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眼部血管生成的調(diào)控新機(jī)制2024(全文)2024年11月11日，深圳市眼科醫(yī)院遲瑋團(tuán)隊(duì)在AdvancedScience在血管生成因子凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1(ASK1)-相互作用蛋白1(AIP1)作為NLRP12-CASP8-GSDMD軸產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變(ROP)、糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)和視網(wǎng)膜靜脈閉塞 (RVO),所有這些疾病的特征都是由于組織缺氧和營(yíng)養(yǎng)剝奪而導(dǎo)致視網(wǎng)(VEGF)的產(chǎn)生增強(qiáng)，導(dǎo)致血管過度形成，干擾視網(wǎng)膜光檢測(cè)。視網(wǎng)膜研究證明了Toll樣受體4(TLR4)在視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷相關(guān)的神經(jīng)VEGFAf%Anti-angiogeneticAngiogeneticPyroptosis對(duì)VEGFA的親和力比VEGFR2高10倍，但VEGFA與VEGFR1結(jié)合

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