第三章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂課件

1酸堿平衡-2011第三章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂1酸堿平衡-2011Contents(主要內(nèi)容)Acid-basehomeostasis

酸堿的自穩(wěn)態(tài)Parametersofacid-basebalance

反映酸堿平衡常用的指標(biāo)Simpleacid-basedisturbance

單純型酸堿平衡紊亂Mixed

acid-basedisturbances

混合型酸堿平衡紊亂1酸堿平衡-20111.什么是酸堿平衡紊亂，機體對酸堿平衡是怎樣進行調(diào)節(jié)的？2.一個病人的pH等于7.4，他有沒有酸堿失衡？為什么？3.一個病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常，他有沒有酸堿失衡?為什么？4.怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例？5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒各有哪些特點？對機體有何影響？6.怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡？7.混合型酸堿失衡有哪些類型？各有何特點？1酸堿平衡-2011第一節(jié)

Acid-basehomeostasis

（酸堿的自穩(wěn)態(tài))

1酸堿平衡-2011Contents(主要內(nèi)容)conceptsofacidandbase

（酸與堿的概念）

kindsandsourcesofacidandbase

（體內(nèi)酸與堿的種類及其來源）

regulation

ofacid-basebalance

（機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)）1酸堿平衡-2011

細胞外液適當(dāng)?shù)膒H值對于維持細胞正常代謝是必須的。生理情況下血漿的pH值為7.35~7.45（平均7.40）。

細胞外液中存在一些酸性物質(zhì)，也存在一些堿性物質(zhì)，這些酸和堿共同決定了血液的pH值。(酸堿概念后)1酸堿平衡-2011Acid-basebalance(酸堿平衡):

生理情況下，機體處理體內(nèi)多余的酸堿物質(zhì)，保持體液酸堿度相對恒定的過程。pH＝7.35~7.45

Acid-basedisturbance(酸堿平衡紊亂):

病理情況下，機體出現(xiàn)酸堿超負荷、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致機體內(nèi)酸、堿濃度改變/或由此而引起的pH改變，稱為酸堿平衡紊亂。1酸堿平衡-2011一、conceptsofacidandbase

（酸與堿的概念）酸：凡能釋放H＋的物質(zhì)。如

H2SO4、NH4+、H2CO3等。堿：凡能接受H＋的物質(zhì)。如OH-、

SO42-、NH3等。二者形成一個共軛體。1酸堿平衡-2011Acid(酸)質(zhì)子

base(堿)HCLH＋＋CL-H2CO3H＋＋HCO-3乳酸H＋＋乳酸根-NH4+H＋＋NH3二者形成一個共軛體1酸堿平衡-2011二、kindsand

sourcesofacids

（體內(nèi)酸的種類和來源）1、volatileacid(揮發(fā)酸)即H2CO3H++HCO3-H2CO3CO2＋H2O15mol/day300-400L/day可經(jīng)肺呼出揮發(fā)酸(volatileacid)生物氧化的終產(chǎn)物CO2CO2CO2CA1酸堿平衡-2011生物氧化的中間產(chǎn)物⑴

乳酸丙酮酸＋H＋⑵酮體β-羥丁酸乙酰乙酸丙酮脂肪酸⑶H3PO4磷脂⑷H2SO4蛋白質(zhì)⑸尿酸

核酸物質(zhì)分解代謝

食物：肉類、食品添加劑等

藥物：NH4CL、HCL、鹽酸制劑等2、nonvolatileacid(固定酸):50-100mmol/d3、攝入1酸堿平衡-2011三、kindsand

sourcesofbases

（體內(nèi)堿的種類和來源）1、HCO3-體內(nèi)最重要的堿！腎代謝生成食物攝入：蔬菜、水果等CHOHCOONaCH2COOH3CO2+2H2O+Na++HCO3-生物氧化3O2蘋果酸鈉的生物氧化腸代謝生成1酸堿平衡-20112、NH3氨基酸脫氨基

3、蛋白質(zhì)及(有機)酸陰離子代謝如：Hb-、Pro-、HPO42-

機體產(chǎn)酸多于產(chǎn)堿臨床上酸中毒多于堿中毒1酸堿平衡-2011酸多于堿

pH=7.35～

7.45

Why?酸堿平衡的調(diào)節(jié)思考？1酸堿平衡-2011四、Regulationofacid-basebalance

（機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)）1、bufferactionof

theblood

血液的緩沖作用2、buffereffectofcells

組織細胞的調(diào)節(jié)作用3、respiratoryregulationofacid-basebalance

呼吸的調(diào)節(jié)作用4、renalregulationofacid-basebalance

腎的調(diào)節(jié)作用1酸堿平衡-20111、bufferactionoftheblood

（血液的緩沖作用）1.1緩沖的概念（buffer）

弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對稱為緩沖系統(tǒng)。向溶液中加入酸或堿時，溶液中的緩沖系統(tǒng)防止溶液中的pH發(fā)生顯著變動的作用稱為緩沖。1酸堿平衡-20111.2緩沖對（bufferpair）

體液中的弱酸(緩沖酸)及其共軛的堿(緩沖堿)所構(gòu)成的具有對強酸或強堿進行緩沖作用的配對物。HCO3-H2CO3例如：1、bufferactionoftheblood

（血液的緩沖作用）H++HCO3-→

H2CO3

→CO2＋H2O←←OH-+H2CO3

→HCO3-＋H2O←1酸堿平衡-2011

全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布

緩沖系統(tǒng)

占全血緩沖系統(tǒng)%血漿HCO3-/H2CO335紅細胞HCO3-/H2CO318Hb-/H-Hb，HbO2-/H-HbO2

35Pro-/H-Pro7HPO42-/H2PO4-51酸堿平衡-20111.3血液中的主要緩沖對1.3.1碳酸氫鹽緩沖對HCO3-H2CO3機體最重要的緩沖對含量大，緩沖能力強大，占全血緩沖能力的53％HCO3-/H2CO3

的比值決定血液的pH開放體系，肺及腎可對二者的濃度進行調(diào)節(jié)(后述)，使其保持在20:11、bufferactionoftheblood

（血液的緩沖作用）1酸堿平衡-2011Henderson-hasselbalchequation:正常時，血液[HCO3-]為24mmol/L,[H2CO3]為1.2mmol/L,二者的比值為20:1,血液的pH值正好為7.4。只要二者的比值不變,就能保證血液的pH為7.4；肺和腎的調(diào)節(jié)，就是使二者的比值保持在20:1。血液pH＝pKa＋lg[HCO3-][H2CO3]38℃時為6.1＋1.3＝7.4pKa:碳酸解離常數(shù)的負對數(shù),為常數(shù)1、bufferactionoftheblood

（血液的緩沖作用）1酸堿平衡-20111.4緩沖系統(tǒng)對酸堿的緩沖作用——中和反應(yīng)

固定酸和堿可被所有的緩沖對緩沖

H＋＋HCO3-H2CO3

OH-＋H2CO3

HCO3-+H2O揮發(fā)酸只能被非碳酸氫鹽緩沖對緩沖Hb-/H-Hb，HbO2-/H-HbO2Pro-/H-Pro(血漿及細胞內(nèi))HPO42-/H2PO4-1、bufferactionoftheblood

（血液的緩沖作用）1酸堿平衡-2011緩沖后的結(jié)果：強酸(堿)→弱酸(堿)如：乳酸＋HCO3-

乳酸-+H2CO3這種變化如不能及時糾正，[HCO3-]/[H2CO3]

的比值勢必出現(xiàn)變化，進而引起血液pH的變化。肺和腎的作用就是分別對其進行調(diào)節(jié)，使其保持在20:1。1、bufferactionoftheblood

（血液的緩沖作用）1酸堿平衡-20112.1調(diào)節(jié)對象及目的:

血液中的H2CO3

使[HCO3-]/[H2CO3]=20:12.2調(diào)節(jié)方式:

改變呼吸運動，增加或減少CO2的呼出CO2＋H2OH2CO3將H2CO3稱為影響酸堿平衡的呼吸性因素2、Respiratoryregulation

(肺的調(diào)節(jié)作用/呼吸性調(diào)節(jié))1酸堿平衡-2011中樞化學(xué)感受器

主要通過控制CO2排出量，維持HCO3-/H2CO3=20/1

延腦中樞化學(xué)感受器(主要)PaCO2=60mmHg(+)

>80mmHg(-)CO2麻醉(narcosis)外周化學(xué)感受器

主A體，頸A體外周化學(xué)感受器，PaO2

神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)肺組織中的牽張感受器、

J感受器(毛細血管旁感受器)、呼吸肌內(nèi)的本體感受器PaCO2↑中樞化學(xué)R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化學(xué)R呼吸中樞pH↓1酸堿平衡-2011調(diào)節(jié)對象和目的：

血液中的HCO3-，使血液中[HCO3-]/[H2CO3]的比值保持在20:1。因此,將HCO3-稱為影響酸堿平衡的代謝性因素。

3、renalregulation

(腎的調(diào)節(jié)作用/代謝性調(diào)節(jié))1酸堿平衡-2011腎小管上皮細胞重吸收HCO3-入血;腎小管上皮細胞排泌H＋或NH4+入腎小管腔;二者為一偶聯(lián)的過程，即腎小管上皮

細胞重吸收一個HCO3-入血，必然伴隨一個H＋或NH4+排泌到腎小管管腔;上述中心環(huán)節(jié)貫穿腎調(diào)節(jié)的所有方式。Why?中心環(huán)節(jié)：3、renalregulation(腎的調(diào)節(jié)作用/代謝性調(diào)節(jié))1酸堿平衡-2011基本方式：近端小管泌H+和重吸收HCO3-遠端小管及集合管泌H+和重吸收

HCO3-，排泄體內(nèi)的固定酸尿NH4+

的排出

3、renalregulation(腎的調(diào)節(jié)作用/代謝性調(diào)節(jié))1酸堿平衡-2011①Na+–K+ATP酶提供能量②基側(cè)膜Na+

–HCO3-載體同向轉(zhuǎn)運入血③刷狀緣碳酸酐酶的作用

H++HCO3-H2CO3H2O+CO2CA3.1H+–Na+交換（H+–Na+反向轉(zhuǎn)運):

近曲小管，泌H+

2/31酸堿平衡-20111酸堿平衡-20113.2小管細胞主動泌H+

①在近曲小管，H+

–ATP酶主動耗能泌

H+

，1/3②在集合管(主要),由閏細胞泌H+

，無

Na+的轉(zhuǎn)運，H+

–ATP酶或H+

–K+

ATP酶供能，伴H+

–K+交換或Cl-

–

HCO3-交換1酸堿平衡-20111酸堿平衡-2011①近曲小管，產(chǎn)NH3的主要場所，H+隨NH4+排出，Na+

–K+ATP酶供能，

-酮戊二酸產(chǎn)生的HCO3-由Na+

–HCO3-載體同向轉(zhuǎn)運入血。②在遠曲小管，NH3主要通過彌散排出。

3.3NH4+

–Na+

交換1酸堿平衡-20111酸堿平衡-20111酸堿平衡-2011

在遠曲小管上皮細胞的管腔側(cè)有此兩種交換：當(dāng)K+

–

Na+

時，則H+–Na+;反之H+Na+K+

Na+血液細胞管腔3.4H+

–Na+交換與K+

–

Na+交換的競爭性抑制作用1酸堿平衡-20114、buffereffectofcells

（組織細胞的調(diào)節(jié)）細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移和細胞內(nèi)緩沖H＋－K＋交換

細胞內(nèi)和血漿之間的交換,發(fā)生于機體的大部分細胞,見于各種類型的酸堿平衡紊亂。HCO3-－CL-交換(chlorideshift)

紅細胞內(nèi)和血漿之間交換,見于呼吸性酸堿平衡紊亂。H＋－Ca2＋交換

骨組織和血漿之間的交換,見于慢性酸中毒。交換進入細胞內(nèi)的H＋被細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)及磷酸鹽所緩沖1酸堿平衡-2011HCO3-紅細胞肌細胞細胞的離子交換(Roleofcells)H+K+

HCO3-特點緩沖能力強引起血漿離子濃度變化Cl-H+K+

酸中毒堿中毒Cl-1酸堿平衡-2011紅細胞的緩沖作用CO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑CO2↑HCO3-

H++Hb-

HHbCl-Cl-CA骨骼的緩沖作用骨質(zhì)脫鈣、骨質(zhì)軟化1酸堿平衡-20115、呼吸性調(diào)節(jié)和代謝性調(diào)節(jié)

互為代償，共同調(diào)節(jié)呼吸性因素變化后，代謝性因素代償[H2CO3][HCO3-]腎代償[H2CO3][HCO3-]腎代償[H2CO3]代謝性因素變化后，呼吸性、代謝性因素均可代償[HCO3-]腎代償[H2CO3][HCO3-]肺代償肺代償[HCO3-]腎代償[HCO3-]1酸堿平衡-20111酸堿平衡-2011五、各調(diào)節(jié)系統(tǒng)的特點血液緩沖系統(tǒng)：起效迅速,只能將強酸（堿)→弱酸(堿)，但不能改變酸

(堿)性物質(zhì)的總量;組織細胞：調(diào)節(jié)作用強大,但可引起血鉀濃度的異常；呼吸調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié)作用強大,起效快,30min可達高峰；但僅對CO2起作用；腎調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié)作用強大,但起效慢,于數(shù)小時方可發(fā)揮作用,3~5d達高峰。1酸堿平衡-2011六、小結(jié)(酸堿平衡的調(diào)節(jié))體液的緩沖，使強酸或強堿變?yōu)槿跛峄蛉鯄A，防止pH值劇烈變動；同時使

[HCO3-]/[H2CO3]出現(xiàn)一定程度的變化。呼吸的變化，調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度；腎調(diào)節(jié)血中HCO3-的濃度，使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1,血液pH保持7.4。1酸堿平衡-2011第二節(jié)Parametersofacid-basebalance反映酸堿平衡紊亂的常用指標(biāo)及其意義1酸堿平衡-2011Contents(主要內(nèi)容)Conceptofacid-basedisturbance(酸堿平衡紊亂的概念)Category

ofacid-basedisturbance(酸堿平衡紊亂的常見類型)Parametersofacid-basedisturbance(判定酸堿平衡紊亂常用指標(biāo))1酸堿平衡-2011一、Conceptofacid-basedisturbance

酸堿平衡紊亂的概念

病理情況下，機體出現(xiàn)酸堿超負荷、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致機體內(nèi)酸、堿濃度改變/或由此而引起的pH改變，稱為酸堿平衡紊亂。1酸堿平衡-2011二、Category

ofacid-basedisturbance

酸堿平衡紊亂的類型血液pH＝pKa＋lg[HCO3-][H2CO3]由此公式可知,血液酸堿平衡紊亂的基本特征是血液中HCO3-和H2CO3的異常變化。根據(jù)二者的變化情況，酸堿平衡紊亂可有以下幾種類型:1酸堿平衡-2011呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒[HCO3-]pH

∝[H2CO3]代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變分類二、Category

ofacid-basedisturbance

酸堿平衡紊亂的類型1、單純型酸堿平衡紊亂pH↓↓↑↑1酸堿平衡-2011

代償性:pH仍在正常范圍之內(nèi),即

[HCO3-]/[H2CO3]仍為20:1,但各自的含量出現(xiàn)異常變化。失代償性:pH明顯異常，超出正常范圍。2、按代償程度及pH變化分為二、Category

ofacid-basedisturbance

酸堿平衡紊亂的類型1酸堿平衡-20113、混合型酸堿紊亂：HCO3-和H2CO3均變3.1酸堿一致型HCO3-H2CO3代堿+呼堿HCO3-H2CO3代酸+呼酸3.2酸堿混合型HCO3-H2CO3代酸+呼堿HCO3-H2CO3代堿+呼酸二、Category

ofacid-basedisturbance

酸堿平衡紊亂的類型1酸堿平衡-20113.3三重酸堿平衡紊亂呼酸和呼堿不可能同時產(chǎn)生,因此三重性酸堿平衡紊亂只有兩種類型:呼酸＋代酸＋代堿呼堿＋代酸＋代堿代酸和代堿同時存在常見于：①嚴重胃腸炎時嘔吐加腹瀉并伴有低鉀和脫水，②尿毒癥病人或糖尿病病人劇烈嘔吐。二、Category

ofacid-basedisturbance

酸堿平衡紊亂的類型1酸堿平衡-2011pH值

動脈血CO2分壓（PaCO2）

標(biāo)準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽(SB/AB)

緩沖堿(BB)

堿剩余(BE)

陰離子間隙(AG)三、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標(biāo)1酸堿平衡-2011

判斷酸堿狀態(tài)的主要工具。它能自動測出pH（或H+）和PaCO2，并根據(jù)Henderson–Hassalbalch公式計算出HCO3-及其他酸堿參數(shù)（blood-gasanalysisparameter)。

血氣分析的主要理論依據(jù)：血液pH主要取決于血液緩沖系統(tǒng)，尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿的比例。血氣分析儀1酸堿平衡-2011三、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標(biāo)1、動脈血pH值(7.35-7.45,平均7.4)1.1概念:

動脈血中H＋濃度的負對數(shù)值[HCO3-]pH

∝PaCO2pH＝pKa＋lg[HCO3-][H2CO3]

.PaCO2[HCO3-]＝pKa＋lgPaCO2or

pHor

[HCO3-]or

pHor

1酸堿平衡-2011

酸中毒正常堿中毒

6.8

7.35～7.45

7.8[H+]45～35nmol/L極限極限1.2正常值1.3意義升高:

堿中毒降低:

酸中毒正常:

正常無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂1酸堿平衡-20112.PaCO2(動脈血CO2分壓)2.1概念動脈血中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力2.2

正常值

33～46mmHg(平均：40mmHg)(4.39～6.25kPa)(平均5.32kPa)三、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標(biāo)1酸堿平衡-20112.3意義：反映血液中H2CO3的濃度

呼吸對酸堿平衡的影響(4.39～6.25kPa)

CO2呼出過多正常CO2潴留呼堿或代償后的代酸

呼酸或代償后的代堿

|33～46mmHg|

1酸堿平衡-20113、HCO3-actualbicarbonate(AB,實際碳酸氫鹽)standardbicarbonate(SB,標(biāo)準碳酸氫鹽)3.1概念

AB：隔絕空氣的動脈血，在實際PaCO2、血氧飽和度及體溫條件下，所測得的HCO3-含量。受代謝和呼吸兩方面的影響。三、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標(biāo)1酸堿平衡-20113.2正常值

SB：22～27mmol/L（平均:24mmol/L）

AB=SBSB：全血在標(biāo)準條件下（溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO240mmHg的氣體平衡）所測得的血漿

HCO3-濃度。

(排除了呼吸因素，僅反映代謝因素）1酸堿平衡-20113.3意義

AB和SB的差值反映了呼吸因素。AB>SB時，PaCO2↑，見于呼酸或代償后代堿

AB<SB時，PaCO2↓，見于呼堿或代償后代酸｜22～27mmol/L｜

代酸正常代堿

MetabolicacidosisMetabolicalkalosis1酸堿平衡-20114.2正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L）

4、bufferbase(BB,緩沖堿）

4.1定義：標(biāo)準條件下，血液中一切具有緩沖作用的負離子的總和。包括血漿和紅細胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-

、Pr-和HPO42-。4.3意義：反映代謝性因素的指標(biāo)。

代酸正常代堿

45～52mmol/L↑（平均48mmol/L）

↓1酸堿平衡-20115、baseexcess（BE,堿剩余）

5.1定義：標(biāo)準條件下（PaCO2為40mmHg，血溫為

38℃，血氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH=7.40時所需的酸或堿的量（mmol/L）。5.2正常值：-3.0～+3.0mmol/L

5.3意義：

7.357.47.45

代酸正常代堿

-3.00+3.0pH1酸堿平衡-20116、aniongap(AG,陰離子間隙)(10~14(12)mmol/L)陽離子Na＋：已測定的陽離子除Na＋之外：未測定的陽離子,UC陰離子HCO3-,CL-：已測定的陰離子除上2者之外的陰離子未測定的陰離子,UA

AG是指血漿中未測定陰離子（undeterminedanion,UA）與未測定陽離子（undeterminedcation,UC）的差值。三、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標(biāo)1酸堿平衡-2011根據(jù)電中性定律：Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UA

AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L腎功能減退酸性產(chǎn)物↑乳酸血癥酮血癥外源性陰離子存積（甲醇中毒、水楊酸中毒）AG↑1酸堿平衡-2011區(qū)別不同類型的代酸,了解代酸的原因AG在酸堿平衡紊亂判定中的意義:

判定體內(nèi)有無固定酸根增多

AG增大,表明體內(nèi)固定酸根增多。體內(nèi)固定酸生成增多所致？AG增大型

HCO3-丟失過多所致？AG正常型幫助三重性酸堿平衡紊亂的診斷確定有無代酸(有無固定酸增多)三、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標(biāo)1酸堿平衡-20111.什么是酸堿平衡紊亂，機體對酸堿平衡是怎樣進行調(diào)節(jié)的？2.一個病人的pH等于7.4，他有沒有酸堿失衡？為什么？3.一個病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常，他有沒有酸堿失衡?為什么？4.怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例？5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒各有哪些特點？對機體有何影響？6.怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡？7.混合型酸堿失衡有哪些類型？各有何特點？1酸堿平衡-2011

患者，女，45歲，因高血壓病史5年，蛋白尿3年，惡心、嘔吐、厭食2天就診。檢查有水腫，高血壓?；灲Y(jié)果：pH7.30，PaCO2

20mmHg，HCO3-

9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。

1.有無酸堿失衡？屬于哪一型？

2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？

3.為什么PaCO2也會下降？

4.有無AG的改變？有什么意義？

5.除了代酸外，還有沒有其他酸堿失衡？HCO3-

pH

∝PaCO2

例題1酸堿平衡-2011分析1、pH下降，說明有酸中毒；2、病史：腹瀉，丟失HCO3-，結(jié)合公式，HCO3-下降為原發(fā)，PaCO2

下降為繼發(fā)，為代謝性酸中毒；3、AG＝131－(94＋9.8)＝27.2，為

AG增高型代謝性酸中毒；4、單純型還是混合型？預(yù)測代償公式。1酸堿平衡-2011一看pH,定酸中毒or堿中毒二看病史,定HCO3

–和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變

(or/and根據(jù)H-H公式)三看原發(fā)改變,定代謝性or呼吸性酸堿失衡如果原發(fā)HCO3-

or

,定代謝性堿or酸中毒如果原發(fā)PaCO2

or

,定呼吸性酸or堿中毒四看AG,定代酸類型五看代償公式,定單純型or混合型酸堿失衡分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律1酸堿平衡-2011

第三節(jié)

(單純型酸堿平衡紊亂)Simpleacid-basedisturbance

1酸堿平衡-2011

代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒1酸堿平衡-2011(一)定義(concept)(二)原因(causes)(三)分類(classification)*(四)機體的代償(compensation)

*(五)血氣參數(shù)(blood-gasparameters)(六)對機體的影響(effectsonorganism)(七)防治原則(principleoftreatment)一、代謝性酸中毒

(MetabolicAcidosis)1酸堿平衡-2011一、Metabolicacidosis

(代謝性酸中毒)(二)原因(Causes)

酸多,堿少

以血漿[HCO3-]

原發(fā)性減少以及由此引起的pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。(一)定義(Concept)1酸堿平衡-20111)固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒

乳酸酸中毒(lacticacidosis)←缺氧

酮癥酸中毒(keoacidosis)←脂肪分解產(chǎn)生的?-羥丁酸,乙酰乙酸是酸2)外源性酸攝入過多：水楊酸中毒(如阿司匹林)

含氯的成酸性藥物攝入過多

1、酸多(消耗HCO3-):NH4Cl+CO2→(NH2)2CO+2HCl+H2O尿素1酸堿平衡-20113)酸的排出↓：嚴重腎衰→體內(nèi)固定酸排出↓RTA?型→集合管泌氫減少

H+在體內(nèi)蓄積1、酸多(消耗HCO3-):4)高血鉀：使細胞外H+↑

,HCO3-↓細胞內(nèi)外離子交換;腎小管排鉀多，排氫少，重吸收HCO3－少。1酸堿平衡-20111)HCO3-丟失↑：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含

HCO3-的堿性腸液大量丟失。

使用碳酸酐酶(CA)抑制劑→腎重吸收HCO3-

↓

RTAⅡ型→碳酸酐酶活性↓，近端腎小管對HCO3-重吸收↓；3)血液稀釋性HCO3-↓：大量輸入G.S或N.S。

2)HCO3-回收↓：２、堿少:1酸堿平衡-2011你知道什么叫反常性堿性尿嗎？高血鉀引起酸中毒的機制之一K+H+pHH+1酸堿平衡-2011高血鉀引起酸中毒機制之二

腎小管上皮細胞pHH+Na+K+泌氫減少:反常性堿性尿K+K+H+-K+競爭

H+K+H+↑H+

Na+H+H+

K+K+-Na+交換H+-Na+交換H+ATP

酶H+血液腎小管管腔1酸堿平衡-2011腎小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)

是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病,而腎小球功能一般正常。嚴重酸中毒時，尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型:

?型腎小管性酸中毒:集合管主動泌H+功能

，造成H+在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致血漿HCO3-↓。

Ⅱ型腎小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,

使近曲小管上皮細胞重吸收HCO3-

而隨尿排出。1酸堿平衡-2011(三)Classification

代謝性酸中毒的分類1.HighAGmetabolicacidosis(AG增大型代酸)

由固定酸增加引起的血漿HCO3－減少,

AG增大，血Cl－正常。如乳酸、酮體等2.normalAGmetabolicacidosis(AG正常型代酸)血漿原發(fā)性HCO3－減少，無固定酸增加;血Cl－含量增加。1酸堿平衡-2011

正常AG正常型代酸AG增高型代酸

正常AG正常型代酸AG增高型代酸1酸堿平衡-2011(四)Compensation

機體的代償調(diào)節(jié)H++HCO3-

H2CO3

CO2+H2O

其它緩沖對作用（固定酸增多）compensationbybuffersystem(血液的緩沖)2.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液緩沖[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋酸中毒→高血鉀

1酸堿平衡-2011代償公式：

△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±2或PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2HCO3-

的單位為mmol/L,PaCO2

單位為mmHg。[H＋]

肺通氣量

CO2排出血漿H2CO3↓

維持pH相對恒定3.compensationbythelung(肺臟的代償)

1酸堿平衡-2011

碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，腎的排酸保堿能力明顯增強。表現(xiàn)為：泌H+,泌氨，重吸收HCO3-

，血漿中HCO3-趨向正常。4.Compensationbythekidneys(腎臟的調(diào)節(jié))1酸堿平衡-20111酸堿平衡-2011

例題

例1.1

糖尿病患者：

pH7.32，HCO3-15mmol/L，PaCO230mmHg；

預(yù)測PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

實際PaCO2=30，在(28.5～32.5)范圍內(nèi)，單純代酸

代償公式：預(yù)測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判斷：如實測PaCO2在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸。如實測值>預(yù)測值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸。如實測值<預(yù)測值的最小值,CO2排出過多,代酸+呼堿HCO3-pH∝PaCO21酸堿平衡-2011

例1.2

肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

預(yù)測PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34

實際PaCO2=37，超過預(yù)測最高值34，為代酸+呼酸

例1.3腎炎發(fā)熱患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

預(yù)測PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

實際PaCO2=24，低于預(yù)測最低值27，為代酸+呼堿

代償公式：預(yù)測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2HCO3-pH∝PaCO21酸堿平衡-2011(五)changesofacid-baseparameters

(實驗室常用指標(biāo)的變化)原發(fā)性:

pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:

PaCO2AB<SB負值

反應(yīng)向左進行,HCO3-(SB)左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右1酸堿平衡-2011(六)alterrationsofmetabolismandfunction

(機體的代謝功能的變化)

心肌收縮力減弱:影響興奮-收縮耦聯(lián)

心律失常:高血鉀引起

血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低1.cardiovascularsystem(心血管系統(tǒng))竟?fàn)幮砸种艭a2+與肌鈣蛋白結(jié)合；減少Ca2+內(nèi)流；抑制心肌細胞肌漿網(wǎng)(SR)釋放Ca2+；酸中毒→高血鉀→抑制Ca2+內(nèi)流H+↑

1酸堿平衡-20112.centralnervoussystem(中樞神經(jīng)系統(tǒng))

腦能量生成

神經(jīng)遞質(zhì)代謝障礙:γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸

谷氨酸3.respiratorysystem(呼吸系統(tǒng))

H+↑→外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞嚴重酸中毒抑制呼吸中樞反射性谷氨酸脫羧酶主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷1酸堿平衡-2011血漿上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血鉀K+↑H+

堿性尿K+↑尿反常性堿性尿Na+Na+4.對尿液的影響

一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性,但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)堿性尿。腎小管性酸中毒1酸堿平衡-2011

(七)Principlesofpreventionandtreatment