臨床常見(jiàn)危象醫(yī)本

臨床常見(jiàn)危象醫(yī)本

內(nèi)環(huán)境變化基礎(chǔ)疾病—————→病情急劇加重

過(guò)度疲勞、情緒激動(dòng)感染、外傷、手術(shù)、分娩等————→大腦功能嚴(yán)重異常第一節(jié)高血壓危象(hypertensivecrisis）

誘因高血壓病————→外周小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮→血壓急劇升高。舒張壓≥130mmHg；和/或收縮壓≥200mmHg；伴有重要器官的功能障礙、不可逆的損害。一、病因與誘因(一)病因1.緩進(jìn)型、急進(jìn)型高血壓2.腎性高血壓:腎動(dòng)脈狹窄、急、慢性腎小球腎炎、慢性腎孟腎炎等3.內(nèi)分泌性高血壓嗜鉻細(xì)胞瘤(二)誘因1.寒冷、精神創(chuàng)傷、情緒波動(dòng)、過(guò)度疲勞等2.用擬交感神經(jīng)藥物兒茶酚胺↑4、其它(三)發(fā)病機(jī)制

誘因————→收縮血管活性物質(zhì)↑（腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲基腎上腺素、加壓素等）

———→心、腦、腎小動(dòng)脈纖維素樣壞死。

（腦、腎臟損害最明顯）

二、病情評(píng)估(一)病史收集1.高血壓病史：原發(fā)性高血壓、繼發(fā)性高血壓2.誘因→小動(dòng)脈強(qiáng)烈痙攣收縮→血壓急劇↑→高血壓危象

(二)癥狀、體征1.突然性血壓急劇升高心：冠狀動(dòng)脈痙攣→心絞痛、心肌梗死。腦：TIA、高血壓腦?。X小動(dòng)脈持續(xù)、嚴(yán)重痙攣后擴(kuò)張→腦水腫、顱內(nèi)壓升高）腎：尿頻、排尿困難、尿少。腸系膜動(dòng)脈痙攣：陣發(fā)性腹部絞痛視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣：視力障礙、短暫失明前庭、耳蝸內(nèi)小動(dòng)脈痙攣：類似梅尼埃綜合征的癥狀（耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐、平衡失調(diào)、眼球震顫等）3.病變具有可逆性一般歷時(shí)短暫，易迅速恢復(fù)，但易復(fù)發(fā)。迅速降壓后，癥狀緩解，異常的體征消失。

三、急救措施(一)嚴(yán)密觀察病情血壓，呼吸，神志、心、腎功能，瞳孔大小、反射。(二)迅速降壓一般血壓控制在160-180/100-110mmHg降壓幅度過(guò)大，使心、腎、腦功能進(jìn)一步惡化。

2.降壓速度：盡快將血壓降至安全水平。降壓藥：硝普鈉為快速降低血壓最有效的藥物。對(duì)外周血管（小靜脈、小動(dòng)脈）有擴(kuò)張作用，對(duì)心肌收縮、竇房結(jié)無(wú)明顯抑制作用。聯(lián)合應(yīng)用：提高療效、減少藥量及毒副作用,延長(zhǎng)降壓作用時(shí)間。(三)病因治療

病情穩(wěn)定后，確定是否有繼發(fā)性高血壓（腎臟、血管、內(nèi)分泌等）。

第二節(jié)高血糖危象糖尿病昏迷糖尿?。阂葝u素絕對(duì)或相對(duì)性分泌不足→糖代謝紊亂→酸堿平衡失常。病理改變：高血糖、高酮血癥、代謝性酸中毒，酮癥酸中毒昏迷、高滲性非酮癥性昏迷。

一、糖尿病酮癥酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)多發(fā)生胰島素依賴型病人（1型糖尿?。?.誘因(1)感染：最常見(jiàn)。泌尿道、肺部感染最多見(jiàn)。皮膚感染、敗血癥、膽囊炎、真菌感染等。(2)胰島素治療中斷、減量。(3)應(yīng)激狀態(tài)：心梗、外傷、手術(shù)、妊娠分娩、精神刺激等。(4)飲食、胃腸：過(guò)多進(jìn)食高糖、高脂肪食物、酗酒、嘔吐、腹瀉、高熱等導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。

2.發(fā)病機(jī)制

胰島素缺乏血糖—————→①糖代謝障礙→血糖增高↑↑

胰島素拮抗激素增加

②脂肪動(dòng)員、分解加速→酮體↑↑→酮癥、酮癥酸中毒。

（二）臨床表現(xiàn)(1)癥狀體征:原有糖尿病癥狀加重（多飲、多尿、飲食減少）、嗜睡、意識(shí)模糊、昏迷。呼吸深而快、爛蘋(píng)果味(酮味)，血壓下降、休克。(2)實(shí)驗(yàn)室檢查①血:血糖↑↑↑mmol/L血酮體↑↑血pH↓→代謝性酸中毒二氧化碳結(jié)合力降低。②尿:尿糖、尿酮體陽(yáng)性。(三)急救措施(1)神志、呼吸、血壓等。(2)檢驗(yàn)：血糖、血酮、尿糖、尿酮、血?dú)狻㈦娊赓|(zhì)等。(3)記錄24小時(shí)出入量。

2.補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)及酸堿失衡(1)補(bǔ)液：靜脈輸入生理鹽水補(bǔ)液量、速度視失水程度而定。失水較重：第1小時(shí)內(nèi)滴入1000ml。根據(jù)末梢循環(huán)、血壓、尿量而定。對(duì)老年、心血管疾患者，輸液不宜太多、太速，以免發(fā)生肺水腫。(2)糾正電解質(zhì)及酸堿失衡:輕者經(jīng)補(bǔ)液、胰島素治療后，酸中毒可逐漸得到糾正，不必補(bǔ)堿。重癥酸中毒，適量補(bǔ)堿（碳酸氫鈉溶液靜脈輸入）。酸中毒：細(xì)胞內(nèi)缺鉀，治療前血鉀正?；蚋?，治療后4-6小時(shí)血鉀常明顯下降，在輸入胰島素及補(bǔ)液同時(shí)應(yīng)補(bǔ)鉀。

3.胰島素應(yīng)用小劑量胰島素治療：靜滴、靜脈推注。靜脈滴注每小時(shí)5-15u;根據(jù)血糖、尿糖調(diào)整劑量。mmol/L以下，改用5%葡萄糖溶液或葡萄糖鹽溶液。避免血糖下降過(guò)快、過(guò)低，以免發(fā)生腦水腫。二、糖尿病高滲性非酮癥昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma,HNC)特點(diǎn)：血糖高、高滲性脫水、進(jìn)行性意識(shí)障礙（無(wú)酮癥酸中毒）多見(jiàn)于老年患者（2型糖尿?。?部分病例發(fā)病前無(wú)糖尿病史或僅有輕度癥狀。(一)誘因與發(fā)病機(jī)制1.誘因①感染、應(yīng)激（手術(shù)、外傷、腦血管意外等）。占首位。②糖攝入過(guò)多（靜脈大量輸入葡萄糖,靜脈高營(yíng)養(yǎng)）。③致血糖增高的藥物（糖皮質(zhì)激素、各種利尿劑、苯妥英鈉、心得安等）。④引起失水、脫水的因素：

■使用利尿藥（脫水治療）;

■水入量不足（饑餓、限制飲水或嘔吐、腹瀉等）

■

透析治療(血液透析、腹膜透析);

■

大面積燒傷;2.發(fā)病機(jī)制胰島分泌一定量的胰島素→①可以抑制脂肪的分解→血酮增加不明顯一定量的胰島素→②不能滿足應(yīng)激狀態(tài)下對(duì)糖代謝的需要→血糖↑→血液滲透壓↑→細(xì)胞內(nèi)脫水、滲透性利尿、電解質(zhì)丟失。

(二)病情評(píng)估(1)癥狀與體征：多尿、多飲,發(fā)熱,失水逐漸加重→神經(jīng)精神癥狀：嗜睡、幻覺(jué)、淡漠、遲鈍、昏迷、休克。(2)實(shí)驗(yàn)室檢查：高血糖mmol/L；血鈉≥155mm01/L；血漿滲透壓≥

350mOsm/L。2.診斷要點(diǎn)提高認(rèn)識(shí)和警惕。特別是對(duì)中老年病人，有以上臨床表現(xiàn)，無(wú)論有無(wú)糖尿病史，均提示有糖尿病高滲性非酮癥昏迷的可能，應(yīng)立即做實(shí)驗(yàn)室檢查。磷?；憠A酯酶③致血糖增高的藥物（糖皮質(zhì)激素、各種利尿劑、苯妥英鈉、心得安等）。(1)抗甲狀腺藥物碘制劑、硫脲類藥物→抑制甲狀腺素的合成和釋放。呼吸深而快、爛蘋(píng)果味(酮味)，血壓下降、休克。(diabeticketoacidosis,DKA)2、重癥肌無(wú)力治療不當(dāng)，未經(jīng)抗膽堿酯酶藥物治療，抗膽堿酯酶藥量不足、過(guò)量、突然停藥。(4)飲食、胃腸：過(guò)多進(jìn)食高糖、高脂肪食物、酗酒、嘔吐、腹瀉、高熱等導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。(myastheniccrisis)血糖降至mmol/L時(shí),改用5%葡萄糖溶液靜滴,防止腦水腫。一定量的胰島素→②不能滿足應(yīng)激狀態(tài)下對(duì)糖代謝的需要→血糖↑→血液滲透壓↑→細(xì)胞內(nèi)脫水、滲透性利尿、電解質(zhì)丟失。多發(fā)生胰島素依賴型病人（1型糖尿?。?。腸系膜動(dòng)脈痙攣：陣發(fā)性腹部絞痛(2)糾正電解質(zhì)及酸堿失衡:一定量的胰島素→①可以抑制脂肪的分解→血酮增加不明顯6%氯化鈉液)緩慢靜脈滴注。(三)急救措施1.嚴(yán)密觀察病情迅速大量輸液：肺水腫、心衰。（咳嗽、呼吸困難、煩躁不安、脈搏加快）補(bǔ)充大量低滲溶液：溶血、腦水腫、低血容量休克。（尿色變粉紅）2.補(bǔ)液輸入等滲鹽水，補(bǔ)充血容量,迅速糾正低血壓，待循環(huán)血容量穩(wěn)定后酌情以低滲鹽水(0.45%－0.6%氯化鈉液)緩慢靜脈滴注。3.糾正電解質(zhì)紊亂補(bǔ)鉀為主。低血鈣、低血鎂，補(bǔ)葡萄糖酸鈣、硫酸鎂。血糖降至mmol/L時(shí),改用5%葡萄糖溶液靜滴,防止腦水腫。(二)膽堿能危象抗膽堿酯酶類藥物過(guò)量,常有瞳孔縮小,淚液、唾液、呼吸道分泌物增多,腹痛、腹脹、腹瀉等。用擬交感神經(jīng)藥物兒茶酚胺↑(3)精神刺激：交感神經(jīng)、腎上腺興奮性增強(qiáng),對(duì)兒茶酚胺敏感性增加，誘發(fā)危象。第二節(jié)高血糖危象(3)精神刺激：交感神經(jīng)、腎上腺興奮性增強(qiáng),對(duì)兒茶酚胺敏感性增加，誘發(fā)危象。收縮壓≥200mmHg；糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：盡早補(bǔ)充，提高應(yīng)激能力。臨床表現(xiàn)：晨輕暮重，活動(dòng)后加重，休息后減輕的骨骼肌無(wú)力?！摹⒛X、腎小動(dòng)脈纖維素樣壞死。降壓幅度過(guò)大，使心、腎、腦功能進(jìn)一步惡化。痙攣后擴(kuò)張→腦水腫、顱內(nèi)壓升高）（膽堿能神經(jīng)興奮釋放）前庭、耳蝸內(nèi)小動(dòng)脈痙攣：類似梅尼埃綜合征的癥狀（耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐、平衡失調(diào)、眼球震顫等）同位素碘治療引起的放射性甲狀腺炎等，可引起甲狀腺激素釋放入血。普通胰島素。測(cè)定血糖：2-4小時(shí)/次。血糖降至mmol/L時(shí),改用5%葡萄糖溶液靜滴,防止腦水腫。5.積極治療誘因及伴隨癥：控制感染，糾正休克，防心、腎功能衰竭、腦水腫的發(fā)生等。1、創(chuàng)傷、分娩、胸腺切除手術(shù)、放射線治療。(1)癥狀體征:原有糖尿病癥狀加重（多飲、多尿、飲食減少）、嗜睡、意識(shí)模糊、昏迷。腸系膜動(dòng)脈痙攣：陣發(fā)性腹部絞痛同位素碘治療引起的放射性甲狀腺炎等，可引起甲狀腺激素釋放入血?！杆俅罅枯斠海悍嗡[、心衰。(3)精神刺激：交感神經(jīng)、腎上腺興奮性增強(qiáng),對(duì)兒茶酚胺敏感性增加，誘發(fā)危象。舒張壓≥130mmHg；（hyperthyroidismcrisis）血漿滲透壓≥350mOsm/L。有機(jī)磷+膽堿酯酶（ChE）對(duì)外周血管（小靜脈、小動(dòng)脈）有擴(kuò)張作用，對(duì)心肌收縮、竇房結(jié)無(wú)明顯抑制作用。聯(lián)合應(yīng)用：提高療效、減少藥量及毒副作用,延長(zhǎng)降壓作用時(shí)間。一定量的胰島素→②不能滿足應(yīng)激狀態(tài)下對(duì)糖代謝的需要→血糖↑→血液滲透壓↑→細(xì)胞內(nèi)脫水、滲透性利尿、電解質(zhì)丟失。（膽堿能神經(jīng)興奮釋放）第三節(jié)甲狀腺功能亢進(jìn)危象（hyperthyroidismcrisis）甲亢危象（甲亢最嚴(yán)重的并發(fā)癥）誘因：急性感染、精神創(chuàng)傷、高熱、妊娠、甲狀腺手術(shù)、放射碘治療等。主要表現(xiàn)：高熱、大汗、心動(dòng)過(guò)速（140次/分）、嘔吐、腹瀉、煩躁不安、譫妄、昏迷。必須及時(shí)搶救，否則死于高熱、心衰、肺水腫及水、電解解質(zhì)紊亂。一、病因與發(fā)病機(jī)制(一)誘因1.內(nèi)科性誘因：指手術(shù)以外誘因。(1)嚴(yán)重感染：最常見(jiàn)。約占40%。多發(fā)生于感染的高峰階段。呼吸道感染最常見(jiàn)，其次是胃腸道、膽道及泌尿道。(2)應(yīng)激：緊張、疲勞、高溫環(huán)境、情緒激動(dòng)等→甲狀腺素突然大量釋放。(3)精神刺激：交感神經(jīng)、腎上腺興奮性增強(qiáng),對(duì)兒茶酚胺敏感性增加，誘發(fā)危象。(4)突然停用抗甲狀腺藥物：甲狀腺激素大量釋放,甲亢癥狀迅速加重。(5)其他：擠壓甲狀腺，大量甲狀腺素釋放入血。同位素碘治療引起的放射性甲狀腺炎等，可引起甲狀腺激素釋放入血。

2.外科性誘因甲亢者，在手術(shù)過(guò)程中或手術(shù)后4-16小時(shí)內(nèi)發(fā)生危象者，與手術(shù)有直接關(guān)系。凡在術(shù)后16小時(shí)以上發(fā)生危象者，應(yīng)尋找感染病灶或其他誘發(fā)因素（輸血、輸液反應(yīng)等）。糖皮質(zhì)激素可抑制組織中T4向T3轉(zhuǎn)化作用。(一)嚴(yán)密觀察病情血壓，呼吸，神志、心、腎功能，瞳孔大小、反射。病情穩(wěn)定后，確定是否有繼發(fā)性重癥酸中毒，適量補(bǔ)堿（碳酸氫鈉溶液靜脈輸入）。重癥肌無(wú)力危象：呼吸肌、全身肌肉的無(wú)力進(jìn)行性加重→喉肌、呼吸肌麻痹。咽喉肌、呼吸肌進(jìn)行性無(wú)力，呼吸、吞咽因難，咳痰無(wú)力，分泌物阻塞，嚴(yán)重缺氧，呼吸衰竭、死亡。■大面積燒傷;內(nèi)環(huán)境變化誘因低血鈣、低血鎂，補(bǔ)葡萄糖酸鈣、硫酸鎂。（腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲基腎上腺素、加壓素等）根據(jù)末梢循環(huán)、血壓、尿量而定。已酰膽堿（ACh）———→乙酸+膽堿(2)糾正電解質(zhì)及酸堿失衡:(二)膽堿能危象抗膽堿酯酶類藥物過(guò)量,常有瞳孔縮小,淚液、唾液、呼吸道分泌物增多,腹痛、腹脹、腹瀉等。(二)發(fā)病機(jī)制①血中甲狀腺素、游離甲狀腺素急驟↑↑②應(yīng)激→血中兒茶酚胺↑在甲狀腺激素增加的基礎(chǔ)上，機(jī)體對(duì)兒茶酚胺的敏感性↑↑→機(jī)體喪失對(duì)甲狀腺激素反應(yīng)的調(diào)節(jié)能力→甲亢危象。

二、病情評(píng)估(一)臨床表現(xiàn)1.原有甲亢癥狀進(jìn)一步加重。2.全身癥狀：高熱、體溫驟升，39℃以上，甚至達(dá)42℃。一般降溫措施難以奏效，大汗淋漓，脫水，虛脫，呼吸困難，休克。3.神經(jīng)系統(tǒng)：焦慮、表情淡漠、躁動(dòng)不安、譫妄、昏迷。竇速：心率達(dá)140-240次/分。心律失常：房、室早,房撲,房顫,室上速,房室傳導(dǎo)阻滯等。藥物不易控制。血壓升高：以收縮壓升高最為明顯,脈壓大。急性肺水腫、心力衰竭5.消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、肝大、黃疸，腹水、肝昏迷。6.水、電解質(zhì)紊亂：低血鈉、低血鉀、低血鈣、低血鎂、代謝性酸中毒。7.其他：呼吸急促、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、循環(huán)衰竭、心源性休克、急性腎功能衰竭。淡漠型甲亢危象

癥狀不典型：表情淡漠，嗜睡，反射降低,低熱,惡病質(zhì),明顯乏力，心率慢，脈壓小,血壓下降,進(jìn)行性衰竭，昏迷、死亡。(二)實(shí)驗(yàn)室檢查甲狀腺功能檢查：血清甲狀腺素(T4)、血清蛋白結(jié)合碘(PBI)、三腆甲狀腺原氨酸(T3)↑↑↑或在一般的甲亢范圍內(nèi)。甲亢危象時(shí)，測(cè)定甲功對(duì)甲亢危象患者本身診斷幫助不大。但T3、T4不升高，不一定不是甲亢危象。三、急救措施危象期(1)抗甲狀腺藥物碘制劑、硫脲類藥物→抑制甲狀腺素的合成和釋放。(2)腹膜、血液透析、血漿置換：消除血循環(huán)中過(guò)高的甲狀腺激素。

2.降低組織對(duì)甲狀腺素-兒茶酚胺的反應(yīng)。β腎上腺素能受體阻斷劑、胍乙啶等抗交感神經(jīng)藥物，阻斷周圍組織對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)。3.糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：盡早補(bǔ)充，提高應(yīng)激能力。糖皮質(zhì)激素可抑制組織中T4向T3轉(zhuǎn)化作用。地塞米松、甲潑尼龍。4.低溫、人工冬眠物理降溫、物理降溫+人工冬眠，體溫控制在34-36℃。5.對(duì)癥處理：糾正水、電解質(zhì)、酸堿紊亂;糾正心功能不全、心律失常;抗感染。第四節(jié)重癥肌無(wú)力危象(myastheniccrisis)自身免