn)海水稻光合速率明顯下降，原因可能是細(xì)胞內(nèi)過(guò)量的鈉、氯等離子干擾了酶促反應(yīng)，暗反應(yīng)速率降低，為光反應(yīng)提供的不足，導(dǎo)致光合速率降低；也可能是光合色素含量明顯下降，光反應(yīng)產(chǎn)生的不足，暗反應(yīng)減弱，導(dǎo)致光合速率降低。生物試題第8頁(yè)共12頁(yè)(3)為研究鹽脅迫對(duì)葉綠體形態(tài)和功能的影響，研究人員以正常條件及高鹽脅迫條件下培養(yǎng)成熟的葉片作為實(shí)驗(yàn)材料，通過(guò)法獲得葉綠體，并制成懸液，用于進(jìn)一步的研究。在配制葉綠體懸液時(shí)往往需要加入一定濃度的蔗糖溶液，主要目的可能是。(4)結(jié)合圖2數(shù)據(jù)及所學(xué)知識(shí)分析，海水稻根部細(xì)胞適應(yīng)高鹽脅迫的調(diào)節(jié)機(jī)制是。22.(13分)果蠅的常規(guī)翅和小翅、灰體和黑檀體、正常翅和展翅、紅眼和白眼分別為相對(duì)性狀，其中顯性基因分別用A、B、D、E表示。上述基因均不在Y染色體上，其中B、b與D、d位于同一對(duì)染色體上，且D存在胚胎純合致死效應(yīng)，下表為正常情況下果蠅的雜交實(shí)驗(yàn)。P常規(guī)翅灰體紅眼×小翅黑檀體白眼F?常規(guī)翅灰體紅眼F?6常規(guī)翅灰體紅眼：3常規(guī)翅灰體紅眼3：3小翅灰體白眼：2常規(guī)翅黑檀體紅眼♀：1常規(guī)翅黑檀體紅眼8：1小翅黑檀體白眼(1)根據(jù)上表雜交結(jié)果，可判斷出基因B、b位于染色體上，F(xiàn)?灰體果蠅中B基因的頻率為。(2)果蠅常規(guī)翅和小翅、紅眼和白眼這兩對(duì)相對(duì)性狀的遺傳(填“遵循”或“不遵循”)基因的自由組合定律，判斷依據(jù)是。親本的基因型為。(3)減數(shù)分裂時(shí)，雌果蠅由于同源染色體非姐妹染色單體互換而形成重組配子，其概率與基因在染色體上的距離有關(guān)。若相距非常遠(yuǎn)，則重組配子與非重組配子概率很接近而難以區(qū)分；若相距非常近，則難以產(chǎn)生重組配子。雄果蠅無(wú)互換。現(xiàn)有若干對(duì)基因組成相同但連鎖情況可能不同的灰體展翅個(gè)體雜交組合，其中一對(duì)果蠅產(chǎn)生的子代中黑檀體正常翅占1/5，據(jù)此可推測(cè)B/b與D/d在染色體上距離的遠(yuǎn)近。其他可能產(chǎn)生黑檀體正常翅的親本組合體內(nèi)B/b與D/d在染色體上的分布情況是(用“→———”形式表示，其中橫線表示染色體，圓點(diǎn)表示基因)，該組合產(chǎn)生黑檀體正常翅的概率是。若B/b與D/d在染色體上相距非常遠(yuǎn)，某對(duì)灰體展翅果蠅雜交產(chǎn)生了黑檀體正常翅后代，則黑檀體正常翅所占的比例為。生物試題第9頁(yè)共12頁(yè)23.(12分)虎的典型毛色為黃色底黑條紋(黃虎)，此外還有白虎、金虎和雪虎等毛色變異。科研人員對(duì)虎毛色形成機(jī)理進(jìn)行研究。(1)白虎是由黃虎的單基因突變引起的。在圖1所示家系中選擇子代雌雄黃虎相互交配，后代出現(xiàn)，由此確定白色由常染色體上隱性基因控制。(2)虎的毛發(fā)分為底色毛發(fā)和條紋毛發(fā)兩種，毛發(fā)顏色由毛囊中的黑色素細(xì)胞分泌的真黑色素和褐黑色素決定。褐黑色素使毛發(fā)呈現(xiàn)黃色，真黑色素使毛發(fā)呈現(xiàn)黑色。幾種虎的毛發(fā)顏色如圖2。①測(cè)序發(fā)現(xiàn)，白虎常染色體上的S基因突變導(dǎo)致功能喪失。S基因編碼的S蛋白是真黑色素或褐黑色素合成的必要蛋白，這無(wú)法解釋白虎的現(xiàn)象。②研究發(fā)現(xiàn)，真黑色素的合成還存在另一途徑，E基因表達(dá)產(chǎn)物可激活真黑色素的合成。結(jié)合白虎的毛色分析，E基因在底色毛發(fā)處。(3)與毛囊伴生的另一種DP細(xì)胞能合成A蛋白，分泌至胞外作用于黑色素細(xì)胞，促進(jìn)真黑色素轉(zhuǎn)化成褐黑色素。金虎的DP細(xì)胞中C基因突變導(dǎo)致功能喪失?？蒲腥藛T推測(cè)C蛋白不影響DP細(xì)胞中A基因的表達(dá)，但能降解胞外A蛋白，導(dǎo)致A蛋白無(wú)法作用于黑色素細(xì)胞。為驗(yàn)證該推測(cè)，將相關(guān)基因?qū)氩槐磉_(dá)基因的受體細(xì)胞，導(dǎo)入基因和部分電泳結(jié)果如圖3。請(qǐng)?jiān)诖痤}卡的虛線框內(nèi)補(bǔ)充出應(yīng)有的電泳條帶。(4)研究發(fā)現(xiàn)，雪虎為S和C基因雙突變純合子。綜合上述信息推測(cè)，S和C基因雙突變可能導(dǎo)致，方能解釋雪虎的毛色為白色。生物試題第10頁(yè)共12頁(yè)24.(9分)為研究睡眠在應(yīng)對(duì)社交壓力中的作用，研究人員把一些實(shí)驗(yàn)小鼠放入其他攻擊性極強(qiáng)的小鼠的領(lǐng)地，新進(jìn)入領(lǐng)地的實(shí)驗(yàn)小鼠體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素水平升高，出現(xiàn)“社交挫敗應(yīng)激(SDS)”。(1)實(shí)驗(yàn)小鼠在新領(lǐng)地中受到攻擊(SDS刺激)后，下丘腦分泌作用于垂體，進(jìn)而促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的合成和分泌。(2)研究人員檢測(cè)SDS小鼠睡眠時(shí)間和腎上腺皮質(zhì)激素水平，結(jié)果如圖。研究表明，SDS小鼠睡眠時(shí)間的提高能夠幫助其緩解社交壓力，判斷依據(jù)是SDS小鼠睡眠時(shí)間顯著對(duì)照組；與睡眠剝奪的SDS小鼠相比，。(3)研究發(fā)現(xiàn)，SDS刺激后小鼠腦內(nèi)腹側(cè)被蓋區(qū)(VTA)GABA能神經(jīng)元活性顯著增強(qiáng)，推測(cè)SDS刺激通過(guò)激活VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元促進(jìn)小鼠睡眠并緩解社交壓力。為驗(yàn)證該推測(cè)，將SDS小鼠分為兩組，實(shí)驗(yàn)組注射特異性(填“激活”或“抑制”)VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元的藥物，對(duì)照組注射等量生理鹽水，檢測(cè)小鼠睡眠時(shí)間及腎上腺皮質(zhì)激素水平。該實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)用的是原理。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：。25.(12分)目前癌癥治療的研究熱點(diǎn)是如何使人體靠自身的免疫系統(tǒng)消滅癌細(xì)胞或抑制其進(jìn)一步發(fā)展。Ⅰ.免疫檢查點(diǎn)阻斷療法已應(yīng)用于癌癥治療，機(jī)理如圖1所示。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：生物試題第11頁(yè)共12頁(yè)(1)腫瘤的發(fā)生是機(jī)體免疫系統(tǒng)的功能低下或失調(diào)所致。(2)圖1中的T細(xì)胞屬于(填“輔助性T細(xì)胞”或“細(xì)胞毒性T細(xì)胞”)。腫瘤細(xì)胞表達(dá)能與免疫檢查分子特異結(jié)合的配體，抑制T細(xì)胞的識(shí)別，實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。據(jù)圖1可知，以為抗原制備的免疫檢查分子抗體可阻斷腫瘤細(xì)胞與細(xì)胞的結(jié)合，解除腫瘤細(xì)胞的抑制。Ⅱ.為增強(qiáng)療效,科學(xué)家篩選到一種藥物他替瑞林(Taltirelin,簡(jiǎn)稱Tal),為評(píng)估Tal與免疫檢查分子抗體的聯(lián)合抗腫瘤效應(yīng)，設(shè)置4組腫瘤小鼠，分別用4種溶液處理后檢測(cè)腫瘤體積，結(jié)果如圖2。(3)據(jù)圖2可得出結(jié)論:。(4)Tal是促甲狀腺激素釋放激素(TRH)類似物。檢測(cè)發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞表達(dá)TRH受體，樹突狀細(xì)胞(DC)表達(dá)TSH受體。關(guān)于Tal抗腫瘤的作用機(jī)制，提出假設(shè)：①Tal與結(jié)合，促進(jìn)T細(xì)胞增殖及分化；②Tal能促進(jìn)，增強(qiáng)DC的吞噬及遞呈能力，激活更多的T細(xì)胞。(5)為驗(yàn)證上述假設(shè)，進(jìn)行下列實(shí)驗(yàn)：①培養(yǎng)T細(xì)胞，分3組，分別添加緩沖液、Tal溶液和T