04 酸堿平衡紊亂課件

04酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿物質的來源及調節(jié)

體液酸堿物質的來源退出主菜單><酸堿平衡的調節(jié)第四章酸堿平衡紊亂04酸堿平衡紊亂體液酸堿物質的來源酸能夠釋放H＋的物質如：HClH2SO4H2CO3NH＋4HPr類型及來源揮發(fā)酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體04酸堿平衡紊亂堿能接受H＋的任何物質如:OH－

HCO3－Pr－NH3等來源：體內物質代謝產生氨基酸脫氨基食物中有機酸鹽病理生理學

Pathophysiology

體液酸堿物質的來源04酸堿平衡紊亂酸堿平衡的調節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細胞04酸堿平衡紊亂體液緩沖系統(tǒng)的調節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共軛堿構成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共軛堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr細胞外液細胞內液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)緩沖方式HCl＋NaHCO3H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O04酸堿平衡紊亂肺的調節(jié)肺通過改變CO2的排出量調節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定。調節(jié)方式CO2CO2CO2調節(jié)機制CO2延髓化學R呼吸中樞呼吸運動改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學R04酸堿平衡紊亂組織細胞的調節(jié)作用組織細胞血液H＋K＋Na＋肝臟細胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-04酸堿平衡紊亂腎臟的調節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調節(jié)。調節(jié)方式近端腎小管泌H＋重吸收HCO3－遠端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3

）04酸堿平衡紊亂1.近端腎小管泌H＋（Na＋—H＋）

2.遠端腎小管泌H＋和HCO3－重吸收04酸堿平衡紊亂3.NH4+的排出：04酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的類型pH∝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒04酸堿平衡紊亂反映酸堿平衡狀況的常用指標pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙04酸堿平衡紊亂pH值和H＋離子濃度pH∝pKa＋lgA-HAHCO3-H2CO3PaCO2201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質pHHCO3-＝H2CO3＝04酸堿平衡紊亂動脈血CO2分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產生的張力反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比；正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義：是否為呼吸性酸堿紊亂；代償后的代謝性酸堿紊亂。04酸堿平衡紊亂標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）全血在標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意義：反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償04酸堿平衡紊亂實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣的血標本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量。受呼吸和代謝兩方面的影響；當AB＝SB＝24mmol/L時，正常；AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素；

AB＞SB，表示CO2有潴留，見于呼酸；

AB＜SB，表示CO2排出過多，見于呼堿。意義---04酸堿平衡紊亂緩沖堿（bufferbase,BB）包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。正常值：45-52mmol/L(48)意義：反映代謝性因素的指標04酸堿平衡紊亂堿剩余（baseexcess，BE）

在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量。正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒

用酸滴定，得正值，堿過多用堿滴定，得負值，酸過多04酸堿平衡紊亂陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)

＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意義：反映代謝性酸中毒的指標（AG增高型）04酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：細胞外液H＋增加或HCO3-原發(fā)性減少，pH下降。原因機制：HCO3-減少或H＋增多腎臟排酸保堿功能障礙腎功能衰竭腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-直接丟失增加乳酸酸中毒酮癥酸中毒代謝功能障礙其他原因外源性固定酸攝入高鉀血癥血液稀釋產酸增加排酸減少失堿增多04酸堿平衡紊亂代酸的分類AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因Cl－HCO3-HCO3-攝入酸過多：服用含氯酸性藥排酸減少：輕或中度腎衰腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉、腸道引流攝入酸過多：水楊酸產酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸減少：腎小球濾過率嚴重減少04酸堿平衡紊亂代酸時機體的代償調節(jié)血液及細胞內的緩沖代償調節(jié)作用肺的代償調節(jié)作用腎的代償調節(jié)作用04酸堿平衡紊亂代酸的血液及細胞內的緩沖調節(jié)血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗。特點：細胞內的緩沖H＋K＋特點：2-4小時起作用，易引起高鉀血癥。04酸堿平衡紊亂代酸肺的調節(jié)特點：H＋頸動脈體、主動脈體的化學感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰。HCO3-PaCO2pH＝04酸堿平衡紊亂代酸腎臟的代償調節(jié)作用加強泌H＋、泌NH4＋，重吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點：起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差。04酸堿平衡紊亂反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢

通過代償調節(jié)，若能使HCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范圍內，此時稱為代償性代謝性酸中毒；

如經代償血漿HCO3/H2CO3的比仍降低，pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；

其他指標的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE負值增加，繼發(fā)性變化是：PaCO2降低，血K＋升高。04酸堿平衡紊亂代酸對機體的影響

主要是針對心血管、中樞神經系統(tǒng)的影響：心血管高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經系統(tǒng)Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少骨骼系統(tǒng)改變1.室性心律失常；2.心肌收縮力減弱；3.血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應性降低。抑制狀態(tài)：乏力，倦?。皇人?，意識障礙；昏迷，死亡。04酸堿平衡紊亂

特點：終末血管床對兒茶酚胺的反應性降低,血液大量涌入真毛細血管并淤積,灌多流少，灌流,此期的特征為淤血。（淤血性缺氧期）

休克進展期04酸堿平衡紊亂防治原則1.預防治療原發(fā)病；2.同時糾正水、電解質紊亂；3.使用堿性藥物。04酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導致pH下降。原因：呼吸系統(tǒng)功能障礙CO2排出減少分類：急性呼酸慢性呼酸04酸堿平衡紊亂呼吸運動生理04酸堿平衡紊亂呼酸機體的代償調節(jié)急性呼酸代償調節(jié)主要靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖慢性呼酸代償調節(jié)主要為腎臟的代償調節(jié)

不易完全代償可完全代償PaCO2增加10,HCO3-增加3.504酸堿平衡紊亂急性呼酸的代償調節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點：代償有限，CO2升高10mmHg，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl-下降。04酸堿平衡紊亂呼酸時常見指標的變化趨勢當HCO3-/H2CO3低于20：1時，pH降低,為失代償性呼酸。當HCO3-/H2CO3接近20：1時，pH在正常范圍內，為代償性呼酸。當PaCO2原發(fā)性升高時，AB＞SB（升高），HCO3-繼發(fā)性升高，BE、BB增加，血鉀升高。04酸堿平衡紊亂呼酸對機體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管,中樞神經影響大;急性明顯。對血管擴張血管腦血管擴張,頭痛

間接作用血管運動中樞，縮血管直接作用中樞神經系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病04酸堿平衡紊亂防治原則病因學治療發(fā)病學治療04酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：細胞外液堿增多或H＋丟失而引起以血漿

HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因和機制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收04酸堿平衡紊亂代堿H＋丟失的原因嘔吐胃液引流H＋、

Cl-、

K＋有效循環(huán)血容量均減少H＋丟失不能中和腸道細胞分泌的堿繼發(fā)性醛固酮增多低K＋低Cl-使腎Cl-—

HCO3

-

交換減少利尿劑鹽皮質激素糖皮質激素排Na＋利尿劑（髓袢）

，使遠曲小管Na＋—H＋交換增加（尿流速度加快）重吸收HCO3-增加Cushing綜和癥從胃丟失從腎臟丟失04酸堿平衡紊亂胃液和腸液的分泌H2OCO2H＋

HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋Na＋H＋HCO3-Na＋H2OHCO3-CO2H2O餐后堿潮04酸堿平衡紊亂HCO3-過量負荷

堿性藥物攝入過多

輸入大量庫存血

脫水——濃縮性堿中毒腎功能下降H＋向細胞內轉移

低鉀血癥——反常性酸性尿肝功能衰竭

血氨升高，尿素合成障礙。04酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒的類型鹽水反應性堿中毒嘔吐、胃液引流、利尿劑等使血容量減少，常合并有輕度低鉀，低氯影響腎排堿鹽水抵抗性堿中毒

原發(fā)性醛固酮增多，嚴重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥04酸堿平衡紊亂代堿時機體的代償調節(jié)

體液的緩沖和細胞內外離子交換

肺的代償調節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）

腎的代償調節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少04酸堿平衡紊亂AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高代堿時常用指標的變化趨勢PaCO2繼發(fā)性升高04酸堿平衡紊亂代堿對機體的影響

嚴重時：中樞神經系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯亂意識障礙血紅蛋白氧離曲線左移缺氧

血漿游離鈣降低抽搐驚厥低鉀血癥肌肉無力心律失常輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀Γ—氨基丁酸轉氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—氨基丁酸分解加強，生成減少;缺氧。神經肌肉興奮性升高04酸堿平衡紊亂

肺通氣過度引起的血漿中H2CO3濃度原發(fā)性降低。

原因：低氧血癥、肺疾患；呼吸中樞受刺激、精神性通氣過度；機體代謝旺盛；呼吸機使用不當分類：急性呼堿慢性呼堿

代償調節(jié)：急性呼堿細胞內外離子交換乳酸緩沖紅細胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細胞內緩沖呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）04酸堿平衡紊亂

又稱歇斯底里，是hysteria的音譯。屬于常見的精神障礙,其臨床表現(xiàn)多樣,又稱其為“疾病模仿家”。由明顯的精神因素,如生活事件、內心沖突或情緒激動、暗示或自我暗示等而引起的一組疾病,表現(xiàn)為急起的短暫的精神障礙、身體障礙（包括感覺、運動和植物神經功能紊亂）,但這些障礙沒有器質性病變。病因主要是心理因素及遺傳，性格特征如高度情感性、暗示性強、高度自我顯示性、豐富幻想性等具有癔病性格特點的人是癔病的易患因素。附：癔病04酸堿平衡紊亂主要癥狀①癔癥性軀體障礙（轉化型癔癥）：表現(xiàn)為麻木，感覺過敏，突然失明，失聽；失音或喉部梗阻感；肢體癱瘓、不能站立或不能步行，但無肌肉萎縮；痙攣發(fā)作，倒地、抽搐。②癔癥性心理障礙（分離性癔癥）：表現(xiàn)為突然情感爆發(fā)，哭笑不止，撞頭、扯頭發(fā)、咬衣服、捶胸頓足、滿地打滾，常伴有情緒的急劇轉變和戲劇性表現(xiàn)。

由于癔病屬于神經系統(tǒng)疾病，有時讓人琢磨不定，同時沒有器質性病變發(fā)生，所以，有許多人認為，癔病是邪病，是鬼神等作祟，到處向誣醫(yī)神漢求救。不僅被人騙去錢財，還往往導致病情加重，耽誤了正常治療。04酸堿平衡紊亂呼堿時常見指標的變化趨勢當HCO3-/H2CO3低于20：1時，pH降低，為失代償性呼堿。當HCO3-/H2CO3

接近20：1時，pH在正常范圍內，為代償性呼堿。PaCO2原發(fā)性降低，AB﹤SB（降低），BB降低，BE負值增加。影響：眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐。04酸堿平衡紊亂

類型原因特點

呼酸+代酸心跳呼吸驟停、PaCO2↑，HCO-3↓，

COPD+心衰、休克PH↓↓AB＞SB,

酮癥酸中毒+肺部感染血K+↑，AG↑

代堿+呼堿肝硬變、敗血癥、PaCO2↓,HCO-3↑,

不恰當使用利尿劑或嘔吐PH↑↑AB＜SB,血K+↓

發(fā)熱伴嘔吐

第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂04酸堿平衡紊亂

呼酸+代堿

COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO-3↑,PH變化不大使用排鉀利尿劑或伴嘔吐AB、SB、BB↑，BE正值↑

代酸+呼堿糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等PaCO2↓,HCO-3↓，PH變化不大肝腎綜合征、水楊酸或乳酸中毒

代酸+代堿糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、導致HCO-3↓和↑的原因同時或嚴重胃腸炎相繼發(fā)生，彼此相互抵消，PH和

HCO-3變化不大第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂04酸堿平衡紊亂第五節(jié)判斷酸堿失衡的方法及其病生基礎一、以pH定酸、堿

pH＜7.35酸中毒；pH＞7.45堿中毒

pH7.35-7.45有三種可能情況二、以原發(fā)因素（病史）定代、呼

代酸、代堿----HCO3–原發(fā)性↓、↑呼酸、呼堿----PaCO2（H2CO3）原發(fā)性↑、↓三、以代償情況和代償預計值定單、混

代償?shù)囊?guī)律：代謝性酸堿失衡主要靠肺代償，而呼吸性酸堿失衡主要靠腎代償，但繼發(fā)性代償變化一定小于原發(fā)性失衡（也就是說有一定的代償范圍和最大的代償極限）。

常用單純酸堿失衡的預計代償公式

類型原發(fā)變化代償反應預計代償公式代償極限代酸[HCO3-]

PaCO2↓ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO3-]

±210mmHg

代堿[HCO3-]

PaCO2↑ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]

±555mmHg

急性：呼酸PaCO2[HCO-3]↑Δ[HCO-3]↑=0.1ΔPaCO2±1.530mmol/L

慢性：Δ[HCO-3]↑=0.35×ΔPaCO2±345mmol/L

急性：呼堿PaCO2[HCO-3]

↓

Δ[HCO-3]=0.2×ΔPaCO2±2.518mmol/L

慢性：

Δ[HCO-3]↓=0.5×ΔPaCO2±2.55mmol/L

單一性酸堿失衡繼發(fā)性代償變化與原發(fā)性失衡同向，而代償方向相反或超過代償范圍可以判定為混合性酸堿失衡。

04酸堿平衡紊亂＊混合性酸堿失衡的判斷＊（1）代償調節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂例1：患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全,休克。

pH7.25,PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L.

分析：pH＜7.35-----酸中毒；肺心病----[H2CO3]為原發(fā)性↑，而[HCO3-]↓；代償方向相反-----混合性酸堿紊亂結論：呼酸合并代酸04酸堿平衡紊亂（2）方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂例2：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫。pH7.47,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析：pH＞7.45----堿中毒肺心病，[H2CO3]為原發(fā)性↑----呼酸通過腎臟代償重吸收HCO3-增加，二者方向變化一致此時僅僅以pH、病史及PaCO2與HCO3-的變化方向已很難區(qū)分患者是單純型酸堿失衡還是混合型酸堿失衡，需要從代償預計值和代償限度來進行判定。＊混合性酸堿失衡的判斷＊04酸堿平衡紊亂（3）若實測值位于代償預計值范圍，為單純性酸堿紊亂，

若實測值超過代償預計值,則是混合性酸堿紊亂

分析：pH＞7.45----堿中毒肺心病，[H2CO3]為原發(fā)性↑----呼酸

但[HCO3-]也↑,計算預計值：△[HCO3-]=0.35×△PaCO2±3=0.35×(40-58.3)±3=-6.4±3HCO3-=24-(-6.4)±3=30.4±3實測值＞預計值--------------------為呼酸合并代堿例2：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫。pH7.47,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.＊混合性酸堿失衡的判斷＊04酸堿平衡紊亂例3：一尿閉患者入院時放置導尿管，兩日后有低血壓和發(fā)熱，尿中含大量白細胞和細菌。

pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L.

pH↓＜7.35-----酸中毒；腎衰代酸[HCO3-]原發(fā)性↓,而患者PaCO2也↓代償調節(jié)方向一致----------①失代償性代酸計算預計值：ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO3-]±2=1.2×（24—10）±2=16.8±2

預計PaCO2值=40—16.8±2=23.2±2