2020-2024年五年高考1年模擬生物真題分類匯編（山東專用） 專題13 免疫調(diào)節(jié)（解析版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題13免疫調(diào)節(jié)五年考情考情分析免疫調(diào)節(jié)2020年山東卷第18題2021年山東卷第18題2022年山東卷第23題2024年山東卷第7題對(duì)于教材概念的細(xì)節(jié)考查越來越突出，生物學(xué)關(guān)鍵詞更是得分要點(diǎn),在復(fù)習(xí)過程中要引導(dǎo)好、落實(shí)好。本部分內(nèi)容的考查多以眾多的生產(chǎn)、生活、實(shí)踐內(nèi)容以及科學(xué)實(shí)驗(yàn)和探究?jī)?nèi)容為情境載體,是對(duì)考生在新情境下獲取信息，以及對(duì)所學(xué)知識(shí)的“理解能力”、綜合運(yùn)用知識(shí)“解決問題能力”、進(jìn)行實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)、分析等的“實(shí)驗(yàn)探究能力”和“創(chuàng)新能力”的考查。1、（2024山東高考）乙型肝炎病毒（HBV）的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合后，脫去含有表面抗原的包膜，進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼，大量增殖形成新的HBV，釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列說法正確的是（）A.樹突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能B.輔助性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞C.根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗D.核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于細(xì)胞免疫【答案】C【解析】〖祥解〗細(xì)胞免疫過程：①被病原體（如病毒）感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別變化的信號(hào)。②細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。細(xì)胞因子能加速這一過程。③新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，它們可以識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞。④靶細(xì)胞裂解、死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結(jié)合；或被其他細(xì)胞吞噬掉?！驹斘觥緼、樹突狀細(xì)胞屬于抗原呈遞細(xì)胞，樹突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后，能夠攝取、處理加工抗原，并將抗原信息暴露在細(xì)胞表面，以便呈遞給其他免疫細(xì)胞，A錯(cuò)誤；B、細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞，B錯(cuò)誤；C、由題干信息可知，HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合后，脫去含有表面抗原的包膜，因此根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗，C正確；D、核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體過程屬于體液免疫，D錯(cuò)誤。故選C。2、（2021山東高考）吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識(shí)別病毒的核酸組分，引起吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過程屬于特異性免疫B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與效應(yīng)T細(xì)胞抵抗病毒的機(jī)制相同C.再次接觸相同抗原時(shí)，吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快D.上述過程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)【答案】ABC【解析】〖祥解〗人體的三道防線：第一道防線是由皮膚和黏膜構(gòu)成的，他們不僅能夠阻擋病原體侵入人體，而且它們的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）還有殺菌的作用；第二道防線是體液中殺菌物質(zhì)--溶菌酶和吞噬細(xì)胞；第三道防線主要由免疫器官（扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、骨髓、和脾臟等）和免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、吞噬細(xì)胞等）借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成的。【詳析】A、根據(jù)題干信息“干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染”，說明吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素不具有特異性，屬于非特異性免疫，A錯(cuò)誤；B、溶酶體分解病毒，是將大分子分解為小分子，而效應(yīng)T細(xì)胞抵抗病毒的機(jī)制是效應(yīng)T細(xì)胞將靶細(xì)胞裂解，使病毒失去藏身之所，B錯(cuò)誤；C、吞噬細(xì)胞對(duì)病毒的識(shí)別作用不具有特異性，所以再次接觸相同抗原時(shí)，吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度不會(huì)加快，C錯(cuò)誤；D、干擾素是免疫細(xì)胞產(chǎn)生的具有免疫作用的物質(zhì)，屬于免疫活性物質(zhì)，D正確。故選ABC。3、（2022山東高考）迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng)，對(duì)胃腸的蠕動(dòng)和消化腺的分泌活動(dòng)起促進(jìn)作用，還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應(yīng)，如圖所示。分組處理TNF-α濃度甲腹腔注射生理鹽水+乙腹腔注射LPS++++丙腹腔注射LPS+A處理++注：“+”越多表示濃度越高（1）迷走神經(jīng)中促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)神經(jīng)屬于______（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用通常是相反的，其意義是______。（2）消化液中的鹽酸在促進(jìn)消化方面的作用有______、______、______。（答出3種作用即可）（3）研究人員對(duì)圖中抗炎過程進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)分組及結(jié)果見表。通過腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出現(xiàn)炎癥，檢測(cè)TNF-α濃度可評(píng)估炎癥程度。據(jù)圖分析，若丙組的A處理僅在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用，推測(cè)A處理的3種可能的作用機(jī)制：______；______；______?！敬鸢浮浚?）①.副交感神經(jīng)②.可以使機(jī)體對(duì)外界刺激作出更精確的反應(yīng)，使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化。（2）①.為胃蛋白酶提供適宜pH

②.使食物中的蛋白質(zhì)變性③.使促胰液素分泌增加（或其他合理答案，以上三個(gè)空的答案順序可顛倒）（3）①.抑制TNF-α合成②.抑制TNF-α釋放③.增加N受體數(shù)量（或其他合理答案，以上三個(gè)空的答案順序可顛倒）【解析】〖祥解〗外周神經(jīng)系統(tǒng)包括腦神經(jīng)和脊神經(jīng)，它們都含有傳入神經(jīng)(感覺神經(jīng))和傳出神經(jīng)(運(yùn)動(dòng)神經(jīng))。傳出神經(jīng)又可分為支配軀體運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)(軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng))和支配內(nèi)臟器官的神經(jīng)(內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)），其中內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的活動(dòng)不受意識(shí)支配，稱為自主神經(jīng)系統(tǒng)?！拘?詳析】當(dāng)人處于安靜狀態(tài)時(shí)，副交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)，此時(shí)，心跳減慢，但胃腸的蠕動(dòng)和消化液的分泌會(huì)加強(qiáng)，有利于食物的消化和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收；自主神經(jīng)系統(tǒng)自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成。它們的作用通常是相反的，可以使機(jī)體對(duì)外界刺激作出更精確的反應(yīng)，使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化?！拘?詳析】鹽酸在促進(jìn)消化方面可以有以下作用：使蛋白質(zhì)變性，有利于蛋白酶與之結(jié)合；提供胃蛋白酶發(fā)揮催化作用的適宜pH；刺激小腸黏膜產(chǎn)生促胰液素，促進(jìn)胰液分泌，進(jìn)而促進(jìn)消化?！拘?詳析】結(jié)合圖示可知，丙組的TNF-α濃度低，炎癥程度低于乙組，TNF-α作為一種細(xì)胞因子，化學(xué)成分是一種蛋白質(zhì)，僅考慮A在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用，可能的原因是抑制TNF-α合成；抑制TNF-α釋放；增加N受體數(shù)量。4、（2020山東高考）橋本氏甲狀腺炎是一種常見的甲狀腺疾病，患者血液中可檢測(cè)出抗甲狀腺細(xì)胞的抗體，隨病情發(fā)展，許多患者會(huì)表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，稱為橋本氏甲減。下列說法正確的是A.橋本氏甲狀腺炎是一種自身免疫病B.橋本氏甲減出現(xiàn)的原因是甲狀腺細(xì)胞受損C.橋本氏甲減患者會(huì)表現(xiàn)出體溫偏高的癥狀D.橋本氏甲減可通過補(bǔ)充甲狀腺激素減輕癥狀【答案】ABD【解析】〖祥解〗根據(jù)題意，橋本氏甲狀腺炎患者血液中可檢測(cè)出抗甲狀腺細(xì)胞的抗體，故該病為自身免疫病，據(jù)此分析?！驹斘觥緼、據(jù)分析可知，橋本氏甲狀腺炎是一種自身免疫病，A正確；B、橋本氏甲減出現(xiàn)的原因是甲狀腺細(xì)胞的抗體使甲狀腺細(xì)胞受損，使甲狀腺激素分泌減少，表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，B正確；C、橋本氏甲減患者體內(nèi)甲狀腺激素分泌減少，機(jī)體代謝減緩，產(chǎn)熱降低，體溫偏低，C錯(cuò)誤；D、橋本氏甲減患者體內(nèi)甲狀腺細(xì)胞受損，導(dǎo)致甲狀腺激素分泌減少，故可通過補(bǔ)充甲狀腺激素來緩解，D正確。故選ABD。一、單選題1．（2024·山東菏澤·一模）人體內(nèi)的T細(xì)胞分為兩類，第一類：輔助性T細(xì)胞（Th），能刺激已經(jīng)結(jié)合了抗原的B細(xì)胞的增殖；第二類：細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc），能直接攻擊和殺傷其他細(xì)胞。Th表面具有接受調(diào)控細(xì)胞活化所需的信號(hào)分子，如CD28分子主要為Th識(shí)別抗原后的活化提供第二個(gè)信號(hào)，以完成Th的增殖和分化；CTLA-4和PD-1通過與相應(yīng)信號(hào)分子結(jié)合向Th發(fā)出抑制信號(hào)，阻斷活化Th的增殖、分化及發(fā)揮免疫效應(yīng)。Tc能發(fā)揮作用依賴于細(xì)胞膜表面所具有的糖蛋白CD8，下列敘述正確的是（

）A．如果編碼CD28或CD8的基因不能表達(dá)，均會(huì)出現(xiàn)自身免疫病B．CD28，CTLA-4在細(xì)胞表面出現(xiàn)時(shí)間有差異的原因是基因的選擇性表達(dá)C．癌細(xì)胞可通過PD-1抑制Th活化，降低機(jī)體免疫防御功能而形成腫瘤D．Tc和Th均來自于骨髓造血干細(xì)胞，但是成熟場(chǎng)所有差異【答案】B〖祥解〗自身免疫疾病是指機(jī)體對(duì)自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害的疾病。免疫分為細(xì)胞免疫和體液免疫，細(xì)胞免疫需要Tc和Th的參與，體液免疫需要Th和B淋巴細(xì)胞的參與?！驹斘觥緼、CD28主要為Th識(shí)別抗原后的活化提供第二個(gè)信號(hào)，以完成Th的增殖和分化，若編碼CD28的基因不能表達(dá)，缺乏CD28會(huì)影響Th的增殖和分化，將導(dǎo)致機(jī)體免疫功能不足或缺陷。細(xì)胞毒性T細(xì)胞能發(fā)揮作用依賴于細(xì)胞膜表面的糖蛋白CD8識(shí)別，如果編碼CD8的基因不能表達(dá)，細(xì)胞毒性T細(xì)胞不能識(shí)別，導(dǎo)致免疫作用降低，可能出現(xiàn)免疫缺陷病，A錯(cuò)誤；B、CD28、CTLA－4的合成受基因的調(diào)控，CD28、CTLA－4在細(xì)胞表面出現(xiàn)的時(shí)間有差異，是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，B正確；C、癌細(xì)胞可通過PD－1阻斷活化Th的增殖、分化及發(fā)揮免疫效應(yīng)，降低機(jī)體免疫監(jiān)視功能而形成腫瘤，C錯(cuò)誤；D、Tc和Th屬于T細(xì)胞，均來自于骨髓造血干細(xì)胞，并且都在胸腺中成熟，D錯(cuò)誤。故選B。2．（2024·山東聊城·三模）《自然》雜志發(fā)表了清華大學(xué)研究新發(fā)現(xiàn)：腦—脾神經(jīng)環(huán)路直接調(diào)控疫苗誘導(dǎo)的抗體免疫應(yīng)答，這類免疫調(diào)節(jié)機(jī)制簡(jiǎn)稱“腦—脾神經(jīng)軸”，如下圖所示。CRH神經(jīng)元也是掌控垂體—腎上腺軸的上游神經(jīng)元，其興奮可導(dǎo)致腎上腺大量釋放糖皮質(zhì)激素，調(diào)整機(jī)體應(yīng)激，抑制免疫系統(tǒng)活動(dòng)。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．圖中下丘腦CRH神經(jīng)元通過血液循環(huán)傳遞信號(hào)給脾神經(jīng)B．據(jù)圖可推測(cè)，乙酰膽堿在該免疫調(diào)節(jié)過程中所起的作用是刺激B細(xì)胞增殖分化C．糖皮質(zhì)激素可以通過升高血糖保證重要器官能量供應(yīng)，與腎上腺素具有協(xié)同作用D．當(dāng)應(yīng)激時(shí)間過長(zhǎng)或者過于強(qiáng)烈，可能會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響【答案】A〖祥解〗1.圖表示的是下丘腦CRH神經(jīng)元通過信息分子作用于脾神經(jīng)，脾神經(jīng)釋放去甲腎上腺素（一種神經(jīng)遞質(zhì)），其作用于B細(xì)胞表面的乙酰膽堿受體，進(jìn)而對(duì)體液免疫做出調(diào)節(jié)。2.體液免疫：①一些病原體可以和B細(xì)胞接觸，這為激活B細(xì)胞提供了第一個(gè)信號(hào)。②一些病原體被樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取。③抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給輔助性T細(xì)胞。④輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào)；輔助性T細(xì)胞開始分裂、分化，并分泌細(xì)胞因子。⑤B細(xì)胞受到兩個(gè)信號(hào)的刺激后開始分裂、分化、大部分分化為漿細(xì)胞，小部分分化為記憶B細(xì)胞。細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化過程。⑥漿細(xì)胞產(chǎn)生和分泌大量抗體，抗體可以隨體液在全身循環(huán)并與這種病原體結(jié)合?？贵w與病原體的結(jié)合可以抑制病原體的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附。【詳析】A、圖中下丘腦CRH神經(jīng)元通過突觸結(jié)構(gòu)將信號(hào)傳遞給脾神經(jīng)，A錯(cuò)誤；B、根據(jù)圖中所示，圖中的T細(xì)胞為輔助性T細(xì)胞，其分泌的物質(zhì)——乙酰膽堿，屬于細(xì)胞因子，乙酰膽堿在該免疫調(diào)節(jié)過程中所起的作用是刺激B細(xì)胞增殖（分裂）和分化，B正確；C、糖皮質(zhì)激素可以通過升高血糖保證重要器官能量供應(yīng)，腎上腺素也能升高血糖，二者具有協(xié)同作用，C正確；D、當(dāng)應(yīng)激時(shí)間過長(zhǎng)或者過于強(qiáng)烈，會(huì)大量抑制免疫系統(tǒng)活動(dòng)，可能會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響，D正確。故選A。3．（2024·山東菏澤·二模）重癥肌無力（MG）是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫病。以往研究認(rèn)為體液免疫過程中乙酰膽堿受體抗體異常增多是MG的唯一發(fā)病因素，多應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑（AChEⅠ）治療。近期研究顯示，細(xì)胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素已成為目前治療MG的有效藥物。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．乙酰膽堿受體抗體、細(xì)胞因子兩者都屬于免疫活性物質(zhì)B．長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)C．長(zhǎng)期單獨(dú)用AChEI治療MG會(huì)引起乙酰膽堿受體被破壞，加重病情并產(chǎn)生耐藥性D．糖皮質(zhì)激素通過改善機(jī)體免疫監(jiān)視功能緩解MG癥狀【答案】D〖祥解〗人體的免疫系統(tǒng)具有分辨“自己”和“非己”成分的能力，一般不會(huì)對(duì)自身成分發(fā)生免疫反應(yīng)。但是，在某些特殊情況下，免疫系統(tǒng)也會(huì)對(duì)自身成分發(fā)生反應(yīng)。如果自身免疫反應(yīng)對(duì)組織和器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀，就稱為自身免疫病。【詳析】A、免疫活性物質(zhì)包括抗體、細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子等，A正確；B、糖皮質(zhì)激素是治療重癥肌無力的常用藥物，它可經(jīng)其受體阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，進(jìn)而使免疫功能下降，故長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)，B正確；C、重癥肌無力是一種自身免疫病，該類患者的血清中乙酰膽堿受體抗體增高，會(huì)競(jìng)爭(zhēng)性阻斷乙酰膽堿與乙酰膽堿受體結(jié)合，還會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體減少。膽堿酯酶可以分解神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿，長(zhǎng)期單獨(dú)使用AChEI治療MG可能會(huì)引起乙酰膽堿受體被破壞加重病情并產(chǎn)生耐藥性，C正確；D、題意顯示，細(xì)胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可經(jīng)其受體阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素通過減少細(xì)胞因子的含量和阻斷其作用途徑來改善機(jī)體免疫自穩(wěn)功能緩解MG癥狀，D錯(cuò)誤。故選D。4．（2024·山東臨沂·二模）制備mRNA疫苗的機(jī)理是將編碼病原體特異性抗原的mRNA導(dǎo)入體內(nèi)產(chǎn)生抗原，從而觸發(fā)免疫應(yīng)答。編碼病原體特異性抗原的mRNA由新型脂質(zhì)納米載體顆粒將其包裹并運(yùn)送至細(xì)胞內(nèi)，再利用人體細(xì)胞翻譯產(chǎn)生抗原蛋白，分泌后被自身免疫系統(tǒng)識(shí)別產(chǎn)生免疫反應(yīng)，從而達(dá)到預(yù)防疾病的作用。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．與傳統(tǒng)疫苗相比，mRNA疫苗不需要進(jìn)行大量的細(xì)胞培養(yǎng)B．mRNA疫苗引起的體液免疫不需要輔助性T細(xì)胞的參與C．mRNA疫苗發(fā)揮作用后不會(huì)導(dǎo)致人體遺傳信息發(fā)生改變D．載體顆粒釋放出的mRNA發(fā)揮作用需tRNA和核糖體的參與【答案】B〖祥解〗mRNA疫苗進(jìn)入機(jī)體后，在細(xì)胞內(nèi)指導(dǎo)合成抗原蛋白，利用抗原毒蛋白激發(fā)人體的免疫應(yīng)答?！驹斘觥緼、傳統(tǒng)疫苗需要進(jìn)行大量的細(xì)胞培養(yǎng)，而mRNA疫苗不需要進(jìn)行大量的細(xì)胞培養(yǎng)，A正確；B、mRNA疫苗被翻譯產(chǎn)生抗原蛋白，從而觸發(fā)免疫應(yīng)答，其引起的體液免疫需要輔助性T細(xì)胞的參與，B錯(cuò)誤；C、mRNA疫苗是以mRNA作模板形成蛋白質(zhì)即抗原來發(fā)揮作用，不會(huì)使人體的遺傳信息發(fā)生改變，C正確；D、載體顆粒釋放出的mRNA，可被核糖體翻譯后產(chǎn)生抗原蛋白，從而觸發(fā)免疫應(yīng)答，翻譯過程需要tRNA和核糖體的參與，D正確。故選B。5．（2024·山東青島·三模）塵螨糞便顆粒中含有的Derp1是引起過敏性鼻炎的一種常見呼吸道抗原，該物質(zhì)是一種蛋白酶，能切割呼吸道黏膜細(xì)胞間緊密連接的蛋白組分，改變其通透性，從而侵入機(jī)體內(nèi)環(huán)境，引起過敏反應(yīng)。如圖表示Derpl接觸皮下抗原呈遞細(xì)胞（APC）后發(fā)生的免疫過程。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．圖中顯示的免疫過程為體液免疫，細(xì)胞①是輔助性T細(xì)胞B．首次接觸Derp1所產(chǎn)生的抗體不能與過敏原結(jié)合，因此不會(huì)引起過敏反應(yīng)C．肥大細(xì)胞釋放的組胺等物質(zhì)能引起平滑肌收縮和腺體分泌增多，引起過敏癥狀D．肥大細(xì)胞上吸附的抗體與B細(xì)胞膜上的受體可識(shí)別同一過敏原【答案】B〖祥解〗過敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體在再次接受相同抗原刺激時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂的反應(yīng)。反應(yīng)的特點(diǎn)是發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快；一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不會(huì)引起組織嚴(yán)重?fù)p傷，有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異?！驹斘觥緼、圖中顯示有抗體產(chǎn)生，故圖中顯示的免疫過程為體液免疫，細(xì)胞①可接受抗原呈遞細(xì)胞傳遞的信息，細(xì)胞①為輔助性T細(xì)胞，能分泌細(xì)胞因子、接受和傳遞信息，A正確；B、當(dāng)首次接觸Derp1時(shí)，Derp1所產(chǎn)生的抗體與過敏原（相當(dāng)于抗原）在血漿中可以結(jié)合，B錯(cuò)誤；C、肥大細(xì)胞釋放的組胺等物質(zhì)能引起平滑肌收縮和腺體分泌增多，從而引起過敏癥狀，C正確；D、抗原能刺激B細(xì)胞增殖和分化出漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，漿細(xì)胞能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，抗體能與抗原特異性結(jié)合，故肥大細(xì)胞上吸附的抗體與B細(xì)胞膜上的受體能識(shí)別過同一敏原（相當(dāng)于抗原），D正確；故選B。6．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）分析下列曲線，相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）

A．若圖a表示最適溫度下反應(yīng)物濃度對(duì)酶催化反應(yīng)速率的影響，則b點(diǎn)時(shí)向體系中加入少量同種酶，反應(yīng)速率加快B．若圖b是在無氧條件下某種植物幼苗的根細(xì)胞經(jīng)呼吸作用釋放CO2的速率隨時(shí)間的變化趨勢(shì)，則每分子葡萄糖經(jīng)無氧呼吸產(chǎn)生酒精時(shí)生成的ATP比產(chǎn)生乳酸時(shí)的多C．據(jù)圖c判斷，在低光強(qiáng)下CO2吸收速率隨葉溫升高而下降的原因是呼吸速率上升；在高光強(qiáng)下M點(diǎn)左側(cè)CO2吸收速率升高與光合酶活性增強(qiáng)相關(guān)D．圖d為某實(shí)驗(yàn)動(dòng)物感染HIV后的情況，可以推測(cè)HIV可能對(duì)實(shí)驗(yàn)藥物a敏感【答案】B〖祥解〗無氧呼吸分為兩個(gè)階段：第一階段：葡萄糖分解成丙酮酸和[H]，并釋放少量能量；第二階段丙酮酸在不同酶的作用下轉(zhuǎn)化成乳酸或酒精和二氧化碳，不釋放能量。整個(gè)過程都發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)?！驹斘觥緼、若圖a表示最適溫度下反應(yīng)物濃度對(duì)酶催化反應(yīng)速率的影響，b點(diǎn)時(shí)，增加反應(yīng)物濃度，反應(yīng)速率不變，但加入同種酶，則反應(yīng)速率加快，A正確；B、無論是產(chǎn)生酒精還是產(chǎn)生乳酸的無氧呼吸，都只在第一階段釋放少量能量，第二階段無能量釋放，故每分子葡萄糖經(jīng)無氧呼吸產(chǎn)生酒精時(shí)生成的ATP和產(chǎn)生乳酸時(shí)相同，B錯(cuò)誤；C、由圖c可知，CO2吸收速率代表凈光合速率，低光強(qiáng)下，CO2吸收速率隨葉溫升高而下降的原因是呼吸速率上升，需要從外界吸收的CO2減少，在高光強(qiáng)下，M點(diǎn)左側(cè)CO2吸收速率升高主要原因是光合酶的活性增強(qiáng)，C正確；D、由圖d可知，某實(shí)驗(yàn)動(dòng)物感染HIV后，T細(xì)胞數(shù)量先增加后下降，加入藥物a后，T細(xì)胞數(shù)量上升，推測(cè)HIV可能對(duì)實(shí)驗(yàn)藥物a敏感，D正確。故選B。7．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）某種類型糖尿病是一種受遺傳、免疫與環(huán)境等因素共同影響的，以胰島B細(xì)胞被破壞為主要特征的免疫失調(diào)性疾病，其發(fā)病機(jī)理如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是（

）

A．圖中干擾素、白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子，均屬于細(xì)胞因子B．圖中細(xì)胞b是細(xì)胞毒性T細(xì)胞，不能進(jìn)行細(xì)胞分裂C．由圖可知，這種糖尿病是免疫自穩(wěn)功能異常所致D．干擾素可作用于不同的靶細(xì)胞，其作用結(jié)果也不同【答案】B〖祥解〗體液免疫：病原體侵入機(jī)體后，一些病原體被樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取，這為激活B細(xì)胞提供了第一個(gè)信號(hào)，抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這為激活B細(xì)胞提供了第二個(gè)信號(hào)。細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞，靶細(xì)胞裂解死亡后，病原體暴露出來?！驹斘觥緼、圖中干擾素、白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子，是由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的免疫活性物質(zhì)，均屬于細(xì)胞因子，A正確；B、細(xì)胞b能與胰島B細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致其裂解，產(chǎn)生自身抗原，屬于細(xì)胞毒性T細(xì)胞，但能進(jìn)行分裂，B錯(cuò)誤；C、由圖可知，這種糖尿病屬于自身免疫病，屬于免疫自穩(wěn)異常所致，C正確；D、干擾素可作用于巨噬細(xì)胞以及胰島B細(xì)胞，引起的作用結(jié)果不同，D正確。故選B。8．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）在肝癌腫瘤微環(huán)境中，腫瘤相關(guān)M1巨噬細(xì)胞與腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞相互作用能夠誘導(dǎo)彼此的招募和激活，并通過JAK-STAT信號(hào)通路使PD-L1等免疫逃逸標(biāo)志物高表達(dá)，最終促進(jìn)肝癌細(xì)胞免疫逃逸。下列說法正確的是（

）A．肝癌細(xì)胞膜糖蛋白減少、易分散轉(zhuǎn)移，使得肝癌細(xì)胞容易發(fā)生免疫逃逸B．腫瘤相關(guān)MI巨噬細(xì)胞與腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞對(duì)肝癌細(xì)胞免疫逃逸具有協(xié)同作用C．JAK-STAT信號(hào)通路的效應(yīng)降低了機(jī)體的免疫自穩(wěn)功能D．可以使用PD-L1或PD-1抗體有效阻斷JAK-STAT信號(hào)通路，從而抑制肝癌細(xì)胞發(fā)展【答案】B〖祥解〗病原體侵入靶細(xì)胞后，被感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）膜表面某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別這一變化信號(hào)，之后開始分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞，細(xì)胞因子能加速這一過程，新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，他們可以識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞，靶細(xì)胞裂解死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結(jié)合，或被其他細(xì)胞吞噬掉?！驹斘觥緼、肝癌細(xì)胞膜糖蛋白減少，細(xì)胞間的黏著性下降，因而易分散轉(zhuǎn)移，但這不是肝癌細(xì)胞容易發(fā)生免疫逃逸的原因，A錯(cuò)誤；B、題意顯示，腫瘤相關(guān)M1巨噬細(xì)胞與腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞相互作用能夠誘導(dǎo)彼此的招募和激活，并通過JAK-STAT信號(hào)通路使PD-L1等免疫逃逸標(biāo)志物高表達(dá)，最終促進(jìn)肝癌細(xì)胞免疫逃逸，據(jù)此可推測(cè)腫瘤相關(guān)MI巨噬細(xì)胞與腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞對(duì)肝癌細(xì)胞免疫逃逸具有協(xié)同作用，B正確；C、通過JAK-STAT信號(hào)通路使PD-L1等免疫逃逸標(biāo)志物高表達(dá)，最終促進(jìn)肝癌細(xì)胞免疫逃逸，據(jù)此可推測(cè)JAK-STAT信號(hào)通路的效應(yīng)促進(jìn)了免疫逃逸，進(jìn)而降低了機(jī)體的免疫監(jiān)視功能，C錯(cuò)誤；D、可以使用PD-L1或PD-1抗體有效阻斷免疫逃逸的發(fā)生，從而抑制肝癌細(xì)胞發(fā)展，D錯(cuò)誤。故選B。9．（2024·山東青島·二模）脊髓灰質(zhì)炎是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的一種急性傳染病，脊髓灰質(zhì)炎疫苗是預(yù)防和消滅脊髓灰質(zhì)炎的有效手段。如圖表示首次使用脊髓灰質(zhì)炎疫苗引起機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng)的部分過程示意圖。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（

）A．物質(zhì)A和物質(zhì)B都屬于免疫活性物質(zhì)B．細(xì)胞①②③⑤都能識(shí)別抗原，引起機(jī)體免疫應(yīng)答C．細(xì)胞②表面的特定分子發(fā)生變化并與細(xì)胞③結(jié)合有利于細(xì)胞③的活化D．細(xì)胞⑤能在機(jī)體被脊髓灰質(zhì)炎病毒感染后迅速分泌抗體【答案】D〖祥解〗圖中①是抗原呈遞細(xì)胞，②是輔助性T細(xì)胞，③是B細(xì)胞，④是漿細(xì)胞，⑤是記憶細(xì)胞。【詳析】A、物質(zhì)A是細(xì)胞因子和物質(zhì)B是抗體，都屬于免疫活性物質(zhì)，A正確；B、細(xì)胞①抗原呈遞細(xì)胞，②輔助性T細(xì)胞，③B細(xì)胞，⑤記憶細(xì)胞都能識(shí)別抗原，引起機(jī)體免疫應(yīng)答，B正確；C、細(xì)胞②輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與細(xì)胞③B細(xì)胞結(jié)合并促進(jìn)細(xì)胞③的增殖與分化，C正確；D、細(xì)胞⑤記憶細(xì)胞能在機(jī)體被脊髓灰質(zhì)炎病毒感染后迅速增殖分化為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞分泌抗體，D錯(cuò)誤。故選D。10．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）人乳頭瘤病毒（HPV）是一類DNA病毒，持續(xù)感染高危型HPV可引發(fā)宮頸癌。感染HPV后，人體內(nèi)發(fā)生的部分生理過程如下圖所示，其中，I~IV表示免疫細(xì)胞；L1蛋白為HPV表面抗原，E6蛋白和E7蛋白皆為HPV內(nèi)部蛋白；p53蛋白和pRb蛋白分別由p53基因和pRb基因控制合成。據(jù)圖分析人體感染HPV后，下列說法錯(cuò)誤的是（）

A．細(xì)胞Ⅱ能夠識(shí)別靶細(xì)胞上的抗原-MHC分子復(fù)合體并裂解被病毒入侵的細(xì)胞I和宮頸上皮細(xì)胞B．細(xì)胞Ⅲ的活化需要兩個(gè)信號(hào)的刺激和細(xì)胞因子的作用；一種細(xì)胞Ⅲ增殖分化后只能產(chǎn)生一種特異性抗體C．p53基因和pRb基因都是原癌基因，p53蛋白和pRb蛋白都是宮頸上皮細(xì)胞正常生長(zhǎng)和增殖所必需的D．長(zhǎng)期感染高危型HPV誘發(fā)宮頸癌的原因可能是HPV的E7蛋白與pRb蛋白結(jié)合，有利于上皮細(xì)胞由G1期進(jìn)入S期；同時(shí)E6蛋白激活p53蛋白降解后，可能有利于上皮細(xì)胞紡錘體相關(guān)蛋白的合成【答案】C〖祥解〗分析題圖，HPV病毒入侵機(jī)體后，可侵入宮頸上皮細(xì)胞與樹突狀細(xì)胞，若被樹突狀細(xì)胞攝取，樹突狀細(xì)胞會(huì)把抗原信息呈遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞進(jìn)而激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Ⅱ）與B細(xì)胞（Ⅲ），進(jìn)而激發(fā)細(xì)胞免疫與體液免疫。細(xì)胞Ⅳ為漿細(xì)胞。【詳析】A、由圖可知，細(xì)胞Ⅱ是細(xì)胞毒性T細(xì)胞，能夠識(shí)別靶細(xì)胞上的抗原-MHC分子復(fù)合體并裂解被病毒入侵的細(xì)胞I和宮頸上皮細(xì)胞，A正確；B、細(xì)胞Ⅲ是B細(xì)胞，其活化需要兩個(gè)信號(hào)的刺激（病原體直接刺激和來自輔助性T細(xì)胞的刺激）和細(xì)胞因子的作用；一種細(xì)胞Ⅲ增殖分化后形成一種漿細(xì)胞，只能產(chǎn)生一種特異性抗體，B正確；C、由圖可知，p53蛋白和pRb蛋白對(duì)宮頸上皮細(xì)胞增殖有抑制作用，所以p53基因和pRb基因是抑癌基因，C錯(cuò)誤；D、長(zhǎng)期感染高危型HPV，HPV的E7蛋白與pRb蛋白結(jié)合，解除了對(duì)宮頸上皮細(xì)胞周期中G1期進(jìn)入S期的抑制，促進(jìn)上皮細(xì)胞由G1期進(jìn)入S期，同時(shí)E6蛋白激活p53蛋白降解后，解除了宮頸上皮細(xì)胞周期中S期進(jìn)入G2期的抑制作用，使細(xì)胞進(jìn)行G2期的代謝活動(dòng)，可能有利于上皮細(xì)胞紡錘體相關(guān)蛋白的合成，D正確。故選C。11．（2024·山東濟(jì)寧·三模）免疫系統(tǒng)具有區(qū)分“自我”與“非我”的能力，該能力與細(xì)胞表面的組織相容性抗原MHC有關(guān)。在細(xì)胞免疫中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞通常依賴靶細(xì)胞表面的MHC-抗原復(fù)合體來對(duì)其進(jìn)行識(shí)別和清除。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．若自身細(xì)胞表面MHC分子發(fā)生變化，可能導(dǎo)致自身免疫病B．細(xì)胞毒性T細(xì)胞不能將抗原信息呈遞給其他免疫細(xì)胞C．角膜中沒有血管與淋巴管，理論上異體間進(jìn)行角膜移植不會(huì)引起免疫排斥D．癌細(xì)胞表面的MHC表達(dá)水平下降，有利于細(xì)胞毒性T細(xì)胞快速對(duì)其識(shí)別和攻擊【答案】D〖祥解〗自身免疫病:是指機(jī)體對(duì)自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾病。舉例:風(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。【詳析】A、根據(jù)題意，免疫系統(tǒng)具有區(qū)分“自我”與“非我”的能力，若自身細(xì)胞表面MHC分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞會(huì)對(duì)其進(jìn)行識(shí)別和清除，可能導(dǎo)致自身免疫病，A正確；B、細(xì)胞毒性T細(xì)胞能攻擊靶細(xì)胞，但不能將抗原信息呈遞給其他免疫細(xì)胞，B正確；C、免疫排斥反應(yīng)的發(fā)生是由于抗原呈遞給T細(xì)胞，進(jìn)而T細(xì)胞攻擊帶有抗原的細(xì)胞所致，由于角膜中沒有血管與淋巴管，因此異體間進(jìn)行角膜移植不會(huì)引起免疫排斥，C正確；D、細(xì)胞毒性T細(xì)胞通常依賴靶細(xì)胞表面的MHC-抗原復(fù)合體來對(duì)其進(jìn)行識(shí)別和清除，癌細(xì)胞表面的MHC表達(dá)水平下降，有利于癌細(xì)胞逃避免疫系統(tǒng)的攻擊，D錯(cuò)誤。故選D。12．（2024·山東·模擬預(yù)測(cè)）免疫器官主要由淋巴組織構(gòu)成，并借助于血液循環(huán)和淋巴循環(huán)相互聯(lián)系。免疫器官包括骨髓、胸腺、脾、淋巴結(jié)和扁桃體等。在免疫調(diào)節(jié)過程中需要免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)等參與。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．胸腺是細(xì)胞分化、成熟的場(chǎng)所，脾臟是進(jìn)行免疫應(yīng)答的重要場(chǎng)所B．免疫活性物質(zhì)由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞分泌，溶菌酶屬于免疫活性物質(zhì)C．漿細(xì)胞僅由B細(xì)胞增殖分化而來D．輔助性細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫中均發(fā)揮作用【答案】C〖祥解〗1、免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)。免疫器官包括骨髓、胸腺、脾、扁桃體、淋巴結(jié)等；免疫細(xì)胞包括吞噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞（包括T細(xì)胞和B細(xì)胞）；免疫活性物質(zhì)包括抗體、細(xì)胞因子和溶菌酶?！驹斘觥緼、胸腺是細(xì)胞分化、發(fā)育、成熟的場(chǎng)所，脾臟含有大量淋巴細(xì)胞，是進(jìn)行免疫應(yīng)答的重要場(chǎng)所，A正確；B、免疫活性物質(zhì)是指由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)，免疫活性物質(zhì)包括溶菌酶、抗體和細(xì)胞因子等，B正確；C、漿細(xì)胞可由B細(xì)胞增殖分化而來，也可由記憶B細(xì)胞增殖分化而來，C錯(cuò)誤；D、在體液免疫過程中，輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào)，輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子能夠促進(jìn)細(xì)胞的分裂、分化過程；在細(xì)胞免疫過程中，輔助T性細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子能夠促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖、分化為新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，D正確。故選C。13．（2024·山東聊城·二模）抗原呈遞細(xì)胞（APC）表面的CD155分子可以與T細(xì)胞、NK細(xì)胞等淋巴細(xì)胞表面的分子CD226或TIGIT結(jié)合，從而分別活化和抑制相關(guān)淋巴細(xì)胞，CD155與TIGIT的親和力遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于CD226。研究表明，多種增殖較快的腫瘤細(xì)胞的CD155基因都存在過量表達(dá)現(xiàn)象，相反，若腫瘤細(xì)胞上的CD155分子丟失。則腫瘤很難生長(zhǎng)。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．APC在識(shí)別、攝取并加工處理抗原后，通過與輔助性T細(xì)胞接觸完成抗原信息傳遞B．正常情況下，CD155與淋巴細(xì)胞表面的T1GIT結(jié)合有利于防止自身免疫病的發(fā)生C．腫瘤細(xì)胞過量表達(dá)的CD155分子與淋巴細(xì)胞表面的TIGIT結(jié)合可逃脫免疫防御作用D．增強(qiáng)CD226的表達(dá)及研發(fā)使用TIGIT單克隆抗體，均可為腫瘤治療提供新的思路【答案】C〖祥解〗體液免疫：病原體侵入機(jī)體后，一些病原體被樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取，這為激活B細(xì)胞提供了第一個(gè)信號(hào)，抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這為激活B細(xì)胞提供了第二個(gè)信號(hào)，輔助性T細(xì)胞開始分裂、分化，并分泌細(xì)胞因子，B細(xì)胞受到兩個(gè)信號(hào)的刺激后開始分裂、分化，大部分分化為漿細(xì)胞，小部分分化為記憶B細(xì)胞，細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化過程，漿細(xì)胞產(chǎn)生和分泌大量抗體，抗體可以隨體液在全身循環(huán)并與這種病原體結(jié)合，抗體與病原體結(jié)合可以抑制病原體增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附?！驹斘觥緼、APC在識(shí)別、攝取并加工處理抗原后，通過與輔助性T細(xì)胞接觸完成抗原信息傳遞，A正確；B、TIGIT可與抗原呈遞細(xì)胞表面的CD155分子結(jié)合，能抑制相關(guān)淋巴細(xì)胞，從而抑制自身免疫病的發(fā)生，TIGIT發(fā)揮作用有利于防止機(jī)體自身免疫病的發(fā)生，B正確；C、CD155分子在腫瘤細(xì)胞中的過量表達(dá)有促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)的作用，同時(shí)幫助腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視的作用，而不是免疫防御作用，C錯(cuò)誤；D、增強(qiáng)CD226的表達(dá)，則TIGIT不能與CD155特異性結(jié)合，以及研發(fā)使用TIGIT單克隆抗體，均可為腫瘤治療提供新的思路，D正確。故選C。14．（2024·山東濱州·二模）腫瘤患者體內(nèi)T細(xì)胞產(chǎn)生的IFN-γ會(huì)減少，科學(xué)家嘗試用“細(xì)菌療法”提高患者體內(nèi)的IFN-γ含量來治療癌癥：將含有IFN-γ基因的重組溫控質(zhì)粒導(dǎo)入細(xì)菌制成工程菌注入患者體內(nèi)，利用超聲誘導(dǎo)產(chǎn)生的短暫熱效應(yīng)調(diào)控工程菌的基因表達(dá)。已知含有IFN-γ基因的重組溫控質(zhì)粒產(chǎn)生的Clts蛋白能抑制IFN-γ基因啟動(dòng)子的活性，大于42℃時(shí)Clts蛋白失活。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．細(xì)菌獲得的能產(chǎn)生IFN-γ的變異可以遺傳B．“細(xì)菌療法”可根據(jù)需要無創(chuàng)調(diào)控IFN-γ的量C．正常體溫條件下患者體內(nèi)IFN-γ不會(huì)增加D．工程菌在患者體內(nèi)不會(huì)被破壞能持久發(fā)揮效應(yīng)【答案】D〖祥解〗啟動(dòng)子是一段有特殊序列結(jié)構(gòu)的DNA片段，位于基因的上游，緊挨轉(zhuǎn)錄的起始位點(diǎn)，它是RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合的部位，有了它才能驅(qū)動(dòng)基因轉(zhuǎn)錄出mRNA，最終表達(dá)出人類需要的蛋白質(zhì)。有時(shí)為了滿足應(yīng)用需要，會(huì)在載體中人工構(gòu)建誘導(dǎo)型啟動(dòng)子，當(dāng)誘導(dǎo)物存在時(shí)，可以激活或抑制目的基因的表達(dá)。終止子相當(dāng)于一盞紅色信號(hào)燈，使轉(zhuǎn)錄在所需要的地方停下來，它位于基因的下游，也是一段有特殊序列結(jié)構(gòu)的DNA片段?！驹斘觥緼、依題意，該工程菌是通過體外DNA重組技術(shù)制得，細(xì)胞的遺傳物質(zhì)發(fā)生了變化，故該變異可以遺傳給子代，A正確；B、依題意，可利用超聲誘導(dǎo)產(chǎn)生的短暫熱效應(yīng)調(diào)控工程菌的基因表達(dá)，因此“細(xì)菌療法”可根據(jù)需要無創(chuàng)調(diào)控IFN-γ的量，B正確；C、依題意，Clts蛋白能抑制IFN-γ基因啟動(dòng)子的活性，大于42℃時(shí)Clts蛋白失活。人體正常體溫為37℃左右，故正常體溫條件下患者體內(nèi)IFN-γ不會(huì)增加，C正確；D、工程菌發(fā)揮作用后會(huì)被機(jī)體免疫系統(tǒng)清除，不能持久發(fā)揮效應(yīng)，D錯(cuò)誤。故選D。15．（2024·山東淄博·二模）巨噬細(xì)胞吞噬病原體后會(huì)消耗大量氧氣，這一過程被稱為“呼吸爆發(fā)”。當(dāng)有病原信號(hào)刺激時(shí)，巨噬細(xì)胞消耗GTP使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進(jìn)而將細(xì)胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，導(dǎo)致氧氣快速消耗。氧自由基在SOD和MPO的催化下，產(chǎn)生更具殺傷活力的過氧化氫、次氯酸等物質(zhì)，殺死包裹在吞噬小泡中的病原體。下列說法正確的是（

）A．“呼吸爆發(fā)”過程發(fā)生在巨噬細(xì)胞的線粒體內(nèi)膜上B．若用磷酸化酶抑制劑處理巨噬細(xì)胞，會(huì)使氧自由基積累從而加速巨噬細(xì)胞的衰老C．巨噬細(xì)胞無氧呼吸過程中，底物中的絕大部分能量以熱能形式散失D．若巨噬細(xì)胞缺少“呼吸爆發(fā)”過程，仍然可以吞噬病原體，但不能將其有效殺死【答案】D〖祥解〗無氧呼吸過程釋放的能量大部分以熱能形式散失，少數(shù)轉(zhuǎn)移到ATP中?！驹斘觥緼、根據(jù)題意：當(dāng)有病原信號(hào)刺激時(shí)，巨噬細(xì)胞消耗GTP使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進(jìn)而將細(xì)胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，導(dǎo)致氧氣快速消耗，即“呼吸爆發(fā)”過程發(fā)生在吞噬小泡，A錯(cuò)誤；B、當(dāng)有病原信號(hào)刺激時(shí)，巨噬細(xì)胞消耗GTP使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進(jìn)而將細(xì)胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，因此若用磷酸化酶抑制劑處理巨噬細(xì)胞，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化被抑制，不能解除其自抑制狀態(tài)，不能與膜上NOX2結(jié)合，不能激活NOX2，細(xì)胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子不能跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，不能被還原為氧自由基，因此會(huì)使氧自由基減少，B錯(cuò)誤；C、巨噬細(xì)胞無氧呼吸過程中，底物中的絕大部分能量仍儲(chǔ)存在未被分解的乳酸中，C錯(cuò)誤；D、氧自由基在SOD和MPO的催化下，產(chǎn)生更具殺傷活力的過氧化氫、次氯酸等物質(zhì)，殺死包裹在吞噬小泡中的病原體，因此若巨噬細(xì)胞缺少“呼吸爆發(fā)”過程，仍然可以吞噬病原體，但氧自由基減少，過氧化氫、次氯酸等物質(zhì)減少，不能將其有效殺死，D正確。故選D。二、多選題16．（2024·山東煙臺(tái)·三模）經(jīng)基因工程改造的T細(xì)胞，具有直接識(shí)別腫瘤細(xì)胞特異性抗原的嵌合抗原受體—CAR而被稱為CAR—T細(xì)胞。CAR—T細(xì)胞接收抗原信號(hào)后可直接活化發(fā)揮免疫作用，常用于血液中腫瘤細(xì)胞的治療。下列敘述正確的是（

）A．該免疫療法體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)第三道防線的免疫防御功能B．可利用逆轉(zhuǎn)錄病毒的侵染能力，將CAR基因整合到T細(xì)胞基因組C．CAR能特異性識(shí)別抗原，將CAR固定在T細(xì)胞膜上，具有錨定腫瘤細(xì)胞作用D．CAR—T細(xì)胞接收抗原信號(hào)和輔助性T細(xì)胞傳遞的信號(hào)后，才能發(fā)揮抗腫瘤等免疫應(yīng)答效應(yīng)【答案】BC〖祥解〗從患者體內(nèi)分離得到T細(xì)胞后，經(jīng)過基因改造然后經(jīng)過體外動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)后，將CAR—T細(xì)胞再回輸?shù)交颊唧w內(nèi)，這樣T細(xì)胞就可以特異性識(shí)別和攻擊腫瘤細(xì)胞?！驹斘觥緼、據(jù)題意，CAR—T細(xì)胞針對(duì)的是腫瘤細(xì)胞，體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能，A錯(cuò)誤；B、CAR基因的RNA重組到逆轉(zhuǎn)錄病毒中，逆轉(zhuǎn)錄病毒侵染T細(xì)胞，將CAR基因整合到T細(xì)胞基因組，B正確；C、將能識(shí)別腫瘤特異性抗原的嵌合抗原受體—CAR固定在T細(xì)胞上，T細(xì)胞就可以特異性識(shí)別腫瘤細(xì)胞，進(jìn)而錨定腫瘤細(xì)胞，C正確；D、CAR-T細(xì)胞接收抗原信號(hào)后可直接活化發(fā)揮免疫作用，不需要接受輔助性T細(xì)胞傳遞的信號(hào)，D錯(cuò)誤。故選BC。17．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）研究發(fā)現(xiàn)，睡眠時(shí)大腦會(huì)釋放促睡眠因子（PGD2）。長(zhǎng)期睡眠不足可能引發(fā)PGD2在腦毛細(xì)血管中大量積累、腎上腺糖皮質(zhì)激素過度分泌、抗病毒能力下降等，部分機(jī)制如圖所示。其中，VLPO神經(jīng)元通過釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)誘發(fā)睡眠；I表示巨噬細(xì)胞；IL-6是一種促進(jìn)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子、IFNA是一種抗病毒的細(xì)胞因子；①~⑩表示過程。下列說法正確的是（）

A．在機(jī)體正常免疫過程中，巨噬細(xì)胞主要參與非特異性免疫B．IL-6和IFNA由細(xì)胞I分泌后會(huì)直接進(jìn)入腦脊液，因此腦脊液相當(dāng)于一種組織液C．從作用方式和功能來看，PGD2最可能是一種神經(jīng)遞質(zhì)D．當(dāng)“促睡眠”的信息傳遞至VLPO時(shí)，該細(xì)胞的質(zhì)膜上可能發(fā)生的變化是Na+通道開放【答案】AD〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間的傳遞：興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是通過突觸完成的，突觸包括突觸前膜、突觸后膜和突觸間隙，突觸前膜內(nèi)的突觸小泡含有神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的形式分泌到突觸間隙，作用于突觸后膜上的受體，引起突觸后膜所在神經(jīng)元興奮或抑制；由于神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜上的受體，因此興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的。【詳析】A、機(jī)體正常免疫過程中，巨噬細(xì)胞主要參與第二道防線也就是非特異性免疫，A正確；B、腦脊液是一種細(xì)胞間隙液，屬于組織液，由圖可知IL-6由細(xì)胞I分泌后直接進(jìn)入血漿，B錯(cuò)誤；C、PGD2是由細(xì)胞VLPO和細(xì)胞I分泌后經(jīng)體液運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞的物質(zhì)，從作用方式和功能來看，PGD2最可能是一種激素，C錯(cuò)誤；D、VLPO神經(jīng)元通過釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)誘發(fā)睡眠，據(jù)此推測(cè)，當(dāng)“促睡眠”的信息傳遞至VLPO時(shí)，該細(xì)胞的質(zhì)膜上可能發(fā)生的變化有Na+通道開放程度增大，進(jìn)而產(chǎn)生動(dòng)作電位，促進(jìn)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，D正確。故選AD。18．（2024·山東·三模）機(jī)體感染人乳頭瘤病毒（HPV）后易誘發(fā)宮頸癌等惡性腫瘤，目前可通過注射治療性疫苗刺激細(xì)胞免疫以清除病毒。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．細(xì)胞毒性T細(xì)胞都起源于骨髓并在胸腺中發(fā)育成熟B．侵入機(jī)體的HPV作為抗原可被細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解C．B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化都離不開輔助性T細(xì)胞的輔助D．若大量制備HPV的單克隆抗體，需要大量的B細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞【答案】ABD〖祥解〗人乳頭瘤病毒（HPV）屬于胞內(nèi)寄生物，侵入人體后，靠體液免疫中產(chǎn)生的抗體，能消滅細(xì)胞外液中的HPV；而侵入細(xì)胞內(nèi)的HPV，要靠細(xì)胞免疫將靶細(xì)胞裂解，使病原體失去藏身之所，此時(shí)體液免疫就又能發(fā)揮作用了?？梢?，體液免疫和細(xì)胞免疫巧妙配合、密切合作，共同完成對(duì)機(jī)體穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)?！驹斘觥緼、T細(xì)胞起源于骨髓的造血干細(xì)胞并在胸腺中發(fā)育成熟，細(xì)胞毒性T細(xì)胞可來源于細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的分裂并分化，A錯(cuò)誤；B、侵入機(jī)體的HPV作為抗原可與漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體結(jié)合，形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)，B錯(cuò)誤；C、在體液免疫中，輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào)，此外還需要輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的作用；在細(xì)胞免疫中，靶細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞等參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化過程?？梢姡珺細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化都離不開輔助性T細(xì)胞的輔助，C正確；D、若大量制備HPV的單克隆抗體，需要誘導(dǎo)被HPV免疫的B細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞融合，再篩選出能分泌抗HPV抗體的雜交瘤細(xì)胞進(jìn)行體內(nèi)或體外培養(yǎng)，D錯(cuò)誤。故選ABD。19．（2024·山東濟(jì)南·三模）DC—CIK細(xì)胞免疫治療是指利用樹突狀細(xì)胞（DC細(xì)胞）及細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞（CIK）在體外共培養(yǎng)大量增殖后，將活化的免疫細(xì)胞群回輸入患者體內(nèi)的免疫療法。未成熟的DC細(xì)胞與抗原共同培養(yǎng)后可轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓腄C細(xì)胞。成熟的DC細(xì)胞能有效激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞，啟動(dòng)免疫應(yīng)答。下列敘述正確的是（）A．用于誘導(dǎo)的細(xì)胞因子屬于信號(hào)分子，來自輔助性T細(xì)胞等B．成熟的DC細(xì)胞屬于淋巴細(xì)胞，具有吞噬、呈遞抗原功能。C．被細(xì)胞因子誘導(dǎo)的CIK通過產(chǎn)生的抗體與病原體結(jié)合，抑制其增殖D．不同的CIK回輸?shù)交颊唧w內(nèi)可以識(shí)別多種腫瘤細(xì)胞，不會(huì)引起免疫排斥反應(yīng)【答案】AD〖祥解〗免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)構(gòu)成。免疫器官是免疫細(xì)胞生成、成熟和集中分布的場(chǎng)所；免疫細(xì)胞有淋巴細(xì)胞和吞噬細(xì)胞；免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)。【詳析】A、細(xì)胞因子屬于信號(hào)分子，來自輔助性T細(xì)胞等，A正確；B、成熟的DC細(xì)胞具有吞噬、呈遞抗原功能，屬于免疫細(xì)胞但不屬于淋巴細(xì)胞，B錯(cuò)誤；C、抗體是由漿細(xì)胞產(chǎn)生的，C錯(cuò)誤；D、CIK是患者自身細(xì)胞誘導(dǎo)形成，因此不同的CIK回輸?shù)交颊唧w內(nèi)可以識(shí)別多種腫瘤細(xì)胞，不會(huì)引起免疫排斥反應(yīng)，D正確。故選AD。20．（2024·山東濱州·二模）炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞因子IL分泌量增多。為探究T細(xì)胞對(duì)非酒精性脂肪肝肝炎（NASH）肝損傷的影響，用IL和T細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子（Foxol）合成抑制劑處理NASH模型小鼠，其體內(nèi)有關(guān)蛋白的相對(duì)表達(dá)量如圖1、2所示（CX是T細(xì)胞表達(dá)的蛋白質(zhì)）。NASH小鼠的肝代謝會(huì)產(chǎn)生高濃度的乙酸分子，用高濃度乙酸處理不同T細(xì)胞后，T細(xì)胞對(duì)肝細(xì)胞的殺傷情況如圖3所示。下列說法正確的是（）

注：“+”表示進(jìn)行處理，“-”表示未進(jìn)行處理A．肝炎發(fā)展為肝癌與免疫監(jiān)視功能失調(diào)有關(guān)B．IL分泌量與T細(xì)胞中CX相對(duì)表達(dá)量呈負(fù)相關(guān)C．NASH小鼠體內(nèi)高表達(dá)CX的T細(xì)胞增多D．乙酸激活了高表達(dá)CX的T細(xì)胞從而引起肝損傷【答案】ACD〖祥解〗免疫系統(tǒng)的功能有：（1）免疫防御：機(jī)體排除外來抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用。是免疫系統(tǒng)最基本的功能。（2）免疫自穩(wěn)：清除體內(nèi)衰老或損傷的細(xì)胞進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能。（3）免疫監(jiān)視：機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生的功能?！驹斘觥緼、癌癥的發(fā)生與免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能有關(guān)，因而可推測(cè)，肝炎發(fā)展為肝癌是免疫監(jiān)視功能失調(diào)導(dǎo)致的，A正確；B、實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，IL處理組CX相對(duì)表達(dá)量增加，因而可推測(cè)IL的分泌量與T細(xì)胞中CX相對(duì)表達(dá)量呈正相關(guān)，B錯(cuò)誤；C、圖3結(jié)果顯示，乙酸處理組的對(duì)于CX正常表達(dá)組無影響，但對(duì)CX高表達(dá)組表現(xiàn)為促進(jìn)作用，且NASH鼠體內(nèi)乙酸含量較多，因而可推測(cè)NASH小鼠體內(nèi)高表達(dá)CX的T細(xì)胞增多，C正確；D、乙酸處理高表達(dá)CX組會(huì)促進(jìn)CX的表達(dá)，因而可推測(cè)，乙酸激活了高表達(dá)CX的T細(xì)胞從而引起肝損傷，D正確。故選ACD。三、非選擇題21．（2024·山東菏澤·一模）新冠病毒通過S蛋白識(shí)別細(xì)胞表面的ACE2分子感染人的呼吸道上皮細(xì)胞，如圖是mRNA疫苗在樹突狀細(xì)胞中合成以及樹突狀細(xì)胞呈遞抗原的過程圖。體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的mRNA會(huì)被樹突細(xì)胞識(shí)別和引起炎癥信號(hào)因子釋放，而哺乳動(dòng)物細(xì)胞轉(zhuǎn)錄的mRNA并不會(huì)引發(fā)同樣的反應(yīng)。2023年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者Kariko、DrewWeissman經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)，用假尿苷代替尿苷的mRNA可減弱免疫激活能力，同時(shí)保留編碼蛋白質(zhì)能力，從而使得針對(duì)新冠病毒的有效mRNA疫苗得以開發(fā)。請(qǐng)回答下列問題：(1)合成圖中mRNA疫苗的模板是，包裹mRNA疫苗的脂質(zhì)體進(jìn)入樹突狀細(xì)胞后，在細(xì)胞內(nèi)表達(dá)出相應(yīng)的產(chǎn)物，經(jīng)水解產(chǎn)生抗原肽，抗原肽與鑲嵌在膜上的MHCI結(jié)合，最終呈遞到細(xì)胞表面，然后激活特異性免疫。(2)圖中過程表明激活B細(xì)胞必須的兩個(gè)信號(hào)是。(3)體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的未修飾的mRNA被樹突狀細(xì)胞識(shí)別后，炎癥介質(zhì)釋放并激活血管反應(yīng)，血漿蛋白滲出到損傷因子所在部位，進(jìn)而引起炎癥部位水腫。引起水腫的原因是。(4)經(jīng)過堿基修飾的mRNA合成蛋白質(zhì)的過程中，需要下列（填寫編號(hào)）物質(zhì)或結(jié)構(gòu)的參與。①氨基酸

②tRNA

③ATP

④DNA

⑤核糖體(5)結(jié)合圖示，與傳統(tǒng)滅活病毒疫苗和重組疫苗相比，從特異性免疫類型角度分析mRNA疫苗的優(yōu)勢(shì)是?！敬鸢浮?1)病毒S蛋白基因蛋白酶體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(2)一是抗原（病毒S蛋白）與B細(xì)胞接觸，二是輔助性t細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合(3)血漿蛋白滲出，血漿滲透壓下降，血漿中的水進(jìn)入組織液引起組織水腫(4)①②③⑤(5)可同時(shí)誘導(dǎo)體液免疫和細(xì)胞免疫，免疫效果更強(qiáng)〖祥解〗基因的表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個(gè)過程。轉(zhuǎn)錄主要發(fā)生在細(xì)胞核中，以DNA的一條鏈為模板，按照堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，合成RNA的過程。翻譯是在細(xì)胞質(zhì)中，以mRNA為模板合成具有一定氨基酸順序的蛋白質(zhì)的過程?！驹斘觥浚?）mRNA是DNA經(jīng)過轉(zhuǎn)錄來的，故模板是病毒S蛋白基因。由圖分析可知，包裹mRNA疫苗的脂質(zhì)體進(jìn)入樹突狀細(xì)胞后，在細(xì)胞內(nèi)表達(dá)出病毒S蛋白，經(jīng)蛋白酶體水解產(chǎn)生抗原肽，抗原肽與鑲嵌在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的MHCI結(jié)合，最終呈遞到細(xì)胞表面，然后激活特異性免疫。（2）由圖可知，激活B細(xì)胞必須的兩個(gè)信號(hào)一是抗原（病毒S蛋白）與B細(xì)胞接觸，二是輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合。（3）血漿蛋白滲出到損傷因子所在部位，血漿滲透壓下降，血漿中的水進(jìn)入組織液引起組織水腫。（4）mRNA合成蛋白質(zhì)即翻譯過程，需要原料（氨基酸）、轉(zhuǎn)運(yùn)RNA（tRNA）、能量（ATP）及場(chǎng)所核糖體。（5）由圖可知，與傳統(tǒng)滅活病毒疫苗和重組疫苗相比，從特異性免疫類型角度分析mRNA疫苗的優(yōu)勢(shì)是可同時(shí)誘導(dǎo)體液免疫和細(xì)胞免疫，免疫效果更強(qiáng)。22．（2024·山東青島·二模）已知S菌可由皮膚侵入機(jī)體并激活免疫防御功能，但不會(huì)引起皮膚受損和炎癥反應(yīng)，因此可以用S菌攜帶抗原進(jìn)行免疫學(xué)研究。黑色素瘤是皮膚黑色素細(xì)胞癌變形成的腫瘤，研究人員將S菌和黑色素瘤抗原OVA進(jìn)行改造，并將不同種類的改造S菌分別涂抹到小鼠皮膚上，一段時(shí)間后檢測(cè)針對(duì)OVA的細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖情況，結(jié)果如圖所示。

(1)細(xì)胞毒性T細(xì)胞在特異性免疫過程中的作用是。機(jī)體識(shí)別并清除腫瘤細(xì)胞屬于免疫系統(tǒng)的功能。(2)結(jié)合對(duì)照組，對(duì)比b、c組，該實(shí)驗(yàn)可得出的結(jié)論是；對(duì)比c、d組，該實(shí)驗(yàn)可得出的結(jié)論是。(3)除抗原刺激以外，細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化還需要細(xì)胞的參與，在體液免疫過程中該細(xì)胞還參與激活B細(xì)胞。(4)腫瘤的早期篩查非常重要，如下是用雙抗體夾心法檢測(cè)腫瘤壞死因子a濃度的過程：用純化的小鼠腫瘤壞死因子a抗體包被微孔板，制成固相抗體，往包被抗體的微孔中先加入待檢樣品，再加入HRP酶標(biāo)記的腫瘤壞死因子a抗體，經(jīng)過徹底洗滌后加TMB顯色。TMB能在HRP酶的催化下轉(zhuǎn)化成藍(lán)色，并在酸的作用下轉(zhuǎn)化成最終的黃色，最后用儀器測(cè)定反應(yīng)體系的吸光度（與顏色深淺有關(guān)）。請(qǐng)分析，徹底洗滌的目的是，通過測(cè)定反應(yīng)體系的吸光度進(jìn)行檢測(cè)的原理是?！敬鸢浮?1)識(shí)別并接觸、裂解靶細(xì)胞免疫監(jiān)視(2)抗原在S菌外部引起的免疫反應(yīng)強(qiáng)于S菌內(nèi)部OVA僅有部分肽段能刺激機(jī)體使細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖(3)輔助性T(4)洗去未結(jié)合的HRP酶標(biāo)記的抗體黃顏色的深淺和樣品的腫瘤壞死因子a含量的多少呈正相關(guān)〖祥解〗免疫系統(tǒng)有三大功能：免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視。免疫防御是機(jī)體排除外來抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用；免疫自穩(wěn)是指機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能；免疫監(jiān)視是指機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生的功能?！驹斘觥浚?）細(xì)胞毒性T細(xì)胞在特異性免疫過程中的作用是識(shí)別并接觸、裂解靶細(xì)胞，人的免疫系統(tǒng)主要依靠細(xì)胞免疫清除癌細(xì)胞，識(shí)別并清除腫瘤細(xì)胞主要是T細(xì)胞作戰(zhàn)，屬于免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能。（2）由圖可知，對(duì)比b、c組，有完整OVA的細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖比例低于c組僅有部分肽段1的，該實(shí)驗(yàn)可得出的結(jié)論為抗原在S菌外部引起的免疫反應(yīng)強(qiáng)于S菌內(nèi)部；而對(duì)比c、d組，OVA部分肽段1比肽段2的細(xì)胞增殖比例高，該實(shí)驗(yàn)可得出的結(jié)論是OVA僅有部分肽段能刺激機(jī)體使細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖。（3）除抗原刺激以外，細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化還需要輔助性T細(xì)胞的參與，依靠其自身分子的變化，在體液免疫過程中輔助性T細(xì)胞還參與激活B細(xì)胞。（4）用純化的小鼠腫瘤壞死因子a抗體包被微孔板，制成固相抗體，往包被抗體的微孔中先加入待檢樣品，再加入HRP酶標(biāo)記的腫瘤壞死因子a抗體，經(jīng)過徹底洗滌后加TMB顯色。TMB能在HRP酶的催化下轉(zhuǎn)化成藍(lán)色，并在酸的作用下轉(zhuǎn)化成最終的黃色，最后用儀器測(cè)定反應(yīng)體系的吸光度（與顏色深淺有關(guān)）。其中徹底洗滌的目的是洗去未結(jié)合的HRP酶標(biāo)記的抗體，測(cè)定反應(yīng)體系的吸光度進(jìn)行檢測(cè)的原理是黃顏色的深淺和樣品的腫瘤壞死因子a含量的多少呈正相關(guān)。23．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）閱讀下列資料，回答問題。I、阿爾茨海默?。ˋD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。AD的兩大主要病理特征為β一淀粉樣蛋白（Aβ）沉積形成老年斑誘發(fā)炎癥反應(yīng)和Tau蛋白過度磷酸化導(dǎo)致神經(jīng)纖維纏結(jié)，兩種情況均會(huì)引起神經(jīng)元凋亡，使患者記憶力衰退。圖1是神經(jīng)細(xì)胞部分結(jié)構(gòu)及其胞內(nèi)自噬囊泡產(chǎn)生和運(yùn)輸?shù)氖疽鈭D。圖2是小膠質(zhì)細(xì)胞（MC細(xì)胞）清除Aβ沉積時(shí)誘發(fā)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的機(jī)制，小膠質(zhì)細(xì)胞可通過吞噬作用去除變性蛋白和神經(jīng)纖維纏結(jié)。Ⅱ、為了研究間歇性禁食（IF）是否能改善AD患者的認(rèn)知水平，研究人員利用AD模型克隆小鼠開展如圖3（a）所示的間歇性禁食實(shí)驗(yàn)，IF組每隔一天禁食，AL組自由喂食。自由喂食的野生型小鼠（WT）作為對(duì)照。在水中放置平臺(tái)如圖3（b），訓(xùn)練小鼠記憶平臺(tái)位置，隱去平臺(tái)后觀察各組小鼠在水中的運(yùn)動(dòng)，檢測(cè)小鼠的學(xué)習(xí)和記憶能力。水迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖4所示。(1)據(jù)圖1分析，AD患者腦部神經(jīng)元中與Aβ自噬囊泡清除相關(guān)的細(xì)胞結(jié)構(gòu)有。（寫出2種）(2)研究發(fā)現(xiàn)Tau蛋白能與微管結(jié)合并維持其穩(wěn)定性。所以過度磷酸化的Tau（填“促進(jìn)”或“阻礙”或“不影響”）AD患者腦神經(jīng)元中的Aβ自噬囊泡的轉(zhuǎn)運(yùn)。(3)據(jù)圖2分析，當(dāng)Aβ沉積時(shí)，MC細(xì)胞誘發(fā)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的機(jī)制是。(4)Aβ沉積會(huì)進(jìn)一步激活MC細(xì)胞內(nèi)的NLRP3炎性小體，從而導(dǎo)致額外的Aβ沉積形成，還會(huì)促進(jìn)Tau蛋白的過磷酸化，進(jìn)而放大神經(jīng)炎癥，引起神經(jīng)元損傷。下列關(guān)于炎癥反應(yīng)的敘述錯(cuò)誤的是_______。A．炎癥反應(yīng)屬于機(jī)體的第三道防線B．巨噬細(xì)胞可能參與炎癥反應(yīng)C．細(xì)胞壞死一般不會(huì)引起炎癥反應(yīng)D．神經(jīng)炎癥的放大是機(jī)體的正反饋調(diào)節(jié)(5)根據(jù)圖4分析，下列各組小鼠運(yùn)動(dòng)軌跡最有可能是AL組的是。（選填編號(hào)）(6)據(jù)圖4分析，間歇性禁食是否改善了AD模型小鼠的認(rèn)知水平？。請(qǐng)說明理由。(7)有人認(rèn)為間歇性禁食對(duì)AD模型小鼠認(rèn)知水平的影響是因?yàn)橹貥?gòu)了腸道菌群的組成，進(jìn)而影響了小鼠“腸微生物—腸道—腦”軸的動(dòng)態(tài)關(guān)系。請(qǐng)寫出大致的實(shí)驗(yàn)思路，驗(yàn)證這一觀點(diǎn)?！敬鸢浮?1)溶酶體、線粒體、細(xì)胞骨架(2)阻礙(3)MC細(xì)胞吞噬Aβ蛋白后使K酶磷酸化，磷酸化的K酶使IK磷酸化，產(chǎn)生游離的NF，NF促進(jìn)IL-1基因的表達(dá)，MC細(xì)胞釋放IL-1，引發(fā)炎癥反應(yīng)。(4)AC(5)①(6)是由圖4可知，經(jīng)過訓(xùn)練后，IF組AD模型小鼠與平臺(tái)距離、進(jìn)入目標(biāo)區(qū)域次數(shù)和在平臺(tái)所在象限停留時(shí)長(zhǎng)均與野生小鼠沒有顯著差異，且顯著或極顯著優(yōu)于AL組的AD模型小鼠，說明IF組小鼠的認(rèn)知水平顯著提高(7)可分別收集IF組小鼠在間歇性禁食前后以及WT組、AL組的糞便樣本，進(jìn)行微生物培養(yǎng)、計(jì)數(shù)或測(cè)序，鑒定其中微生物種類和數(shù)量，將IF組結(jié)果與WT組、AL組結(jié)果進(jìn)行比較?！枷榻狻?、溶酶體是“消化車間”，內(nèi)部含有多種水解酶，能分解衰老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌。被溶酶體分解后的產(chǎn)物，如果是對(duì)細(xì)胞有用的物質(zhì)，細(xì)胞可以再利用，廢物則被排出細(xì)胞外。溶酶體中的水解酶是蛋白質(zhì)，在核糖體上合成。2、阿爾茨海默?。ˋD，俗稱“老年癡呆”）是一種嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾?。芯勘砻?，AD病人的神經(jīng)細(xì)胞外β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積，這種物質(zhì)的沉積會(huì)損壞周圍神經(jīng)細(xì)胞膜和線粒體膜，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的損傷。病變個(gè)體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，引起乙酰膽堿（一種神經(jīng)遞質(zhì)）的合成和釋放量減少，興奮在神經(jīng)細(xì)胞之間的傳遞速率減慢，病人表現(xiàn)出記憶障礙?！驹斘觥浚?）由圖1可知，AD患者腦部神經(jīng)元中Aβ自噬囊泡通過微管形成整體而運(yùn)出細(xì)胞，而微管是細(xì)胞骨架的重要成分，同時(shí)自噬囊泡的清除離不開溶酶體的作用，整個(gè)過程中都需要線粒體提供能。（2）由于Tau蛋白能與微管結(jié)合并維持其穩(wěn)定性，所以過度磷酸化的Tau會(huì)阻礙AD患者腦神經(jīng)元中的Aβ自噬囊泡的轉(zhuǎn)運(yùn)，因?yàn)門au蛋白過度磷酸化導(dǎo)致神經(jīng)纖維纏結(jié)，影響微管的運(yùn)動(dòng)，從而阻礙Aβ自噬囊泡的轉(zhuǎn)運(yùn)。（3）由圖2和題干信息可知，當(dāng)Aβ沉積時(shí)，MC細(xì)胞吞噬Aβ蛋白后使K酶磷酸化，磷酸化的K酶使IK磷酸化，產(chǎn)生游離的NF，NF促進(jìn)IL-1基因的表達(dá)，MC細(xì)胞釋放IL-1，引發(fā)炎癥反應(yīng)。（4）A、炎癥反應(yīng)屬于機(jī)體的針對(duì)病原體感染的第二道防線，A錯(cuò)誤；B、當(dāng)Aβ沉積時(shí)會(huì)引起炎癥細(xì)胞因子增多，進(jìn)而引起免疫反應(yīng)，巨噬細(xì)胞作為免疫細(xì)胞可能參與炎癥反應(yīng)，B正確；C、細(xì)胞壞死對(duì)人體不利，可能引起炎癥反應(yīng)，C錯(cuò)誤；D、神經(jīng)炎癥的放大沒有體現(xiàn)機(jī)體的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，是病理現(xiàn)象，D正確。故選AC。（5）由圖4（a）曲線可以看出，AL組小鼠運(yùn)動(dòng)軌跡距平臺(tái)的距離最大，即AL組小鼠的運(yùn)動(dòng)軌跡遠(yuǎn)離相應(yīng)平臺(tái)位置，所以各組小鼠運(yùn)動(dòng)軌跡最有可能是AL組的是①。（6）由圖由圖4可知，經(jīng)過訓(xùn)練后，IF組AD模型小鼠與平臺(tái)距離、進(jìn)入目標(biāo)區(qū)域次數(shù)和在平臺(tái)所在象限停留時(shí)長(zhǎng)均與野生小鼠沒有顯著差異，且顯著或極顯著優(yōu)于AL組的AD模型小鼠，說明IF組小鼠的認(rèn)知水平顯著提高，因此間歇性禁食是否改善了AD模型小鼠的認(rèn)知水平。（7）可收集IF組小鼠在間歇性禁食前后的糞便樣本，進(jìn)行微生物培養(yǎng)、計(jì)數(shù)或測(cè)序，鑒定其中微生物種類和數(shù)量，并與WT組和AL組結(jié)果進(jìn)行比較。若實(shí)驗(yàn)處理前IF組腸道菌群組成與AL組相近，但處理后與WT組相近，則說明間歇性禁食通過重構(gòu)了腸道菌群組成來影響小鼠的認(rèn)知水平；同樣收集和比較實(shí)驗(yàn)處理前后IF組小鼠腸道內(nèi)、血漿和腦組織中的氨基酸、脂肪酸等標(biāo)示性代謝物質(zhì)與WT組和AL組小鼠的差異。將差異較明顯的標(biāo)示性代謝物質(zhì)注射到普通AD模型小鼠的腦組織中，觀察其是否能改善了小鼠腦部Aβ蛋白沉積情況或走迷宮認(rèn)知水平。若AD模型小鼠的認(rèn)知水平或病理指標(biāo)有改善，則說明間歇性禁食重構(gòu)了腸道菌群的代謝，通過關(guān)聯(lián)的代謝產(chǎn)物影響了“腸微生物-腸道-腦”軸的關(guān)系；此外，還可對(duì)IF組小鼠施加大劑量的抗生素除去其腸道微生物，設(shè)置為陰性對(duì)照，理論上其間歇性禁食處理后的認(rèn)知水平、腦病理指標(biāo)應(yīng)與AL組小鼠相近，并未得到改善。24．（2024·山東德州·三模）神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)共同維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，根據(jù)下列實(shí)例，回答相關(guān)問題：實(shí)例1：人在緊急的情況下腎上腺素分泌增多，該激素可提高人的應(yīng)激能力。實(shí)例2：乙酰膽堿可促進(jìn)淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖，白細(xì)胞介素-6可以參與神經(jīng)系統(tǒng)的營(yíng)養(yǎng)、修復(fù)和保護(hù)。實(shí)例3：糖皮質(zhì)激素能抑制免疫系統(tǒng)的功能；干擾素會(huì)影響下丘腦—垂體—靶腺體軸的相關(guān)激素釋放。(1)人在緊急的情況下腎上腺素分泌增多，是調(diào)節(jié)的結(jié)果：此激素使人體出現(xiàn)的應(yīng)激反應(yīng)有物質(zhì)代謝加快、等。(2)乙酰膽堿是小分子，卻以胞吐方式釋放的意義是。(3)上述實(shí)例說明神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)三者之間靠（填物質(zhì)）相互影響。(4)三種調(diào)節(jié)方式在功能上相輔相成，其中神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是（至少答出兩點(diǎn)）：體液調(diào)節(jié)的作用途徑是；免疫系統(tǒng)的第二道防線是?！敬鸢浮?1)神經(jīng)警覺性提高、反應(yīng)靈敏、呼吸頻率提高、心率加速(2)短時(shí)間內(nèi)使神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放，足以引起突觸后膜電位變化，保證神經(jīng)調(diào)節(jié)的快速、準(zhǔn)確（高效完成信息的跨突觸傳遞）(3)信息分子（或神經(jīng)遞質(zhì)、激素和細(xì)胞因子）(4)反應(yīng)速度迅速、作用范圍準(zhǔn)確但比較局限、作用時(shí)間短暫、通過反射弧傳遞信息通過體液運(yùn)輸體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞〖祥解〗神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)特點(diǎn)的比較：①神經(jīng)調(diào)節(jié)作用途徑是反射弧，反應(yīng)速度迅速，作用范圍準(zhǔn)確、比較局限，作用時(shí)間短暫。②體液調(diào)節(jié)作用途徑是體液運(yùn)輸，反應(yīng)速度較緩慢，作用范圍較廣泛，作用時(shí)間比較長(zhǎng)?！驹斘觥浚?）人在緊急的情況下腎上腺素分泌增多，該過程通過神經(jīng)調(diào)節(jié)完成，結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，腎上腺是效應(yīng)器的組成部分；腎上腺素屬于應(yīng)激激素，使人體出現(xiàn)的應(yīng)激反應(yīng)有物質(zhì)代謝加快、警覺性提高、反應(yīng)靈敏、呼吸頻率提高、心率加速。（2）乙酰膽堿是神經(jīng)遞質(zhì)，乙酰膽堿是小分子，卻以胞吐方式釋放的意義是：短時(shí)間內(nèi)使神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放，足以引起突觸后膜電位變化，保證神經(jīng)調(diào)節(jié)的快速、準(zhǔn)確（高效完成信息的跨突觸傳遞）。（3）上述實(shí)例說明神經(jīng)調(diào)節(jié)（信息分子是神經(jīng)遞質(zhì)）、體液調(diào)節(jié)（信息分子是激素）和免疫調(diào)節(jié)（信息分子是細(xì)胞因子等）三者之間靠信息分子相互影響。（4）神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，其特點(diǎn)是反應(yīng)速度迅速、作用范圍準(zhǔn)確但比較局限、作用時(shí)間短暫、通過反射弧傳遞信息；體液調(diào)節(jié)的作用途徑是通過體液運(yùn)輸；免疫系統(tǒng)的第二道防線是體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞，屬于非特異性免疫。25．（2024·山東·二模）損傷引發(fā)的適度炎癥反應(yīng)可有效地抵御病原體入侵，促進(jìn)創(chuàng)傷恢復(fù)，但過度的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致組織損傷或者炎性疾病?；卮鹣铝袉栴}：(1)炎癥信號(hào)刺激痛覺感受器，引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)，神經(jīng)沖動(dòng)傳至處產(chǎn)生痛覺；同時(shí)，下丘腦作為體溫調(diào)節(jié)中樞受內(nèi)、外致熱源刺激，引起局部體溫升高。此外損傷部位還有發(fā)紅、腫脹等現(xiàn)象。(2)機(jī)體存在多種機(jī)制調(diào)控炎癥反應(yīng)強(qiáng)度：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)的特定區(qū)域感受炎癥信號(hào)后，將激活迷走神經(jīng)，釋放乙酰膽堿，與巨噬細(xì)胞上的結(jié)合，抑制其釋放促炎因子，此過程屬于調(diào)節(jié)。②糖皮質(zhì)激素可抑制促炎因子合成，促進(jìn)抗炎因子合成。炎癥信號(hào)還可激活調(diào)控軸，促進(jìn)糖皮質(zhì)激素釋放來降低炎癥反應(yīng)。臨床上常將糖皮質(zhì)激素類似物作為抗炎藥物，但這類抗炎藥物長(zhǎng)期使用可能會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮，原因是。(3)巨噬細(xì)胞是炎癥細(xì)胞的重要組成部分，在不同環(huán)境刺激下可轉(zhuǎn)化為M1型和M2型，兩者在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮不同作用。大黃酸對(duì)非酒精性脂肪性肝炎（NASH）有治療效果，為探究大黃酸治療NASH與巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化的關(guān)系，，研究人員進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究，分組處理和實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表。分組處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果甲健康小鼠+生理鹽水M1型巨噬細(xì)胞百分比：甲組<丙組<乙組；M2型巨噬細(xì)胞百分比：甲組>丙組>乙組。乙NASH模型小鼠+生理鹽水丙？①丙組的處理是。②推測(cè)M1型巨噬細(xì)胞和M2型巨噬細(xì)胞對(duì)NASH分別起作用，大黃酸通過治療NASH。③很多中藥以巨噬細(xì)胞為作用對(duì)象發(fā)揮抗炎作用，這些抗炎中藥不同于大黃酸的作用機(jī)制可能是。【答案】(1)大腦皮層(2)乙酰膽堿受體（特異性受體）神經(jīng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的發(fā)育，糖皮質(zhì)激素類藥物可通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制促腎上腺皮質(zhì)激索釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，從而使腎上腺皮質(zhì)萎縮(3)NASH模型小鼠+大黃酸溶液促進(jìn)、抑制抑制巨噬細(xì)胞向M1型轉(zhuǎn)化，促進(jìn)向M2型轉(zhuǎn)化促進(jìn)巨噬細(xì)胞凋亡；調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子的水平；抑制巨噬細(xì)胞吞噬能力〖祥解〗反射弧是反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，適宜的刺激和完整的反射弧是發(fā)生反射的前提，完整的反射弧應(yīng)該包括：感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器。【詳析】（1）痛覺的產(chǎn)生部位為大腦皮層，所以炎癥信號(hào)刺激痛覺感受器，引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)，神經(jīng)沖動(dòng)傳至大腦皮層處產(chǎn)生痛覺。（2）①中樞神經(jīng)系統(tǒng)的特定區(qū)域感受炎癥信號(hào)后，將激活迷走神經(jīng)，釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿，與巨噬細(xì)胞上的乙酰膽堿受體（特異性受體）結(jié)合，抑制其釋放促炎因子，此過程屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)。②糖皮質(zhì)激素是腎上腺皮質(zhì)所分泌的一種激素，所以炎癥信號(hào)還可激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)調(diào)控軸，促進(jìn)糖皮質(zhì)激素釋放來降低炎癥反應(yīng)。臨床上常將糖皮質(zhì)激素類似物作為抗炎藥物，但這類抗炎藥物長(zhǎng)期使用可能會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮，原因是垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的發(fā)育，糖皮質(zhì)激素類藥物可通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，從而使腎上腺皮質(zhì)萎縮。（3）①本實(shí)驗(yàn)為了探究大黃酸治療NASH與巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化的關(guān)系，自變量為是否添加大黃酸以及大鼠的健康狀況，因變量是巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化情況，實(shí)驗(yàn)分三組，甲組使用健康小鼠+生理鹽水作為對(duì)照，乙組使用NASH模型小鼠+生理鹽水處理，丙組應(yīng)使用NASH模型小鼠+大黃酸溶液處理，一段時(shí)間后分別檢測(cè)巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化情況，計(jì)算出M1型和M2型巨噬細(xì)胞百分比。②結(jié)果顯示M1型巨噬細(xì)胞百分比：甲組<丙組<乙組；M2型巨噬細(xì)胞百分比：甲組≥丙組>乙組，推測(cè)M1型巨噬細(xì)胞和M2型巨噬細(xì)胞對(duì)NASH分別起促進(jìn)和抑制作用，大黃酸通過抑制巨噬細(xì)胞向M型轉(zhuǎn)化，促進(jìn)向M2型轉(zhuǎn)化治療NASH。③很多中藥以巨噬細(xì)胞為作用對(duì)象發(fā)揮抗炎作用，這些抗炎中藥不同于大黃酸的作用機(jī)制可能是促進(jìn)巨噬細(xì)胞凋亡；調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子的水平；抑制巨噬細(xì)胞吞噬能力。專題13免疫調(diào)節(jié)五年考情考情分析免疫調(diào)節(jié)2020年山東卷第18題2021年山東卷第18題2022年山東卷第23題2024年山東卷第7題對(duì)于教材概念的細(xì)節(jié)考查越來越突出，生物學(xué)關(guān)鍵詞更是得分要點(diǎn),在復(fù)習(xí)過程中要引導(dǎo)好、落實(shí)好。本部分內(nèi)容的考查多以眾多的生產(chǎn)、生活、實(shí)踐內(nèi)容以及科學(xué)實(shí)驗(yàn)和探究?jī)?nèi)容為情境載體,是對(duì)考生在新情境下獲取信息，以及對(duì)所學(xué)知識(shí)的“理解能力”、綜合運(yùn)用知識(shí)“解決問題能力”、進(jìn)行實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)、分析等的“實(shí)驗(yàn)探究能力”和“創(chuàng)新能力”的考查。1、（2024山東高考）乙型肝炎病毒（HBV）的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合后，脫去含有表面抗原的包膜，進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼，大量增殖形成新的HBV，釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列說法正確的是（）A.樹突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能B.輔助性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞C.根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗D.核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于細(xì)胞免疫【答案】C【解析】〖祥解〗細(xì)胞免疫過程：①被病原體（如病毒）感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別變化的信號(hào)。②細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。細(xì)胞因子能加速這一過程。③新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，它們可以識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞。④靶細(xì)胞裂解、死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結(jié)合；或被其他細(xì)胞吞噬掉?！驹斘觥緼、樹突狀細(xì)胞屬于抗原呈遞細(xì)胞，樹突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后，能夠攝取、處理加工抗原，并將抗原信息暴露在細(xì)胞表面，以便呈遞給其他免疫細(xì)胞，A錯(cuò)誤；B、細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞，B錯(cuò)誤；C、由題干信息可知，HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合后，脫去含有表面抗原的包膜，因此根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗，C正確；D、核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體過程屬于體液免疫，D錯(cuò)誤。故選C。2、（2021山東高考）吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識(shí)別病毒的核酸組分，引起吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過程屬于特異性免疫B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與效應(yīng)T細(xì)胞抵抗病毒的機(jī)制相同C.再次接觸相同抗原時(shí)，吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快D.上述過程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)【答案】ABC【解析】〖祥解〗人體的三道防線：第一道防線是由皮膚和黏膜構(gòu)成的，他們不僅能夠阻擋病原體侵入人體，而且它們的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）還有殺菌的作用；第二道防線是體液中殺菌物質(zhì)--溶菌酶和吞噬細(xì)胞；第三道防線主要由免疫器官（扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、骨髓、和脾臟等）和免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、吞噬細(xì)胞等）借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成的。【詳析】A、根據(jù)題干信息“干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染”，說明吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素不具有特異性，屬于非特異性免疫，A錯(cuò)誤；B、溶酶體分解病毒，是將大分子分解為小分子，而效應(yīng)T細(xì)胞抵抗病毒的機(jī)制是效應(yīng)T細(xì)胞將靶細(xì)胞裂解，使病毒失去藏身之所，B錯(cuò)誤；C、吞噬細(xì)胞對(duì)病毒的識(shí)別作用不具有特異性，所以再次接觸相同抗原時(shí)，吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度不會(huì)加快，C錯(cuò)誤；D、干擾素是免疫細(xì)胞產(chǎn)生的具有免疫作用的物質(zhì)，屬于免疫活性物質(zhì)，D正確。故選ABC。3、（2022山東高考）迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng)，對(duì)胃腸的蠕動(dòng)和消化腺的分泌活動(dòng)起促進(jìn)作用，還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應(yīng)，如圖所示。分組處理TNF-α濃度甲腹腔注射生理鹽水+乙腹腔注射LPS++++丙腹腔注射LPS+A處理++注：“+”越多表示濃度越高（1）迷走神經(jīng)中促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)神經(jīng)屬于______（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用通常是相反的，其意義是______。（2）消化液中的鹽酸在促進(jìn)消化方面的作用有______、______、______。（答出3種作用即可）（3）研究人員對(duì)圖中抗炎過程進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)分組及結(jié)果見表。通過腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出現(xiàn)炎癥，檢測(cè)TNF-α濃度可評(píng)估炎癥程度。據(jù)圖分析，若丙組的A處理僅在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用，推測(cè)A處理的3種可能的作用機(jī)制：______；______；______?！敬鸢浮浚?）①.副交感神經(jīng)②.可以使機(jī)體對(duì)外界刺激作出更精確的反應(yīng)，使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化。（2）①.為胃蛋白酶提供適宜pH

②.使食物中的蛋白質(zhì)變性③.使促胰液素分泌增加（或其他合理答案，以上三個(gè)空的答案順序可顛倒）（3）①.抑制TNF-α合成②.抑制TNF-α釋放