2、內(nèi)固定進(jìn)展課件

骨折內(nèi)固定進(jìn)展上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院骨科上海市傷骨科研究所王蕾瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展AO骨折治療原則二十世紀(jì)四十年代末和五十年代，對(duì)于如何進(jìn)行手術(shù)治療并沒有標(biāo)準(zhǔn)的“法則”。長(zhǎng)干骨和關(guān)節(jié)骨折往往由于骨折病、關(guān)節(jié)強(qiáng)直、畸形、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎和感染而導(dǎo)致病人肢體殘廢。AO原則的出現(xiàn)，在當(dāng)時(shí)首次為骨折的治療確立了標(biāo)準(zhǔn)，獲得較為滿意的臨床結(jié)果。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展傳統(tǒng)的AO骨折治療原則－1960

解剖復(fù)位與重建骨片加壓與堅(jiān)強(qiáng)固定保留骨的血運(yùn)早期無(wú)痛活動(dòng)瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展

拉力螺絲釘固定（LagScrewPrinciple）圓孔接骨板＋加壓器（Plate+CompressionDevice)

動(dòng)力加壓接骨板（DCP）有限接觸動(dòng)力加壓接骨板（LC－DCP）點(diǎn)接觸接骨板（PC－FIX）微創(chuàng)固定系統(tǒng)（LISS）鎖定加壓接骨板（LCP）有限接觸鎖定加壓接骨板（LC－LCP）瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定J.Charnley（1948）－膝關(guān)節(jié)加壓固定融合RobertDanis（1949）－骨片間加壓固定的概念A(yù)O/ASIF（1958）－拉力螺絲釘原則骨片間的螺絲釘加壓固定是最早單獨(dú)應(yīng)用于臨床的加壓固定方法與裝置，1960年在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)接骨板加壓器（CompressionDevice）。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定1960年，在接骨板加壓器（CompressionDevice）的基礎(chǔ)上1969年出現(xiàn)了動(dòng)力加壓接骨板（DynamicCompressionPlate）。1981年AO改良了DCP螺釘孔－提出了DCU設(shè)計(jì)概念（DynamicCompressionUnit）?！秷?jiān)強(qiáng)固定/絕對(duì)穩(wěn)定》。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定常規(guī)接骨板固定的穩(wěn)定性取決于接骨板與骨面的摩擦力瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定術(shù)后2－5月在內(nèi)植入物附近的骨皮質(zhì)會(huì)發(fā)生暫時(shí)性的骨質(zhì)疏松，使骨折愈合的時(shí)間延長(zhǎng)，并會(huì)發(fā)生再骨折的危險(xiǎn)。根據(jù)Wolff定律（1892年），早期多數(shù)學(xué)者將其歸因于應(yīng)力遮擋作用（Uhthoff-1971、1983，Akeson-1976，WooSL-1976，ClaesL-1981，朱振安、戴克戎-1994）。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定90年代初，瑞士達(dá)沃斯AO研究中心的Tepic、Perren等認(rèn)識(shí)到當(dāng)接骨板壓向骨面所產(chǎn)生的摩擦力可以提供固定的穩(wěn)定性，但也會(huì)直接干擾接骨板下方骨的血運(yùn)，造成接骨板下方骨皮質(zhì)典型的結(jié)構(gòu)性改變。

瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定1991年，AO研究中心的GautierE、PerrenSM等在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，即使使用彈性模量較小，應(yīng)力遮擋作用較小的塑料接骨板時(shí)，只要接骨板與骨面間存在較緊密的接觸，同樣會(huì)造成接骨板下方骨皮質(zhì)的早期、暫時(shí)性的骨質(zhì)疏松。所以目前認(rèn)為，堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定后接骨板下方的骨質(zhì)疏松并非單純歸因于應(yīng)力遮擋作用，而更多是與接骨板下方骨皮質(zhì)血供受擾有關(guān)。遭受長(zhǎng)期應(yīng)力遮擋而發(fā)生骨丟失情況仍可以用傳統(tǒng)的Wolff定律來(lái)解釋。（HuiskesR-2000）。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定基于上述研究結(jié)果，AO在傳統(tǒng)DCP接骨板的基礎(chǔ)上，在接骨板下方制作了切割槽，1990年推出了LimitedContact－DynamicCompressionPlate即有限接觸動(dòng)力加壓接骨板LC－DCP。與傳統(tǒng)DCP接骨板相比，接骨板下方骨皮質(zhì)的局限性骨質(zhì)疏松狀況得到了改善。LC－DCPDCP瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定為了進(jìn)一步減少接骨板與骨面的接觸，最大程度保留骨皮質(zhì)的血運(yùn)，1995年AO提出點(diǎn)接觸接骨板PC－FIX（PointedContact）。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定其實(shí)早在1975年，Ganz、Perren等在堅(jiān)強(qiáng)固定的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)生物力學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)在皮質(zhì)骨中的內(nèi)植入物有數(shù)個(gè)微米的位移，從而引起與其接觸的骨皮質(zhì)發(fā)生骨吸收的現(xiàn)象。這種堅(jiān)強(qiáng)固定后的骨吸收大大降低了整個(gè)內(nèi)固定結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性，從而會(huì)導(dǎo)致不良的治療效果。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定在傳統(tǒng)接骨板螺絲釘固定模式下，由于釘骨界面的骨吸收會(huì)造成螺絲釘?shù)奈灰疲潭ńY(jié)構(gòu)的整體穩(wěn)定性下降瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定1995年，AO組織TepicS和PerrenSM提出了Locking鎖定的概念，以期解決常規(guī)螺絲釘固定時(shí)所產(chǎn)生的問題。接骨板與螺絲釘鎖扣固定的出現(xiàn)是接骨板骨折內(nèi)固定發(fā)展史中的一次革命性的理論變革，從而出現(xiàn)了內(nèi)固定器（InternalFixator）。自PC－FIX之后，R.Frigg推出了微創(chuàng)固定系統(tǒng)LISS（LessInvasiveStabilizationSystem）。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定內(nèi)固定器（InternalFixator）中螺絲釘與接骨板的鎖扣固定，接骨板與骨面無(wú)緊密接觸，最大限度保留了接骨板下方骨皮質(zhì)的血供。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展BonePlate絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定內(nèi)固定器（InternalFixator）中螺絲釘與接骨板的鎖扣固定，固定的穩(wěn)定性不再需要接骨板與骨面之間的摩擦力和預(yù)應(yīng)力。這種新型內(nèi)固定器原則的穩(wěn)定性不依靠任何預(yù)應(yīng)力和摩擦力，更多的是依賴于螺絲釘－接骨板組合的成角穩(wěn)定性（RuediT－2000）。

瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定內(nèi)固定器（InternalFixator）中螺絲釘與接骨板的鎖扣固定具有角接骨板（AnglePlate）的固定模式。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定內(nèi)固定器（InternalFixator）中螺絲釘與接骨板的鎖扣固定沒有解決骨片間加壓固定的問題。1999年M.Wagner和R.Frigg設(shè)計(jì)了所謂的結(jié)合孔，該孔融合了動(dòng)力加壓接骨板DCP標(biāo)準(zhǔn)的動(dòng)力加壓?jiǎn)挝唬―CU）和微創(chuàng)固定系統(tǒng)LISS螺紋孔這兩種設(shè)計(jì)，又向前跨越了一大步。這樣可以允許使用標(biāo)準(zhǔn)的螺絲釘或新型鎖定螺絲釘。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定骨片間的加壓固定是絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定的基礎(chǔ)，而骨折的I期愈合模式是這種固定方式的理想結(jié)果。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定的骨愈合1963年，SchenkR和WilleneggerH等提出了I期骨折愈合的概念（或直接愈合）。穩(wěn)定的固定和骨片間的加壓會(huì)導(dǎo)致骨的直接愈合，沒有外骨痂的形成。這種愈合模式直接跨越了組織分化、骨吸收與骨形成等過程而直接進(jìn)入最后骨內(nèi)哈佛氏管的再塑與重建。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定骨折的I期愈合是骨片間的加壓和堅(jiān)強(qiáng)固定的治療結(jié)果，而過多外骨痂的產(chǎn)生說(shuō)明固定節(jié)段仍有不穩(wěn)定的因素存在。早期較為推崇的堅(jiān)強(qiáng)固定原則在60年代末70年代初被廣泛應(yīng)用于骨折治療。由此也發(fā)現(xiàn)了許多臨床問題。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展22例股骨干粉碎骨折使用鋼板內(nèi)固定內(nèi)固定失敗:37%的病例術(shù)后無(wú)保護(hù)負(fù)重和股骨內(nèi)側(cè)骨皮質(zhì)粉碎或缺損TongGO,LimSL.(AnnAcadMedSingapore1982Apr;11(2):142-4)內(nèi)固定并發(fā)癥(11%):松動(dòng)2.5%,移位1.0%,內(nèi)固定斷裂7.5%),延遲連接(3%),骨不連(4.5%),成角畸形(2.5%)股骨不等長(zhǎng)(5%).WagnerR,WeckbachA.(Unfallchirurg1994Mar;97(3):139-43)32例股骨干骨折使用DCP治療內(nèi)固定失敗:6.3%,螺釘松動(dòng)3%,再骨折3%骨不連3%ChengJC,TsePY,ChowYY.(Injury1985Sep;16(8):529-34)86例股骨干骨折切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定術(shù)后隨訪77例骨折(90%)12-72月(平均38月)最常見的并發(fā)癥是鋼板疲勞斷裂ThompsonF,O'BeirneJ,GallagherJ,SheehanJ,QuinlanW.(Injury1985Sep;16(8):535-8)Magerl等(1979)報(bào)告，并發(fā)骨不連的可高達(dá)14%，鋼板及螺釘彎斷的達(dá)12.2%………………瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定的問題

感染（包括骨與軟組織的感染）內(nèi)固定失?。▋?nèi)固定物的松動(dòng)、位移、脫出、斷裂等）骨折愈合不良骨折不愈合再骨折仔細(xì)分析這些問題或失敗病例，大多數(shù)是節(jié)段粉碎性的長(zhǎng)干骨骨折，尤其是如股骨等負(fù)重較大的肢體骨折。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定的問題固定的穩(wěn)定性骨與軟組織的血運(yùn)瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展BoneHealing=Indication+Biology+StabilityStabilityBiologyStabilityBiology產(chǎn)生問題的原因瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展問題原因分析雖然AO在成立之初便將保護(hù)骨與軟組織的血供作為第3條原則。但是，大多數(shù)骨科醫(yī)生過分追求骨折的解剖復(fù)位和固定的穩(wěn)定性，從而忽略了骨與軟組織血運(yùn)的問題。這些并發(fā)癥基本上可以歸因于兩方面的因素：骨及其周圍軟組織的生物環(huán)境骨折內(nèi)固定的穩(wěn)定性BoneHealing=Indication+Biology+Stability瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展問題原因分析

骨及其周圍軟組織的生物環(huán)境骨折內(nèi)固定的穩(wěn)定性對(duì)于復(fù)雜的粉碎性骨折，手術(shù)時(shí)廣泛的切口暴露、直接的骨折復(fù)位技術(shù)、骨膜的廣泛剝離、內(nèi)固定物直接壓迫骨面、大量?jī)?nèi)植入物的使用往往不可避免地會(huì)導(dǎo)致局部組織的抵抗力下降，引發(fā)傷口愈合不良、感染、骨壞死、骨折愈合障礙等臨床并發(fā)癥。（Heitemeyer和Hierholzer－1980）瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展生物性骨結(jié)合術(shù)的（BO）概念回顧

ThielemannFW,BlerschE,HolzUPlateOsteosynthesisofFemoralShaftFracturewithReferencetoBiologicalAspects（1988）

GerberC,MastJ,GanzR.

BiologicalInternalFixationofFractures（1990）

ClaudiB,Oedekoven

BiologicalOsteosynthesis（1991）

GanzR,MastJ,WeberB,PerrenSClinicalAspectsof“Bio-logical”Plating（1991）

GautierE,GanzRBiologicalPlateOsteosynthesis（1994）

BaumgaertelF,GotzenLThe“Biological”PlateOsteosynthesisinMulti-fragmentFracturesofthePara-articularFemur:aProspectiveStudy（1994）瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展生物性骨結(jié)合術(shù)的（BO）概念近數(shù)十年來(lái)，骨折內(nèi)固定逐漸從強(qiáng)調(diào)固定本身的機(jī)械力學(xué)特性向更加重視固定的生物學(xué)特性方向轉(zhuǎn)變。使用間接復(fù)位方式來(lái)降低手術(shù)創(chuàng)傷，比較彈性的固定方式并不強(qiáng)調(diào)精確的解剖復(fù)位，但能促進(jìn)骨痂的形成。這種方法被稱為“生物性的內(nèi)固定”。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）概念回顧從80年代開始，由于受到在小骨骼上使用大的接骨板會(huì)發(fā)生較多臨床并發(fā)癥報(bào)道的影響，Brunner和Weber介紹了波紋接骨板（WavePlate）。Heitemeyer和Hierholzer開始使用橋接接骨板（BridgePlate）治療長(zhǎng)干骨粉碎性骨折取得了良好的治療效果。他們認(rèn)為這種方法主要有下列優(yōu)點(diǎn)：避免接骨板接觸骨折區(qū)域，減少對(duì)血供的影響允許在骨折區(qū)域進(jìn)行“皮質(zhì)骨－松質(zhì)骨”植骨改變接骨板所承受的應(yīng)力－使之成為單純的牽張應(yīng)力瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）概念回顧1989年，Kinast等人回顧了47例股骨粗隆下骨折使用95o髁部角接骨板治療組的臨床結(jié)果。其中24位（1組）患者是在1981年以前接受的手術(shù)治療，當(dāng)時(shí)使用的方法是－直接骨折解剖復(fù)位，堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定。另外23例（2組）使用間接復(fù)位技術(shù)，同樣進(jìn)行堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定。盡管兩組病例在患肢總體功能恢復(fù)上臨床結(jié)果比較接近，但是治療過程仍明顯存在差異：平均愈合時(shí)間延遲愈合或不愈合感染率1組5.4月16.6%20.8%2組4.2月0%0%瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展1988年，Johnson報(bào)道5例股骨遠(yuǎn)端4部分粉碎性關(guān)節(jié)內(nèi)骨折的病例。使用直接骨折復(fù)位方法整復(fù)關(guān)節(jié)面，間接整復(fù)干骺端骨塊。X線片平均愈合時(shí)間2.9個(gè)月，患者肢體功能優(yōu)良。1989年，AO的Gerber，Mast，Ganz等人首次發(fā)表了使用間接復(fù)位技術(shù)的文獻(xiàn)報(bào)道。這種技術(shù)特別適合于無(wú)法進(jìn)行髓內(nèi)釘固定的粉碎性關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)周圍骨折。主要通過牽引技術(shù)達(dá)到骨折復(fù)位，從而能最大程度降低直接暴露和肌肉的剝離。首先使用骨片間加壓螺釘重建關(guān)節(jié)面骨折塊，然后跨越骨折區(qū)域固定于骨干部。生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）概念回顧瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）概念回顧如前所述，接骨板下方骨皮質(zhì)發(fā)生的骨質(zhì)疏松表現(xiàn)并不是單純由于內(nèi)植入物造成的應(yīng)力遮擋所引起。StephenPerren等人的研究表明這與接骨板壓迫骨面引起血運(yùn)障礙有關(guān)。（PerrenSM，CordeyJ，RahnBA，GautierE，SchneiderE.Earlytemporaryporosisofboneinducedbyinternalfixationimplants－Areactiontonecrosis,nottostressprotection.Clin.Othop.1988;232:139－151）骨質(zhì)疏松出現(xiàn)在骨塑形期，且多為暫時(shí)性骨質(zhì)疏松僅出現(xiàn)于接骨板下方血運(yùn)受擾區(qū)域，在其他無(wú)機(jī)械應(yīng)力作用部位不出現(xiàn)塑料接骨板能引起比不銹鋼接骨板更嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松同樣使用接骨板，如果改善接骨板下方骨皮質(zhì)的血運(yùn)，能減輕骨質(zhì)疏松的程度接骨板壓迫造成的血運(yùn)障礙會(huì)導(dǎo)致局部骨壞死，影響愈合和骨內(nèi)塑形。如果骨壞死區(qū)域位于骨骼負(fù)重的張力側(cè)，則易發(fā)生內(nèi)固定物取出后的再骨折。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）概念回顧1990年，德國(guó)漢諾威創(chuàng)傷中心的Krettek、Wenda和其他一些學(xué)者開始將股骨肌肉下放置接骨板進(jìn)行內(nèi)固定的概念應(yīng)用于臨床治療，獲得了相當(dāng)好的骨愈合率。從90年代中后期，MIPPO（MinimalInvasivePercutaneousPlatingOsteosynthesis）概念仍存在很多爭(zhēng)論?！敖?jīng)過皮下隧道盲插接骨板將會(huì)比傳統(tǒng)外科手術(shù)暴露帶來(lái)更嚴(yán)重的軟組織損傷！”。ChristopherKrettek的動(dòng)脈穿支灌注研究表明：如在股骨骨折手術(shù)暴露時(shí)的血運(yùn)損傷遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于肌肉下接骨板的插入。Weller和Hotzsch認(rèn)為MIPPO手術(shù)時(shí)應(yīng)用點(diǎn)接觸接骨板（PC－FIX）和鎖定螺絲釘單皮質(zhì)固定會(huì)得到更理想的固定效果。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展內(nèi)固定器（InternalFixator）的固定模式是目前認(rèn)為較為理想的用于MIPPO的內(nèi)植入物。實(shí)際上可以想象為是外固定支架的一種衍生變型。生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/堅(jiān)強(qiáng)固定相對(duì)穩(wěn)定/穩(wěn)定固定瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展

骨及其周圍軟組織的生物環(huán)境骨折內(nèi)固定的穩(wěn)定性如果通過MIPPO技術(shù)、間接骨折復(fù)位技術(shù)和內(nèi)植入物設(shè)計(jì)的改良大大地降低了對(duì)骨折區(qū)域血運(yùn)的醫(yī)源性干擾，有效建立適宜骨折愈合的骨及其周圍軟組織的生物環(huán)境，那么內(nèi)固定的穩(wěn)定性是否足夠保證骨折的愈合？生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展相對(duì)穩(wěn)定/穩(wěn)定固定的骨愈合1979年，AO的StephenPerren等提出了II期骨折愈合的概念（或間接愈合）。骨折的間接愈合過包括一系列的過程：血腫機(jī)化、組織分化、骨折部的吸收、原始骨痂形成等過程，然后需要經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間的骨內(nèi)再塑形期－即骨內(nèi)哈佛氏管的再塑與重建。PerrenSM.Physicalandbiologicalaspectsoffracturehealingwithspecialreferencetointernalfixation.ClinOrthop1979;138:175-96.瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）DCP/LC-DCPPC-FIX/LISS/LCP瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展絕對(duì)穩(wěn)定/相對(duì)穩(wěn)定其實(shí)早在1975年，AO的Ganz、Perren等在堅(jiān)強(qiáng)固定的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)生物力學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)在皮質(zhì)骨中的內(nèi)植入物有數(shù)個(gè)微米的位移，從而引起與其接觸的骨皮質(zhì)發(fā)生骨吸收的現(xiàn)象。這種堅(jiān)強(qiáng)固定后的骨吸收大大降低了整個(gè)內(nèi)固定結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性，從而會(huì)導(dǎo)致不良的治療效果。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）2000年，M.Borgeaud,J.Cordey，P.-F.Leyvraz和S.M.Perren等人在INJURY雜志上發(fā)表了有關(guān)《MechanicalAnalysisoftheBonetoPlateInterfaceofLC-DCPandofthePC-FIXonHumanFemora》一文，該文指出：根據(jù)Pauwels的張力帶原則，當(dāng)彎曲活動(dòng)較高時(shí)，較高的應(yīng)力往往集中在固定的兩端,接骨板和螺絲釘將承受較大的應(yīng)力。應(yīng)用磁滯式應(yīng)力監(jiān)測(cè)器進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究時(shí)發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)力或無(wú)應(yīng)力作用下，LC－DCP較PC－FIX出現(xiàn)更多的移動(dòng)，在股骨近端的LC－DCP螺絲釘需擰的更緊，而PC－FIX則表現(xiàn)出更好的穩(wěn)定性。瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）早在1953年，奧地利骨科之父B?hler就提出在保守治療中骨折表面的吸收對(duì)骨折愈合是有利的。B?hlerL.DieTechnikderKnochenbruchbehandlung.Vol.1.Wien:VerlagMaudrich,1953.1970年，Yamada報(bào)道了張力下細(xì)胞與組織的修復(fù)撕裂的有關(guān)研究。YamadaH.Strengthofbiologicalmaterials.Baltimore:Williams&WilkinsCo,1970:99-104.瑞金王蕾2、內(nèi)固定進(jìn)展生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）1978年，PerrenSM.和BoitzyA.等人提出“張力理論”的假設(shè)。組織就象細(xì)胞一樣，當(dāng)其所承受張力超過了既定組織的延伸度，會(huì)導(dǎo)致組織撕裂，從而無(wú)法形成新生組織。PerrenSM,BoitzyA.Cellulardifferentiationandbonebiomechanicsduringtheconsolidationofafracture.AnatClin1978;1:13-28.2001年，HenteR,LechnerJ,FuechtmeierB,SchlegelU,PerrenSM.等人研究發(fā)現(xiàn)在一定程度不穩(wěn)定的情況下，骨吸收會(huì)增加活動(dòng)面之間的距離，從而會(huì)減少變形或修復(fù)組織的張力。HenteR,LechnerJ,FuechtmeierB,SchlegelU,PerrenSM.DerEinflusseinerzeitlichlimitiertenkontrolliertenBewegungaufdieFrakturheilung.HefteUnfallch