2020-2024年五年高考1年模擬生物真題分類匯編（山東專用） 專題13 免疫調(diào)節(jié)（原卷版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題13免疫調(diào)節(jié)五年考情考情分析免疫調(diào)節(jié)2020年山東卷第18題2021年山東卷第18題2022年山東卷第23題2024年山東卷第7題對(duì)于教材概念的細(xì)節(jié)考查越來越突出，生物學(xué)關(guān)鍵詞更是得分要點(diǎn),在復(fù)習(xí)過程中要引導(dǎo)好、落實(shí)好。本部分內(nèi)容的考查多以眾多的生產(chǎn)、生活、實(shí)踐內(nèi)容以及科學(xué)實(shí)驗(yàn)和探究?jī)?nèi)容為情境載體,是對(duì)考生在新情境下獲取信息，以及對(duì)所學(xué)知識(shí)的“理解能力”、綜合運(yùn)用知識(shí)“解決問題能力”、進(jìn)行實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)、分析等的“實(shí)驗(yàn)探究能力”和“創(chuàng)新能力”的考查。1、（2024山東高考）乙型肝炎病毒（HBV）的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合后，脫去含有表面抗原的包膜，進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼，大量增殖形成新的HBV，釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列說法正確的是（）A.樹突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能B.輔助性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞C.根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗D.核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于細(xì)胞免疫2、（2021山東高考）吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識(shí)別病毒的核酸組分，引起吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過程屬于特異性免疫B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與效應(yīng)T細(xì)胞抵抗病毒的機(jī)制相同C.再次接觸相同抗原時(shí)，吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快D.上述過程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)3、（2022山東高考）迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng)，對(duì)胃腸的蠕動(dòng)和消化腺的分泌活動(dòng)起促進(jìn)作用，還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應(yīng)，如圖所示。分組處理TNF-α濃度甲腹腔注射生理鹽水+乙腹腔注射LPS++++丙腹腔注射LPS+A處理++注：“+”越多表示濃度越高（1）迷走神經(jīng)中促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)神經(jīng)屬于______（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用通常是相反的，其意義是______。（2）消化液中的鹽酸在促進(jìn)消化方面的作用有______、______、______。（答出3種作用即可）（3）研究人員對(duì)圖中抗炎過程進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)分組及結(jié)果見表。通過腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出現(xiàn)炎癥，檢測(cè)TNF-α濃度可評(píng)估炎癥程度。據(jù)圖分析，若丙組的A處理僅在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用，推測(cè)A處理的3種可能的作用機(jī)制：______；______；______。4、（2020山東高考）橋本氏甲狀腺炎是一種常見的甲狀腺疾病，患者血液中可檢測(cè)出抗甲狀腺細(xì)胞的抗體，隨病情發(fā)展，許多患者會(huì)表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，稱為橋本氏甲減。下列說法正確的是A.橋本氏甲狀腺炎是一種自身免疫病B.橋本氏甲減出現(xiàn)的原因是甲狀腺細(xì)胞受損C.橋本氏甲減患者會(huì)表現(xiàn)出體溫偏高的癥狀D.橋本氏甲減可通過補(bǔ)充甲狀腺激素減輕癥狀一、單選題1．（2024·山東菏澤·一模）人體內(nèi)的T細(xì)胞分為兩類，第一類：輔助性T細(xì)胞（Th），能刺激已經(jīng)結(jié)合了抗原的B細(xì)胞的增殖；第二類：細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc），能直接攻擊和殺傷其他細(xì)胞。Th表面具有接受調(diào)控細(xì)胞活化所需的信號(hào)分子，如CD28分子主要為Th識(shí)別抗原后的活化提供第二個(gè)信號(hào)，以完成Th的增殖和分化；CTLA-4和PD-1通過與相應(yīng)信號(hào)分子結(jié)合向Th發(fā)出抑制信號(hào)，阻斷活化Th的增殖、分化及發(fā)揮免疫效應(yīng)。Tc能發(fā)揮作用依賴于細(xì)胞膜表面所具有的糖蛋白CD8，下列敘述正確的是（

）A．如果編碼CD28或CD8的基因不能表達(dá)，均會(huì)出現(xiàn)自身免疫病B．CD28，CTLA-4在細(xì)胞表面出現(xiàn)時(shí)間有差異的原因是基因的選擇性表達(dá)C．癌細(xì)胞可通過PD-1抑制Th活化，降低機(jī)體免疫防御功能而形成腫瘤D．Tc和Th均來自于骨髓造血干細(xì)胞，但是成熟場(chǎng)所有差異2．（2024·山東聊城·三模）《自然》雜志發(fā)表了清華大學(xué)研究新發(fā)現(xiàn)：腦—脾神經(jīng)環(huán)路直接調(diào)控疫苗誘導(dǎo)的抗體免疫應(yīng)答，這類免疫調(diào)節(jié)機(jī)制簡(jiǎn)稱“腦—脾神經(jīng)軸”，如下圖所示。CRH神經(jīng)元也是掌控垂體—腎上腺軸的上游神經(jīng)元，其興奮可導(dǎo)致腎上腺大量釋放糖皮質(zhì)激素，調(diào)整機(jī)體應(yīng)激，抑制免疫系統(tǒng)活動(dòng)。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．圖中下丘腦CRH神經(jīng)元通過血液循環(huán)傳遞信號(hào)給脾神經(jīng)B．據(jù)圖可推測(cè)，乙酰膽堿在該免疫調(diào)節(jié)過程中所起的作用是刺激B細(xì)胞增殖分化C．糖皮質(zhì)激素可以通過升高血糖保證重要器官能量供應(yīng)，與腎上腺素具有協(xié)同作用D．當(dāng)應(yīng)激時(shí)間過長(zhǎng)或者過于強(qiáng)烈，可能會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響3．（2024·山東菏澤·二模）重癥肌無力（MG）是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫病。以往研究認(rèn)為體液免疫過程中乙酰膽堿受體抗體異常增多是MG的唯一發(fā)病因素，多應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑（AChEⅠ）治療。近期研究顯示，細(xì)胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素已成為目前治療MG的有效藥物。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．乙酰膽堿受體抗體、細(xì)胞因子兩者都屬于免疫活性物質(zhì)B．長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)C．長(zhǎng)期單獨(dú)用AChEI治療MG會(huì)引起乙酰膽堿受體被破壞，加重病情并產(chǎn)生耐藥性D．糖皮質(zhì)激素通過改善機(jī)體免疫監(jiān)視功能緩解MG癥狀4．（2024·山東臨沂·二模）制備mRNA疫苗的機(jī)理是將編碼病原體特異性抗原的mRNA導(dǎo)入體內(nèi)產(chǎn)生抗原，從而觸發(fā)免疫應(yīng)答。編碼病原體特異性抗原的mRNA由新型脂質(zhì)納米載體顆粒將其包裹并運(yùn)送至細(xì)胞內(nèi)，再利用人體細(xì)胞翻譯產(chǎn)生抗原蛋白，分泌后被自身免疫系統(tǒng)識(shí)別產(chǎn)生免疫反應(yīng)，從而達(dá)到預(yù)防疾病的作用。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．與傳統(tǒng)疫苗相比，mRNA疫苗不需要進(jìn)行大量的細(xì)胞培養(yǎng)B．mRNA疫苗引起的體液免疫不需要輔助性T細(xì)胞的參與C．mRNA疫苗發(fā)揮作用后不會(huì)導(dǎo)致人體遺傳信息發(fā)生改變D．載體顆粒釋放出的mRNA發(fā)揮作用需tRNA和核糖體的參與5．（2024·山東青島·三模）塵螨糞便顆粒中含有的Derp1是引起過敏性鼻炎的一種常見呼吸道抗原，該物質(zhì)是一種蛋白酶，能切割呼吸道黏膜細(xì)胞間緊密連接的蛋白組分，改變其通透性，從而侵入機(jī)體內(nèi)環(huán)境，引起過敏反應(yīng)。如圖表示Derpl接觸皮下抗原呈遞細(xì)胞（APC）后發(fā)生的免疫過程。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．圖中顯示的免疫過程為體液免疫，細(xì)胞①是輔助性T細(xì)胞B．首次接觸Derp1所產(chǎn)生的抗體不能與過敏原結(jié)合，因此不會(huì)引起過敏反應(yīng)C．肥大細(xì)胞釋放的組胺等物質(zhì)能引起平滑肌收縮和腺體分泌增多，引起過敏癥狀D．肥大細(xì)胞上吸附的抗體與B細(xì)胞膜上的受體可識(shí)別同一過敏原6．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）分析下列曲線，相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）

A．若圖a表示最適溫度下反應(yīng)物濃度對(duì)酶催化反應(yīng)速率的影響，則b點(diǎn)時(shí)向體系中加入少量同種酶，反應(yīng)速率加快B．若圖b是在無氧條件下某種植物幼苗的根細(xì)胞經(jīng)呼吸作用釋放CO2的速率隨時(shí)間的變化趨勢(shì)，則每分子葡萄糖經(jīng)無氧呼吸產(chǎn)生酒精時(shí)生成的ATP比產(chǎn)生乳酸時(shí)的多C．據(jù)圖c判斷，在低光強(qiáng)下CO2吸收速率隨葉溫升高而下降的原因是呼吸速率上升；在高光強(qiáng)下M點(diǎn)左側(cè)CO2吸收速率升高與光合酶活性增強(qiáng)相關(guān)D．圖d為某實(shí)驗(yàn)動(dòng)物感染HIV后的情況，可以推測(cè)HIV可能對(duì)實(shí)驗(yàn)藥物a敏感7．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）某種類型糖尿病是一種受遺傳、免疫與環(huán)境等因素共同影響的，以胰島B細(xì)胞被破壞為主要特征的免疫失調(diào)性疾病，其發(fā)病機(jī)理如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是（

）

A．圖中干擾素、白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子，均屬于細(xì)胞因子B．圖中細(xì)胞b是細(xì)胞毒性T細(xì)胞，不能進(jìn)行細(xì)胞分裂C．由圖可知，這種糖尿病是免疫自穩(wěn)功能異常所致D．干擾素可作用于不同的靶細(xì)胞，其作用結(jié)果也不同8．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）在肝癌腫瘤微環(huán)境中，腫瘤相關(guān)M1巨噬細(xì)胞與腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞相互作用能夠誘導(dǎo)彼此的招募和激活，并通過JAK-STAT信號(hào)通路使PD-L1等免疫逃逸標(biāo)志物高表達(dá)，最終促進(jìn)肝癌細(xì)胞免疫逃逸。下列說法正確的是（

）A．肝癌細(xì)胞膜糖蛋白減少、易分散轉(zhuǎn)移，使得肝癌細(xì)胞容易發(fā)生免疫逃逸B．腫瘤相關(guān)MI巨噬細(xì)胞與腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞對(duì)肝癌細(xì)胞免疫逃逸具有協(xié)同作用C．JAK-STAT信號(hào)通路的效應(yīng)降低了機(jī)體的免疫自穩(wěn)功能D．可以使用PD-L1或PD-1抗體有效阻斷JAK-STAT信號(hào)通路，從而抑制肝癌細(xì)胞發(fā)展9．（2024·山東青島·二模）脊髓灰質(zhì)炎是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的一種急性傳染病，脊髓灰質(zhì)炎疫苗是預(yù)防和消滅脊髓灰質(zhì)炎的有效手段。如圖表示首次使用脊髓灰質(zhì)炎疫苗引起機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng)的部分過程示意圖。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（

）A．物質(zhì)A和物質(zhì)B都屬于免疫活性物質(zhì)B．細(xì)胞①②③⑤都能識(shí)別抗原，引起機(jī)體免疫應(yīng)答C．細(xì)胞②表面的特定分子發(fā)生變化并與細(xì)胞③結(jié)合有利于細(xì)胞③的活化D．細(xì)胞⑤能在機(jī)體被脊髓灰質(zhì)炎病毒感染后迅速分泌抗體10．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）人乳頭瘤病毒（HPV）是一類DNA病毒，持續(xù)感染高危型HPV可引發(fā)宮頸癌。感染HPV后，人體內(nèi)發(fā)生的部分生理過程如下圖所示，其中，I~IV表示免疫細(xì)胞；L1蛋白為HPV表面抗原，E6蛋白和E7蛋白皆為HPV內(nèi)部蛋白；p53蛋白和pRb蛋白分別由p53基因和pRb基因控制合成。據(jù)圖分析人體感染HPV后，下列說法錯(cuò)誤的是（）

A．細(xì)胞Ⅱ能夠識(shí)別靶細(xì)胞上的抗原-MHC分子復(fù)合體并裂解被病毒入侵的細(xì)胞I和宮頸上皮細(xì)胞B．細(xì)胞Ⅲ的活化需要兩個(gè)信號(hào)的刺激和細(xì)胞因子的作用；一種細(xì)胞Ⅲ增殖分化后只能產(chǎn)生一種特異性抗體C．p53基因和pRb基因都是原癌基因，p53蛋白和pRb蛋白都是宮頸上皮細(xì)胞正常生長(zhǎng)和增殖所必需的D．長(zhǎng)期感染高危型HPV誘發(fā)宮頸癌的原因可能是HPV的E7蛋白與pRb蛋白結(jié)合，有利于上皮細(xì)胞由G1期進(jìn)入S期；同時(shí)E6蛋白激活p53蛋白降解后，可能有利于上皮細(xì)胞紡錘體相關(guān)蛋白的合成11．（2024·山東濟(jì)寧·三模）免疫系統(tǒng)具有區(qū)分“自我”與“非我”的能力，該能力與細(xì)胞表面的組織相容性抗原MHC有關(guān)。在細(xì)胞免疫中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞通常依賴靶細(xì)胞表面的MHC-抗原復(fù)合體來對(duì)其進(jìn)行識(shí)別和清除。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．若自身細(xì)胞表面MHC分子發(fā)生變化，可能導(dǎo)致自身免疫病B．細(xì)胞毒性T細(xì)胞不能將抗原信息呈遞給其他免疫細(xì)胞C．角膜中沒有血管與淋巴管，理論上異體間進(jìn)行角膜移植不會(huì)引起免疫排斥D．癌細(xì)胞表面的MHC表達(dá)水平下降，有利于細(xì)胞毒性T細(xì)胞快速對(duì)其識(shí)別和攻擊12．（2024·山東·模擬預(yù)測(cè)）免疫器官主要由淋巴組織構(gòu)成，并借助于血液循環(huán)和淋巴循環(huán)相互聯(lián)系。免疫器官包括骨髓、胸腺、脾、淋巴結(jié)和扁桃體等。在免疫調(diào)節(jié)過程中需要免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)等參與。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．胸腺是細(xì)胞分化、成熟的場(chǎng)所，脾臟是進(jìn)行免疫應(yīng)答的重要場(chǎng)所B．免疫活性物質(zhì)由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞分泌，溶菌酶屬于免疫活性物質(zhì)C．漿細(xì)胞僅由B細(xì)胞增殖分化而來D．輔助性細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫中均發(fā)揮作用13．（2024·山東聊城·二模）抗原呈遞細(xì)胞（APC）表面的CD155分子可以與T細(xì)胞、NK細(xì)胞等淋巴細(xì)胞表面的分子CD226或TIGIT結(jié)合，從而分別活化和抑制相關(guān)淋巴細(xì)胞，CD155與TIGIT的親和力遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于CD226。研究表明，多種增殖較快的腫瘤細(xì)胞的CD155基因都存在過量表達(dá)現(xiàn)象，相反，若腫瘤細(xì)胞上的CD155分子丟失。則腫瘤很難生長(zhǎng)。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．APC在識(shí)別、攝取并加工處理抗原后，通過與輔助性T細(xì)胞接觸完成抗原信息傳遞B．正常情況下，CD155與淋巴細(xì)胞表面的T1GIT結(jié)合有利于防止自身免疫病的發(fā)生C．腫瘤細(xì)胞過量表達(dá)的CD155分子與淋巴細(xì)胞表面的TIGIT結(jié)合可逃脫免疫防御作用D．增強(qiáng)CD226的表達(dá)及研發(fā)使用TIGIT單克隆抗體，均可為腫瘤治療提供新的思路14．（2024·山東濱州·二模）腫瘤患者體內(nèi)T細(xì)胞產(chǎn)生的IFN-γ會(huì)減少，科學(xué)家嘗試用“細(xì)菌療法”提高患者體內(nèi)的IFN-γ含量來治療癌癥：將含有IFN-γ基因的重組溫控質(zhì)粒導(dǎo)入細(xì)菌制成工程菌注入患者體內(nèi)，利用超聲誘導(dǎo)產(chǎn)生的短暫熱效應(yīng)調(diào)控工程菌的基因表達(dá)。已知含有IFN-γ基因的重組溫控質(zhì)粒產(chǎn)生的Clts蛋白能抑制IFN-γ基因啟動(dòng)子的活性，大于42℃時(shí)Clts蛋白失活。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．細(xì)菌獲得的能產(chǎn)生IFN-γ的變異可以遺傳B．“細(xì)菌療法”可根據(jù)需要無創(chuàng)調(diào)控IFN-γ的量C．正常體溫條件下患者體內(nèi)IFN-γ不會(huì)增加D．工程菌在患者體內(nèi)不會(huì)被破壞能持久發(fā)揮效應(yīng)15．（2024·山東淄博·二模）巨噬細(xì)胞吞噬病原體后會(huì)消耗大量氧氣，這一過程被稱為“呼吸爆發(fā)”。當(dāng)有病原信號(hào)刺激時(shí)，巨噬細(xì)胞消耗GTP使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進(jìn)而將細(xì)胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，導(dǎo)致氧氣快速消耗。氧自由基在SOD和MPO的催化下，產(chǎn)生更具殺傷活力的過氧化氫、次氯酸等物質(zhì)，殺死包裹在吞噬小泡中的病原體。下列說法正確的是（

）A．“呼吸爆發(fā)”過程發(fā)生在巨噬細(xì)胞的線粒體內(nèi)膜上B．若用磷酸化酶抑制劑處理巨噬細(xì)胞，會(huì)使氧自由基積累從而加速巨噬細(xì)胞的衰老C．巨噬細(xì)胞無氧呼吸過程中，底物中的絕大部分能量以熱能形式散失D．若巨噬細(xì)胞缺少“呼吸爆發(fā)”過程，仍然可以吞噬病原體，但不能將其有效殺死二、多選題16．（2024·山東煙臺(tái)·三模）經(jīng)基因工程改造的T細(xì)胞，具有直接識(shí)別腫瘤細(xì)胞特異性抗原的嵌合抗原受體—CAR而被稱為CAR—T細(xì)胞。CAR—T細(xì)胞接收抗原信號(hào)后可直接活化發(fā)揮免疫作用，常用于血液中腫瘤細(xì)胞的治療。下列敘述正確的是（

）A．該免疫療法體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)第三道防線的免疫防御功能B．可利用逆轉(zhuǎn)錄病毒的侵染能力，將CAR基因整合到T細(xì)胞基因組C．CAR能特異性識(shí)別抗原，將CAR固定在T細(xì)胞膜上，具有錨定腫瘤細(xì)胞作用D．CAR—T細(xì)胞接收抗原信號(hào)和輔助性T細(xì)胞傳遞的信號(hào)后，才能發(fā)揮抗腫瘤等免疫應(yīng)答效應(yīng)17．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）研究發(fā)現(xiàn)，睡眠時(shí)大腦會(huì)釋放促睡眠因子（PGD2）。長(zhǎng)期睡眠不足可能引發(fā)PGD2在腦毛細(xì)血管中大量積累、腎上腺糖皮質(zhì)激素過度分泌、抗病毒能力下降等，部分機(jī)制如圖所示。其中，VLPO神經(jīng)元通過釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)誘發(fā)睡眠；I表示巨噬細(xì)胞；IL-6是一種促進(jìn)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子、IFNA是一種抗病毒的細(xì)胞因子；①~⑩表示過程。下列說法正確的是（）

A．在機(jī)體正常免疫過程中，巨噬細(xì)胞主要參與非特異性免疫B．IL-6和IFNA由細(xì)胞I分泌后會(huì)直接進(jìn)入腦脊液，因此腦脊液相當(dāng)于一種組織液C．從作用方式和功能來看，PGD2最可能是一種神經(jīng)遞質(zhì)D．當(dāng)“促睡眠”的信息傳遞至VLPO時(shí)，該細(xì)胞的質(zhì)膜上可能發(fā)生的變化是Na+通道開放18．（2024·山東·三模）機(jī)體感染人乳頭瘤病毒（HPV）后易誘發(fā)宮頸癌等惡性腫瘤，目前可通過注射治療性疫苗刺激細(xì)胞免疫以清除病毒。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．細(xì)胞毒性T細(xì)胞都起源于骨髓并在胸腺中發(fā)育成熟B．侵入機(jī)體的HPV作為抗原可被細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解C．B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化都離不開輔助性T細(xì)胞的輔助D．若大量制備HPV的單克隆抗體，需要大量的B細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞19．（2024·山東濟(jì)南·三模）DC—CIK細(xì)胞免疫治療是指利用樹突狀細(xì)胞（DC細(xì)胞）及細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞（CIK）在體外共培養(yǎng)大量增殖后，將活化的免疫細(xì)胞群回輸入患者體內(nèi)的免疫療法。未成熟的DC細(xì)胞與抗原共同培養(yǎng)后可轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓腄C細(xì)胞。成熟的DC細(xì)胞能有效激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞，啟動(dòng)免疫應(yīng)答。下列敘述正確的是（）A．用于誘導(dǎo)的細(xì)胞因子屬于信號(hào)分子，來自輔助性T細(xì)胞等B．成熟的DC細(xì)胞屬于淋巴細(xì)胞，具有吞噬、呈遞抗原功能。C．被細(xì)胞因子誘導(dǎo)的CIK通過產(chǎn)生的抗體與病原體結(jié)合，抑制其增殖D．不同的CIK回輸?shù)交颊唧w內(nèi)可以識(shí)別多種腫瘤細(xì)胞，不會(huì)引起免疫排斥反應(yīng)20．（2024·山東濱州·二模）炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞因子IL分泌量增多。為探究T細(xì)胞對(duì)非酒精性脂肪肝肝炎（NASH）肝損傷的影響，用IL和T細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子（Foxol）合成抑制劑處理NASH模型小鼠，其體內(nèi)有關(guān)蛋白的相對(duì)表達(dá)量如圖1、2所示（CX是T細(xì)胞表達(dá)的蛋白質(zhì)）。NASH小鼠的肝代謝會(huì)產(chǎn)生高濃度的乙酸分子，用高濃度乙酸處理不同T細(xì)胞后，T細(xì)胞對(duì)肝細(xì)胞的殺傷情況如圖3所示。下列說法正確的是（）

注：“+”表示進(jìn)行處理，“-”表示未進(jìn)行處理A．肝炎發(fā)展為肝癌與免疫監(jiān)視功能失調(diào)有關(guān)B．IL分泌量與T細(xì)胞中CX相對(duì)表達(dá)量呈負(fù)相關(guān)C．NASH小鼠體內(nèi)高表達(dá)CX的T細(xì)胞增多D．乙酸激活了高表達(dá)CX的T細(xì)胞從而引起肝損傷三、非選擇題21．（2024·山東菏澤·一模）新冠病毒通過S蛋白識(shí)別細(xì)胞表面的ACE2分子感染人的呼吸道上皮細(xì)胞，如圖是mRNA疫苗在樹突狀細(xì)胞中合成以及樹突狀細(xì)胞呈遞抗原的過程圖。體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的mRNA會(huì)被樹突細(xì)胞識(shí)別和引起炎癥信號(hào)因子釋放，而哺乳動(dòng)物細(xì)胞轉(zhuǎn)錄的mRNA并不會(huì)引發(fā)同樣的反應(yīng)。2023年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者Kariko、DrewWeissman經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)，用假尿苷代替尿苷的mRNA可減弱免疫激活能力，同時(shí)保留編碼蛋白質(zhì)能力，從而使得針對(duì)新冠病毒的有效mRNA疫苗得以開發(fā)。請(qǐng)回答下列問題：(1)合成圖中mRNA疫苗的模板是，包裹mRNA疫苗的脂質(zhì)體進(jìn)入樹突狀細(xì)胞后，在細(xì)胞內(nèi)表達(dá)出相應(yīng)的產(chǎn)物，經(jīng)水解產(chǎn)生抗原肽，抗原肽與鑲嵌在膜上的MHCI結(jié)合，最終呈遞到細(xì)胞表面，然后激活特異性免疫。(2)圖中過程表明激活B細(xì)胞必須的兩個(gè)信號(hào)是。(3)體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的未修飾的mRNA被樹突狀細(xì)胞識(shí)別后，炎癥介質(zhì)釋放并激活血管反應(yīng)，血漿蛋白滲出到損傷因子所在部位，進(jìn)而引起炎癥部位水腫。引起水腫的原因是。(4)經(jīng)過堿基修飾的mRNA合成蛋白質(zhì)的過程中，需要下列（填寫編號(hào)）物質(zhì)或結(jié)構(gòu)的參與。①氨基酸

②tRNA

③ATP

④DNA

⑤核糖體(5)結(jié)合圖示，與傳統(tǒng)滅活病毒疫苗和重組疫苗相比，從特異性免疫類型角度分析mRNA疫苗的優(yōu)勢(shì)是。22．（2024·山東青島·二模）已知S菌可由皮膚侵入機(jī)體并激活免疫防御功能，但不會(huì)引起皮膚受損和炎癥反應(yīng)，因此可以用S菌攜帶抗原進(jìn)行免疫學(xué)研究。黑色素瘤是皮膚黑色素細(xì)胞癌變形成的腫瘤，研究人員將S菌和黑色素瘤抗原OVA進(jìn)行改造，并將不同種類的改造S菌分別涂抹到小鼠皮膚上，一段時(shí)間后檢測(cè)針對(duì)OVA的細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖情況，結(jié)果如圖所示。

(1)細(xì)胞毒性T細(xì)胞在特異性免疫過程中的作用是。機(jī)體識(shí)別并清除腫瘤細(xì)胞屬于免疫系統(tǒng)的功能。(2)結(jié)合對(duì)照組，對(duì)比b、c組，該實(shí)驗(yàn)可得出的結(jié)論是；對(duì)比c、d組，該實(shí)驗(yàn)可得出的結(jié)論是。(3)除抗原刺激以外，細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化還需要細(xì)胞的參與，在體液免疫過程中該細(xì)胞還參與激活B細(xì)胞。(4)腫瘤的早期篩查非常重要，如下是用雙抗體夾心法檢測(cè)腫瘤壞死因子a濃度的過程：用純化的小鼠腫瘤壞死因子a抗體包被微孔板，制成固相抗體，往包被抗體的微孔中先加入待檢樣品，再加入HRP酶標(biāo)記的腫瘤壞死因子a抗體，經(jīng)過徹底洗滌后加TMB顯色。TMB能在HRP酶的催化下轉(zhuǎn)化成藍(lán)色，并在酸的作用下轉(zhuǎn)化成最終的黃色，最后用儀器測(cè)定反應(yīng)體系的吸光度（與顏色深淺有關(guān)）。請(qǐng)分析，徹底洗滌的目的是，通過測(cè)定反應(yīng)體系的吸光度進(jìn)行檢測(cè)的原理是。23．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）閱讀下列資料，回答問題。I、阿爾茨海默病（AD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。AD的兩大主要病理特征為β一淀粉樣蛋白（Aβ）沉積形成老年斑誘發(fā)炎癥反應(yīng)和Tau蛋白過度磷酸化導(dǎo)致神經(jīng)纖維纏結(jié)，兩種情況均會(huì)引起神經(jīng)元凋亡，使患者記憶力衰退。圖1是神經(jīng)細(xì)胞部分結(jié)構(gòu)及其胞內(nèi)自噬囊泡產(chǎn)生和運(yùn)輸?shù)氖疽鈭D。圖2是小膠質(zhì)細(xì)胞（MC細(xì)胞）清除Aβ沉積時(shí)誘發(fā)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的機(jī)制，小膠質(zhì)細(xì)胞可通過吞噬作用去除變性蛋白和神經(jīng)纖維纏結(jié)。Ⅱ、為了研究間歇性禁食（IF）是否能改善AD患者的認(rèn)知水平，研究人員利用AD模型克隆小鼠開展如圖3（a）所示的間歇性禁食實(shí)驗(yàn)，IF組每隔一天禁食，AL組自由喂食。自由喂食的野生型小鼠（WT）作為對(duì)照。在水中放置平臺(tái)如圖3（b），訓(xùn)練小鼠記憶平臺(tái)位置，隱去平臺(tái)后觀察各組小鼠在水中的運(yùn)動(dòng)，檢測(cè)小鼠的學(xué)習(xí)和記憶能力。水迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖4所示。(1)據(jù)圖1分析，AD患者腦部神經(jīng)元中與Aβ自噬囊泡清除相關(guān)的細(xì)胞結(jié)構(gòu)有。（寫出2種）(2)研究發(fā)現(xiàn)Tau蛋白能與微管結(jié)合并維持其穩(wěn)定性。所以過度磷酸化的Tau（填“促進(jìn)”或“阻礙”或“不影響”）AD患者腦神經(jīng)元中的Aβ自噬囊泡的轉(zhuǎn)運(yùn)。(3)據(jù)圖2分析，當(dāng)Aβ沉積時(shí)，MC細(xì)胞誘發(fā)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的機(jī)制是。(4)Aβ沉積會(huì)進(jìn)一步激活MC細(xì)胞內(nèi)的NLRP3炎性小體，從而導(dǎo)致額外的Aβ沉積形成，還會(huì)促進(jìn)Tau蛋白的過磷酸化，進(jìn)而放大神經(jīng)炎癥，引起神經(jīng)元損傷。下列關(guān)于炎癥反應(yīng)的敘述錯(cuò)誤的是_______。A．炎癥反應(yīng)屬于機(jī)體的第三道防線B．巨噬細(xì)胞可能參與炎癥反應(yīng)C．細(xì)胞壞死一般不會(huì)引起炎癥反應(yīng)D．神經(jīng)炎癥的放大是機(jī)體的正反饋調(diào)節(jié)(5)根據(jù)圖4分析，下列各組小鼠運(yùn)動(dòng)軌跡最有可能是AL組的是。（選填編號(hào)）(6)據(jù)圖4分析，間歇性禁食是否改善了AD模型小鼠的認(rèn)知水平？。請(qǐng)說明理由。(7)有人認(rèn)為間歇性禁食對(duì)AD模型小鼠認(rèn)知水平的影響是因?yàn)橹貥?gòu)了腸道菌群的組成，進(jìn)而影響了小鼠“腸微生物—腸道—腦”軸的動(dòng)態(tài)關(guān)系。請(qǐng)寫出大致的實(shí)驗(yàn)思路，驗(yàn)證這一觀點(diǎn)。24．（2024·山東德州·三模）神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)共同維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，根據(jù)下列實(shí)例，回答相關(guān)問題：實(shí)例1：人在緊急的情況下腎上腺素分泌增多，該激素可提高人的應(yīng)激能力。實(shí)例2：乙酰膽堿可促進(jìn)淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖，白細(xì)胞介素-6可以參與神經(jīng)系統(tǒng)的營(yíng)養(yǎng)、修復(fù)和保護(hù)。實(shí)例3：糖皮質(zhì)激素能抑制免疫系統(tǒng)的功能；干擾素會(huì)影響下丘腦—垂體—靶腺體軸的相關(guān)激素釋放。(1)人在緊急的情況下腎上腺素分泌增多，是調(diào)節(jié)的結(jié)果：此激素使人體出現(xiàn)的應(yīng)激反應(yīng)有物質(zhì)代謝加快、等。(2)乙酰膽堿是小分子，卻以胞吐方式釋放的意義是。(3)上述實(shí)例說明神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)三者之間靠（填物質(zhì)）相互影響。(4)三種調(diào)節(jié)方式在功能上相輔相成，其中神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是（至少答出兩點(diǎn)）：體液調(diào)節(jié)的作用途徑是；免疫系統(tǒng)的第二道防線是。25．（2024·山東·二模）損傷引發(fā)的適度炎癥反應(yīng)可有效地抵御病原體入侵，促進(jìn)創(chuàng)傷恢復(fù)，但過度的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致組織損傷或者炎性疾病?；卮鹣铝袉栴}：(1)炎癥信號(hào)刺激痛覺感受器，引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)，神經(jīng)沖動(dòng)傳至處產(chǎn)生痛覺；同時(shí)，下丘腦作為體溫調(diào)節(jié)中樞受內(nèi)、外致熱源刺激，引起局部體溫升高。此外損傷部位還有發(fā)紅、腫脹等現(xiàn)象。(2)機(jī)體存在多種機(jī)制調(diào)控炎癥反應(yīng)強(qiáng)度：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)的特定區(qū)域感受炎癥信號(hào)后，將激活迷走神經(jīng)，釋放乙酰膽堿，與巨噬細(xì)胞上的結(jié)合，抑制其釋放促炎因子，此過程屬于調(diào)節(jié)。②糖皮質(zhì)激素可抑制促炎因子合成，促進(jìn)抗炎因子合成。炎癥信號(hào)還可激活調(diào)控軸，促進(jìn)糖皮質(zhì)激素釋放來降低炎癥反應(yīng)。臨床上常將糖皮質(zhì)激素類似物作為抗炎藥物，但這類抗炎藥物長(zhǎng)期使用可能會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮，原因是。(3)巨噬細(xì)胞是炎癥細(xì)胞的重要組成部分，在不同環(huán)境刺激下可轉(zhuǎn)化為M1型和M2型，兩者在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮不同作用。大黃酸對(duì)非酒精性脂肪性肝炎（NASH）有治療效果，為探究大黃酸治療NASH與巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化的關(guān)系，，研究人員進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究，分組處理和實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表。分組處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果甲健康小鼠+生理鹽水M1型巨噬細(xì)胞百分比：甲組<丙組<乙組；M2型巨噬細(xì)胞百分比：甲組>丙組>乙組。乙NASH模型小鼠+生理鹽水丙？①丙組的處理是。②推測(cè)M1型巨噬細(xì)胞和M2型巨噬細(xì)胞對(duì)NASH分別起作用，大黃酸通過治療NASH。③很多中藥以巨噬細(xì)胞為作用對(duì)象發(fā)揮抗炎作用，這些抗炎中藥不同于大黃酸的作用機(jī)制可能是。專題13免疫調(diào)節(jié)五年考情考情分析免疫調(diào)節(jié)2020年山東卷第18題2021年山東卷第18題2022年山東卷第23題2024年山東卷第7題對(duì)于教材概念的細(xì)節(jié)考查越來越突出，生物學(xué)關(guān)鍵詞更是得分要點(diǎn),在復(fù)習(xí)過程中要引導(dǎo)好、落實(shí)好。本部分內(nèi)容的考查多以眾多的生產(chǎn)、生活、實(shí)踐內(nèi)容以及科學(xué)實(shí)驗(yàn)和探究?jī)?nèi)容為情境載體,是對(duì)考生在新情境下獲取信息，以及對(duì)所學(xué)知識(shí)的“理解能力”、綜合運(yùn)用知識(shí)“解決問題能力”、進(jìn)行實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)、分析等的“實(shí)驗(yàn)探究能力”和“創(chuàng)新能力”的考查。1、（2024山東高考）乙型肝炎病毒（HBV）的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合后，脫去含有表面抗原的包膜，進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼，大量增殖形成新的HBV，釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列說法正確的是（）A.樹突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能B.輔助性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞C.根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗D.核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于細(xì)胞免疫2、（2021山東高考）吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識(shí)別病毒的核酸組分，引起吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過程屬于特異性免疫B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與效應(yīng)T細(xì)胞抵抗病毒的機(jī)制相同C.再次接觸相同抗原時(shí)，吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快D.上述過程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)3、（2022山東高考）迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng)，對(duì)胃腸的蠕動(dòng)和消化腺的分泌活動(dòng)起促進(jìn)作用，還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應(yīng)，如圖所示。分組處理TNF-α濃度甲腹腔注射生理鹽水+乙腹腔注射LPS++++丙腹腔注射LPS+A處理++注：“+”越多表示濃度越高（1）迷走神經(jīng)中促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)神經(jīng)屬于______（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用通常是相反的，其意義是______。（2）消化液中的鹽酸在促進(jìn)消化方面的作用有______、______、______。（答出3種作用即可）（3）研究人員對(duì)圖中抗炎過程進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)分組及結(jié)果見表。通過腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出現(xiàn)炎癥，檢測(cè)TNF-α濃度可評(píng)估炎癥程度。據(jù)圖分析，若丙組的A處理僅在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用，推測(cè)A處理的3種可能的作用機(jī)制：______；______；______。4、（2020山東高考）橋本氏甲狀腺炎是一種常見的甲狀腺疾病，患者血液中可檢測(cè)出抗甲狀腺細(xì)胞的抗體，隨病情發(fā)展，許多患者會(huì)表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，稱為橋本氏甲減。下列說法正確的是A.橋本氏甲狀腺炎是一種自身免疫病B.橋本氏甲減出現(xiàn)的原因是甲狀腺細(xì)胞受損C.橋本氏甲減患者會(huì)表現(xiàn)出體溫偏高的癥狀D.橋本氏甲減可通過補(bǔ)充甲狀腺激素減輕癥狀一、單選題1．（2024·山東菏澤·一模）人體內(nèi)的T細(xì)胞分為兩類，第一類：輔助性T細(xì)胞（Th），能刺激已經(jīng)結(jié)合了抗原的B細(xì)胞的增殖；第二類：細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc），能直接攻擊和殺傷其他細(xì)胞。Th表面具有接受調(diào)控細(xì)胞活化所需的信號(hào)分子，如CD28分子主要為Th識(shí)別抗原后的活化提供第二個(gè)信號(hào)，以完成Th的增殖和分化；CTLA-4和PD-1通過與相應(yīng)信號(hào)分子結(jié)合向Th發(fā)出抑制信號(hào)，阻斷活化Th的增殖、分化及發(fā)揮免疫效應(yīng)。Tc能發(fā)揮作用依賴于細(xì)胞膜表面所具有的糖蛋白CD8，下列敘述正確的是（

）A．如果編碼CD28或CD8的基因不能表達(dá)，均會(huì)出現(xiàn)自身免疫病B．CD28，CTLA-4在細(xì)胞表面出現(xiàn)時(shí)間有差異的原因是基因的選擇性表達(dá)C．癌細(xì)胞可通過PD-1抑制Th活化，降低機(jī)體免疫防御功能而形成腫瘤D．Tc和Th均來自于骨髓造血干細(xì)胞，但是成熟場(chǎng)所有差異2．（2024·山東聊城·三模）《自然》雜志發(fā)表了清華大學(xué)研究新發(fā)現(xiàn)：腦—脾神經(jīng)環(huán)路直接調(diào)控疫苗誘導(dǎo)的抗體免疫應(yīng)答，這類免疫調(diào)節(jié)機(jī)制簡(jiǎn)稱“腦—脾神經(jīng)軸”，如下圖所示。CRH神經(jīng)元也是掌控垂體—腎上腺軸的上游神經(jīng)元，其興奮可導(dǎo)致腎上腺大量釋放糖皮質(zhì)激素，調(diào)整機(jī)體應(yīng)激，抑制免疫系統(tǒng)活動(dòng)。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．圖中下丘腦CRH神經(jīng)元通過血液循環(huán)傳遞信號(hào)給脾神經(jīng)B．據(jù)圖可推測(cè)，乙酰膽堿在該免疫調(diào)節(jié)過程中所起的作用是刺激B細(xì)胞增殖分化C．糖皮質(zhì)激素可以通過升高血糖保證重要器官能量供應(yīng)，與腎上腺素具有協(xié)同作用D．當(dāng)應(yīng)激時(shí)間過長(zhǎng)或者過于強(qiáng)烈，可能會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響3．（2024·山東菏澤·二模）重癥肌無力（MG）是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫病。以往研究認(rèn)為體液免疫過程中乙酰膽堿受體抗體異常增多是MG的唯一發(fā)病因素，多應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑（AChEⅠ）治療。近期研究顯示，細(xì)胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素已成為目前治療MG的有效藥物。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．乙酰膽堿受體抗體、細(xì)胞因子兩者都屬于免疫活性物質(zhì)B．長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)C．長(zhǎng)期單獨(dú)用AChEI治療MG會(huì)引起乙酰膽堿受體被破壞，加重病情并產(chǎn)生耐藥性D．糖皮質(zhì)激素通過改善機(jī)體免疫監(jiān)視功能緩解MG癥狀4．（2024·山東臨沂·二模）制備mRNA疫苗的機(jī)理是將編碼病原體特異性抗原的mRNA導(dǎo)入體內(nèi)產(chǎn)生抗原，從而觸發(fā)免疫應(yīng)答。編碼病原體特異性抗原的mRNA由新型脂質(zhì)納米載體顆粒將其包裹并運(yùn)送至細(xì)胞內(nèi)，再利用人體細(xì)胞翻譯產(chǎn)生抗原蛋白，分泌后被自身免疫系統(tǒng)識(shí)別產(chǎn)生免疫反應(yīng)，從而達(dá)到預(yù)防疾病的作用。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．與傳統(tǒng)疫苗相比，mRNA疫苗不需要進(jìn)行大量的細(xì)胞培養(yǎng)B．mRNA疫苗引起的體液免疫不需要輔助性T細(xì)胞的參與C．mRNA疫苗發(fā)揮作用后不會(huì)導(dǎo)致人體遺傳信息發(fā)生改變D．載體顆粒釋放出的mRNA發(fā)揮作用需tRNA和核糖體的參與5．（2024·山東青島·三模）塵螨糞便顆粒中含有的Derp1是引起過敏性鼻炎的一種常見呼吸道抗原，該物質(zhì)是一種蛋白酶，能切割呼吸道黏膜細(xì)胞間緊密連接的蛋白組分，改變其通透性，從而侵入機(jī)體內(nèi)環(huán)境，引起過敏反應(yīng)。如圖表示Derpl接觸皮下抗原呈遞細(xì)胞（APC）后發(fā)生的免疫過程。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．圖中顯示的免疫過程為體液免疫，細(xì)胞①是輔助性T細(xì)胞B．首次接觸Derp1所產(chǎn)生的抗體不能與過敏原結(jié)合，因此不會(huì)引起過敏反應(yīng)C．肥大細(xì)胞釋放的組胺等物質(zhì)能引起平滑肌收縮和腺體分泌增多，引起過敏癥狀D．肥大細(xì)胞上吸附的抗體與B細(xì)胞膜上的受體可識(shí)別同一過敏原6．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）分析下列曲線，相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）

A．若圖a表示最適溫度下反應(yīng)物濃度對(duì)酶催化反應(yīng)速率的影響，則b點(diǎn)時(shí)向體系中加入少量同種酶，反應(yīng)速率加快B．若圖b是在無氧條件下某種植物幼苗的根細(xì)胞經(jīng)呼吸作用釋放CO2的速率隨時(shí)間的變化趨勢(shì)，則每分子葡萄糖經(jīng)無氧呼吸產(chǎn)生酒精時(shí)生成的ATP比產(chǎn)生乳酸時(shí)的多C．據(jù)圖c判斷，在低光強(qiáng)下CO2吸收速率隨葉溫升高而下降的原因是呼吸速率上升；在高光強(qiáng)下M點(diǎn)左側(cè)CO2吸收速率升高與光合酶活性增強(qiáng)相關(guān)D．圖d為某實(shí)驗(yàn)動(dòng)物感染HIV后的情況，可以推測(cè)HIV可能對(duì)實(shí)驗(yàn)藥物a敏感7．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）某種類型糖尿病是一種受遺傳、免疫與環(huán)境等因素共同影響的，以胰島B細(xì)胞被破壞為主要特征的免疫失調(diào)性疾病，其發(fā)病機(jī)理如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是（

）

A．圖中干擾素、白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子，均屬于細(xì)胞因子B．圖中細(xì)胞b是細(xì)胞毒性T細(xì)胞，不能進(jìn)行細(xì)胞分裂C．由圖可知，這種糖尿病是免疫自穩(wěn)功能異常所致D．干擾素可作用于不同的靶細(xì)胞，其作用結(jié)果也不同8．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）在肝癌腫瘤微環(huán)境中，腫瘤相關(guān)M1巨噬細(xì)胞與腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞相互作用能夠誘導(dǎo)彼此的招募和激活，并通過JAK-STAT信號(hào)通路使PD-L1等免疫逃逸標(biāo)志物高表達(dá)，最終促進(jìn)肝癌細(xì)胞免疫逃逸。下列說法正確的是（

）A．肝癌細(xì)胞膜糖蛋白減少、易分散轉(zhuǎn)移，使得肝癌細(xì)胞容易發(fā)生免疫逃逸B．腫瘤相關(guān)MI巨噬細(xì)胞與腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞對(duì)肝癌細(xì)胞免疫逃逸具有協(xié)同作用C．JAK-STAT信號(hào)通路的效應(yīng)降低了機(jī)體的免疫自穩(wěn)功能D．可以使用PD-L1或PD-1抗體有效阻斷JAK-STAT信號(hào)通路，從而抑制肝癌細(xì)胞發(fā)展9．（2024·山東青島·二模）脊髓灰質(zhì)炎是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的一種急性傳染病，脊髓灰質(zhì)炎疫苗是預(yù)防和消滅脊髓灰質(zhì)炎的有效手段。如圖表示首次使用脊髓灰質(zhì)炎疫苗引起機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng)的部分過程示意圖。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（

）A．物質(zhì)A和物質(zhì)B都屬于免疫活性物質(zhì)B．細(xì)胞①②③⑤都能識(shí)別抗原，引起機(jī)體免疫應(yīng)答C．細(xì)胞②表面的特定分子發(fā)生變化并與細(xì)胞③結(jié)合有利于細(xì)胞③的活化D．細(xì)胞⑤能在機(jī)體被脊髓灰質(zhì)炎病毒感染后迅速分泌抗體10．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）人乳頭瘤病毒（HPV）是一類DNA病毒，持續(xù)感染高危型HPV可引發(fā)宮頸癌。感染HPV后，人體內(nèi)發(fā)生的部分生理過程如下圖所示，其中，I~IV表示免疫細(xì)胞；L1蛋白為HPV表面抗原，E6蛋白和E7蛋白皆為HPV內(nèi)部蛋白；p53蛋白和pRb蛋白分別由p53基因和pRb基因控制合成。據(jù)圖分析人體感染HPV后，下列說法錯(cuò)誤的是（）

A．細(xì)胞Ⅱ能夠識(shí)別靶細(xì)胞上的抗原-MHC分子復(fù)合體并裂解被病毒入侵的細(xì)胞I和宮頸上皮細(xì)胞B．細(xì)胞Ⅲ的活化需要兩個(gè)信號(hào)的刺激和細(xì)胞因子的作用；一種細(xì)胞Ⅲ增殖分化后只能產(chǎn)生一種特異性抗體C．p53基因和pRb基因都是原癌基因，p53蛋白和pRb蛋白都是宮頸上皮細(xì)胞正常生長(zhǎng)和增殖所必需的D．長(zhǎng)期感染高危型HPV誘發(fā)宮頸癌的原因可能是HPV的E7蛋白與pRb蛋白結(jié)合，有利于上皮細(xì)胞由G1期進(jìn)入S期；同時(shí)E6蛋白激活p53蛋白降解后，可能有利于上皮細(xì)胞紡錘體相關(guān)蛋白的合成11．（2024·山東濟(jì)寧·三模）免疫系統(tǒng)具有區(qū)分“自我”與“非我”的能力，該能力與細(xì)胞表面的組織相容性抗原MHC有關(guān)。在細(xì)胞免疫中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞通常依賴靶細(xì)胞表面的MHC-抗原復(fù)合體來對(duì)其進(jìn)行識(shí)別和清除。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．若自身細(xì)胞表面MHC分子發(fā)生變化，可能導(dǎo)致自身免疫病B．細(xì)胞毒性T細(xì)胞不能將抗原信息呈遞給其他免疫細(xì)胞C．角膜中沒有血管與淋巴管，理論上異體間進(jìn)行角膜移植不會(huì)引起免疫排斥D．癌細(xì)胞表面的MHC表達(dá)水平下降，有利于細(xì)胞毒性T細(xì)胞快速對(duì)其識(shí)別和攻擊12．（2024·山東·模擬預(yù)測(cè)）免疫器官主要由淋巴組織構(gòu)成，并借助于血液循環(huán)和淋巴循環(huán)相互聯(lián)系。免疫器官包括骨髓、胸腺、脾、淋巴結(jié)和扁桃體等。在免疫調(diào)節(jié)過程中需要免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)等參與。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．胸腺是細(xì)胞分化、成熟的場(chǎng)所，脾臟是進(jìn)行免疫應(yīng)答的重要場(chǎng)所B．免疫活性物質(zhì)由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞分泌，溶菌酶屬于免疫活性物質(zhì)C．漿細(xì)胞僅由B細(xì)胞增殖分化而來D．輔助性細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫中均發(fā)揮作用13．（2024·山東聊城·二模）抗原呈遞細(xì)胞（APC）表面的CD155分子可以與T細(xì)胞、NK細(xì)胞等淋巴細(xì)胞表面的分子CD226或TIGIT結(jié)合，從而分別活化和抑制相關(guān)淋巴細(xì)胞，CD155與TIGIT的親和力遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于CD226。研究表明，多種增殖較快的腫瘤細(xì)胞的CD155基因都存在過量表達(dá)現(xiàn)象，相反，若腫瘤細(xì)胞上的CD155分子丟失。則腫瘤很難生長(zhǎng)。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．APC在識(shí)別、攝取并加工處理抗原后，通過與輔助性T細(xì)胞接觸完成抗原信息傳遞B．正常情況下，CD155與淋巴細(xì)胞表面的T1GIT結(jié)合有利于防止自身免疫病的發(fā)生C．腫瘤細(xì)胞過量表達(dá)的CD155分子與淋巴細(xì)胞表面的TIGIT結(jié)合可逃脫免疫防御作用D．增強(qiáng)CD226的表達(dá)及研發(fā)使用TIGIT單克隆抗體，均可為腫瘤治療提供新的思路14．（2024·山東濱州·二模）腫瘤患者體內(nèi)T細(xì)胞產(chǎn)生的IFN-γ會(huì)減少，科學(xué)家嘗試用“細(xì)菌療法”提高患者體內(nèi)的IFN-γ含量來治療癌癥：將含有IFN-γ基因的重組溫控質(zhì)粒導(dǎo)入細(xì)菌制成工程菌注入患者體內(nèi)，利用超聲誘導(dǎo)產(chǎn)生的短暫熱效應(yīng)調(diào)控工程菌的基因表達(dá)。已知含有IFN-γ基因的重組溫控質(zhì)粒產(chǎn)生的Clts蛋白能抑制IFN-γ基因啟動(dòng)子的活性，大于42℃時(shí)Clts蛋白失活。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．細(xì)菌獲得的能產(chǎn)生IFN-γ的變異可以遺傳B．“細(xì)菌療法”可根據(jù)需要無創(chuàng)調(diào)控IFN-γ的量C．正常體溫條件下患者體內(nèi)IFN-γ不會(huì)增加D．工程菌在患者體內(nèi)不會(huì)被破壞能持久發(fā)揮效應(yīng)15．（2024·山東淄博·二模）巨噬細(xì)胞吞噬病原體后會(huì)消耗大量氧氣，這一過程被稱為“呼吸爆發(fā)”。當(dāng)有病原信號(hào)刺激時(shí)，巨噬細(xì)胞消耗GTP使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進(jìn)而將細(xì)胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，導(dǎo)致氧氣快速消耗。氧自由基在SOD和MPO的催化下，產(chǎn)生更具殺傷活力的過氧化氫、次氯酸等物質(zhì)，殺死包裹在吞噬小泡中的病原體。下列說法正確的是（

）A．“呼吸爆發(fā)”過程發(fā)生在巨噬細(xì)胞的線粒體內(nèi)膜上B．若用磷酸化酶抑制劑處理巨噬細(xì)胞，會(huì)使氧自由基積累從而加速巨噬細(xì)胞的衰老C．巨噬細(xì)胞無氧呼吸過程中，底物中的絕大部分能量以熱能形式散失D．若巨噬細(xì)胞缺少“呼吸爆發(fā)”過程，仍然可以吞噬病原體，但不能將其有效殺死二、多選題16．（2024·山東煙臺(tái)·三模）經(jīng)基因工程改造的T細(xì)胞，具有直接識(shí)別腫瘤細(xì)胞特異性抗原的嵌合抗原受體—CAR而被稱為CAR—T細(xì)胞。CAR—T細(xì)胞接收抗原信號(hào)后可直接活化發(fā)揮免疫作用，常用于血液中腫瘤細(xì)胞的治療。下列敘述正確的是（

）A．該免疫療法體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)第三道防線的免疫防御功能B．可利用逆轉(zhuǎn)錄病毒的侵染能力，將CAR基因整合到T細(xì)胞基因組C．CAR能特異性識(shí)別抗原，將CAR固定在T細(xì)胞膜上，具有錨定腫瘤細(xì)胞作用D．CAR—T細(xì)胞接收抗原信號(hào)和輔助性T細(xì)胞傳遞的信號(hào)后，才能發(fā)揮抗腫瘤等免疫應(yīng)答效應(yīng)17．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）研究發(fā)現(xiàn)，睡眠時(shí)大腦會(huì)釋放促睡眠因子（PGD2）。長(zhǎng)期睡眠不足可能引發(fā)PGD2在腦毛細(xì)血管中大量積累、腎上腺糖皮質(zhì)激素過度分泌、抗病毒能力下降等，部分機(jī)制如圖所示。其中，VLPO神經(jīng)元通過釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)誘發(fā)睡眠；I表示巨噬細(xì)胞；IL-6是一種促進(jìn)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子、IFNA是一種抗病毒的細(xì)胞因子；①~⑩表示過程。下列說法正確的是（）

A．在機(jī)體正常免疫過程中，巨噬細(xì)胞主要參與非特異性免疫B．IL-6和IFNA由細(xì)胞I分泌后會(huì)直接進(jìn)入腦脊液，因此腦脊液相當(dāng)于一種組織液C．從作用方式和功能來看，PGD2最可能是一種神經(jīng)遞質(zhì)D．當(dāng)“促睡眠”的信息傳遞至VLPO時(shí)，該細(xì)胞的質(zhì)膜上可能發(fā)生的變化是Na+通道開放18．（2024·山東·三模）機(jī)體感染人乳頭瘤病毒（HPV）后易誘發(fā)宮頸癌等惡性腫瘤，目前可通過注射治療性疫苗刺激細(xì)胞免疫以清除病毒。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．細(xì)胞毒性T細(xì)胞都起源于骨髓并在胸腺中發(fā)育成熟B．侵入機(jī)體的HPV作為抗原可被細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解C．B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化都離不開輔助性T細(xì)胞的輔助D．若大量制備HPV的單克隆抗體，需要大量的B細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞19．（2024·山東濟(jì)南·三模）DC—CIK細(xì)胞免疫治療是指利用樹突狀細(xì)胞（DC細(xì)胞）及細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞（CIK）在體外共培養(yǎng)大量增殖后，將活化的免疫細(xì)胞群回輸入患者體內(nèi)的免疫療法。未成熟的DC細(xì)胞與抗原共同培養(yǎng)后可轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓腄C細(xì)胞。成熟的DC細(xì)胞能有效激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞，啟動(dòng)免疫應(yīng)答。下列敘述正確的是（）A．用于誘導(dǎo)的細(xì)胞因子屬于信號(hào)分子，來自輔助性T細(xì)胞等B．成熟的DC細(xì)胞屬于淋巴細(xì)胞，具有吞噬、呈遞抗原功能。C．被細(xì)胞因子誘導(dǎo)的CIK通過產(chǎn)生的抗體與病原體結(jié)合，抑制其增殖D．不同的CIK回輸?shù)交颊唧w內(nèi)可以識(shí)別多種腫瘤細(xì)胞，不會(huì)引起免疫排斥反應(yīng)20．（2024·山東濱州·二模）炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞因子IL分泌量增多。為探究T細(xì)胞對(duì)非酒精性脂肪肝肝炎（NASH）肝損傷的影響，用IL和T細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子（Foxol）合成抑制劑處理NASH模型小鼠，其體內(nèi)有關(guān)蛋白的相對(duì)表達(dá)量如圖1、2所示（CX是T細(xì)胞表達(dá)的蛋白質(zhì)）。NASH小鼠的肝代謝會(huì)產(chǎn)生高濃度的乙酸分子，用高濃度乙酸處理不同T細(xì)胞后，T細(xì)胞對(duì)肝細(xì)胞的殺傷情況如圖3所示。下列說法正確的是（）

注：“+”表示進(jìn)行處理，“-”表示未進(jìn)行處理A．肝炎發(fā)展為肝癌與免疫監(jiān)視功能失調(diào)有關(guān)B．IL分泌量與T細(xì)胞中CX相對(duì)表達(dá)量呈負(fù)相關(guān)C．NASH小鼠體內(nèi)高表達(dá)CX的T細(xì)胞增多D．乙酸激活了高表達(dá)CX的T細(xì)胞從而引起肝損傷三、非選擇題21．（2024·山東菏澤·一模）新冠病毒通過S蛋白識(shí)別細(xì)胞表面的ACE2分子感染人的呼吸道上皮細(xì)胞，如圖是mRNA疫苗在樹突狀細(xì)胞中合成以及樹突狀細(xì)胞呈遞抗原的過程圖。體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的mRNA會(huì)被樹突細(xì)胞識(shí)別和引起炎癥信號(hào)因子釋放，而哺乳動(dòng)物細(xì)胞轉(zhuǎn)錄的mRNA并不會(huì)引發(fā)同樣的反應(yīng)。2023年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者Kariko、DrewWeissman經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)，用假尿苷代替尿苷的mRNA可減弱免疫激活能力，同時(shí)保留編碼蛋白質(zhì)能力，從而使得針對(duì)新冠病毒的有效mRNA疫苗得以開發(fā)。請(qǐng)回答下列問題：(1)合成圖中mRNA疫苗的模板是，包裹mRNA疫苗的脂質(zhì)體進(jìn)入樹突狀細(xì)胞后，在細(xì)胞內(nèi)表達(dá)出相應(yīng)的產(chǎn)物，經(jīng)水解產(chǎn)生抗原肽，抗原肽與鑲嵌在膜上的MHCI結(jié)合，最終呈遞到細(xì)胞表面，然后激活特異性免疫。(2)圖中過程表明激活B細(xì)胞必須的兩個(gè)信號(hào)是。(3)體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的未修飾的mRNA被樹突狀細(xì)胞識(shí)別后，炎癥介質(zhì)釋放并激活血管反應(yīng)，血漿蛋白滲出到損傷因子所在部位，進(jìn)而引起炎癥部位水腫。引起水腫的原因是。(4)經(jīng)過堿基修飾的mRNA合成蛋白質(zhì)的過程中，需要下列（填寫編號(hào)）物質(zhì)或結(jié)構(gòu)的參與。①氨基酸

②tRNA

③ATP

④DNA

⑤核糖體(5)結(jié)合圖示，與傳統(tǒng)滅活病毒疫苗和重組疫苗相比，從特異性免疫類型角度分析mRNA疫苗的優(yōu)勢(shì)是。22．（2024·山東青島·二模）已知S菌可由皮膚侵入機(jī)體并激活免疫防御功能，但不會(huì)引起皮膚受損和炎癥反應(yīng)，因此可以用S菌攜帶抗原進(jìn)行免疫學(xué)研究。黑色素瘤是皮膚黑色素細(xì)胞癌變形成的腫瘤，研究人員將S菌和黑色素瘤抗原OVA進(jìn)行改造，并將不同種類的改造S菌分別涂抹到小鼠皮膚上，一段時(shí)間后檢測(cè)針對(duì)OVA的細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖情況，結(jié)果如圖所示。

(1)細(xì)胞毒性T細(xì)胞在特異性免疫過程中的作用是。機(jī)體識(shí)別并清除腫瘤細(xì)胞屬于免疫系統(tǒng)的功能。(2)結(jié)合對(duì)照組，對(duì)比b、c組，該實(shí)驗(yàn)可得出的結(jié)論是；對(duì)比c、d組，該實(shí)驗(yàn)可得出的結(jié)論是。(3)除抗原刺激以外，細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化還需要細(xì)胞的參與，在體液免疫過程中該細(xì)胞還參與激活B細(xì)胞。(4)腫瘤的早期篩查非常重要，如下是用雙抗體夾心法檢測(cè)腫瘤壞死因子a濃度的過程：用純化的小鼠腫瘤壞死因子a抗體包被微孔板，制成固相抗體，往包被抗體的微孔中先加入待檢樣品，再加入HRP酶標(biāo)記的腫瘤壞死因子a抗體，經(jīng)過徹底洗滌后加TMB顯色。TMB能在HRP酶的催化下轉(zhuǎn)化成藍(lán)色，并在酸的作用下轉(zhuǎn)化成最終的黃色，最后用儀器測(cè)定反應(yīng)體系的吸光度（與顏色深淺有關(guān)）。請(qǐng)分析