兒童休克的處理

兒童休克的處理定義有效循環(huán)血量不足造成組織缺血缺氧而導(dǎo)致腦及全身重要器官損害的臨床綜合征心輸出量（CO）=每搏量×心率每搏量與前負(fù)荷（容量負(fù)荷）、后負(fù)荷（壓力負(fù)荷，用舒張末壓表示）、心肌收縮力相關(guān)心血管參數(shù)之間的關(guān)系血壓全身血管阻力心輸出量心搏量心率前負(fù)荷心肌收縮力后負(fù)荷不足代償心率↑外周血管阻力↑可能增加搏出量心源性休克等神經(jīng)源性休克過敏性休克感染性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克失液性休克失血性休克病因分類休克的分期難治期失代償期代償期休克代償期交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎血管收縮腦動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈不收縮心肌收縮力增強(qiáng)休克的體征心血管直接體征

心率

脈搏

血壓終末器官灌注

腦

皮膚

腎心率脈搏脈搏：中央和遠(yuǎn)端脈搏的觸摸心率心音終末器官灌注:腦腦:意識(shí)水平

—神智清醒

—對(duì)聲音有反應(yīng)

—對(duì)疼痛有反應(yīng)

—無反應(yīng)終末器官灌注：皮膚皮膚顏色：粉紅，蒼白，紫紺，皮膚花紋末梢溫度肛指溫差毛細(xì)血管再充盈時(shí)間終末器官灌注：腎尿量正常1~2ml/（）膀胱原來所存尿量不計(jì)在內(nèi)反映腎小球?yàn)V過率腎血流量重要臟器灌注其他

呼吸神志瞳孔水腫血壓收縮壓：嬰兒<70mmhg1~10歲<70mmhg+2y10歲以上,90mmhg脈壓差監(jiān)測(cè)與實(shí)驗(yàn)室檢查血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：CVP、肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）、CO血氧飽和度監(jiān)測(cè)胃腸粘膜下pH值、血?dú)夥治鲅樗釡y(cè)定血糖血小板監(jiān)測(cè)等代償期休克的臨床表現(xiàn)多見于低血容量性休克的早期面色蒼白、四肢濕冷，尿量減少或正常，血壓不低或輕度增高但脈壓下降，心率稍快血乳酸正常，胃腸粘膜下pH值下降可逆性失代償期

小血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低而出現(xiàn)微循環(huán)淤血，可出現(xiàn)臟器功能損害或衰竭，臨床表現(xiàn)為面色蒼白或青灰、肢涼尿少肛指溫差大或體溫不升脈搏細(xì)速意識(shí)障礙心音低鈍血壓下降或測(cè)不出酸中毒明顯控制感染，根椐不同的原發(fā)病，首選兩種以上廣譜抗生素聯(lián)合使用，待病因明確后再調(diào)整，去除病灶；是強(qiáng)大的α和β受體激動(dòng)劑，心排出量增加，氧運(yùn)輸增加首先是脫離可能的過敏源，立即使用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素以及其他的常規(guī)治療米力農(nóng)，氨力農(nóng)的二吡啶衍生物，作用強(qiáng)10～40倍，副作用較少，臨床有取代氨力農(nóng)治療心衰、心源性休克的趨勢(shì)冠脈灌注改善，可能與Bp升高有關(guān)山莨菪堿（654－2）量1－2mg/kg.藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)起效快，峰效應(yīng)快和作用消失快血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：CVP、肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）、CO擴(kuò)容，穩(wěn)定循環(huán)，維持平均動(dòng)脈壓、心率、尿量在正常范圍，改善內(nèi)臟缺氧，防止MODS，降低病死率高CVP時(shí)肝大、心臟大胃腸粘膜屏障受損，內(nèi)源性感染、SIRS有臨床癥狀的心動(dòng)過緩性休克(包括過敏性休克)是強(qiáng)大的α和β受體激動(dòng)劑，心排出量增加，氧運(yùn)輸增加為急性心臟排血功能障礙而引起的有效循環(huán)血量不足，多見于心臟源性和肺源性疾病次）靜注，15分鐘1次休克難治期病情繼續(xù)進(jìn)展將進(jìn)入不可逆期，此時(shí)微循環(huán)淤滯更加嚴(yán)重DIC，出血胃腸粘膜屏障受損，內(nèi)源性感染、SIRS多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F），死亡不可避免休克的治療快速積極的治療是成功的關(guān)鍵，要兼顧全身與局部組織灌注，保持足夠的平均動(dòng)脈壓保證氣道通暢，建立血管通路擴(kuò)容，穩(wěn)定循環(huán)，維持平均動(dòng)脈壓、心率、尿量在正常范圍，改善內(nèi)臟缺氧，防止MODS，降低病死率擴(kuò)容的方法NS20ml/kg，在補(bǔ)液40～60ml/kg后測(cè)CVP繼續(xù)輸液：在其后的６～８小時(shí)內(nèi)，輸入2:1或＞１／２張溶液30～50ml/kg維持輸液：休克糾正后２４小時(shí)內(nèi)，輸入3～４：１溶液50～80ml/kg。注意維護(hù)電解質(zhì)平衡ＣＶＰ及ＢＰ下降，示血容量不足，宜大量輸液；ＣＶＰ下降，ＢＰ正常，示輕變血容量不足，適當(dāng)輸液；ＣＶＰ正常，ＢＰ下降示血容量正常，心搏差，宜強(qiáng)心擴(kuò)血管；ＣＶＰ及ＢＰ增高，示血容量多，心功能受損宜停輸液強(qiáng)心糾正酸中毒主要是去除產(chǎn)生酸血癥的原因動(dòng)脈血時(shí)，應(yīng)用碳酸氫鈉使動(dòng)脈血pH＞血管活性藥物兒茶酚胺類藥物，能興奮腎上腺素能受體，增加MAP、增加全身氧運(yùn)輸藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)起效快，峰效應(yīng)快和作用消失快感染性休克時(shí)血管對(duì)兒茶酚胺類藥物反應(yīng)性降低，腎上腺素能受體下調(diào)，血管組織內(nèi)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）過度表達(dá)，NO產(chǎn)生過多副作用：心率加快，心肌耗氧增加，可能不能有效改善內(nèi)臟灌注與氧合，甚至損害內(nèi)臟灌注與氧合在低血壓時(shí)使用常用的是多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素，血壓正常時(shí)應(yīng)用多巴酚丁胺腎上腺素①是強(qiáng)大的α和β受體激動(dòng)劑，心排出量增加，氧運(yùn)輸增加但是為兒茶酚胺類藥物中產(chǎn)熱效應(yīng)最嚴(yán)重者，使全身耗氧上升和血乳酸增加，加重全身缺氧雖然腎血流增加但腎小球?yàn)V過率下降，加重腎損害去甲腎上腺素②可迅速改善血流動(dòng)力學(xué)，改善內(nèi)臟缺血缺氧的效果優(yōu)于多巴胺和腎上腺素，改善腎功能，尿量和肌酐清除率增加，腸道血流量增加，pHi上升β受體興奮心肌收縮力加強(qiáng)，冠脈灌注改善，逆轉(zhuǎn)心肌抑制狀態(tài)與多巴酚丁胺（）合用可進(jìn)一步改善內(nèi)臟灌注，特別改善腸道缺氧，產(chǎn)熱效應(yīng)明顯低于腎上腺素去甲腎具強(qiáng)烈縮血管作用，仍有可能影響內(nèi)臟血流灌注近年研究證實(shí)去甲腎可迅速改善血流動(dòng)力學(xué)改善內(nèi)臟缺血缺氧的效果優(yōu)于多巴胺和腎上腺素改善腎功能，尿量和肌酐清除率↑腸道血流量↑，pHi↑去甲腎上腺素可迅速改善血液動(dòng)力學(xué)增加外周血管阻力、升高血壓心排出量不變或增加的原因：β受體興奮、心肌收縮力加強(qiáng)冠脈灌注改善，可能與Bp升高有關(guān)逆轉(zhuǎn)心肌抑制狀態(tài)心肌抑制與β受體下調(diào)等因素有關(guān)不同意見雖然可明顯改善腸道灌注但并不增加氧運(yùn)輸去甲腎具強(qiáng)烈縮血管作用仍有可能影響內(nèi)臟血流灌注心率增快，耗氧增加，心肌負(fù)擔(dān)加重血管內(nèi)液體大量向組織間隙轉(zhuǎn)運(yùn)山莨菪堿（654－2）量1－2mg/kg.去甲腎可迅速改善血流動(dòng)力學(xué)皮膚改變：面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾發(fā)紺，皮膚花紋，四肢涼。心室舒張期充盈壓與容積均升高如面紅肢暖皮膚干燥為暖休克正性肌力、擴(kuò)血管（β2）次）靜注，15分鐘1次次）靜注，15分鐘1次保證氣道通暢，建立血管通路首先是脫離可能的過敏源，立即使用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素以及其他的常規(guī)治療ＣＶＰ及ＢＰ增高，示血容量多，心功能受損宜停輸液強(qiáng)心有臨床癥狀的心動(dòng)過緩性休克(包括過敏性休克)高CVP時(shí)肝大、心臟大磷酸二酯酶抑制劑⑤通過緩慢增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，抑制磷酸二酯酶II的活性，cAMP含量增加心肌收縮力氨力農(nóng)具有潛在的擴(kuò)張全身血管作用，故休克時(shí)使用受一定限制，少數(shù)有惡心、嘔吐、食欲減退米力農(nóng)，氨力農(nóng)的二吡啶衍生物，作用強(qiáng)10～40倍，副作用較少，臨床有取代氨力農(nóng)治療心衰、心源性休克的趨勢(shì)多巴酚丁胺是β受體激動(dòng)劑，可增強(qiáng)心肌收縮力，心排出量上升，常用于心功能降低時(shí)酚妥拉明α受體阻斷劑，擴(kuò)張血管，降低外周阻力山莨菪堿（654－2）量1－2mg/kg.次）靜注，15分鐘1次不同血管活性藥的比較藥名適應(yīng)征腎上腺素有臨床癥狀的心動(dòng)過緩性休克(包括過敏性休克)低血壓心跳呼吸驟停多巴酚丁胺血壓已正常的心源性休克多巴胺小劑量大劑量增加腎臟和內(nèi)臟血流低血壓如面紅肢暖皮膚干燥為暖休克ＣＶＰ及ＢＰ下降，示血容量不足，宜大量輸液；ＣＶＰ及ＢＰ增高，示血容量多，心功能受損宜停輸液強(qiáng)心氨力農(nóng)具有潛在的擴(kuò)張全身血管作用，故休克時(shí)使用受一定限制，少數(shù)有惡心、嘔吐、食欲減退正性肌力、擴(kuò)血管（β2）在低血壓時(shí)使用常用的是多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素，血壓正常時(shí)應(yīng)用多巴酚丁胺皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎血管收縮可迅速改善血流動(dòng)力學(xué)，改善內(nèi)臟缺血缺氧的效果優(yōu)于多巴胺和腎上腺素，改善腎功能，尿量和肌酐清除率增加，腸道血流量增加，pHi上升仍有可能影響內(nèi)臟血流灌注ＣＶＰ及ＢＰ下降，示血容量不足，宜大量輸液；以上導(dǎo)致心輸出量下降、組織灌注不足，細(xì)胞底物供需失衡，引起廣泛缺氧和器官功能損害胃腸粘膜屏障受損，內(nèi)源性感染、SIRS高CVP時(shí)肝大、心臟大為急性心臟排血功能障礙而引起的有效循環(huán)血量不足，多見于心臟源性和肺源性疾病山莨菪堿（654－2）量1－2mg/kg.藥物常用劑量μg/(kg.min)最大

劑量作用

部位效應(yīng)多巴胺0.5~420~25δ擴(kuò)張腎血管4.0~10β正性肌力11~20α＞β縮血管多巴酚丁胺1~2020~25β1和β2正性肌力、擴(kuò)血管（β2）腎上腺素0.05~2.0β＞α正性肌力、正性頻率、擴(kuò)血管（腎血流↓）去鉀腎上腺素0.05~2.0α＞β縮血管、正性肌力阿拉明5~15α＞β縮血管、正性肌力氨力農(nóng)1~20抑制磷酸二脂酶正性肌力、擴(kuò)血管、心率↑常用血管活性藥物劑量的作用效應(yīng)液體的配制

“乘6原則”藥名計(jì)算方法腎上腺素0.6×體重(kg)=配成100ml液體所需的mg數(shù)1ml/hr相當(dāng)于0.1ug/kg/min“乘6原則”(續(xù))藥名計(jì)算方法多巴胺多巴酚丁胺6×體重(kg)=配成100ml液體所需的mg數(shù)1ml/hr相當(dāng)于1ug/(kg.min)感染性休克是最常見的休克類型，病死率較高表現(xiàn)為低血容量性休克，感染性休克早期心搏出量正常乃至增加，低血壓可在皮膚灌注良好的情況下發(fā)生，在相對(duì)低血容量情況下肝臟仍可增大早期表現(xiàn)有發(fā)熱或體溫不升，心跳、呼吸加快。肝臟不大，X線檢查心影??；高CVP時(shí)肝大、心臟大感染性休克感染性休克嚴(yán)重感染時(shí)病原及內(nèi)毒素使組織因子兒茶酚胺、腎素、血管緊張素、組織胺，5－羥色胺、前列腺素、白三烯、血栓素A2等釋放，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血壓下降纖維連結(jié)蛋白減少使血管壁通透性增加再灌注損傷導(dǎo)致自由基增加，Ｃa2+內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)Ｃa2+過載，導(dǎo)致細(xì)胞損傷炎癥介質(zhì)干擾細(xì)胞代謝，組織氧利用降低感染性休克代償期符合以下三頂意識(shí)改變：煩躁不安或萎靡，表情淡漠，意識(shí)障礙皮膚改變：面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾發(fā)紺，皮膚花紋，四肢涼。如面紅肢暖皮膚干燥為暖休克心率脈搏：外周動(dòng)脈搏動(dòng)弱，心率、脈搏增快CRT＞3秒尿量代謝性酸中毒感染性休克控制感染，根椐不同的原發(fā)病，首選兩種以上廣譜抗生素聯(lián)合使用，待病因明確后再調(diào)整，去除病灶；注意厭氧菌感染選用抗炎性介質(zhì)，免疫調(diào)控使用丙球、激素、中藥等、納絡(luò)酮，保護(hù)重要臟器功器功能，營(yíng)養(yǎng)支持療法低血容量休克循環(huán)血容量減少失血、失液血管內(nèi)液體大量向組織間隙轉(zhuǎn)運(yùn)（如創(chuàng)傷）心室舒張期充盈壓降低、容積減少

以上導(dǎo)致心輸出量下降、組織灌注不足，細(xì)胞底物供需失衡，引起廣泛缺氧和器官功能損害過敏性休克外界抗原性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后與相應(yīng)抗體相互作用使組織胺、緩激肽等大量釋放，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加而使循環(huán)血量減少治療成敗的關(guān)鍵在于早發(fā)現(xiàn)早治療首先是脫離可能的過敏源，立即使用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素以及其他的常規(guī)治療有臨床癥狀的心動(dòng)過緩性休克(包括過敏性休克)次）靜注，15分鐘1次→左房壓↑→肺毛細(xì)血管楔壓↑→肺淤血心率增快，耗氧增加，心肌負(fù)擔(dān)加重皮膚改變：面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾發(fā)紺，皮膚花紋，四肢涼。正性肌力、擴(kuò)血管（β2）可迅速改善血流動(dòng)力學(xué)，改善內(nèi)臟缺血缺氧的效果優(yōu)于多巴胺和腎上腺素，改善腎功能，尿量和肌酐清除率增加，腸道血流量增加，pHi上升以上導(dǎo)致心輸出量下降、組織灌注不足，細(xì)胞底物供需失衡，引起廣泛缺氧和器官功能損害表現(xiàn)為低血容量性休克，感染性休克早期心搏出量正常乃至增加，低血壓可在皮膚灌注良好的情況下發(fā)生，在相對(duì)低血容量情況下肝臟仍可增大如面紅肢暖皮膚干燥為暖休克心輸出量（CO）=每搏量×心率去甲腎可迅速改善血流動(dòng)力學(xué)皮膚改變：面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾發(fā)紺，皮膚花紋，四肢涼。胃腸粘膜屏障受損，內(nèi)源性感染、SIRS可逆性失代償期

小血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低而出現(xiàn)微循環(huán)淤血，可出現(xiàn)臟器功能損害或衰竭，臨床表現(xiàn)為心源性性休克為急性心臟排血功能障礙而引起的有效循環(huán)血量不足，多見于心臟源性和肺源性疾病臨床上除休克的表現(xiàn)外還有心律失常、心音低鈍、心音遙遠(yuǎn)等原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)治療上針對(duì)原發(fā)疾病積極處理，如治療心律失常、解除心包堵塞、溶栓治療等；休克治療的輸液量及速度應(yīng)該控制，不用莨菪類藥物心源性休克特點(diǎn)原因心泵或心節(jié)律問