傷寒教學(xué)課件

11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦傷寒桿菌引起的急性傳染病以全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞增生為特點(diǎn)的急性增生性炎癥，以回腸末段淋巴組織病變?yōu)橹R床表現(xiàn)：持續(xù)高熱，相對(duì)緩脈，肝脾大，皮膚玫瑰疹和血白細(xì)胞減少傷

寒

兒童及青壯年患者多見(jiàn)；全年均可發(fā)病，夏秋季最多。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦

病因傷寒沙門(mén)氏菌

G（-）；有（O）、（H）、（Vi）三種抗原，肥達(dá)反應(yīng)輔助臨床診斷。菌體抗原鞭毛抗原表面抗原

內(nèi)毒素為其主要致病因素（一）病因和發(fā)病機(jī)制傳染源人是唯一宿主：

急性病人和慢性帶菌者是其傳染源，蒼蠅為傳播媒介。

傳播途徑經(jīng)攝取被傷寒桿菌污染的水、牛奶或食物致病。易感人群：普遍易感，病后有免疫力11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦Salmonellatyphi11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦菌

消化道

被胃酸所殺滅

↗↘

回腸末段淋巴組織內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖

血（菌血癥）

膽囊、肝、脾、骨髓、淋巴結(jié)等生長(zhǎng)、繁殖（以上為臨床的潛伏期）并產(chǎn)生大量細(xì)菌和內(nèi)毒素入血。引起敗血癥和毒血癥。第2-3周由于膽囊中有大量生長(zhǎng)繁殖的傷寒桿菌，并隨著膽汁再次進(jìn)入回腸，重復(fù)侵入致敏的腸粘膜淋巴組織，時(shí)期發(fā)生強(qiáng)烈的過(guò)敏反應(yīng)導(dǎo)致腸粘膜壞死、脫落及潰瘍形成。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦二·病理變化：急性增生性炎（巨噬細(xì)胞增生）

病變部位：

全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（回腸末段淋巴組織、腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾、骨髓等）11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦㈠回腸病變（分四期，每期約一周）

⒈髓樣腫脹期

⒉壞死期

⒊潰瘍期

⒋愈合期11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦(1)髓樣腫脹期（第一周）病灶局限在富含淋巴組織的回腸和空腸,且病變最早最嚴(yán)重，包括上皮的破壞和粘膜下固有層淋巴濾泡內(nèi)的混合性炎癥和局部隆起。

肉眼

1.

腸壁充血、水腫、增厚；

2.孤立和集合淋巴小結(jié)增生腫脹，灰紅色、質(zhì)軟；

3.腸內(nèi)壁凹凸不平，形似腦回。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦腸傷寒髓樣腫脹期11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦傷寒髓樣腫脹期11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦髓樣腫脹期（1周）

11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦鏡下

1、腸壁淋巴組織增生，內(nèi)見(jiàn)大量傷寒細(xì)胞和“傷寒小結(jié)”

傷寒細(xì)胞是吞噬攝入淋巴細(xì)胞,漿細(xì)胞，傷寒桿菌和紅細(xì)胞的大單核細(xì)胞。傷寒小結(jié)傷寒細(xì)胞聚集形成的結(jié)節(jié)狀病灶。2、腸壁充血、水腫，炎細(xì)胞浸潤(rùn)。3、血培養(yǎng)陽(yáng)性11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦傷寒細(xì)胞

11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦傷寒小結(jié)11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦傷寒細(xì)胞11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦臨床：主要表現(xiàn)為持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、肝脾腫大、皮膚玫瑰疹及周?chē)准?xì)胞減少。

血培養(yǎng)菌（+）11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦(2)壞死期（第二周）粘膜表面腫脹隆起的淋巴組織壞死肉眼

小灶性，表面粗糙、高低不平、灰白色、無(wú)光澤，有時(shí)也可被膽汁染成黃色。鏡下一片伊紅色無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)。傷寒腸壁組織壞死的原因：

①腸壁淋巴組織發(fā)生強(qiáng)烈的過(guò)敏反應(yīng)：②細(xì)菌內(nèi)毒素作用；③傷寒小結(jié)壓迫cap或血管內(nèi)有血栓形成，阻塞血流，局部缺血。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦壞死期（2周）11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦臨床臨床：極期。體溫持續(xù)增高；血培養(yǎng)（+）糞培養(yǎng)（+）肥達(dá)氏（+）11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦(3)潰瘍期（第三周）壞死腸粘膜脫落后形成潰瘍的特點(diǎn)①潰瘍呈橢圓形，長(zhǎng)軸與腸腔長(zhǎng)軸平行（注意：與腸結(jié)核產(chǎn)生的環(huán)形潰瘍的區(qū)別）

②潰瘍一般較深，可深達(dá)肌層及漿膜層，甚至穿孔；如侵及小動(dòng)脈，可引起嚴(yán)重出血。第二、三周糞便培養(yǎng)陽(yáng)性11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦潰瘍期（3周）11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦臨床：臨床：危險(xiǎn)期易合并出血、穿孔。血培養(yǎng)早期（+）；后期（-）糞培養(yǎng)（+）；肥達(dá)氏（+++）11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦(4)愈合期（第四周）表面上皮填補(bǔ)潰瘍面，但幾乎沒(méi)有腺上皮和淋巴組織的再生。沒(méi)有瘢痕形成和腸腔的狹窄。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦愈合期（4周）11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦臨床病變：壞死組織完全脫落，由肉芽組織增生填平，潰瘍邊緣上皮再生復(fù)蓋臨床：體溫下降，癥狀好轉(zhuǎn)肥達(dá)氏陽(yáng)性可持續(xù)較長(zhǎng)一段時(shí)間。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦臨床病理聯(lián)系食欲減退、腹部不適、腹脹、便秘或腹瀉及右下腹輕壓痛。血培養(yǎng)和糞便細(xì)菌培養(yǎng)

第一周血培養(yǎng)80%-90%陽(yáng)性，肥達(dá)反應(yīng)20%陽(yáng)性；第二周糞便培養(yǎng)陽(yáng)性率漸高，肥達(dá)反應(yīng)50%陽(yáng)性；

第3-5周糞便培養(yǎng)可達(dá)85％，肥達(dá)反應(yīng)90%陽(yáng)性。目前很難見(jiàn)到上述四期的典型病變。

11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦2、其他器官的病變

脾臟質(zhì)軟,切面呈混濁暗紅色,濾泡明顯和脾竇組織細(xì)胞和網(wǎng)狀細(xì)胞明顯增生。肝臟肝變小,彌漫性實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死灶，由傷寒小結(jié)代替肝細(xì)胞。骨髓和淋巴結(jié)可見(jiàn)明顯的傷寒小結(jié)。膽囊感染形成慢性帶菌狀態(tài)。各個(gè)臟器的病變通常是相似的,有大單核細(xì)胞的增生和壞死病灶。壞死主要由傷寒沙門(mén)氏菌的內(nèi)毒素所致，而不是由大量堆積的單核細(xì)胞引起血管阻塞所致。

11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦其他①心肌纖維可有水腫，甚至壞死，可出現(xiàn)中毒性心肌炎，臨床上可出現(xiàn)相對(duì)緩脈；②腎小管上皮細(xì)胞水腫；③皮膚

(玫瑰疹)；④膈肌，腹直肌和股內(nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死(亦稱蠟樣變性)，臨床出現(xiàn)肌痛和皮膚知覺(jué)過(guò)敏。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦三、結(jié)局和并發(fā)癥1、一般經(jīng)4-5周痊愈。2、常見(jiàn)并發(fā)癥

腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎等3、死因

敗血癥、腸穿孔和腸出血是本病的重要死亡原因。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦細(xì)菌性痢疾

(bacillarydysentery)概念：細(xì)菌性痢疾，簡(jiǎn)稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的伴膿血粘液便的腹瀉癥狀。病變特征：腸壁纖維素滲出性炎癥伴上皮壞死和潰瘍。即偽膜性炎。臨床特征：全年均可發(fā)病，但以夏秋季多見(jiàn)。主要表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。類(lèi)型：急性、慢性、中毒性細(xì)菌性痢疾。

11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦（一）病因和發(fā)病機(jī)制

病因

痢疾桿菌G-兼性厭氧菌

按抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)主要分四群，即

福氏鮑氏宋內(nèi)氏志賀氏菌

大腸桿菌

產(chǎn)生O型外毒素傳染源

患者和帶菌者

傳染途徑

經(jīng)口、消化道傳播人類(lèi)是唯一感染者媒介：蒼蠅

好發(fā)部位

大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。內(nèi)毒素------腸粘膜病變志賀氏菌尚可產(chǎn)生強(qiáng)烈外毒素------神經(jīng)系統(tǒng)病變福氏痢疾桿菌是主要致病菌。

11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦發(fā)病機(jī)制

胃酸殺死大部分粘膜固有層內(nèi)增殖潰瘍內(nèi)毒素少部分痢疾桿菌入胃內(nèi)菌血癥、毒血癥腸侵入腸粘膜入血志賀氏桿菌釋放的外毒素，是導(dǎo)致水樣腹瀉的主要因素。但機(jī)制未明。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦病理變化病變部位：大腸下段（直腸，乙狀結(jié)腸）炎癥性質(zhì)：纖維素性炎（假膜性炎）類(lèi)型：急性；慢性；中毒性11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦急性菌痢病變：卡他性炎

假膜性炎

淺表的地圖狀潰瘍。肉眼：假膜灰白色，糠皮樣；

鏡下：粘膜表層壞死與滲出的纖維素、中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、細(xì)菌一起形成假膜11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦

肉眼早期病變：結(jié)腸粘膜粘液分泌亢進(jìn)，粘膜高度充血水腫；中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，可見(jiàn)點(diǎn)狀出血。假膜形成：（24小時(shí)內(nèi)）病情進(jìn)一步進(jìn)展，可出現(xiàn)粘膜淺表性壞死，表面有炎性滲出。滲出物中含有大量纖維素。

假膜的組成大量f素+壞死組織+炎癥c+紅c+細(xì)菌假膜首先出現(xiàn)在粘膜皺襞的頂部，呈糠皮樣狀，隨著病變的擴(kuò)大可融合成片。假膜一般稱灰白色、暗紅色、灰綠色等。潰瘍形成：約一周后，在中性粒細(xì)胞昂的蛋白水解酶的作用下，假膜開(kāi)始溶解并脫落，形成大小不等、形狀不一的“地圖狀”潰瘍。潰瘍特點(diǎn)不規(guī)則、多淺表，很少累及粘膜肌層

愈合滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周?chē)】到M織再生，缺損得以修復(fù)，不形成明顯瘢痕。少數(shù)較深大的潰瘍，愈合后可形成表淺的瘢痕，一般不引起腸狹窄。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦急性細(xì)菌性痢疾腸道病變?nèi)庋塾^(引自RobbinsBasicPathology.2003)11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦

細(xì)菌性痢疾（直腸）11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦病理-臨床聯(lián)系：腸管蠕動(dòng)亢進(jìn)并有痙攣

腹痛，腹瀉炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門(mén)括約肌

里急后重，排便次數(shù)增多、量少毒血癥頭痛、發(fā)熱、乏力、食欲減退、周?chē)准?xì)胞增高；大便改變：初期：腸粘膜急性卡他性炎

水樣便、粘液便假膜溶解脫落及小血管損傷引起出血

粘液膿血、片狀假膜11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦慢性菌痢病程超過(guò)兩個(gè)月以上者，多由急性菌痢轉(zhuǎn)變而來(lái)，以福氏菌感染居多。病變：新舊病灶同時(shí)存在，潰瘍形成與組織修復(fù)交替進(jìn)行

由于組織損傷和修復(fù)反復(fù)進(jìn)行，慢性潰瘍邊緣不規(guī)則，粘膜常過(guò)度增生而形成息肉。腸壁各層有慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維組織增生、瘢痕形成

腸壁厚、硬、腸腔窄

臨床：腹痛腹瀉腹脹等急性發(fā)作時(shí)同急性菌痢，但癥狀較輕。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦中毒性菌痢細(xì)菌性痢疾中最嚴(yán)重的一型。特點(diǎn)：多見(jiàn)于2-7歲兒童起病急腸道病變和癥狀不明顯：常為卡他性炎，腸壁集合或孤立淋巴濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變。全身中毒癥狀明顯：毒血癥

高熱、抽搐、昏迷；中毒性休克

血壓下降，四肢冰冷；肺、腦水腫

呼吸、循環(huán)衰竭，死亡發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)即可出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。致病菌：毒力較低的福氏或宋內(nèi)氏痢疾桿菌。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦流行性腦脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦概述

1、由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎。

2、多見(jiàn)于兒童及青少年，冬春季發(fā)病。

3、臨床表現(xiàn)高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點(diǎn)及腦膜刺激征。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦病因及發(fā)病機(jī)理

1、病原菌：腦膜炎雙球菌。

2、傳染源：病人及帶菌者。

3、傳染途徑：呼吸道飛沫傳播。

4、感染與發(fā)?。骸】祹Ь?。細(xì)菌經(jīng)飛沫→呼吸道黏膜侵入血流（取決于機(jī)體抵抗力強(qiáng)弱）

→敗血癥→到達(dá)腦脊髓膜→化膿性炎

根據(jù)病情的進(jìn)展，可分為三期：上呼吸道感染期，敗血癥期，腦膜炎期。不發(fā)病發(fā)病11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦病理變化（一）腦膜、脊髓膜病變：為化膿性炎癥。肉眼：①腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張充血。②蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，腦溝、腦回結(jié)構(gòu)不清。以腦頂部病變明顯。鏡下：①蛛網(wǎng)膜下腔血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，內(nèi)充滿大量中性白細(xì)胞和纖維素滲出物，少量單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。革蘭氏染色可見(jiàn)細(xì)菌。②近腦膜的腦實(shí)質(zhì)充血、水腫。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦化膿性腦膜炎11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦化膿性腦膜炎11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦（二）敗血癥改變：

全身皮膚、粘膜瘀點(diǎn)、瘀斑；嚴(yán)重時(shí)雙側(cè)腎上腺?gòu)V泛出血壞死導(dǎo)致急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦臨床病理聯(lián)系1.敗血癥→高熱、寒戰(zhàn)、皮膚出血點(diǎn)。2.腦膜刺激征：表現(xiàn)為頸項(xiàng)強(qiáng)直、Kernig征（屈髖伸膝征）陽(yáng)性，在嬰幼兒尚可有角弓反張的體征。主要是由于炎癥波及脊神經(jīng)根周?chē)闹刖W(wǎng)膜及軟脊膜，致使神經(jīng)根在通過(guò)椎間孔處受壓，當(dāng)頸部或背部肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)可引起疼痛，因此局部肌肉發(fā)生保護(hù)性痙攣而呈僵硬緊張狀態(tài)。3.顱內(nèi)壓升高→頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等。4.顱神經(jīng)麻痹：腦基底部病變累及相應(yīng)的顱神經(jīng)。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦腦膜炎角弓反張(引自ROBINACOLOURATLASOFAnatomicalPathology，2nd1995)11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦5.腦脊液檢查：壓力升高，混濁，含大量膿球，蛋白增多，糖減少，涂片或培養(yǎng)可找到細(xì)菌。6.沃-弗綜合征：見(jiàn)于暴發(fā)型腦脊髓膜炎。多發(fā)生于兒童，起病急驟，由于大量?jī)?nèi)毒素釋放所引起的彌漫性血管內(nèi)凝血→雙側(cè)腎上腺?gòu)V泛出血→急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭。主要表現(xiàn)為周?chē)h(huán)衰竭、休克和皮膚大片紫癜。病情兇險(xiǎn)，常短期內(nèi)因嚴(yán)重?cái)⊙Y而死亡，患者腦膜病變輕微。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦結(jié)局

大多能痊愈（95%）。少數(shù)因滲出物不能完全吸收而機(jī)化、粘連→腦脊液回流障礙→腦積水。少數(shù)病例因顱神經(jīng)受損麻痹。少數(shù)死于沃-弗綜合征。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦

血管周?chē)馨图?xì)胞袖套狀浸潤(rùn)乙型病毒性腦炎11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦流行性乙型腦炎

（typeBepidemicencephalitis）

11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦概述1、由乙型腦炎病毒感染引起的腦實(shí)質(zhì)的變質(zhì)性炎。2、多見(jiàn)于10歲以下兒童。夏秋季流行。3、臨床上有高燒、嗜睡、昏迷、抽搐、顱內(nèi)壓升高等表現(xiàn)。11傳染病和寄生蟲(chóng)-傷寒-菌痢-流腦-乙腦病因及傳播途徑1、病因：乙型腦炎病毒，一種嗜神經(jīng)性病毒2、傳染源：病人及帶病毒的動(dòng)物（牛、馬、豬）3、傳染媒介：蚊不發(fā)病4、傳染途徑及發(fā)病條件：入帶病毒的蚊血（病毒血癥）（取決于免疫狀態(tài)及血腦叮咬