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文檔簡介
內(nèi)科學(xué)肝硬化掌握要點肝硬化病因肝硬化的臨床表現(xiàn)〔失代償〕腹水形成機制肝硬化并發(fā)癥肝硬化診斷自發(fā)性腹膜炎、難治性腹水的概念肝硬化的治療〔一般處理、腹水〕脾臟輕度或中度腫大
肝功能正?;蜉p度異常abc
組織黏合劑治療胃底靜脈曲張
a:胃底靜脈曲張
b:注射組織黏合劑
c:治療6個月后復(fù)查嚴重肝病根底上的低氧血癥,與肺內(nèi)血管擴張相關(guān)而無心肺原發(fā)疾病。肝硬化伴呼吸困難,立位時加重,發(fā)紺和杵狀指&利巴韋林1g/d,建議治療48w2、請說說腹水形成機制食管胃底靜脈曲張/出血:嘔血、黑便④經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)〔TIPS〕易HE肝腎綜合癥(HRS)組織學(xué)改變假小葉形成九、肝肺綜合征HPSTIPS〔門體分流術(shù)〕用藥:拉米夫定100mgqd4、出血傾向及貧血:鼻、牙齦、皮膚、月經(jīng)多等,不同程度的貧血如長期服用異煙肼、四環(huán)素、雙醋酚汀、甲基多巴、甲氨喋呤等,或長期反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎,進而開展為中毒性〔藥物性〕肝硬化。
各種慢性肝病的晚期階段一種或多種原因引起、肝臟彌漫性纖維化、假小葉形成、肝細胞結(jié)節(jié)性再生為特征,肝逐漸變形、變硬臨床—肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)、晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等并發(fā)癥發(fā)病率100/10萬。35~50歲最多,男:女為3.6~8.1:1概況病因
〔一〕病毒性肝炎主要為乙、丙、丁型病毒性肝炎,甲型、戊型肝炎不開展為肝硬化。肝炎后肝硬化多數(shù)表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化;少數(shù)病例如病程緩慢遷延,炎性壞死病變較輕但較均勻,亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。從病毒性肝炎開展至肝硬化的病程,可短至數(shù)月,長至數(shù)拾年。急性感染慢性肝炎肝硬化肝癌死亡慢性攜帶者恢復(fù)肝纖維化恢復(fù)死亡靜止期肝硬化肝纖維化〔二〕慢性酒精中毒長期大量飲酒,酒精的中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害,經(jīng)脂肪肝而開展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發(fā)病機理。80g,4年---肝纖維化80g,10年---肝硬化〔三〕非酒精性脂肪性肝炎NASH肥胖,NASH發(fā)病率升高20%NASH開展為肝硬化70%不明原因的肝硬化是緣于NASH〔四〕膽汁淤積肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在,高濃度膽酸和膽紅素可損傷肝細胞,纖維組織增生而繼而形成肝硬化〔繼發(fā)性〕。與自身免疫因素有關(guān)的肝內(nèi)細小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發(fā)性膽汁性肝硬化?!参濉逞h(huán)障礙--肝靜脈回流受阻慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥〔Budd–Chiari綜合癥〕、肝小靜脈閉塞病,可致肝臟長期瘀血缺氧,小葉中心區(qū)肝細胞壞死,結(jié)締組織增生而導(dǎo)致瘀血性肝硬化,在形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性?!擦尺z傳代謝性疾病
肝豆狀核變性或稱Wilson病。血色病-1抗胰蛋白酶缺乏癥半乳糖血癥
由遺傳代謝性疾病,致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟,引起肝細胞變性壞死、結(jié)締組織增生而形成肝硬化。〔七〕化學(xué)毒物或藥物許多藥物和化學(xué)毒物可損害肝臟。如長期服用異煙肼、四環(huán)素、雙醋酚汀、甲基多巴、甲氨喋呤等,或長期反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎,進而開展為中毒性〔藥物性〕肝硬化?!舶恕匙陨砻庖咝愿窝?AIH)與風濕免疫性疾病相關(guān)(九)寄生蟲感染血吸蟲蟲卵沉積于匯管區(qū),導(dǎo)致肝臟纖維化和竇前性門脈高壓?!彩碃I養(yǎng)障礙長期營養(yǎng)不良,特別是蛋白質(zhì)、B族維生素、維生素E和抗脂質(zhì)因子如膽堿等缺乏時,能引起肝細胞壞死、脂肪肝,直至開展為營養(yǎng)不良性肝硬化?!彩弧畴[原性肝硬化原因不明肝硬化開展的根本特征
肝細胞變性、壞死肝細胞再生、纖維組織增生肝內(nèi)血管增殖血管床縮小、扭曲被擠壓肝逐漸變形、變硬肝硬變再生結(jié)節(jié)出現(xiàn)
假小葉形成肝硬化組織學(xué)演變
肝臟早期腫大、晚期變硬變小、包膜增厚、結(jié)節(jié)出現(xiàn)。
大體病理組織學(xué)改變假小葉形成
1.小結(jié)節(jié)性
結(jié)節(jié)的直徑<3mm,大小均勻,纖維間隔較窄,結(jié)節(jié)中可有門脈管道。
病理分型酒精性肝病和淤血性肝病是其主要的病因有條件的可行肝移植與自身免疫因素有關(guān)的肝內(nèi)細小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發(fā)性膽汁性肝硬化。主要針對有曲張尚未出血者2、營養(yǎng)不良:消瘦、乏力酸堿平衡紊亂:呼堿或代堿,或呼堿合并代堿在治療腹腔穿刺后迅速自發(fā),且反復(fù)誘發(fā)HE、低鈉、高鉀或高氮質(zhì)血癥,需排除限鈉水缺乏、嚴重水電紊亂、腎毒性藥物應(yīng)用、SBP、HCC、門脈血栓形成肝硬化伴呼吸困難,立位時加重,發(fā)紺和杵狀指2、營養(yǎng)不良:消瘦、乏力2〕急性出血期未行TIPS再出血率60%,死亡率33%血常規(guī):Hb76g/L,WBC3.1.血常規(guī)貧血、脾亢時白細胞和血小板減少ab
食管靜脈曲張紅色征〔CR〕
a:食管曲張靜脈外表CR+:表現(xiàn)為櫻桃紅點
b:食管曲張靜脈外表CR+:表現(xiàn)為蚯蚓狀擴張的紅色血管。局部上述表現(xiàn)不典型,而表現(xiàn)為肝功能迅速惡化,多發(fā)生低血壓或休克,可誘發(fā)肝性腦病。血、肝腎綜合癥、繼發(fā)感染為常見死亡原因2.大結(jié)節(jié)性
結(jié)節(jié)直徑>3mm,大者直徑可達5.0cm,結(jié)節(jié)由纖維隔分開,其中可含正常肝小葉。多見于肝炎后肝硬化、血色病和Wilson’s病。
3.混合性
大小結(jié)節(jié)均有,兼有大、小結(jié)節(jié)兩型的病理特點
臨床表現(xiàn)
起病隱匿,病程緩,可潛伏數(shù)年-10年以上,少數(shù)數(shù)月。
分代償期和失代償期
〔一〕代償期
病癥較輕,缺乏特異性??捎蟹α?、納差、惡心、上腹不適、腹脹、腹瀉等
查體見一般情況較好,肝臟輕度腫大,質(zhì)地結(jié)實或偏硬。脾臟輕度或中度腫大
肝功能正常或輕度異常失代償期〔肝功能減退+門靜脈高壓〕肝功能損害表現(xiàn):1.消化吸收不良:納差、惡心、腹脹、腹瀉,腹痛。2、營養(yǎng)不良:消瘦、乏力3、黃疸4、出血傾向及貧血:鼻、牙齦、皮膚、月經(jīng)多等,不同程度的貧血5、內(nèi)分泌系統(tǒng)失調(diào):①性激素:雌性激素增多、雄性激素減少:肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮及女性月經(jīng)失調(diào),閉經(jīng)、不孕②腎上腺皮質(zhì)功能減退:肝病面容③抗利尿激素:腹水④甲狀腺激素T3、T4降低6、不規(guī)那么低熱:與肝細胞壞死有關(guān),繼發(fā)感染
7、低蛋白血癥失代償期〔肝功能減退+門靜脈高壓〕門靜脈高壓:1.食管胃底靜脈曲張/出血:嘔血、黑便2、腹水:腹脹3、脾大、脾功能亢進:三系減少4、肝腎綜合征5、肝肺綜合征食管胃底靜脈曲張
腹壁靜脈曲張
痔靜脈曲張
腹膜后吻合支曲張
脾腎分流1、門腔側(cè)枝循環(huán)開放門靜脈壓隨門靜脈血流量及阻力增加而升高肝纖維化及再生結(jié)節(jié)壓迫肝竇及肝靜脈2、脾大脾亢門靜脈高壓脾靜脈回流障礙脾淤血三系減少3、腹水〔最突出表現(xiàn)〕:肝功能減退+門脈高壓機制:門脈壓力升高:組織液回吸收減少漏入腹腔血漿膠體滲透壓下降:低蛋白血癥有效血容量缺乏:腎血流少、腎素-血管緊張素激活、腎濾過低、排鈉、尿少肝對醛固酮和抗利尿激素滅活減弱:醛固酮增多,水鈉潴留肝淋巴循環(huán)障礙:肝包膜外表漏入腹腔食管靜脈曲張胃底靜脈曲張腹壁靜脈曲張痔靜脈曲張
失代償期患者75%以上有腹水
腹水(Ascitis)
脾大正常肝硬化腹水脾腫大并發(fā)癥上消化道出血膽石癥感染門靜脈血栓形成或海綿樣變電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂原發(fā)性肝細胞癌肝性腦病肝腎綜合征肝肺綜合征
一、上消化道出血(UGIB)
特點:為本病最常見的并發(fā)癥多突然發(fā)生,出血量大、除嘔鮮血外,常伴有黑便易出現(xiàn)休克及誘發(fā)肝性腦病許多患者過去有消化道出血史原因:食管胃底靜脈曲張破裂,門脈高壓性或消化性潰瘍
門脈高壓胃腸病
門脈高壓性胃病門脈高壓性大腸病二、膽石癥發(fā)病率30%膽汁酸減少免疫功能脾亢雌激素滅活三、門靜脈血栓形成或海綿樣變脾切后常見,發(fā)病率30%門靜脈血栓緩慢形成可無明顯臨床病癥,門靜脈急性完全阻塞可劇烈腹痛、腹脹、血便、休克、脾臟迅速增大、腹水迅速增加
四、感染
肺炎、膽道感染、革蘭氏陰性桿菌敗血癥等。自發(fā)性細菌性腹膜炎(SBP):G-菌〔腸道〕臨床表現(xiàn):發(fā)熱、腹痛、短期內(nèi)腹水迅速增加體檢:輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征,血WBC增高,局部上述表現(xiàn)不典型,而表現(xiàn)為肝功能迅速惡化,多發(fā)生低血壓或休克,可誘發(fā)肝性腦病。腹水檢查WBC>500×106/L或多形核白細胞〔PMN〕>250×106/L,可診斷SBP,腹水細菌培養(yǎng)有助確診。五、肝性腦病(HepaticEncephalopathy)見于嚴重肝病患者,是以代謝紊亂為根底的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的綜合癥。是肝硬化最常見的死亡原因,亦可見于重癥肝炎、肝癌、嚴重的阻塞性黃疸及門腔靜脈分流術(shù)后的病人。臨床上以意識障礙和昏迷為主要表現(xiàn)。六、原發(fā)性肝癌〔HCC〕相當多的原發(fā)性肝癌是在肝硬化根底上發(fā)生的。當肝硬化患者在短期內(nèi)出現(xiàn)肝臟進行性增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝臟發(fā)現(xiàn)腫塊、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱等,特別是甲胎蛋白增高,應(yīng)警惕原發(fā)性肝癌的可能。肝癌高危人群:35歲以上,乙肝或丙肝≥5年、肝癌家族史或高發(fā)區(qū)七、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低鈉血癥:攝入缺乏,長期利尿放腹水,ADH致鈉水潴留低鉀低氯血癥:鉀攝入缺乏、嘔吐腹瀉、長期應(yīng)用利尿劑或高滲葡萄糖液、繼發(fā)醛固酮增多,代謝性堿中毒,并誘發(fā)肝性腦病。酸堿平衡紊亂:呼堿或代堿,或呼堿合并代堿八、肝腎綜合征(HRS)原因:自發(fā)性細菌性腹膜炎大量的腹水上消化道出血、休克和強烈利尿內(nèi)毒素血癥水、鈉代謝紊亂等導(dǎo)致有效循環(huán)血量缺乏致腎素-血管緊張素-醛固酮及交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,腎皮質(zhì)血管收縮,腎小球濾過率下降臨床表現(xiàn):自發(fā)性少尿或無尿;氮質(zhì)血癥和血肌酐升高;稀釋性低鈉血癥;低尿鈉肝腎綜合征(HRS)診斷:①肝硬化合并腹水②1型HRS:急性腎功能不全2周內(nèi)血肌酐升高超過2倍≥226umol/L〔2.5mg/dl〕2型HRS:穩(wěn)定或緩慢發(fā)生的腎功損害,血肌酐Cr>133umol/L~226umol/L〔1.5-2.5mg/dl〕常伴難治性腹水,多為自發(fā)性發(fā)生③在應(yīng)用白蛋白1g/kg·d,max100g/d擴張血容量并停用利尿劑至少2天后血肌酐不能降至133umol/L④無休克⑤近期未使用腎毒性藥物⑥不存在腎實質(zhì)疾病如蛋白尿、鏡下血尿、超聲發(fā)現(xiàn)異常九、肝肺綜合征HPS
嚴重肝病根底上的低氧血癥,與肺內(nèi)血管擴張相關(guān)而無心肺原發(fā)疾病。平均20%的晚期肝病患者存在HPS臨床三聯(lián)征:肝硬化伴呼吸困難,立位時加重,發(fā)紺和杵狀指肺內(nèi)血管擴張低氧血癥:在室內(nèi)常氧條件下,PaO2降低<6.7kPa(70mmHg〕疑診;PaO2降低<10kPa確診不進行肝移植的死亡率為41%診斷①病史:肝功能損害及門脈高壓的臨床表現(xiàn)特殊檢查:B超、CT、內(nèi)鏡、肝活檢②病因③肝功分級④并發(fā)癥完整診斷包括病因、病期、病理和并發(fā)癥
乙型病毒性肝炎肝硬化〔失代償期〕,大結(jié)節(jié)性,合并食管靜脈曲張破裂出血肝功能減退表現(xiàn):1.消化吸收不良:納差、惡心、腹脹、腹瀉,腹痛。2、營養(yǎng)不良:消瘦、乏力3、黃疸4、出血傾向及貧血:鼻、牙齦、皮膚、月經(jīng)多等,不同程度的貧血5、內(nèi)分泌系統(tǒng)失調(diào):①性激素:雌性激素增多、雄性激素減少:肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮及女性月經(jīng)失調(diào),閉經(jīng)、不孕②腎上腺皮質(zhì)功能減退:肝病面容③抗利尿激素:腹水④甲狀腺激素T3、T4降低6、不規(guī)那么低熱:與肝細胞壞死有關(guān),繼發(fā)感染
7、低蛋白血癥門靜脈高壓:1.食管胃底靜脈曲張/出血:嘔血、黑便2、腹水:腹脹3、脾大、脾功能亢進:三系減少實驗室檢查1.血常規(guī)貧血、脾亢時白細胞和血小板減少2.尿常規(guī)膽紅素、尿膽原3.糞常規(guī)黑便,OB陽性4.肝功能試驗
失代償期血清酶學(xué):轉(zhuǎn)氨酶升高蛋白代謝:白蛋白及白球比例,γ-G凝血酶原時間:注射維生素K不能糾正膽紅素代謝:直膽/接膽升高其他:1.肝纖維化:PⅢP,CⅣ,HA,LN2.總膽固醇特別是膽固醇酯下降實驗室檢查5.免疫功能檢查
〔1〕病因為病毒性肝炎者,乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒標記呈陽性反響。
〔2〕AFP升高,肝細胞嚴重壞死6、腹水檢查腹水常規(guī)、細菌培養(yǎng)及細胞學(xué)檢查
漏出液:沒有感染的腹水,血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)>11g/L
滲出液或中間型:合并細菌感染〔自發(fā)性腹膜炎〕血性腹水:合并肝癌、門脈血栓、結(jié)核性腹膜炎①X線鋇餐蟲蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損縱行粘膜皺襞增寬胃底靜脈曲張時可見菊花瓣樣充盈缺損
影像學(xué)檢查
②US(Ultra-Sonography)1/3的肝硬化US無異常發(fā)現(xiàn),US:外表不光滑、肝葉比例失調(diào)〔右葉萎縮、左葉及尾葉增大〕、肝實質(zhì)回聲不均、脾大、門脈擴張、腹水,可檢出肝癌③CT④MRI:門脈>13mm
脾靜脈>8mm
腸系膜上靜脈、胃左靜脈顯著擴張⑤門脈壓力測定經(jīng)頸靜脈插管測定肝靜脈楔入壓與游離壓二者之差為肝靜脈壓力梯度〔HVPG〕,反映門靜脈壓力門靜脈壓正常多<5mmHg
門脈高壓癥>10mmHg胃底靜脈曲張
內(nèi)鏡食管靜脈曲張ab
食管靜脈曲張紅色征〔CR〕
a:食管曲張靜脈外表CR+:表現(xiàn)為櫻桃紅點
b:食管曲張靜脈外表CR+:表現(xiàn)為蚯蚓狀擴張的紅色血管。
門脈高壓胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)無、輕度、重度三型。輕度表現(xiàn)為胃粘膜花斑樣改變或表淺的粘膜發(fā)紅;即馬賽克樣改變或猩紅熱樣疹;重度的門脈高壓性胃病除以上表現(xiàn)外還有散在或融合的櫻桃紅樣斑點,廣泛糜爛、滲血或粘膜下出血門脈高壓性大腸病結(jié)腸粘膜下充血出血結(jié)腸粘膜下靜脈曲張Child
-Pugh分級
注:根據(jù)5項的總分判斷分級,A級≤6分,B級7-9分,C級≥10分。
鑒別診斷①腹水的鑒別診斷:TB、心包炎、腎炎、卵巢囊腫、腹腔腫瘤②肝脾大的鑒別診斷:肝炎、血液病、血吸蟲?、鄹斡不l(fā)癥的鑒別:出血-潰瘍、胃炎肝昏—低血糖、酮癥、尿毒癥肝腎綜合征—腎炎肝肺綜合征—肺炎、哮喘治療一般治療①休息:肝功能損害、黃疽、腹水、出血者多臥床②飲食:易消化和適量脂肪的食物,保證各種營養(yǎng)進食不宜快、多、忌粗糙飲食③戒酒!慎用肝損藥物④鈉、水攝入:低鹽飲食⑤防止感染⑥支持:補充熱量及營養(yǎng),白蛋白、血漿TIPS〔門體分流術(shù)〕過猛可致水電紊亂、肝性腦病、肝腎綜合征35~50歲最多,男:女為3.目標:抑制病毒復(fù)制,改善肝功,延緩或減少肝移植的需求肝肺綜合征—肺炎、哮喘腹水(Ascitis)③肝硬化并發(fā)癥的鑒別:急性出血治療
1.一般治療
2.生長抑素及其類似物:生長抑素、奧曲肽
3.加壓素:垂體后葉素、三甘氨酸賴氨酸加壓素
4.立止血、凝血酶類制脾臟輕度或中度腫大
肝功能正?;蜉p度異常腹水(Ascitis)肝纖維化及再生結(jié)節(jié)壓迫肝竇及肝靜脈肝豆狀核變性或稱Wilson病。2、營養(yǎng)不良:消瘦、乏力6umol/L,CB18.門靜脈壓正常多<5mmHg
門脈高壓癥>10mmHg治療抗肝纖維化治療①慢性乙肝:A.肝功較好、無并發(fā)癥的乙肝后肝硬化患者治療目標:延緩和降低肝功失代償和HCC發(fā)生用藥:拉米夫定100mgqd阿德福韋酯10mgqd干擾素〔interferon,IFN〕B.肝功失代償:指征:HBVDNA陽性,ALT正?;蛏吣繕耍阂种撇《緩?fù)制,改善肝功,延緩或減少肝移植的需求用藥:拉米夫定干擾素忌用,可致肝衰竭治療抗肝纖維化治療②慢性丙肝:A.代償期1〕PEG-INFα-2a180ugihqw&利巴韋林1gqd,到12周時檢測HCVRNA2〕普通干擾素聯(lián)合利巴韋林:INFα3-5MUqodim或ih&利巴韋林1g/d,建議治療48w3〕不能利巴韋林者:單用IFNB.肝功失代償:多難耐受INFα的不良反響有條件的可行肝移植腹水的治療①限制鈉、水的攝入:每日攝入鈉鹽500~800mg/d〔氯化鈉1.5~2.0g/d〕;稀釋性低鈉血癥進水量500ml②利尿劑:螺內(nèi)酯40~80mg/d、max400mg/d 呋塞米20~40mg/d、max160mg/d
理想利尿每日體重減0.3~0.5Kg(無水腫〕,0.8~1Kg〔下肢水腫〕;過猛可致水電紊亂、肝性腦病、肝腎綜合征③提高血漿膠體滲透壓④經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)〔TIPS〕易HE⑤放腹水加輸注白蛋白:1~2h內(nèi)放4~6L,輸A8~10g/L;不宜用于有嚴重凝血功能障礙、HE;自身腹水濃縮回輸:常規(guī)檢查,感染或癌性不做;不良反響:發(fā)熱、感染、DIC門脈高壓及并發(fā)癥治療腹水的治療頑固性腹水使用最大劑量利尿劑而腹水仍無減退;在治療腹腔穿刺后迅速自發(fā),且反復(fù)誘發(fā)HE、低鈉、高鉀或高氮質(zhì)血癥,需排除限鈉水缺乏、嚴重水電紊亂、腎毒性藥物應(yīng)用、SBP、HCC、門脈血栓形成自發(fā)性細菌性腹膜炎(SBP)---腸源性感染治療方案①抗生素治療:對G-菌有效、腹水濃度高、腎毒性小的廣譜抗生素,首選頭孢噻肟等三代聯(lián)合半合成光譜青霉素與β-內(nèi)酰胺酶抑制藥的混合物〔頭孢哌酮+舒巴坦〕和/或喹諾酮類;用藥不少于2周②輸白蛋白:HRS高?;颊摺睺B>68.4μmol/L;Cr>88.4μmol/L〕用1.5g/Kg﹒d×2d,繼1g③SBP預(yù)防:急性曲張靜脈出血或腹水蛋白<1g/l為SBP高危因素,用喹諾酮其他并發(fā)癥治療(一)食管、胃靜脈曲張破裂出血的治療急性出血治療
1.一般治療
2.生長抑素及其類似物:生長抑素、奧曲肽
3.加壓素:垂體后葉素、三甘氨酸賴氨酸加壓素
4.立止血、凝血酶類制
5、氣囊壓迫止血雙腔三囊管食管靜脈曲張出血
2、內(nèi)鏡治療
曲張靜脈
靜脈內(nèi)注射
靜脈旁注
射部位
內(nèi)鏡硬化治療,曲張靜脈內(nèi)+曲張靜脈旁。內(nèi)鏡硬化治療內(nèi)鏡硬化治療前、后比照預(yù)防出血及預(yù)防再出血降低門脈壓力!一級預(yù)防主要針對有曲張尚未出血者①病因治療②PPI③β受體阻滯劑普奈洛爾10mg/d④內(nèi)鏡下結(jié)扎〔EVL〕從病毒性肝炎開展至肝硬化的病程,可短至數(shù)月,長至數(shù)拾年。TIPS〔門體分流術(shù)〕廣譜、足量、肝腎毒性小目標:抑制病毒復(fù)制,改善肝功,延緩或減少肝移植的需求ab
食管靜脈曲張紅色征〔CR〕
a:食管曲張靜脈外表CR+:表現(xiàn)為櫻桃紅點
b:食管曲張靜脈外表CR+:表現(xiàn)為蚯蚓狀擴張的紅色血管。膽紅素代謝:直膽/接膽升高有條件的可行肝移植abc
組織黏合劑治療胃底靜脈曲張
a:胃底靜脈曲張
b:注射組織黏合劑
c:治療6個月后復(fù)查肝硬化的臨床表現(xiàn)〔失代償〕⑤近期未使用腎毒性藥物阿德福韋酯10mgqdTIPS〔門體分流術(shù)〕TIPS〔門體分流術(shù)〕1.血常規(guī)貧血、脾亢時白細胞和血小板減少肝功能試驗失代償期
abc
食管靜脈曲張?zhí)自委?/p>
a,b為皮圈套扎,c為尼龍圈套扎套扎治療預(yù)防出血及預(yù)防再出血二級預(yù)防針對已經(jīng)發(fā)生食管、胃底靜脈曲張出血再出血率60%,死亡率33%1〕急性出血期時TIPS〔門體分流術(shù)〕3-6月復(fù)查彩超2〕急性出血期未行TIPS①TIPS〔門體分流術(shù)〕②EVL、內(nèi)鏡下組織黏合劑注射③局部脾動脈栓塞④β受體阻滯劑普奈洛爾10mg/d⑤口服PPI
abc
組織黏合劑治療胃底靜脈曲張
a:胃底靜脈曲張
b:注射組織黏合劑
c:治療6個月后復(fù)查其他并發(fā)癥治療膽石癥內(nèi)科保守治療,不宜手術(shù)感染廣譜、足量、肝腎毒性小依藥敏用藥門靜脈血栓形成抗凝治療溶栓:經(jīng)皮、股動脈置管腸系膜上A,微泵尿激酶TIPS其他并發(fā)癥治療肝硬化低鈉血癥輕者限水;重癥---血管加壓素V2受體拮抗劑不推薦3
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