高職高專病理學與病理生理學教案-細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)

高職高專病理學與病理生理學教案黃岡職業(yè)技術(shù)學院醫(yī)學部徐久元40理學》教案。本教案主要供高職高專臨床醫(yī)學、口腔醫(yī)學專業(yè)教學使72的適應(yīng)、損傷與修復(fù)。本教案內(nèi)容全面、穎，參考了步宏、李一雷主編的病理學第九版教材及王建枝主編的病理生理學第九版教材。高職高專病理學與病理生理學教案其次章細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)。課題名稱

工程二：細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)

所屬專業(yè) 臨床醫(yī)學課程名稱授課地點

病理學與病理生理學 學時安排 6 授課班級 臨床醫(yī)學202301-04多媒體教室 教學方法 小組爭論法、案例分析法、啟發(fā)式學習法參考教材

1、步宏、李一雷主編的病理學第九版教材2、王建枝主編的病理生理學第九版教材一、學情分析1《生物化學》、《微生物學和寄生蟲學》等根底課程。具備確定的醫(yī)學學問根底。但對疾病進展中的形態(tài)與構(gòu)造沒有動態(tài)生疏，對疾病病因和發(fā)病機制并不清楚。2、技能根底：有確定三維空間力氣、具備使用顯微鏡操作的力氣。3、學生特征：依據(jù)教學閱歷和教學平臺數(shù)據(jù)分析，本專業(yè)學生寵愛實際案例、體驗、角色扮演等方式來學習知，主動學習意識不強。二、教學目標1、學問目標：把握肥大增生萎縮化生變性壞死肉芽組織概念、形態(tài)特征。把握創(chuàng)傷愈合的類型及特點。2、力氣目標：生疏骨折愈合過程。了解組織再生力氣和再生過程以及影響再生修復(fù)的因素。3、素養(yǎng)目標：養(yǎng)成嚴謹、勤奮的學習風氣和務(wù)實創(chuàng)的工作作風。、樂于奉獻、團結(jié)協(xié)作的專業(yè)精神。結(jié)合職業(yè)道德教育，培育學生的安康品德和人文素養(yǎng)。三、教學重難點重點：1、適應(yīng)的表現(xiàn)形式2、損傷的形式和形態(tài)學變化3、肉芽組織的組成和作用難點：損傷的類型和形態(tài)學變化四、教學策略通過案例及視頻引起學生學習興趣及探究欲望、引導(dǎo)學生主動覺察、樂觀探究、實踐體驗，深層理解和把握根底學問，解決實際問題，實現(xiàn)從力氣到人格的整體進展。本次課承受案例分析法，啟發(fā)式提問法，爭論法。五、教學環(huán)境及資源預(yù)備多媒體教室、云教學平臺、教材、大綱、參考書、病理學課件、動畫、視頻六、主要教學內(nèi)容及過程〔一〕復(fù)習舊課疾病的概念疾病的病因和轉(zhuǎn)歸〔二〕學習任務(wù)細胞和組織的適應(yīng)組織細胞的損傷。損傷的修復(fù)?！踩橙蝿?wù)實施任務(wù)一： 細胞和組織的適應(yīng)適應(yīng)〔adaptation〕是指細胞、組織、器官和機體對于持續(xù)性的內(nèi)外刺激做出的非損傷性應(yīng)答反響。通過適應(yīng)性反響，細胞、組織、器官耐受各種刺激，而避開損傷。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。1主要是由于實質(zhì)細胞的體積縮小所致，也常常伴有細胞數(shù)量削減。萎縮應(yīng)與器官發(fā)育不全或未發(fā)育相區(qū)分。緣由和分類萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮。生理性萎縮是生命過程的正?，F(xiàn)象。如青春期后胸腺的萎縮，更年期后卵巢、子宮萎縮，老年人腦、心、肝等幾乎全部器官和組織發(fā)生不同程度的萎縮等。病理性萎縮依發(fā)生緣由分為以下類型：養(yǎng)分不良性萎縮：包括全身性和局部性萎縮。前者常由于蛋白質(zhì)攝入缺乏或消耗過多而引起，如饑餓、慢性消耗性疾病和惡性腫瘤所致的萎縮。后者常由于局部組織的氧和養(yǎng)分物質(zhì)供給缺乏引起，如腦動脈硬化時，因慢性缺血導(dǎo)致的腦萎縮。壓迫性萎縮：器官或組織長期受壓亦可發(fā)生萎縮。如尿路梗阻時，因腎盂積水壓迫腎實質(zhì)而引起腎萎縮。引起壓迫性萎縮的壓力，不需要過大，而在于持續(xù)的時間。失用性萎縮：因長期工作負荷削減而發(fā)生的萎縮。例如久病臥床者或骨折后肢體長期固定而不活動導(dǎo)致的肌肉萎縮和骨質(zhì)疏松。去神經(jīng)性萎縮：因運動神經(jīng)元或軸突破壞引起所支配器官組織的萎縮。如脊髓灰質(zhì)炎引起的下肢的肌肉萎縮。內(nèi)分泌性萎縮：是由于內(nèi)分泌腺功能低下引起的靶器官萎縮。如腺垂體功能低下時可發(fā)生甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)、性腺等器官萎縮。病理變化肉眼觀看：萎縮的組織、器官體積縮小，包膜皺縮，重量減輕，顏色加深。鏡下觀看：實質(zhì)細胞體積變小，有時伴有細胞數(shù)目削減。心肌細胞和肝細胞等萎縮的細胞內(nèi)常可見脂褐素顆?！布毎魉槠?，當細胞內(nèi)脂褐素明顯增多時，整個器官可呈棕褐色，故有褐色萎縮之稱。間質(zhì)纖維組織和脂肪組織往往伴有確定程度的增生，有時甚至造成器官和組織的體積增大，此時稱為假性肥大。結(jié)局萎縮的細胞蛋白質(zhì)合成削減，分解增加，細胞器大量退化。萎縮的細胞、組織腺體萎縮時分泌削減等。輕度病理性萎縮時，去除病因后，萎縮器官、組織的細胞有可能恢復(fù)正常；持續(xù)性萎縮的細胞最終死亡、消逝。2是指細胞、組織或器官體積的增大。組織和器官的肥大通常是由于實功能增加。在性質(zhì)上，肥大分為生理性肥大和病理性肥大。生理性肥大，如強體力勞動者和運發(fā)動興盛的骨骼??；病理性肥大，如高血壓時左心后負荷增加而引起的左心室心肌肥大等。在緣由上，肥大可分為代償性肥大與內(nèi)分泌性肥大。代償性肥大通常系由相應(yīng)器官的功能負荷加重引起。如一側(cè)腎摘除后另一側(cè)腎的肥大。內(nèi)分泌性肥大由內(nèi)分泌作用引起的肥大。如：雌激素影響下的妊娠子宮等。細胞肥大產(chǎn)生的功能代償作用是有限度的，如心肌過度肥大時，終因負荷過重或肥大心肌細胞的血液供給相對缺乏而引發(fā)心功能不全，稱為失代償。如準時去除病因，肥大可以恢復(fù)正常。肥大的組織器官常伴發(fā)細胞數(shù)量的增多，即肥大常與增生并存。3增大。細胞增生時常伴有細胞肥大。增生是細胞有絲分裂活潑的結(jié)果。依據(jù)性質(zhì)，增生可分為生理性增生和病理性增生。生理性增生分為代償性增生和激素性增生。如血細胞和上皮細胞的常常更，屬于代償性增生；青春期和哺乳期的上皮增生，月經(jīng)周期的子宮內(nèi)膜增生等，屬于激素性增生。病理性增生，如雌激素增多引起的子宮內(nèi)膜增生癥、乳腺增生癥；在創(chuàng)傷愈合過程中，成纖維細胞和血管的增生等。增生皆由刺激引起，一旦刺激消退，則增生停頓。增生的細胞、組織分化成熟，其組織形態(tài)根本保持正常，而且受機體調(diào)控，緣由去除后，停頓增生。如細胞增生失去調(diào)控，增生過度，有可能演化為腫瘤性增生。4是指一種分化成熟的細胞因受刺激的作用轉(zhuǎn)化成另一種分化成熟細胞的過程。上皮組織的化生鱗狀上皮化生：最常見。常見于氣管、支氣管黏膜受慢性炎癥或吸煙的刺激，假復(fù)層纖毛柱狀上皮轉(zhuǎn)化為復(fù)層鱗狀上皮，簡稱鱗化。鱗化還可見于慢性子宮頸炎的宮頸腺體、慢性膽囊炎及膽石癥的膽囊黏膜，腎盂和膀胱的移行上皮也可在結(jié)石等刺激下發(fā)生鱗狀上皮化生。腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時，胃黏膜上皮可化生為腸黏膜上皮，簡稱腸Barrett食管就是食管下端黏膜的鱗狀上皮化生為胃型或腸型柱狀上皮。細胞或成軟骨細胞，稱為骨化生或軟骨化生。這種化生也可發(fā)生在腫瘤的間質(zhì)。的鱗狀化生為例，化生的鱗狀上皮在確定程度上增加了局部抵抗環(huán)境因素刺激的力氣，但失去了纖毛，從而減弱了黏膜的自凈功能。此外，假設(shè)引起化生因Barrett食管，分別與肺鱗狀細胞癌、胃腺癌和食管下端腺癌的發(fā)生有親熱關(guān)系。任務(wù)二：組織細胞的損傷1、損傷的緣由〔1〕缺氧 〔2〕物理因素 〔3〕化學因素〔4〕生物因素 是最常見的損傷緣由?！?〕免疫反響 〔6〕遺傳因素〔7〕養(yǎng)分失衡。2、形態(tài)學轉(zhuǎn)變變性 因代謝障礙引起的細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)消滅特別物質(zhì)，或正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多的一類形態(tài)變化。常見以下類型：細胞水腫脂肪變性〔透亮變性〕黏液樣變性粉樣變性病理性色素冷靜病理性鈣化。細胞壞死 細胞死亡表現(xiàn)為凋亡和壞死。1〕壞死 指活體局部組織、細胞的死亡。壞死可快速發(fā)生，也可由變性漸漸進展而來。壞死的根本病變①核固縮：核縮小，核染色質(zhì)分散深染；②核碎裂：核膜裂開，染色質(zhì)崩解成DNA及蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，使核染色淺淡，最終核消逝。細胞漿的變化表現(xiàn)為胞漿紅染，構(gòu)造崩解呈顆粒狀或均質(zhì)狀，最終胞膜裂開，細胞解體、消逝。肉眼觀看：①外觀混濁無光澤；②失去正常彈性；③因供血停頓使壞死組織血管無搏動，局部溫度降低；④失去正常感覺和運動功能。壞死的類型： 凝固性壞死 液化性壞死 壞疽2〕凋亡形態(tài)學轉(zhuǎn)變細胞固縮，染色質(zhì)分散，細胞漿形成泡狀膨隆，細胞裂開形成凋亡小體，以后被巨噬細胞吞噬，但不引起炎癥反響。作用作用：①確保正常發(fā)育、生長；②維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；③發(fā)揮樂觀的防范功能。3、結(jié)局和影響變性 變性的組織細胞功能降低。變性一般屬可復(fù)性變化當緣由消退后可恢復(fù)正常形態(tài)和功能，如細胞水腫和脂肪變性屬可復(fù)性變化。假設(shè)損傷連續(xù)加重，變性可進展為壞死。取決于壞死范圍的大小、壞死細胞的生理重要性、壞死器官的貯備代償力氣及再生力氣等。壞死的結(jié)局有以下幾種：溶解吸取分別排出發(fā)生于皮膚、粘膜的壞死組織脫落后，如形成淺表的缺損稱為糜爛；如形成較深的缺損則稱為潰瘍。內(nèi)臟器官壞死組織經(jīng)自然管道排出體外后，留下的空腔稱為空洞。深部組織壞死穿出體表形成的病理性盲管稱為竇道。兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管。機化包裹、鈣化。任務(wù)三：損傷的修復(fù)1、再生 再生是指組織缺損由四周安康細胞分裂增生來完成修復(fù)的過程。再生分生理性再生與病理性再生。病理性再生完全再生不完全再生。組織的再生力氣： 人體各種組織的再生力氣不同按再生力氣的強弱一般分為三類。不穩(wěn)定細胞穩(wěn)定細胞永久性細胞。各種組織的再生過程：上皮組織的再生被覆上皮再生腺上皮血管的再生毛細血管大血管纖維組織的再生軟骨和骨組織的再生神經(jīng)組織的再生。2肉芽組織是由生的毛細血管和增生的成纖維細胞組成的稚嫩的結(jié)締組織，伴有多種炎細胞浸潤。形態(tài)肉眼觀看：顆粒狀，質(zhì)地松軟潮濕，呈鮮紅色，似鮮嫩的肉芽。鏡下觀看：生的毛細血管與創(chuàng)面垂直生長，以小動脈為軸心，在四周形成袢狀彎曲的毛細血管網(wǎng)。在生的毛細血管間有大量增生的成纖維細胞及數(shù)量不等的巨噬細胞、嗜中性粒細胞和淋巴細胞。功能肉芽組織在組織損傷修復(fù)的過程中起著重要的作用：抗感染并保護創(chuàng)面；機化壞死組織、血凝塊及其它異物；填補創(chuàng)口及其它組織缺損。結(jié)局3創(chuàng)傷愈合 創(chuàng)傷愈合是指機體在外力的作用下使組織離斷或缺損后由四周組織再生進展修復(fù)的過程。創(chuàng)傷愈合的根本過程創(chuàng)傷愈合的類型4、影響再生修復(fù)的因素全身因素年齡養(yǎng)分 激素局部因素感染與異物 局部血液循環(huán) 神經(jīng)支配 電離輻射〔四〕任務(wù)點評1〔五〕小結(jié)本次課主要把握壞死： 指活體局部組織、細胞的死亡。1、壞死的根本病變①核固縮：核縮小，核染色質(zhì)分散深染；②核碎裂：核膜裂開，染色質(zhì)崩解成DNA及蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，使核染色淺淡，最終核消逝。細胞漿的變化表現(xiàn)為胞漿紅染，構(gòu)造崩解呈顆粒狀或均質(zhì)狀，最終胞膜裂開，細胞解體、消逝。肉眼觀看：①外觀混濁無光澤；②失去正常彈性；③因供血停頓使壞死組織血管無搏動，局部溫度降低；④失去正常感覺和運動功能。2、壞死的類型 〔1〕凝固性壞死 〔2〕液化性壞死 〔3〕壞疽3、壞死的結(jié)局有以下幾種：溶解吸取 〔2〕分別排出〔3〕機化 〔4〕包裹〔5〕鈣化?！擦痴n后作業(yè)1、萎縮與肥大有何區(qū)分？2、簡述脂肪變性的病理變化及臨床意義。3、簡述壞死的病理變化。4、干性壞疽與濕性壞疽有何區(qū)分？5、細胞凋亡與壞死有何區(qū)分？6、試述肉芽組織的形態(tài)特點及其在組織損傷修復(fù)過程中的作用?！财摺辰虒W后記肉芽組織是重點，臨床外科很常見，要求學生把握肉眼形態(tài)特點及顯微鏡下特點。為了能讓學生生疏肉芽組織，講完后課外活動我?guī)е鴮W生到附屬醫(yī)院病房去看一看，學生印象深，效果好。〔八〕教學評價原創(chuàng)交互測試、小組爭論、在線開放課程、云教學平臺、動畫