5年（2020-2024）高考1年模擬生物真題分類匯編（北京專用） 專題12 體液調(diào)節(jié)（解析版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題12體液調(diào)節(jié)五年考情考情分析體液調(diào)節(jié)2024年北京卷第8題2023年北京卷第9題2023年北京卷第14題2023年北京卷第21題2022年北京卷第9題2021年北京卷第9題2021年北京卷第18題2020年北京卷第9題本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，培養(yǎng)學(xué)生根據(jù)題干信息，綜合運(yùn)用所學(xué)知識(shí)，理解、說(shuō)明和分析解決現(xiàn)實(shí)生活中的問(wèn)題的能力以情境考查激素的分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計(jì)貼近考生學(xué)習(xí)活動(dòng)和日常生活，引導(dǎo)考生綜合運(yùn)用所學(xué)知識(shí)解釋或解決與生物學(xué)相關(guān)的學(xué)習(xí)、生活中的問(wèn)題。同時(shí)考查考生的理解能力、解決問(wèn)題能力等關(guān)鍵能力。1、（2024·北京·高考真題）在北京馬拉松比賽42.195km的賽程中，運(yùn)動(dòng)員的血糖濃度維持在正常范圍，在此調(diào)節(jié)過(guò)程中不會(huì)發(fā)生的是（）A.血糖濃度下降使胰島A細(xì)胞分泌活動(dòng)增強(qiáng)B.下丘腦—垂體分級(jí)調(diào)節(jié)使胰高血糖素分泌增加C.胰高血糖素與靶細(xì)胞上的受體相互識(shí)別并結(jié)合D.胰高血糖素促進(jìn)肝糖原分解以升高血糖【答案】B【解析】〖祥解〗由胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素（分布在胰島外圍）提高血糖濃度，促進(jìn)血糖來(lái)源；由胰島B細(xì)胞分泌胰島素（分布在胰島內(nèi)）降低血糖濃度，促進(jìn)血糖去路，減少血糖來(lái)源，兩者激素間是拮抗關(guān)系?！驹斘觥緼CD、血糖濃度下降時(shí)，胰島A細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng)，胰高血糖素的分泌量增加，胰高血糖素通過(guò)體液運(yùn)輸，與靶細(xì)胞膜上的相應(yīng)受體相互識(shí)別并結(jié)合，將信息傳遞給靶細(xì)胞，促進(jìn)肝糖原分解升高血糖，完成體液調(diào)節(jié)，同時(shí)血糖濃度的下降，還能刺激下丘腦的某個(gè)區(qū)域興奮，通過(guò)交感神經(jīng)調(diào)節(jié)胰島A細(xì)胞，增加胰高血糖素的分泌量，促進(jìn)肝糖原分解升高血糖，完成神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)，ACD不符合題意；B、血糖調(diào)節(jié)過(guò)程中，沒(méi)有涉及垂體，B符合題意。故選B。2、（2023·北京·高考真題）甲狀腺激素的分泌受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的調(diào)節(jié)，促甲狀腺激素能刺激甲狀腺增生。如果食物中長(zhǎng)期缺乏合成甲狀腺激素的原料碘，會(huì)導(dǎo)致（）A．甲狀腺激素合成增加，促甲狀腺激素分泌降低B．甲狀腺激素合成降低，甲狀腺腫大C．促甲狀腺激素分泌降低，甲狀腺腫大D．促甲狀腺激素釋放激素分泌降低，甲狀腺腫大【答案】B〖祥解〗甲狀腺激素的分級(jí)調(diào)節(jié)：寒冷等條件下時(shí)，下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素促進(jìn)垂體分泌促甲狀腺激素，促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素，促進(jìn)代謝增加產(chǎn)熱。當(dāng)甲狀腺激素含量過(guò)多時(shí)，會(huì)反過(guò)來(lái)抑制下丘腦和垂體的分泌活動(dòng)，這叫做負(fù)反饋調(diào)節(jié)?！驹斘觥緼、碘是甲狀腺激素合成的原料，若食物中長(zhǎng)期缺碘，則甲狀腺激素的分泌減少，對(duì)于垂體的抑制減弱，促甲狀腺激素分泌增加，A錯(cuò)誤；BC、長(zhǎng)期缺碘導(dǎo)致甲狀腺含量降低，促甲狀腺激素的分泌增加，作用于甲狀腺，導(dǎo)致甲狀腺腫大，B正確，C錯(cuò)誤；D、由于甲狀腺激素的分泌存在反饋調(diào)節(jié)，當(dāng)甲狀腺激素偏低時(shí)，對(duì)于下丘腦的抑制減弱，則促甲狀腺激素釋放激素分泌增加，D錯(cuò)誤。故選B。3、（2023·北京·高考真題）研究者檢測(cè)了長(zhǎng)期注射嗎啡的小鼠和注射生理鹽水的小鼠傷口愈合情況，結(jié)果如圖。由圖可以得出的結(jié)論是（）

A．嗎啡減緩傷口愈合 B．阿片受體促進(jìn)傷口愈合C．生理?xiàng)l件下體內(nèi)也有嗎啡產(chǎn)生 D．阿片受體與嗎啡成癮有關(guān)【答案】A〖祥解〗本實(shí)驗(yàn)的自變量為受傷后時(shí)間、小鼠類型以及注射物質(zhì)種類；因變量為創(chuàng)傷面積相對(duì)大小。【詳析】A、通過(guò)野生型鼠注射生理鹽水組和注射嗎啡組對(duì)比，發(fā)現(xiàn)注射嗎啡組創(chuàng)傷面積相對(duì)大小愈合較慢，故得出嗎啡減緩傷口愈合的結(jié)論，A符合題意；B、通過(guò)野生型鼠注射生理鹽水組和阿片受體缺失鼠注射生理鹽水組對(duì)比，阿片受體缺失鼠與正常鼠創(chuàng)傷面積相對(duì)大小愈合相比，阿片受體缺失鼠愈合更快一些，因此阿片受體不能促進(jìn)傷口愈合，B不符合題意；C、生理?xiàng)l件下體內(nèi)沒(méi)有嗎啡產(chǎn)生，C不符合題意；D、通過(guò)阿片受體鼠注射嗎啡和阿片受體缺失鼠注射嗎啡組對(duì)比，阿片受體缺失鼠注射嗎啡創(chuàng)傷愈合較快，但不能得出阿片受體與嗎啡成癮有關(guān)，D不符合題意。故選A。4、（2023·北京·高考真題）變胖過(guò)程中，胰島B細(xì)胞會(huì)增加。增加的B細(xì)胞可能源于自身分裂（途徑I），也可能來(lái)自胰島中干細(xì)胞的增殖、分化（途徑Ⅱ）?？茖W(xué)家采用胸腺嘧啶類似物標(biāo)記的方法，研究了L基因缺失導(dǎo)致肥胖的模型小鼠IK中新增B細(xì)胞的來(lái)源。(1)EdU和BrdU都是胸腺嘧啶類似物，能很快進(jìn)入細(xì)胞并摻入正在復(fù)制的DNA中，摻入DNA的EdU和BrdU均能與互補(bǔ)配對(duì)，并可以被分別檢測(cè)。未摻入的EdU和BrdU短時(shí)間內(nèi)即被降解。(2)將處于細(xì)胞周期不同階段的細(xì)胞混合培養(yǎng)于多孔培養(yǎng)板中，各孔同時(shí)加入EdU，隨后每隔一定時(shí)間向一組培養(yǎng)孔加入BrdU，再培養(yǎng)十幾分鐘后收集該組孔內(nèi)全部細(xì)胞，檢測(cè)雙標(biāo)記細(xì)胞占EdU標(biāo)記細(xì)胞的百分比（如圖）。圖中反映DNA復(fù)制所需時(shí)長(zhǎng)的是從點(diǎn)到點(diǎn)。

(3)為研究變胖過(guò)程中B細(xì)胞的增殖，需使用一批同時(shí)變胖的小鼠。為此，本實(shí)驗(yàn)使用誘導(dǎo)型基因敲除小鼠，即飼喂誘導(dǎo)物后小鼠的L基因才會(huì)被敲除，形成小鼠IK?？茖W(xué)家利用以下實(shí)驗(yàn)材料制備小鼠IK：①純合小鼠Lx：小鼠L基因兩側(cè)已插入特異DNA序列（x），但L的功能正常；②Ce酶基因：源自噬菌體，其編碼的酶進(jìn)入細(xì)胞核后作用于x，導(dǎo)致兩個(gè)x間的DNA片段丟失；③Er基因：編碼的Er蛋白位于細(xì)胞質(zhì)，與Er蛋白相連的物質(zhì)的定位由Er蛋白決定；④口服藥T：小分子化合物，可誘導(dǎo)Er蛋白進(jìn)入細(xì)胞核。請(qǐng)完善制備小鼠IK的技術(shù)路線：→連接到表達(dá)載體→轉(zhuǎn)入小鼠Lx→篩選目標(biāo)小鼠→→獲得小鼠IK。(4)各種細(xì)胞DNA復(fù)制所需時(shí)間基本相同，但途徑I的細(xì)胞周期時(shí)長(zhǎng)（t1）是途徑Ⅱ細(xì)胞周期時(shí)長(zhǎng)（t2）的三倍以上。據(jù)此，科學(xué)家先用EdU飼喂小鼠IK，t2時(shí)間后換用BrdU飼喂，再過(guò)t2時(shí)間后檢測(cè)B細(xì)胞被標(biāo)記的情況。研究表明，變胖過(guò)程中增加的B細(xì)胞大多數(shù)來(lái)源于自身分裂，與之相應(yīng)的檢測(cè)結(jié)果應(yīng)是。【答案】(1)A/腺嘌呤(2)QR(3)將Ce酶基因和Er基因連接飼喂口服藥T(4)大多數(shù)B細(xì)胞沒(méi)有被BrdU標(biāo)記〖祥解〗DNA分子的復(fù)制時(shí)間：有絲分裂和減數(shù)分裂間期；條件：模板（DNA的雙鏈）、能量（ATP水解提供）、酶（解旋酶和DNA聚合酶等）、原料（游離的脫氧核苷酸）；過(guò)程：邊解旋邊復(fù)制；結(jié)果：一條DNA復(fù)制出兩條DNA；特點(diǎn)：半保留復(fù)制?！驹斘觥浚?）分析題意可知，EdU和BrdU都是胸腺嘧啶（T）類似物，根據(jù)堿基互補(bǔ)配對(duì)的原則可知，摻入DNA的EdU和BrdU均能與A（腺嘌呤）互補(bǔ)配對(duì)，并可以被分別檢測(cè)。（2）DNA分子復(fù)制時(shí)會(huì)發(fā)生模板鏈與子鏈的堿基互補(bǔ)配對(duì)，據(jù)題可知，將處于細(xì)胞周期不同階段的細(xì)胞混合培養(yǎng)于多孔培養(yǎng)板中，各孔同時(shí)加入EdU，則EdU會(huì)與A結(jié)合，導(dǎo)致子鏈出現(xiàn)放射性，隨后每隔一定時(shí)間向一組培養(yǎng)孔加入BrdU，則BrdU也會(huì)與A結(jié)合，使放射性增強(qiáng)，最終實(shí)現(xiàn)雙標(biāo)記，隨復(fù)制完成達(dá)到峰值，故結(jié)合題圖可知，圖中反映DNA復(fù)制所需時(shí)長(zhǎng)的是從Q點(diǎn)到R點(diǎn)。（3）分析題意，要制備IK小鼠，需要用誘導(dǎo)型基因敲除小鼠，而飼喂誘導(dǎo)物后小鼠的L基因才會(huì)被敲除，結(jié)合所給實(shí)驗(yàn)材料及藥物可知，制備小鼠IK的技術(shù)路線為：將Ce酶基因和Er基因連接（Ce酶可作用于x，導(dǎo)致兩個(gè)x間的DNA片段丟失）→連接到表達(dá)載體→轉(zhuǎn)入小鼠Lx→篩選目標(biāo)小鼠→飼喂口服藥T（誘導(dǎo)Er蛋白進(jìn)入細(xì)胞核）→獲得小鼠IK。（4）據(jù)題可知，變胖過(guò)程中增加的B細(xì)胞可能源于自身分裂（途徑I），也可能來(lái)自胰島中干細(xì)胞的增殖、分化（途徑Ⅱ），由于但途徑I的細(xì)胞周期時(shí)長(zhǎng)（t1）是途徑Ⅱ細(xì)胞周期時(shí)長(zhǎng)（t2）的三倍以上，若先用EdU飼喂小鼠IK，各種細(xì)胞DNA復(fù)制所需時(shí)間基本相同，t2時(shí)間已經(jīng)經(jīng)過(guò)一個(gè)細(xì)胞周期，所有的細(xì)胞應(yīng)都含有EdU標(biāo)記，實(shí)驗(yàn)假設(shè)是變胖過(guò)程中增加的B細(xì)胞大多數(shù)來(lái)源于自身分裂，即來(lái)源于途徑I，該過(guò)程已經(jīng)復(fù)制的B細(xì)胞直接分裂，不會(huì)再有DNA復(fù)制過(guò)程，故t2時(shí)間后用BrdU飼喂則不起作用，即大多數(shù)B細(xì)胞沒(méi)有被BrdU標(biāo)記。5、（2022·北京·高考真題）某患者，54歲，因病切除右側(cè)腎上腺。術(shù)后檢查發(fā)現(xiàn)，患者血漿中腎上腺皮質(zhì)激素水平仍處于正常范圍。對(duì)于出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因，錯(cuò)誤的解釋是（）A．切除手術(shù)后，對(duì)側(cè)腎上腺提高了腎上腺皮質(zhì)激素的分泌量B．下丘腦可感受到腎上腺皮質(zhì)激素水平的變化，發(fā)揮調(diào)節(jié)作用C．下丘腦可分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌D．垂體可接受下丘腦分泌的激素信號(hào)，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的分泌功能【答案】C〖祥解〗下丘腦能合成并分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，進(jìn)而作用于垂體，促進(jìn)垂體合成并分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，該激素作用于腎上腺皮質(zhì)促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，當(dāng)腎上腺皮質(zhì)激素分泌量增加時(shí)會(huì)反饋抑制下丘腦和垂體的分泌活動(dòng)，從而不至于使腎上腺皮質(zhì)激素的含量過(guò)高?！驹斘觥緼、題意顯示，術(shù)后檢查發(fā)現(xiàn)，患者血漿中腎上腺皮質(zhì)激素水平仍處于正常范圍，據(jù)此可推測(cè)，切除手術(shù)后，對(duì)側(cè)腎上腺提高了腎上腺皮質(zhì)激素的分泌量，A正確；B、下丘腦可感受到腎上腺皮質(zhì)激素水平的變化，如當(dāng)腎上腺皮質(zhì)激素含量上升時(shí)，則下丘腦和垂體的分泌活動(dòng)被抑制，從而維持了腎上腺皮質(zhì)激素含量的穩(wěn)定，B正確；C、下丘腦可分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，作用于垂體，促進(jìn)垂體合成并分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，進(jìn)而促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，C錯(cuò)誤；D、垂體可接受下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素的信號(hào)，合成并分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，進(jìn)而促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的分泌，D正確。故選C。6、（2021·北京·高考真題）在有或無(wú)機(jī)械助力兩種情形下，從事家務(wù)勞動(dòng)和日常運(yùn)動(dòng)時(shí)人體平均能量消耗如圖。對(duì)圖中結(jié)果敘述錯(cuò)誤的是（）A．走路上學(xué)比手洗衣服在單位時(shí)間內(nèi)耗能更多B．葡萄糖是圖中各種活動(dòng)的重要能量來(lái)源C．爬樓梯時(shí)消耗的能量不是全部用于肌肉收縮D．借助機(jī)械減少人體能量消耗就能緩解溫室效應(yīng)【答案】D〖祥解〗葡萄糖是細(xì)胞生命活動(dòng)所需要的主要能源物質(zhì)；ATP是驅(qū)動(dòng)細(xì)胞生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)，其水解釋放的能量可滿足細(xì)胞各項(xiàng)生命活動(dòng)對(duì)能量的需求。【詳析】A、由圖可知，走路上學(xué)比手洗衣服在單位時(shí)間內(nèi)耗能更多，A正確；B、葡萄糖是細(xì)胞生命活動(dòng)所需要的主要能源物質(zhì)，常被形容為“生命的燃料”，B正確；C、爬樓梯時(shí)消耗的能量不是全部用于肌肉收縮，部分會(huì)轉(zhuǎn)化為熱能，C正確；D、有機(jī)械助力時(shí)人確實(shí)比無(wú)機(jī)械助力消耗的能量少，但機(jī)械助力會(huì)消耗更多的能量，不利于緩解溫室效應(yīng)，D錯(cuò)誤。故選D。7、（2021·北京·高考真題）胰島素是調(diào)節(jié)血糖的重要激素，研究者研制了一種“智能”胰島素（IA）并對(duì)其展開(kāi)了系列實(shí)驗(yàn)，以期用于糖尿病的治療。(1)正常情況下，人體血糖濃度升高時(shí)，細(xì)胞分泌的胰島素增多，經(jīng)運(yùn)輸?shù)桨屑?xì)胞，促進(jìn)其對(duì)葡萄糖的攝取和利用，使血糖濃度降低。(2)GT是葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞的載體蛋白，IA（見(jiàn)圖1）中的X能夠抑制GT的功能。為測(cè)試葡萄糖對(duì)IA與GT結(jié)合的影響，將足量的帶熒光標(biāo)記的IA加入紅細(xì)胞膜懸液中處理30分鐘，使IA與膜上的胰島素受體、GT充分結(jié)合。之后，分別加入葡萄糖至不同的終濃度，10分鐘后檢測(cè)膜上的熒光強(qiáng)度。圖2結(jié)果顯示：隨著葡萄糖濃度的升高，。研究表明葡萄糖濃度越高，IA與GT結(jié)合量越低。據(jù)上述信息，推斷IA、葡萄糖、GT三者的關(guān)系為。(3)為評(píng)估IA調(diào)節(jié)血糖水平的效果，研究人員給糖尿病小鼠和正常小鼠均分別注射適量胰島素和IA，測(cè)量血糖濃度的變化，結(jié)果如圖3。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明IA對(duì)血糖水平的調(diào)節(jié)比外源普通胰島素更具優(yōu)勢(shì)，體現(xiàn)在。(4)細(xì)胞膜上GT含量呈動(dòng)態(tài)變化，當(dāng)胰島素與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合后，細(xì)胞膜上的GT增多。若IA作為治療藥物，糖尿病患者用藥后進(jìn)餐，血糖水平會(huì)先上升后下降。請(qǐng)從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度，完善IA調(diào)控血糖的機(jī)制圖。（任選一個(gè)過(guò)程，在方框中以文字和箭頭的形式作答。）【答案】(1)胰島B/胰島β體液(2)膜上的熒光強(qiáng)度降低葡萄糖與IA競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合GT(3)IA影響應(yīng)血糖濃度變化發(fā)揮作用/IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的風(fēng)險(xiǎn)(4)〖祥解〗1、血糖的來(lái)源：食物中的糖類的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化；去向：血糖的氧化分解為CO2、H2O和能量、合成肝糖原、肌糖原（肌糖原只能合成不能水解）、血糖轉(zhuǎn)化為脂肪、某些氨基酸。2、血糖平衡調(diào)節(jié)：由胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素提高血糖濃度，促進(jìn)血糖來(lái)源；由胰島B細(xì)胞分泌胰島素降低血糖濃度，促進(jìn)血糖去路，減少血糖來(lái)源，兩者激素間是拮抗關(guān)系。【詳析】（1）胰島素是由胰島B/胰島β分泌的，經(jīng)體液運(yùn)輸?shù)桨屑?xì)胞，與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合，促進(jìn)其對(duì)葡萄糖的攝取和利用，使血糖濃度降低。（2）分析圖2，隨著懸液中葡萄糖濃度越高，細(xì)胞膜上的熒光強(qiáng)度越低。由題干分析，帶熒光的IA能與GT和胰島素受體結(jié)合位于紅細(xì)胞膜上，加入葡萄糖，膜上的熒光強(qiáng)度會(huì)下降，意味著IA從膜上脫落下來(lái)，加入的葡萄糖濃度越高，膜上的IA越少，由于葡萄糖可以與GT結(jié)合而不能與胰島素受體結(jié)合，故推斷IA、葡萄糖、GT三者的關(guān)系為葡萄糖與IA競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合GT。（3）分析圖3，對(duì)比兩幅圖可知，胰島素會(huì)將血糖降至60mg?dL-1（低血糖），而IA能將血糖降至100mg?dL-1左右；IA能將血糖維持在正常水平約10個(gè)小時(shí)，而胰島素只能維持2小時(shí)左右，故該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明IA對(duì)血糖水平的調(diào)節(jié)比外源普通胰島素更具優(yōu)勢(shì)，體現(xiàn)在IA影響應(yīng)血糖濃度變化發(fā)揮作用/IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。（4）由題干信息可知，GT是葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞的載體蛋白，血糖濃度升高時(shí)，GT數(shù)量多有利于降血糖，IA可以與GT或胰島素受體結(jié)合，與GT結(jié)合會(huì)抑制GT的功能。糖尿病患者用藥后進(jìn)餐，由于食物的消化吸收，血糖濃度會(huì)先升高，葡萄糖與IA競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合GT增多，故IA與GT結(jié)合減少，與胰島素受體結(jié)合增多，導(dǎo)致膜上的GT增多，進(jìn)一步有利于葡萄糖與GT結(jié)合，最終細(xì)胞攝取葡萄糖的速率升高。血糖下降時(shí)，葡萄糖與IA競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合GT減少，IA與GT結(jié)合增多，與胰島素受體結(jié)合減少，故膜上的GT減少，能與葡萄糖結(jié)合的GT也減少，最終細(xì)胞攝取的葡萄糖的速率降低。過(guò)程如圖所示：【『點(diǎn)石成金』】本題以“智能”胰島素IA為情境，考查了考生對(duì)胰島素的來(lái)源及功能的識(shí)記能力，從題干獲取信息的能力、識(shí)圖能力及結(jié)合題干信息對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的分析能力及表達(dá)能力，以及構(gòu)建概念模型的能力。8、（2020·北京·高考真題）GLUT4是骨骼肌細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。研究者測(cè)定了5名志愿者進(jìn)行6周騎行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練前后骨骼肌中GLUT4的含量（如圖）。由此可知，訓(xùn)練使骨骼肌細(xì)胞可能發(fā)生的變化是（

）A．合成的GLUT4增多B．消耗的葡萄糖減少C．分泌到細(xì)胞外的GLUT4增多D．GLUT4基因的數(shù)量增多【答案】A【詳析】A、由題圖可知，與訓(xùn)練前相比，訓(xùn)練后骨骼肌中GLUT4的相對(duì)含量增加，說(shuō)明訓(xùn)練使骨骼肌細(xì)胞合成的GLUT4增多，A正確；B、訓(xùn)練后骨骼肌中GLUT4的含量增加，又因?yàn)镚LUT4是骨骼肌細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，因此訓(xùn)練可促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖的吸收和利用，B錯(cuò)誤；C、由于GLUT4是骨骼肌細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)，因此訓(xùn)練后轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上的GLUT4增加，C錯(cuò)誤；D、訓(xùn)練可促進(jìn)GLUT4基因的表達(dá)，但無(wú)法改變GLUT4基因的數(shù)量，D錯(cuò)誤。故選A。一、單選題1．（2024·湖南·三模）“朝暉夕陰，氣象萬(wàn)千。”內(nèi)環(huán)境處于一種可變的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)對(duì)于生物的生存具有極其重要的意義，是細(xì)胞和人體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的基本條件。下列敘述正確的是（）A．細(xì)胞內(nèi)外的Na+、K+等離子的差異分布與興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有關(guān)B．滲透壓保持相對(duì)穩(wěn)定為細(xì)胞正常的能量代謝提供穩(wěn)定的物質(zhì)條件C．人體細(xì)胞的代謝產(chǎn)物CO2等不參與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的形成與維持D．嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡可以通過(guò)適量補(bǔ)充水分進(jìn)行治療【答案】A〖祥解〗內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指正常機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)作用，使各個(gè)器官，系統(tǒng)協(xié)調(diào)活動(dòng)，共同維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)；內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是機(jī)體進(jìn)行生命活動(dòng)的必要條件。內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)主要包括溫度、pH和滲透壓：①人體細(xì)胞外液的溫度一般維持在37℃左右；②正常人的血漿接近中性，pH為7.35～7.45，血漿pH之所以能夠保持穩(wěn)定，與它含有的緩沖物質(zhì)有關(guān)；③血漿滲透壓的大小主要與無(wú)機(jī)鹽、蛋白質(zhì)的含量有關(guān)，在組成細(xì)胞外液的各種無(wú)機(jī)鹽離子中，含量上占有明顯優(yōu)勢(shì)的是Na+和Cl-，細(xì)胞外液滲透壓的90%來(lái)源于Na+和Cl-。【詳析】A、動(dòng)作電位（興奮）的產(chǎn)生和恢復(fù)依賴于細(xì)胞內(nèi)外的Na+、K+等離子的差異，同時(shí)也影響興奮的傳導(dǎo)，A正確；B、滲透壓保持相對(duì)穩(wěn)定為細(xì)胞正常的能量代謝提供穩(wěn)定的環(huán)境條件，B錯(cuò)誤；C、人體細(xì)胞的代謝產(chǎn)物CO2等參與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的形成與維持，C錯(cuò)誤；D、嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡可以通過(guò)適量補(bǔ)充生理鹽水分進(jìn)行治療，D錯(cuò)誤。故選A。2．（2024·北京豐臺(tái)·二模）尿酸是人體嘌呤代謝的終產(chǎn)物，高尿酸血癥是由嘌呤代謝紊亂導(dǎo)致的疾病，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展為痛風(fēng)。下列說(shuō)法正確的是（）A．人體代謝產(chǎn)生的嘌呤主要來(lái)源于食物中富含的氨基酸B．血液中尿酸的積累會(huì)導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH值發(fā)生嚴(yán)重失衡C．痛風(fēng)癥狀的出現(xiàn)體現(xiàn)了人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有限的D．多補(bǔ)充水分可以促進(jìn)抗利尿激素的分泌，有助于尿酸的排出【答案】C〖祥解〗1、體液包括細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液，細(xì)胞內(nèi)液指細(xì)胞內(nèi)的液體，細(xì)胞外液包括血漿、組織液和淋巴液。由細(xì)胞外液構(gòu)成的液體環(huán)境叫做內(nèi)環(huán)境。2、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是機(jī)體生命活動(dòng)的必要條件，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)一旦失調(diào)機(jī)體生命活動(dòng)受影響，細(xì)胞代謝紊亂，從而表現(xiàn)出相應(yīng)的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)癥。【詳析】A、人體代謝產(chǎn)生的嘌呤主要來(lái)源于食物中富含的DNA和RNA，A錯(cuò)誤；B、由題干可知，由于緩沖物質(zhì)的存在，血液中尿酸的積累不會(huì)導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH值發(fā)生嚴(yán)重失衡，B錯(cuò)誤；C、血液中尿酸含量過(guò)高易引發(fā)痛風(fēng)，屬于穩(wěn)態(tài)失調(diào)現(xiàn)象，體現(xiàn)了人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有限的，C正確；D、多補(bǔ)充水分可以抑制抗利尿激素的分泌，有助于尿酸的排出，D錯(cuò)誤。故選C。3．（2024·北京·模擬預(yù)測(cè)）光是生命體重要的感知覺(jué)輸入之一。棕色脂肪組織可分解葡萄糖或脂肪產(chǎn)熱以維持體溫穩(wěn)態(tài)。研究人員揭示了光通過(guò)“視網(wǎng)膜—下丘腦—棕色脂肪組織軸”調(diào)控糖代謝的機(jī)制，如下圖。下列說(shuō)法不正確的是（

）A．光通過(guò)“視網(wǎng)膜—下丘腦—棕色脂肪組織軸”調(diào)控糖代謝屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)B．光作為信號(hào)能夠促進(jìn)人體棕色脂肪組織對(duì)葡萄糖的攝取、利用與轉(zhuǎn)化C．光調(diào)控血糖代謝可能有利于動(dòng)物響應(yīng)太陽(yáng)輻照條件，以維持體溫穩(wěn)態(tài)D．現(xiàn)代人應(yīng)減少夜間長(zhǎng)時(shí)間暴露于光源以及夜間飲食引起機(jī)體血糖紊亂【答案】B〖祥解〗在戶外環(huán)境中，太陽(yáng)光可以為動(dòng)物提供大量的熱輻射，這可以滿足部分的體溫維持需求，而在動(dòng)物進(jìn)入洞穴或樹(shù)蔭等諸多太陽(yáng)光輻照顯著降低的環(huán)境中時(shí)，機(jī)體就需要迅速響應(yīng)這種輻照減少帶來(lái)的熱量輸入損失。分析題文描述可知：光通過(guò)這條“眼—腦—棕色脂肪”通路，直接壓抑了機(jī)體的血糖代謝能力，可以快速減低脂肪組織對(duì)葡萄糖的利用以降低產(chǎn)熱，可能有助于機(jī)體響應(yīng)不同的光條件，以維持體溫的穩(wěn)定?！驹斘觥緼、由圖可知，光通過(guò)激活視網(wǎng)膜上特殊的感光細(xì)胞，經(jīng)視神經(jīng)至下丘腦和延髓的系列神經(jīng)核團(tuán)傳遞信號(hào)，最終通過(guò)交感神經(jīng)作用于外周的棕色脂肪組織，所以光通過(guò)“視網(wǎng)膜—下丘腦—棕色脂肪組織軸”調(diào)控糖代謝屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，A正確；BC、光通過(guò)這條“視網(wǎng)膜—下丘腦—棕色脂肪組織軸”通路快速減低脂肪對(duì)葡萄糖的利用以降低產(chǎn)熱，所以光作為信號(hào)能夠抑制人體棕色脂肪組織對(duì)葡萄糖的攝取、利用與轉(zhuǎn)化，在太陽(yáng)輻照減少的時(shí)候，棕色脂肪不再被光壓抑，快速血糖代謝產(chǎn)熱來(lái)維持體溫穩(wěn)態(tài)，B錯(cuò)誤，C正確；D、由圖可知，夜間長(zhǎng)時(shí)間暴露于光源，血糖明顯升高，而夜間飲食后，由于機(jī)體代謝變慢，也會(huì)使機(jī)體血糖升高，所以現(xiàn)代人應(yīng)減少夜間長(zhǎng)時(shí)間暴露于光源以及夜間飲食引起機(jī)體血糖紊亂，D正確。故選B。4．（2024·北京通州·模擬預(yù)測(cè)）青蛙生殖季節(jié)是4~6月，為促進(jìn)蛙卵的成熟和排放，向已懷卵雄蛙腹腔內(nèi)注射蛙垂體懸浮液。下表表示不同月份制備注射到每只青蛙體內(nèi)后能促進(jìn)排卵的雌蛙垂體懸浮液所需的垂體個(gè)數(shù)。月份9~121~234垂體個(gè)數(shù)5432下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．表中的數(shù)據(jù)顯示，越接近生殖季節(jié)注射所需的垂體個(gè)數(shù)越少B．垂體懸浮液中含有促性腺激素，可以促進(jìn)蛙卵的成熟和排放C．對(duì)已懷卵雌蛙注射雄蛙垂體懸浮液不能促進(jìn)蛙卵的成熟和排放D．據(jù)上表數(shù)據(jù)分析，可以推測(cè)越接近生殖季蛙卵的成熟度越高【答案】C〖祥解〗垂體可以產(chǎn)生促性腺激素，促進(jìn)性腺的生長(zhǎng)發(fā)育，調(diào)節(jié)性激素的合成和分泌。雌蛙垂體懸浮液中含有的促性腺激素可作用于卵巢，促進(jìn)蛙卵的成熟和排放。蛙卵發(fā)育越成熟，需要性激素越少，因此需要促性腺激素量也越少?！驹斘觥緼、由題干可知，蛙生殖季節(jié)是4-6月，表中數(shù)據(jù)顯示各月份中4月所需垂體數(shù)量最少，因此越接近繁殖季節(jié)，所需垂體個(gè)數(shù)越少，A正確；B、垂體可以產(chǎn)生促性腺激素，促進(jìn)性腺的生長(zhǎng)發(fā)育，調(diào)節(jié)性激素的合成和分泌，因此可以促進(jìn)蛙卵的成熟和排放，B正確；C、對(duì)已懷卵雌蛙注射雄蛙垂體懸浮液可以促進(jìn)蛙卵的成熟和排放，C錯(cuò)誤；D、越接近繁殖季節(jié)，所需激素更少，說(shuō)明蛙卵的成熟程度越高，D正確；故選C。5．（2024·北京東城·二模）研究發(fā)現(xiàn)，人體體重與脂肪細(xì)胞分泌的一種蛋白類激素——瘦素有關(guān)，調(diào)節(jié)機(jī)制如下圖所示。某同學(xué)因作息不規(guī)律導(dǎo)致瘦素分泌增加，但不能發(fā)揮作用，形成瘦素抵抗。據(jù)圖分析下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．瘦素通過(guò)血液運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞B．脂肪細(xì)胞上有瘦素的受體C．瘦素的分泌存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)D．瘦素抵抗會(huì)引起食欲減弱【答案】D〖祥解〗據(jù)圖分析：瘦素是由脂肪細(xì)胞分泌的，其作用有兩個(gè)，一是作用于靶細(xì)胞，最終引起食欲下降，減少能量攝入；二是反作用于脂肪細(xì)胞，抑制脂肪的形成。圖中瘦素的分泌具有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。【詳析】A、瘦素是由脂肪細(xì)胞分泌的激素，可以通過(guò)血液運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞，A正確；B、瘦素可以反作用于脂肪細(xì)胞，所以脂肪細(xì)胞上有瘦素的受體，B正確；C、瘦素反作用于脂肪細(xì)胞，抑制脂肪細(xì)胞的形成，進(jìn)而導(dǎo)致瘦素分泌減少，屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，C正確；D、形成瘦素抵抗的可能原因是靶細(xì)胞上瘦素受體數(shù)量不足，瘦素?zé)o法發(fā)揮作用，進(jìn)而引起對(duì)食欲的抑制作用減弱，食欲上升，D錯(cuò)誤。故選D。6．（2024·北京朝陽(yáng)·二模）小鼠禁食24小時(shí)后，血漿中糖皮質(zhì)激素（GC）濃度顯著高于自由飲食小鼠，禁食期間GC的分泌調(diào)節(jié)過(guò)程如下圖所示。抑制AgRP神經(jīng)元的激活可完全阻斷禁食引發(fā)的血漿GC濃度增加。

注：“+”代表促進(jìn)，“-”代表抑制據(jù)圖分析不正確的是（

）A．禁食期間GC分泌的調(diào)節(jié)方式屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)B．禁食期間GC通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)代謝活動(dòng)維持血糖平衡C．AgRP神經(jīng)元興奮使BNST神經(jīng)元對(duì)PVH區(qū)抑制加強(qiáng)D．AgRP神經(jīng)元活性變化在機(jī)體能量不足時(shí)發(fā)揮關(guān)鍵作用【答案】C〖祥解〗激素作用的一般特征：微量高效、通過(guò)體液運(yùn)輸、作用于靶器官靶細(xì)胞。激素既不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu)，又不提供能量也不起催化作用，而是隨體液到達(dá)靶細(xì)胞，使靶細(xì)胞原有的生理活動(dòng)發(fā)生變化，是調(diào)節(jié)生命活動(dòng)的信息分子?！驹斘觥緼、禁食期間，通過(guò)下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸分泌GC，該調(diào)節(jié)方式屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，A正確；B、禁食期間可以通過(guò)GC調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)代謝活動(dòng)維持血糖平衡，B正確；C、AgRP神經(jīng)元興奮使BNST神經(jīng)元對(duì)PVH區(qū)抑制減弱，C錯(cuò)誤；D、禁食期間血漿中糖皮質(zhì)激素（GC）濃度顯著高于自由飲食小鼠，AgRP神經(jīng)元活性變化在機(jī)體能量不足時(shí)發(fā)揮關(guān)鍵作用，D正確。故選C。7．（2024·北京昌平·二模）二甲雙胍能增加成年雌性小鼠神經(jīng)干細(xì)胞數(shù)量，對(duì)成年雄性小鼠和幼齡雌雄小鼠均不起作用，對(duì)注射雌激素后的幼齡雌性小鼠能夠發(fā)揮作用。本實(shí)驗(yàn)可得出的結(jié)論是（

）A．二甲雙胍能增加切除卵巢小鼠神經(jīng)干細(xì)胞的數(shù)量B．二甲雙胍起作用需要雌激素達(dá)到一定水平C．雄激素和雌激素的作用相抗衡D．雄激素抑制二甲雙胍的作用【答案】B〖祥解〗激素調(diào)節(jié)是指由內(nèi)分泌器官（或細(xì)胞）分泌的化學(xué)物質(zhì)進(jìn)行的調(diào)節(jié)。不同激素的化學(xué)本質(zhì)組成不同，但它們的作用方式卻有一些共同的特點(diǎn)：（1）微量和高效；（2）通過(guò)體液運(yùn)輸；（3）作用于靶器官和靶細(xì)胞。激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活了。激素只能對(duì)生命活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，不參與生命活動(dòng)。【詳析】AB、分析題意，二甲雙胍能增加成年雌性小鼠神經(jīng)干細(xì)胞數(shù)量，對(duì)成年雄性小鼠和幼齡雌雄小鼠均不起作用，說(shuō)明二甲雙胍只能對(duì)成年雌性起作用，可能是需要雌激素達(dá)到一定水平才可以，故無(wú)法切除卵巢小鼠發(fā)揮作用，不能使其神經(jīng)干細(xì)胞的數(shù)量增加，A錯(cuò)誤，B正確；C、雌激素和雄激素的作用器官不同，兩者不是抗衡作用，C錯(cuò)誤；D、根據(jù)題干信息無(wú)法得出雄激素抑制二甲雙胍的作用的結(jié)論，D錯(cuò)誤。故選B。8．（2024·北京西城·二模）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是一種蛋白類激素，以葡萄糖濃度依賴的方式促進(jìn)胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能抑制食欲，從而達(dá)到降血糖、減肥等作用，在體內(nèi)可快速降解。臨床使用的GLP-1類藥物由人工合成，可在體內(nèi)長(zhǎng)效發(fā)揮作用。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是（

）A．口服GLP-1可治療肥胖癥B．胰島A、B細(xì)胞均存在GLP-1的受體C．GLP-1類藥物與天然GLP-1結(jié)構(gòu)完全相同D．臨床使用GLP-1類藥物無(wú)任何副作用【答案】B〖祥解〗動(dòng)物激素通過(guò)體液運(yùn)輸，具有微量高效、作用于靶細(xì)胞或靶器官的特點(diǎn)。由題意可知，胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）可抑制胰高血糖素分泌，有降低血糖、減肥等作用，而胰高血糖素的作用為升高血糖，因此二者為拮抗作用?！驹斘觥緼、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是一種蛋白類激素，不能口服，A錯(cuò)誤；B、胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）可促進(jìn)胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌，胰島A、B細(xì)胞均存在GLP-1的受體，B正確；C、GLP-1類藥物由人工合成，與天然GLP-1結(jié)構(gòu)不完全相同，C錯(cuò)誤；D、臨床使用GLP-1類藥物也可能有副作用，D錯(cuò)誤。故選B。9．（2024·北京西城·二模）腸-腦軸（GBA）是指大腦和腸道以及腸道微生物之間的相互溝通通路，在溝通方式中涉及神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫等途徑。下列不涉及GBA通路的是（

）A．腦通過(guò)自主神經(jīng)控制胃腸蠕動(dòng)B．微生物刺激腸分泌神經(jīng)肽影響食欲C．腸道炎癥引起體溫調(diào)節(jié)異常D．下丘腦通過(guò)垂體調(diào)節(jié)血糖平衡【答案】D〖祥解〗腸-腦軸（GBA）是指大腦和腸道以及腸道微生物之間的相互溝通通路，在溝通方式中涉及神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫等途徑?！驹斘觥緼、腦通過(guò)自主神經(jīng)控制胃腸蠕動(dòng)，通過(guò)GBA通路實(shí)現(xiàn)，A不符合題意；B、微生物刺激腸分泌神經(jīng)肽影響食欲，通過(guò)GBA通路實(shí)現(xiàn)，B不符合題意；C、腸-腦軸在溝通方式中涉及神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫等途徑，腸道炎癥引起體溫調(diào)節(jié)異常，通過(guò)GBA通路實(shí)現(xiàn)，C不符合題意；D、下丘腦調(diào)節(jié)血糖平衡不通過(guò)垂體，不涉及GBA通路，D符合題意。故選D。10．（2024·北京房山·一模）小鼠被多次攻擊后會(huì)出現(xiàn)“社交挫敗應(yīng)激”（SDS），SDS會(huì)引起小鼠腦部與情緒相關(guān)的神經(jīng)元活性增強(qiáng)、糖皮質(zhì)激素水平升高、抑制T淋巴細(xì)胞活化。據(jù)此無(wú)法得出的推論是（

）A．相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)傳遞增強(qiáng)B．對(duì)食物的消化吸收能力增強(qiáng)C．糖皮質(zhì)激素作為信息分子發(fā)揮作用D．免疫系統(tǒng)功能下降【答案】B〖祥解〗1、由題意可知，SDS會(huì)引起小鼠腦部與情緒相關(guān)的神經(jīng)元活性增強(qiáng)、糖皮質(zhì)激素水平升高、抑制T淋巴細(xì)胞活化；2、腎上腺皮質(zhì)激素的調(diào)節(jié)過(guò)程：下丘腦→促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素→垂體→促腎上腺皮質(zhì)激素→腎上腺→腎上腺皮質(zhì)激素，同時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素還能對(duì)下丘腦和垂體進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)?！驹斘觥緼、由題意可知，SDS會(huì)引起小鼠腦部與情緒相關(guān)的神經(jīng)元活性增強(qiáng)，相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)傳遞增強(qiáng)，A正確；B、由題意無(wú)法得出SDS對(duì)食物的消化吸收能力增強(qiáng)，B錯(cuò)誤；C、由題意可知，SDS會(huì)引起小鼠糖皮質(zhì)激素水平升高，作為信號(hào)分子抑制T淋巴細(xì)胞活化，C正確；D、腎上腺皮質(zhì)激素可以作為信號(hào)分子抑制T淋巴細(xì)胞活化，抑制T淋巴細(xì)胞活化，使免疫系統(tǒng)的功能減弱，D正確。故選B。11．（2024·北京房山·一模）度拉糖肽是一種激素類似物處方藥，通過(guò)作用于胰島B細(xì)胞膜上的GLP-1受體，促進(jìn)胰島素分泌從而降低血糖。以下說(shuō)法正確的是（

）A．該藥與GLP-1受體結(jié)合后通過(guò)胞吞作用進(jìn)入細(xì)胞B．該藥對(duì)胰島素受體異常的患者可能無(wú)效C．胰島素與腎上腺素在調(diào)控血糖上起協(xié)同作用D．正常人可使用此藥物加快葡萄糖分解達(dá)到減肥目的【答案】B〖祥解〗①多肽類/蛋白質(zhì)類激素的受體一般位于靶細(xì)胞細(xì)胞膜上，激素與受體結(jié)合后引起受體細(xì)胞內(nèi)部發(fā)生改變，而多肽類/蛋白質(zhì)類激素一般不進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；②胰島素的作用有一方面促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞氧化分解，進(jìn)入肝、肌細(xì)胞合成糖原，進(jìn)入脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?，另一方面又能抑制肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成葡萄糖。【詳析】A、據(jù)題可知，杜拉糖肽是一種激素類似物處方藥，多肽類激素的受體一般位于靶細(xì)胞細(xì)胞膜上，激素與受體結(jié)合后引起受體細(xì)胞內(nèi)部發(fā)生改變，而多肽類激素一般不進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，A錯(cuò)誤；B、根據(jù)題干信息可知，該藥物的作用原理為促進(jìn)患者機(jī)體分泌胰島素而降低血糖，若患者體內(nèi)胰島素受體異常，機(jī)體細(xì)胞無(wú)法接受胰島素調(diào)節(jié)，該藥物即使促進(jìn)胰島素分泌也無(wú)法達(dá)到降血糖的效果，B正確；C、在血糖平衡調(diào)節(jié)中，胰島素起降低血糖的作用，腎上腺素起升高血糖的作用，兩者作用效果相抗衡，C錯(cuò)誤；D、胰島素的作用有一方面促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞氧化分解，進(jìn)入肝、肌細(xì)胞合成糖原，進(jìn)入脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ィ硪环矫嬗帜芤种聘翁窃纸夂头翘俏镔|(zhì)轉(zhuǎn)變成葡萄糖，正常人使用該藥物促進(jìn)胰島素分泌使血糖降低，不單只促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞氧化分解，還會(huì)使機(jī)體糖原、脂肪等物質(zhì)增加，減肥效果并不理想，D錯(cuò)誤。故選B。12．（2024·北京順義·一模）某嚙齒類動(dòng)物種群數(shù)量暴增后又急劇下降。死亡個(gè)體未檢出病原體，但出現(xiàn)血糖低、腎上腺肥大和淋巴組織退化等生理變化。科研人員將小鼠分別以每籠1、4、8、17只進(jìn)行飼養(yǎng)，在每籠17只組檢測(cè)到與上述現(xiàn)象相符的結(jié)果。下列推測(cè)不合理的是（）A．種群數(shù)量的反饋調(diào)節(jié)與神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)有關(guān)B．生活環(huán)境造成的壓力和緊張不會(huì)降低動(dòng)物個(gè)體的免疫力C．種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)壓力對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的刺激導(dǎo)致腎上腺素濃度增加D．種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)壓力導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)作用于胰島使血糖濃度降低【答案】B〖祥解〗由題意可知，死亡個(gè)體未檢出病原體，但出現(xiàn)血糖低、腎上腺肥大和淋巴組織退化等生理變化，且實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，每籠17只組檢測(cè)到與上述現(xiàn)象相符的結(jié)果，說(shuō)明上述結(jié)果可能是由于競(jìng)爭(zhēng)壓力過(guò)大導(dǎo)致的。【詳析】A、由題意可知，死亡個(gè)體未檢出病原體，但出現(xiàn)血糖低、腎上腺肥大和淋巴組織退化等生理變化，說(shuō)明種群數(shù)量的反饋調(diào)節(jié)與神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)有關(guān)，A正確；B、生活環(huán)境造成的壓力和緊張可能降低動(dòng)物個(gè)體的免疫力而導(dǎo)致個(gè)體死亡，從而出現(xiàn)種群數(shù)量急劇下降的情況，B錯(cuò)誤；C、死亡個(gè)體檢測(cè)出腎上腺肥大可知，可能是種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)壓力對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的刺激導(dǎo)致腎上腺素濃度增加，C正確；D、死亡個(gè)體檢測(cè)出血糖低，可能是種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)壓力導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)作用于胰島，胰島素分泌增多，使血糖濃度降低，D正確。故選B。13．（2024·北京海淀·一模）GLP-1是腸道L細(xì)胞分泌的一種化學(xué)物質(zhì)。GLP-1可受甲狀腺激素調(diào)控并參與血糖調(diào)節(jié)，相關(guān)機(jī)制如下圖。

下列相關(guān)敘述，正確的是（

）A．圖中甲狀腺激素通過(guò)神經(jīng)和體液共同調(diào)節(jié)GLP-1的分泌B．激活肝臟的甲狀腺激素受體可能有助于治療糖尿病C．甲狀腺激素促進(jìn)GLP-1分泌引發(fā)血糖升高D．胰島素分泌引起的血糖變化刺激下丘腦，引發(fā)副交感神經(jīng)興奮【答案】B〖祥解〗1、分析題圖可知：甲狀腺激素能促進(jìn)肝臟合成膽汁酸，抑制FXR蛋白的合成和GLP-1的合成，GLP-1可增強(qiáng)胰島素的合成和分泌，從而降低血糖濃度；2、胰島素的作用是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，胰島素可促進(jìn)組織細(xì)胞加速、攝取、利用存儲(chǔ)葡萄糖，從而降低血糖濃度；胰高血糖素能促進(jìn)肝糖原的分解，并促進(jìn)一些非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而使血糖水平升高?！驹斘觥緼、由圖可知，甲狀腺激素能促進(jìn)肝臟合成膽汁酸，抑制FXR蛋白的合成和GLP-1的合成，GLP-1可增強(qiáng)胰島素的合成和分泌，這是體液調(diào)節(jié)的結(jié)果，A錯(cuò)誤；B、激活肝臟的甲狀腺激素受體能與甲狀腺激素結(jié)合，能促進(jìn)胰島素的分泌，從而降低血糖，可能有助于治療糖尿病，B正確；C、由圖可知，甲狀腺激素能促進(jìn)肝臟合成膽汁酸，抑制FXR蛋白的合成和GLP-1的合成，促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素，使血糖的濃度降低，C錯(cuò)誤；D、高血糖刺激下丘腦，通過(guò)副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿作用于胰島B細(xì)胞和肝細(xì)胞，使血糖濃度降低，D錯(cuò)誤。故選B。14．（2024·北京海淀·一模）新生無(wú)毛哺乳動(dòng)物體內(nèi)存在一種含有大量線粒體的褐色脂肪組織，褐色脂肪細(xì)胞的線粒體內(nèi)膜含有蛋白質(zhì)U。蛋白質(zhì)U不影響組織細(xì)胞對(duì)氧氣的利用，但能抑制呼吸過(guò)程中ADP轉(zhuǎn)化為ATP。據(jù)此推測(cè)當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)U發(fā)揮作用時(shí)（

）A．葡萄糖不能氧化分解B．只在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中進(jìn)行無(wú)氧呼吸C．細(xì)胞中會(huì)積累大量的ATPD．可大量產(chǎn)熱，維持體溫【答案】D〖祥解〗有氧呼吸的全過(guò)程，可以分為三個(gè)階段：第一個(gè)階段，一個(gè)分子的葡萄糖分解成兩個(gè)分子的丙酮酸，在分解的過(guò)程中產(chǎn)生少量的[H]，同時(shí)釋放出少量的能量。這個(gè)階段是在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中進(jìn)行的；第二個(gè)階段，丙酮酸經(jīng)過(guò)一系列的反應(yīng)，分解成二氧化碳和[H]，同時(shí)釋放出少量的能量。這個(gè)階段是在線粒體中進(jìn)行的；第三個(gè)階段，前兩個(gè)階段產(chǎn)生的[H]，經(jīng)過(guò)一系列的反應(yīng)，與氧結(jié)合而形成水，同時(shí)釋放出大量的能量?！驹斘觥緼、由題意可知，當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)U發(fā)揮作用時(shí)抑制呼吸過(guò)程中ADP轉(zhuǎn)化為ATP，但葡萄糖在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中被氧化分解，釋放一定的能量，A錯(cuò)誤；B、有氧呼吸的第一階段的反應(yīng)也是在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中發(fā)生的，B錯(cuò)誤；C、當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)U發(fā)揮作用時(shí)抑制呼吸過(guò)程中ADP轉(zhuǎn)化為ATP，細(xì)胞中不會(huì)積累大量的ATP，實(shí)際上細(xì)胞中ATP的含量很少，C錯(cuò)誤；D、當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)U發(fā)揮作用時(shí)，線粒體內(nèi)膜上ATP的合成速率下降，代謝反應(yīng)釋放的能量轉(zhuǎn)化為熱能的比例增加，維持體溫，D正確。故選D。15．（2024·北京朝陽(yáng)·一模）人體血壓受腎臟分泌的腎素調(diào)節(jié)。腎動(dòng)脈壓降低或腎小管液中Na+濃度下降都會(huì)促進(jìn)腎素釋放增加，腎素作用于血液中血管緊張素原，使其進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為血管緊張素。血管緊張素能夠促進(jìn)血管收縮和醛固酮的分泌。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．腎素-血管緊張素-醛固酮對(duì)血漿Na+濃度的調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)B．腎素瘤導(dǎo)致的腎素分泌增多會(huì)引起血漿Na+水平偏低和血壓降低C．檢測(cè)高血壓患者腎素、血管緊張素和醛固酮水平有助于診斷病因D．血管緊張素和血管緊張素受體都可以作為高血壓藥物開(kāi)發(fā)的靶點(diǎn)【答案】B〖祥解〗激素是一種特殊的化學(xué)物質(zhì)，由特殊的內(nèi)分泌腺生產(chǎn)出來(lái)以后進(jìn)入到體液當(dāng)中，運(yùn)輸?shù)竭h(yuǎn)處身體的器官，作用在特殊的靶細(xì)胞，這樣引起身體各種各樣的反應(yīng)，幫助調(diào)節(jié)機(jī)體的新陳代謝?！驹斘觥緼、腎小管液中Na+濃度下降都會(huì)促進(jìn)腎素釋放增加，腎素作用于血液中血管緊張素原，使其進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為血管緊張素。血管緊張素能夠促進(jìn)血管收縮和醛固酮的分泌，醛固酮會(huì)促進(jìn)對(duì)Na+吸收，Na+增多會(huì)抑制腎素的釋放，血管緊張素減少，醛固酮的分泌減少，這種調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，A正確；B、腎素瘤導(dǎo)致的腎素分泌增多，從而引起醛固酮分泌增多，由于醛固酮可以促進(jìn)腎小管對(duì)的Na+重吸收，使血漿中Na+含量增加，滲透壓上升，導(dǎo)致血容量增加，引起血壓升高，B錯(cuò)誤；C、據(jù)題意可知，腎素、血管緊張素和醛固酮水平有助于診斷高血壓病因，C正確；D、血管緊張素能夠促進(jìn)血管收縮和醛固酮的分泌，引起高血壓，所以血管緊張素和血管緊張素受體都可以作為高血壓藥物開(kāi)發(fā)的靶點(diǎn)，D正確。故選B。16．（2024·北京東城·一模）人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示。當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，神經(jīng)中樞接受壓力感受器的信息，通過(guò)通路A和通路B使心跳加快。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．圖中效應(yīng)器為傳出神經(jīng)末梢及其所支配的腎上腺、心肌和血管B．該調(diào)節(jié)過(guò)程中的去甲腎上腺素和乙酰膽堿屬于神經(jīng)遞質(zhì)C．腎上腺素和去甲腎上腺素發(fā)揮作用均需與受體結(jié)合D．圖中所示心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)【答案】A〖祥解〗1、神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的特點(diǎn)比較如下：神經(jīng)調(diào)節(jié)：迅速、準(zhǔn)確；作用范圍比較窄；作用時(shí)間短；體液調(diào)節(jié)：比較緩慢；作用范圍比較廣；作用時(shí)間比較長(zhǎng)。2、神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器?！驹斘觥緼、效應(yīng)器由傳出神經(jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體構(gòu)成，由圖可知，效應(yīng)器由傳出神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺或心臟構(gòu)成，A錯(cuò)誤；B、在通路A中釋放的去甲腎上腺素和乙酰膽堿屬于神經(jīng)遞質(zhì)，B正確；C、據(jù)圖信息可知，去甲腎上腺素屬于神經(jīng)遞質(zhì)，腎上腺素屬于激素，其發(fā)揮作用，均需要與受體結(jié)合，C正確；D、通路B調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的過(guò)程中，既有神經(jīng)中樞通過(guò)釋放神經(jīng)遞質(zhì)（乙酰膽堿）的神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程，也有腎上腺素參與的激素（體液）調(diào)節(jié)過(guò)程，經(jīng)過(guò)通路B調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)，D正確。故選A。17．（2024·北京豐臺(tái)·一模）女性體內(nèi)垂體分泌的促性腺激素包括促黃體素（LH）和促卵泡激素（FSH）。多囊卵巢綜合征患者體內(nèi)FSH含量過(guò)低，卵泡不能發(fā)育成熟；LH含量過(guò)高，合成過(guò)多雄激素使患者癥狀加重。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．下丘腦-垂體-性腺軸的分級(jí)調(diào)節(jié)能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)B．過(guò)多的雄激素在患者體內(nèi)無(wú)法與受體結(jié)合來(lái)發(fā)揮作用C．可以通過(guò)抽血檢測(cè)激素含量對(duì)該病進(jìn)行初步診斷D．多囊卵巢綜合征患者體內(nèi)的LH和FSH含量失衡【答案】B〖祥解〗根據(jù)題意可知，下丘腦、垂體和性腺存在分級(jí)調(diào)節(jié)；激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)有：微量高效，通過(guò)體液運(yùn)輸；作用于靶細(xì)胞、靶器官?！驹斘觥緼、“下丘腦-垂體-性腺軸”的分級(jí)調(diào)節(jié)，可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié)，從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)，A正確；B、過(guò)多的雄激素在患者體內(nèi)可以與受體結(jié)合來(lái)發(fā)揮作用，從而使患者癥狀加重，B錯(cuò)誤；C、激素具有隨體液運(yùn)輸?shù)奶攸c(diǎn)，所以可以通過(guò)抽血檢測(cè)激素含量對(duì)該病進(jìn)行初步診斷，C正確；D、由題意“多囊卵巢綜合征患者體內(nèi)FSH含量過(guò)低，卵泡不能發(fā)育成熟；LH含量過(guò)高，合成過(guò)多雄激素使患者癥狀加重”可知，多囊卵巢綜合征患者體內(nèi)的LH和FSH含量失衡，D正確。故選B。18．（2024·北京石景山·一模）研究發(fā)現(xiàn)成人1型糖尿病患者體內(nèi)存在胰島B細(xì)胞抗體。下列敘述不正確的是（）A．該類型患者的免疫系統(tǒng)會(huì)攻擊胰島B細(xì)胞，使胰島B細(xì)胞受損B．該病屬于一種自身免疫病，患者的免疫自穩(wěn)功能出現(xiàn)異常C．患者體內(nèi)破損的胰島B細(xì)胞會(huì)刺激相應(yīng)的漿細(xì)胞產(chǎn)生更多抗體D．患者與胰島素受體功能障礙的糖尿病患者應(yīng)采用不同的治療手段【答案】C〖祥解〗1、自身免疫?。菏侵笝C(jī)體對(duì)自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾病。2、正常血糖范圍是3.9～6.1mmol/L。胰島素具有降低血糖的作用，具體作用：促進(jìn)血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖類物質(zhì)；抑制肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化。升高血糖的是胰高血糖素，促進(jìn)肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化?！驹斘觥緼、根據(jù)題意，成人1型糖尿病患者體內(nèi)存在胰島B細(xì)胞抗體，說(shuō)明該類型患者體內(nèi)的免疫系統(tǒng)攻擊胰島B細(xì)胞，使胰島B細(xì)胞受損，A正確；B、該胰島B細(xì)胞抗體引發(fā)的Ⅰ型糖尿病屬于自身免疫病，患者的免疫自穩(wěn)功能出現(xiàn)異常，B正確；C、患者體內(nèi)的胰島B細(xì)胞會(huì)在攻擊下破損，但不會(huì)刺激相應(yīng)的漿細(xì)胞產(chǎn)生更多抗體，C錯(cuò)誤；D、該患者的治療應(yīng)抑制胰島B細(xì)胞抗體的產(chǎn)生，而胰島素受體功能障礙的糖尿病患者應(yīng)恢復(fù)胰島素受體的功能，所采用的治療手段不同，D正確。故選C。19．（2024·北京密云·模擬預(yù)測(cè)）糖尿病血糖濃度標(biāo)準(zhǔn)為：空腹≥7.0mmol/L餐后2h≥11.1mnold，甲、乙、丙三人尿糖超標(biāo)，為進(jìn)一步確定是否為糖尿病患者，進(jìn)行了血液檢測(cè)。圖1、圖2中曲線表示三人空腹及餐后測(cè)定的血糖和胰島素濃度變化情況。下列相關(guān)推測(cè)合理的是（）

A．初步判斷甲、乙、丙三人均為糖尿病患者B．正常人進(jìn)食后血糖濃度上升，胰高血糖素分泌增多C．正常人一次性攝入糖分過(guò)多時(shí)也可能使尿糖超標(biāo)D．丙空腹時(shí)由肝糖原和肌糖原分解補(bǔ)充血糖【答案】C〖祥解〗由圖1可知，空腹時(shí)甲和乙血糖濃度偏高，丙的血糖濃度正常；餐后，甲、乙、丙的血糖濃度均有所上升。由圖2可知，甲餐后胰島素含量稍微有所升高，幅度較??；乙和丙的胰島素含量先升高后下降，乙的胰島素含量高于甲和丙?！驹斘觥緼、由圖1可知，甲和乙餐前和餐后的血糖濃度均高于正常值，符合糖尿病的血糖標(biāo)準(zhǔn)，故可能是糖尿病患者，丙的血糖濃度在正常范圍內(nèi)，不符合糖尿病血糖濃度標(biāo)準(zhǔn)，A錯(cuò)誤；B、正常人進(jìn)食后血糖濃度上升，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞分泌胰島素增多，促進(jìn)血糖濃度的降低，而胰高血糖素分泌會(huì)減少，B錯(cuò)誤；C、正常人一次性攝糖過(guò)多，超過(guò)腎臟的重吸收閾值，也有可能使尿糖超標(biāo)，C正確；D、丙空腹時(shí)由肝糖原分解補(bǔ)充血糖，而肌糖原不能分解補(bǔ)充血糖，D錯(cuò)誤。故選C。20．（23-24高三上·北京房山·期末）下表為不同狀態(tài)血糖正常值參考范圍，下圖為某人假期中某一天24小時(shí)血糖變化，相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）項(xiàng)目空腹餐后2小時(shí)參考值范圍（mmol·L?1）3.9-6.1≤7.8A．8時(shí)后體內(nèi)胰島素含量逐漸降低B．11時(shí)胰高血糖素可促進(jìn)肝糖原分解以補(bǔ)充血糖C．午睡時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，對(duì)餐后血糖恢復(fù)正常不利D．血糖的平衡是多種激素共同調(diào)節(jié)的結(jié)果．【答案】A〖祥解〗當(dāng)血糖濃度升高到一定程度時(shí)，胰島B細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng)，胰島素分泌量明顯增加。體內(nèi)胰島素水平的上升，一方面促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝、肌肉合成糖原，進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變葡萄糖。當(dāng)血糖濃度降低時(shí)，胰島A細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng)，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促進(jìn)肝糖原分解為葡萄糖進(jìn)入血液，促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)樘?，使血糖濃度回升正常水平?！驹斘觥緼、8時(shí)后血糖濃度升高，胰島素含量升高，降血糖，A錯(cuò)誤；B、11時(shí)，血糖含量低，胰高血糖素可促進(jìn)肝糖原分解以補(bǔ)充血糖，B正確；C、據(jù)圖可知，在較長(zhǎng)的午睡期間，血糖維持在較高濃度，對(duì)餐后血糖恢復(fù)正常不利，C正確；D、胰島素降血糖，胰高血糖素和腎上腺素升血糖，血糖的平衡是多種激素共同調(diào)節(jié)的結(jié)果，D正確。故選A。21．（23-24高三上·北京石景山·期末）下列關(guān)于在特定條件下人體發(fā)生的生理變化的敘述，正確的是（

）A．冬泳愛(ài)好者冬泳入水時(shí)：下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞興奮→皮膚毛細(xì)血管收縮B．吃過(guò)午餐1個(gè)小時(shí)內(nèi)：胰高血糖素分泌增加→血糖濃度維持正常C．馬拉松運(yùn)動(dòng)員比賽過(guò)程中：抗利尿激素分泌減少→尿量減少D．長(zhǎng)期攝入蛋白質(zhì)不足：血漿滲透壓升高→組織液含量增多【答案】A〖祥解〗人體內(nèi)環(huán)境的組分及其理化性質(zhì)處于在一定的范圍內(nèi)變化之中，為了維持在這個(gè)范圍內(nèi)的穩(wěn)定，機(jī)體通過(guò)神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)機(jī)制共同調(diào)節(jié)。【詳析】A、冬泳入水時(shí)，機(jī)體處于寒冷條件，溫差增大，整個(gè)機(jī)體散熱量增加，為維持體溫的穩(wěn)定，機(jī)體通過(guò)皮膚毛細(xì)血管收縮減少散熱，A正確；B、剛吃過(guò)飯1個(gè)小時(shí)內(nèi)，隨著食物中糖類的消化吸收，血糖濃度逐漸上升，為了維持血糖的正常水平，胰島素分泌增加，B錯(cuò)誤；C、在馬拉松比賽過(guò)程中，人體分泌的汗液增多，導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓升高，機(jī)體分泌抗利尿激素分泌增加，促進(jìn)腎小管、集合管對(duì)水的重吸收，細(xì)胞外液滲透壓下降，尿量減少，C錯(cuò)誤；D、長(zhǎng)期攝入蛋白質(zhì)不足，血漿滲透壓顯著降低，導(dǎo)致大量水分子進(jìn)入組織液，使組織液的量顯著增多，D錯(cuò)誤。故選A22．（23-24高三上·北京豐臺(tái)·期末）腎上腺素是腎上腺分泌的一種激素，交感神經(jīng)末梢也能釋放腎上腺素，有關(guān)腎上腺素的說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．腎上腺素由腎上腺分泌后直接進(jìn)入內(nèi)環(huán)境B．交感神經(jīng)末梢釋放的腎上腺素進(jìn)入突觸間隙中C．腎上腺素可放大交感神經(jīng)的收縮支氣管的作用D．寒冷環(huán)境下腎上腺素分泌增加，細(xì)胞代謝增強(qiáng)【答案】C〖祥解〗交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的區(qū)別是：兩者對(duì)同一器官的作用不同。交感神經(jīng)興奮時(shí)，腹腔內(nèi)臟及末梢血管收縮，心跳加快加強(qiáng)；支氣管平滑肌擴(kuò)張；胃腸運(yùn)動(dòng)和胃分泌受到抑制；新陳代謝亢進(jìn)；瞳孔散大等。副交感神經(jīng)興奮時(shí)，心跳減慢減弱；支氣管平滑肌收縮；胃腸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)促進(jìn)消化液的分泌；瞳孔縮小等?！驹斘觥緼、腎上腺素由腎上腺分泌后直接進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，進(jìn)行體液的運(yùn)輸，A正確；B、交感神經(jīng)末梢釋放的腎上腺素，作為神經(jīng)遞質(zhì)，進(jìn)入突觸間隙中，B正確；C、腎上腺素可放大交感神經(jīng)的擴(kuò)張支氣管的作用，C錯(cuò)誤；D、寒冷環(huán)境下腎上腺素分泌增加，細(xì)胞代謝增強(qiáng)，增加產(chǎn)熱，D正確。故選C。23．（23-24高三上·北京昌平·期末）生長(zhǎng)激素（GH）和肝臟產(chǎn)生的胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1）都能直接促進(jìn)軟骨細(xì)胞的增殖，研究者以無(wú)GH受體的小鼠軟骨細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料，在軟骨細(xì)胞培養(yǎng)液中分別添加不同物質(zhì)并分組離體培養(yǎng)，驗(yàn)證GH可通過(guò)促進(jìn)IGF-1的產(chǎn)生從而促進(jìn)軟骨細(xì)胞增殖，實(shí)驗(yàn)過(guò)程和結(jié)果如下表。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）組別ABCDE培養(yǎng)液中添加物質(zhì)無(wú)GHIGF-1肝臟細(xì)胞培養(yǎng)液的提取液？軟骨細(xì)胞增殖情況不顯著不顯著顯著不顯著顯著A．垂體能夠合成并分泌生長(zhǎng)激素B．GH和IGF-1作為信號(hào)分子能夠調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞的代謝C．B組軟骨細(xì)胞增殖情況不顯著的原因是細(xì)胞無(wú)GH受體D．E組處理為加入GH和IGF-1【答案】D〖祥解〗分析題意可知，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證生長(zhǎng)激素可通過(guò)IGF-1促進(jìn)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)，則實(shí)驗(yàn)的自變量是GH及IGF-1的有無(wú)，因變量是軟骨細(xì)胞的生長(zhǎng)情況。【詳析】A、垂體能夠合成和分泌生長(zhǎng)激素和各種促激素，A正確；B、激素可作為信號(hào)分子調(diào)節(jié)細(xì)胞的代謝，B正確；C、B組軟骨細(xì)胞增殖情況不顯著的原因是細(xì)胞無(wú)GH受體，導(dǎo)致GH不能促進(jìn)IGF-1的產(chǎn)生，C正確；D、由表可知，E組軟骨細(xì)胞增殖顯著，結(jié)合CD兩組可知，E組處理為加入GH和肝臟細(xì)胞培養(yǎng)液的提取液，D錯(cuò)誤。故選D。24．（23-24高三上·北京昌平·期末）體育鍛煉可減少大腦中β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積，從而減輕阿爾茲海默癥（AD）。鳶尾素是一種激素，通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞分泌腦啡肽酶從而降解Aβ，運(yùn)動(dòng)多的AD小鼠腦中鳶尾素水平提高。相關(guān)推測(cè)不合理的是（

）A．神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞上有鳶尾素的受體B．抑制腦啡肽酶的活性會(huì)使Aβ水平升高C．AD小鼠的Aβ主要沉積在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中D．運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉細(xì)胞分泌的鳶尾素可運(yùn)輸?shù)饺怼敬鸢浮緾〖祥解〗激素由人體內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌細(xì)胞合成并分泌，通過(guò)體液運(yùn)輸傳遞調(diào)節(jié)信息，在機(jī)體生長(zhǎng)、發(fā)育、繁殖和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)方面發(fā)揮重要作用。鳶尾素是一種激素，通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞分泌腦啡肽酶從而降解Aβ，從而減輕阿爾茲海默癥（AD）。【詳析】A、鳶尾素通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞分泌腦啡肽酶從而降解Aβ，說(shuō)明神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞上存在鳶尾素的特異性受體，A正確；B、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞分泌腦啡肽酶能降解Aβ，抑制腦啡肽酶的活性會(huì)使Aβ降解速度變慢，從而使Aβ水平升高，B正確；C、題干信息“促進(jìn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞分泌腦啡肽酶從而降解Aβ”，說(shuō)明AD小鼠的Aβ并不是沉積在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中，C錯(cuò)誤；D、鳶尾素是一種激素，激素通過(guò)血液、體液運(yùn)輸，因此運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉細(xì)胞分泌的鳶尾素可運(yùn)輸?shù)饺恚珼正確。故選C。25．（23-24高三上·北京西城·期末）研究者欲開(kāi)發(fā)無(wú)創(chuàng)血糖測(cè)定方法。下列不符合科學(xué)原理的是（）A．需尋找與血糖濃度相關(guān)的體表生理指標(biāo)B．汗液中葡萄糖濃度可準(zhǔn)確反映血糖濃度C．體表細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)水平可提示血糖濃度D．建立代謝產(chǎn)熱量與血糖濃度函數(shù)關(guān)系的模型【答案】B〖祥解〗血液中的糖稱為血糖，主要是葡萄糖。血糖的來(lái)源主要有以下幾個(gè)方面：食物中的糖類經(jīng)消化、吸收進(jìn)入血液，是血糖的主要來(lái)源；肝糖原分解成葡萄糖進(jìn)入血液，是空腹時(shí)血糖的重要來(lái)源；非糖物質(zhì)可以轉(zhuǎn)化為葡萄糖進(jìn)入血液，補(bǔ)充血糖。血糖的去向可以概括為以下幾個(gè)方面：隨血液流經(jīng)各組織時(shí)，被組織細(xì)胞攝取，氧化分解；在肝和骨骼肌細(xì)胞內(nèi)合成肝糖原和肌糖原儲(chǔ)存起來(lái)；脂肪組織和肝可將葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)，如甘油三酯等?！驹斘觥緼、需尋找與血糖濃度相關(guān)的體表生理指標(biāo)判斷血糖水平，如空腹血糖，A不符合題意；B、因?yàn)楹挂撼煞种饕撬趾蜔o(wú)機(jī)鹽，無(wú)葡萄糖，因此測(cè)定血糖不能在汗液中測(cè)定，B符合題意；C、體表細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)水平高，說(shuō)明血糖濃度高，偏低說(shuō)明血糖濃度低，C不符合題意；D、通過(guò)建立代謝產(chǎn)熱量與血糖濃度函數(shù)關(guān)系的模型，可以反映兩者之間的關(guān)系，對(duì)于血糖的測(cè)定有積極意義，D不符合題意。故選B。二、非選擇題26．（2024·北京·模擬預(yù)測(cè)）科研人員探究了細(xì)胞中N基因?qū)?dòng)物細(xì)胞利用能源物質(zhì)途徑的影響。(1)動(dòng)物細(xì)胞可通過(guò)過(guò)程將有機(jī)物氧化分解并獲得能量。(2)科研人員進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，操作和結(jié)果如圖1。分析圖1數(shù)據(jù)：三組培養(yǎng)基中，轉(zhuǎn)N基因組細(xì)胞的相對(duì)數(shù)量均對(duì)照組，推測(cè)N基因促進(jìn)細(xì)胞增殖。依據(jù)，可以看出相比于谷氨酰胺，葡萄糖對(duì)細(xì)胞增殖更重要。(3)研究人員對(duì)比轉(zhuǎn)N基因小鼠與正常小鼠培養(yǎng)相同時(shí)間后培養(yǎng)液中的葡萄糖與乳酸水平，結(jié)果如圖2，推測(cè)N蛋白。隨后，研究者證實(shí)了該推測(cè)。(4)已知GLUT4是依賴胰島素的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，分布于肌肉和脂肪組織等。研究者設(shè)計(jì)了如下實(shí)驗(yàn)處理方案并預(yù)期了實(shí)驗(yàn)結(jié)果，表格中①應(yīng)為。請(qǐng)寫(xiě)出該研究者的假設(shè)。組別實(shí)驗(yàn)材料實(shí)驗(yàn)處理檢測(cè)指標(biāo)和預(yù)期結(jié)果細(xì)胞相對(duì)數(shù)量檢測(cè)液中葡萄糖余量實(shí)驗(yàn)組轉(zhuǎn)N基因小鼠的脂肪細(xì)胞GLUT4阻斷劑加入適量①實(shí)驗(yàn)組少于對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組多于對(duì)照組對(duì)照組無(wú)【答案】(1)細(xì)胞呼吸(2)高于與1組和2組相比，5組和6組細(xì)胞的相對(duì)數(shù)量顯著降低，3組和4組下降不明顯（或與全營(yíng)養(yǎng)相比，在缺少葡萄糖的培養(yǎng)基中細(xì)胞相對(duì)數(shù)量顯著下降，而在缺少谷氨酰胺的培養(yǎng)條件下只有輕微的減弱）(3)促進(jìn)細(xì)胞攝取葡萄糖進(jìn)而增強(qiáng)無(wú)氧呼吸(4)胰島素N基因通過(guò)促進(jìn)（胰島素依賴的）GLUT4轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖而促進(jìn)細(xì)胞增殖〖祥解〗胰島素是機(jī)體唯一降血糖的激素，其作用為加速組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取、利用、儲(chǔ)存和轉(zhuǎn)化，從而使血糖降低。【詳析】（1）動(dòng)物細(xì)胞可通過(guò)細(xì)胞呼吸過(guò)程將有機(jī)物氧化分解并獲得能量。（2）分析圖1數(shù)據(jù)：三組培養(yǎng)基中，轉(zhuǎn)N基因組細(xì)胞的相對(duì)數(shù)量均高于對(duì)照組，推測(cè)N基因促進(jìn)細(xì)胞增殖。依據(jù)與1組和2組相比，5組和6組細(xì)胞的相對(duì)數(shù)量顯著降低，3組和4組下降不明顯（或與全營(yíng)養(yǎng)相比，在缺少葡萄糖的培養(yǎng)基中細(xì)胞相對(duì)數(shù)量顯著下降，而在缺少谷氨酰胺的培養(yǎng)條件下只有輕微的減弱）。（3）研究人員對(duì)比轉(zhuǎn)N基因小鼠與正常小鼠培養(yǎng)相同時(shí)間后培養(yǎng)液中的葡萄糖與乳酸水平，轉(zhuǎn)N基因小鼠的葡萄糖濃度低于正常小鼠，而乳酸濃度高于正常小鼠，推測(cè)N蛋白促進(jìn)細(xì)胞攝取葡萄糖進(jìn)而增強(qiáng)無(wú)氧呼吸。（4）本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯縉基因通過(guò)能否促進(jìn)（胰島素依賴的）GLUT4轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖而促進(jìn)細(xì)胞增殖，對(duì)照組為轉(zhuǎn)N基因小鼠的脂肪細(xì)胞+適量胰島素，實(shí)驗(yàn)組為轉(zhuǎn)N基因小鼠的脂肪細(xì)胞+GLUT4阻斷劑+適量胰島素，檢測(cè)指標(biāo)和預(yù)期結(jié)果為實(shí)驗(yàn)組葡萄糖余量多于對(duì)照組，細(xì)胞相對(duì)數(shù)量少于對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)結(jié)論為N基因通過(guò)促進(jìn)（胰島素依賴的）GLUT4轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖而促進(jìn)細(xì)胞增殖，所以表格中①應(yīng)為胰島素，研究者的假設(shè)為N基因通過(guò)促進(jìn)（胰島素依賴的）GLUT4轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖而促進(jìn)細(xì)胞增殖。27．（2024·北京通州·模擬預(yù)測(cè)）為研究夜間白光暴露（光暴露）對(duì)小鼠血糖調(diào)節(jié)的機(jī)制，科研人員開(kāi)展了以下研究。(1)正常情況下小鼠血糖升高、胰島素促進(jìn)組織細(xì)胞，使血糖濃度降低。(2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露環(huán)境中進(jìn)行血糖代謝測(cè)定，方法如下：將小鼠原始血糖值和實(shí)驗(yàn)測(cè)定的血糖值做差值，再通過(guò)計(jì)算每個(gè)時(shí)間點(diǎn)的相對(duì)血糖值繪制曲線，計(jì)算曲線與橫縱坐標(biāo)包圍的而積數(shù)值（AUC），量化小鼠的血糖代謝能力，如下圖。

圖AUC量化圖和不同條件下AUC相對(duì)值①綜上分析，AUC數(shù)值越大，小鼠血糖代謝能力。②依據(jù)上圖的柱狀圖分析，說(shuō)明。(3)①小鼠視網(wǎng)膜上存在三種感光細(xì)胞，分別為Cones，Rods和ipRGCS，為探究是哪種感光細(xì)胞介導(dǎo)上述過(guò)程，研究者獲得了不同細(xì)胞功能異常的小鼠進(jìn)行AUC檢測(cè)，結(jié)果如下表所示，推測(cè)小鼠視網(wǎng)膜上感受光暴露刺激的是。功能異常小鼠AUC檢測(cè)組別處理黑暗A(chǔ)UC光暴露AUCipRGCS功能異常小鼠3532Cones，Rods功能異常小鼠3357Cones，Rods，ipRGCS功能異常小鼠7069②已知小體內(nèi)棕色脂肪細(xì)胞可利用血糖進(jìn)行產(chǎn)熱。根據(jù)上述結(jié)果，補(bǔ)充該研究中光暴露對(duì)血糖的調(diào)節(jié)通路：光暴露→→傳入神經(jīng)→激活下丘腦SON區(qū)→傳出神經(jīng)→?！敬鸢浮?1)攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖(2)越差光暴露抑制小鼠的血糖代謝能力(3)ipRGCS細(xì)胞ipRGCS細(xì)胞興奮棕色脂肪細(xì)胞利用葡萄糖減少〖祥解〗據(jù)題意可知：光調(diào)節(jié)葡萄糖代謝的機(jī)制：光可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式影響糖代謝，其信號(hào)傳導(dǎo)途徑是：光→視網(wǎng)膜ipRGC細(xì)胞→傳入神經(jīng)→下丘腦SON區(qū)→傳出神經(jīng)→棕色脂肪細(xì)胞利用葡萄糖減少?！驹斘觥浚?）胰島素作用包括促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝、肌肉細(xì)胞并合成糖原，進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ィ灰种聘翁窃姆纸夂头翘俏镔|(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?。因此?duì)于組織細(xì)胞來(lái)說(shuō)胰島素可以促進(jìn)組織細(xì)胞攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖。（2）①題意表明，將小鼠原始血糖值和實(shí)驗(yàn)測(cè)定的血糖值做差值，再通過(guò)計(jì)算每個(gè)時(shí)間點(diǎn)的相對(duì)血糖值繪制曲線，計(jì)算曲線與橫縱坐標(biāo)包圍的而積數(shù)值（AUC），量化小鼠的血糖代謝能力，因此AUC數(shù)值越大代表小鼠血糖恢復(fù)越慢，因此AUC數(shù)值越大，小鼠血糖代謝能力越差。②依據(jù)柱狀圖分析可知，光暴露組AUC數(shù)值更大，因此可推測(cè)光暴露抑制小鼠的血糖代謝能力。（3）①Cones，Rods功能異常小鼠黑暗A(chǔ)UC和光暴露AUC差值較大，說(shuō)明光暴露正常發(fā)揮抑制小鼠的血糖代謝能力，而ipRGCS功能異常小鼠和Cones，Rods，ipRGCS功能異常小鼠黑暗A(chǔ)UC和光暴露AUC差值較小，表明光暴露無(wú)法發(fā)揮作用，因此小鼠視網(wǎng)膜上感受光暴露刺激的是ipRGCS細(xì)胞。②根據(jù)表格信息可知，光暴露對(duì)血糖的調(diào)節(jié)通路為：光→視網(wǎng)膜ipRGC細(xì)胞→傳入神經(jīng)→下丘腦SON區(qū)→傳出神經(jīng)→棕色脂肪細(xì)胞利用葡萄糖減少。28．（2024·北京海淀·二模）女性更年期雌激素水平下降，糖尿病發(fā)病率升高。為研究相關(guān)機(jī)制，研究者進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。(1)雌激素有助于胰島素對(duì)血糖的調(diào)節(jié)，胰島素可促進(jìn)血糖進(jìn)入肝、肌肉并合成，進(jìn)而降低血糖。(2)研究者利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得了雌激素受體（R）基因敲除小鼠。向野生型和R基因敲除小鼠注射葡萄糖，短時(shí)間內(nèi)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)兩者血液中胰島素水平的增加量相似。而向兩種小鼠注射等量胰島素5分鐘后，檢測(cè)骨骼肌組織中胰島素含量，結(jié)果如圖1.結(jié)合以上信息，從胰島素合成和運(yùn)輸?shù)慕嵌确治?，說(shuō)明雌激素。(3)研究發(fā)現(xiàn)，骨骼肌血管內(nèi)表面的細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞）表達(dá)R蛋白。研究者推測(cè)雌激素通過(guò)調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞相關(guān)基因表達(dá)，影響胰島素發(fā)揮作用，進(jìn)行了下列實(shí)驗(yàn)。①為檢測(cè)內(nèi)皮細(xì)胞中受雌激素調(diào)節(jié)的基因，研究人員利用轉(zhuǎn)GFP-核糖體蛋白融合基因的小鼠進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)：施加雌激素引起內(nèi)皮細(xì)胞中的種類及含量變化。通過(guò)分析比對(duì)，研究人員認(rèn)為囊泡運(yùn)輸相關(guān)蛋白基因S為內(nèi)皮細(xì)胞中受雌激素調(diào)節(jié)的重要靶基因。②為驗(yàn)證上述結(jié)果，研究人員以骨骼肌血管內(nèi)皮細(xì)胞為材料，進(jìn)行了下表所示實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖3.組別注射RNA轉(zhuǎn)入基因處理及檢測(cè)1a無(wú)施加生理鹽水或雌激素，檢測(cè)R蛋白的含量、S基因的轉(zhuǎn)錄量2與R-mRNA互補(bǔ)的RNA無(wú)3b4缺失核定位信號(hào)序列的R蛋白基因注：核定位信號(hào)序列可引導(dǎo)R蛋白進(jìn)入細(xì)胞核。a、b處應(yīng)分別為。2~4組注入與R-mRNA互補(bǔ)的RNA的目的是排除。在上述細(xì)胞培養(yǎng)基中加入熒光標(biāo)記的胰島素，施加雌激素后，1、3組的內(nèi)皮細(xì)胞中可觀察到熒光，而2、4組幾乎無(wú)熒光分布。(4)綜合上述信息，完善下列雌激素調(diào)控胰島素發(fā)揮作用的機(jī)制：雌激素與R結(jié)合，使R→促進(jìn)S基因的轉(zhuǎn)錄→促進(jìn)胰島素→胰島素作用于骨骼肌細(xì)胞。(5)有人提出通過(guò)注射雌激素可以用于治療糖尿病。綜合上述研究，你是否同意這種想法并說(shuō)明理由?！敬鸢浮?1)糖原（肝糖原和肌糖原）(2)不影響胰島素的合成，促進(jìn)胰島素向骨骼肌組織運(yùn)輸(3)正在翻譯的mRNA與R-mRNA不能互補(bǔ)的RNA、完整的R蛋白基因內(nèi)源R蛋白對(duì)S基因表達(dá)的影響(4)進(jìn)入細(xì)胞核在骨骼肌內(nèi)皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)(5)不同意，注射雌激素會(huì)影響患者體內(nèi)性激素平衡，帶來(lái)副作用；同意，對(duì)于雌激素水平低的女性糖尿病患者，注射適量雌激素能夠降低血糖；不完全同意，需要檢測(cè)糖尿病患者體內(nèi)雌激素水平，評(píng)估注射雌激素對(duì)糖尿病患者的影響〖祥解〗胰島素是唯一能降低血糖的激素，其作用分為兩個(gè)方面：促進(jìn)血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖類物質(zhì)；抑制肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化。當(dāng)胰島素和其受體結(jié)合后，一方面促進(jìn)葡萄糖的氧化分解、合成糖原和轉(zhuǎn)化形成非糖類物質(zhì)，另一方面使細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增加，促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，從而使血糖濃度降低。【詳析】（1）胰島素能夠降低血糖的途徑之一是促進(jìn)血糖進(jìn)入肝、肌肉并合成肝糖原和肌糖原。（2）分析圖1，因變量是骨骼肌組織中胰島素含量，野生型小鼠和基因敲除小鼠的胰島素含量差別不大，但野生型小鼠注射胰島素后胰島素含量明顯升高，而R基因敲除小鼠注射胰島素后胰島素增加不明顯，說(shuō)明雌激素不影響胰島素的合成，促進(jìn)胰島素向骨骼肌組織運(yùn)輸。（3）①mRNA是翻譯的模板，分析題意，骨骼肌血管內(nèi)表面的細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞）表達(dá)R蛋白，結(jié)合后續(xù)的實(shí)驗(yàn)可推測(cè)，施加雌激素引起內(nèi)皮細(xì)胞中正在翻譯的mRNA的種類及含量變化。②實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證囊泡運(yùn)輸相關(guān)蛋白基因S為內(nèi)皮細(xì)胞中受雌激素調(diào)節(jié)的重要靶基因，實(shí)驗(yàn)的自變量是RNA能否正常發(fā)揮作用及轉(zhuǎn)入基因的有無(wú)，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照與單一變量原則，故據(jù)此推測(cè)，a、b處應(yīng)分別為與R-mRNA不能互補(bǔ)的RNA、完整的R蛋白基因內(nèi)源R蛋白對(duì)S基因表達(dá)的影響；2~4組注入與R-mRNA互補(bǔ)的RNA的目的是排除內(nèi)源R蛋白對(duì)S基因表達(dá)的影響。（4）綜合上述信息，雌激素調(diào)控胰島素發(fā)揮作用的機(jī)制是：雌激素與R結(jié)合，使R進(jìn)入細(xì)胞核→促進(jìn)S基因的轉(zhuǎn)錄→促進(jìn)胰島素在骨骼肌內(nèi)皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)→胰島素作用于骨骼肌細(xì)胞。（5）有人提出通過(guò)注射雌激素可以用于治療糖尿病，對(duì)于該觀點(diǎn)，言之成理即可，故可表述為：不同意，注射雌激素會(huì)影響患者體內(nèi)性激素平衡，帶來(lái)副作用；同意，對(duì)于雌激素水平低的女性糖尿病患者，注射適量雌激素能夠降低血糖；不完全同意，需要檢測(cè)糖尿病患者體內(nèi)雌激素水平，評(píng)估注射雌激素對(duì)糖尿病患者的影響29．（2024·北京西城·一模）糖皮質(zhì)激素（GC）具有調(diào)節(jié)糖脂代謝、抑制免疫等作用，臨床可用于緩解化療的副作用等。為評(píng)估GC對(duì)腎癌發(fā)展的作用，科研人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。

(1)GC的分泌受軸的分級(jí)調(diào)節(jié)，GC可通過(guò)促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖（糖異生途徑）來(lái)升高血糖。(2)PGC-1為糖異生途徑的關(guān)鍵因子，K9是一種轉(zhuǎn)錄激活因子。推測(cè)GC通過(guò)K9激活肝臟的糖異生途徑。研究者用GC處理野生鼠和K9基因敲除的模型鼠，測(cè)定肝臟細(xì)胞相關(guān)蛋白水平（圖1）。結(jié)果（填“支持”或“不支持”）該推測(cè)。(3)研究表明，癌癥的發(fā)生常與miRNA有關(guān)，其中miR-140在腎癌細(xì)胞中的表達(dá)顯著上調(diào)。研究者收集了臨床上74例腎癌患者相關(guān)數(shù)據(jù)（圖2），結(jié)果顯示；此外，腎癌細(xì)胞體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明，miR-140能夠促進(jìn)其增殖，據(jù)此說(shuō)明miR-140是腎癌的一種促癌因子。miR-140可與K9mRNA結(jié)合而抑制其發(fā)揮作用，在上述腎癌組織樣本中miR-140與K9的含量呈負(fù)相關(guān)，且腎癌組織中K9含量明顯低于正常組織。據(jù)此（填“能”或“不能”）確定K9為腎癌的抑癌因子。(4)體外培養(yǎng)腎癌細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，進(jìn)一步確定了miR-140通過(guò)抑制K9而促進(jìn)腎癌發(fā)展，部分結(jié)果如下表。組3的處理為。組號(hào)處理細(xì)胞數(shù)量遷移程度侵襲情況1生理鹽水+++++++++++++++2miR-140抑制劑++++++3？++++++++++++(5)結(jié)合本研究分析，將GC用于腎癌治療的合理性以及可能存在的風(fēng)險(xiǎn)?！敬鸢浮?1)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)(2)支持(3)腫瘤直徑≥5cm組的miR-140的表達(dá)水平顯著高于直徑<5cm組；miR-140高表達(dá)組患者相同時(shí)間的存活率顯著低于miR-140低表達(dá)組不能(4)敲低/敲除K9，并加入miR-140抑制劑(5)合理性：miR-140通過(guò)抑制K9促進(jìn)腎癌發(fā)展，GC促進(jìn)K9的合成，因此GC對(duì)腎癌理論上有抑制作用，風(fēng)險(xiǎn)：GC具有免疫抑制作用，使癌癥發(fā)展具有不確定性：GC可能導(dǎo)致高血糖，對(duì)糖尿病患者不利；外源GC可能造成內(nèi)分泌紊亂〖祥解〗1、下丘腦分泌促腎上腺糖皮質(zhì)激素釋放激素作用于垂體，垂體分泌釋放促腎上腺皮質(zhì)激素作用于腎上腺，腎上腺分泌糖皮質(zhì)激素（GC），該過(guò)程體現(xiàn)了激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)。2、癌細(xì)胞的特征：（1）具有無(wú)限增殖的能力；（2）細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化；（3）細(xì)胞表面發(fā)生改變，細(xì)胞膜上的糖蛋白減少，細(xì)胞間的黏著性降低，容易擴(kuò)散轉(zhuǎn)移；（4）失去接觸抑制?！驹斘觥浚?）下丘腦分泌促腎上腺糖皮質(zhì)激素釋放激素作用于垂體，垂體分泌釋放促腎上腺皮質(zhì)激素作用于腎上腺，腎上腺分泌糖皮質(zhì)激素（GC），因此GC的分泌受下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的分級(jí)調(diào)節(jié)。（2）用GC處理野生鼠和K9基因敲除的模型鼠，測(cè)定肝臟細(xì)胞相關(guān)蛋白水平，由圖可知，模型鼠體內(nèi)幾乎無(wú)PGC-1，說(shuō)明模型鼠由于缺乏K9基因而不能合成PGC-1，則說(shuō)明GC通過(guò)K9激活肝臟的糖異生途徑，因此支持該推測(cè)。（3）圖2分析，腫瘤直徑小于5cm，miR-140的相對(duì)含量較低，而腫瘤直徑大于等于5cm，miR-140相對(duì)含量較高；圖3分析，隨著存活時(shí)間的延長(zhǎng)，miR-140含量較低組存活率始終大于miR-140含量較高組。綜合分析，得出的結(jié)果是腫瘤直徑≥5cm組的miR-140的表達(dá)水平顯著高于直徑<5cm組；miR-140高表達(dá)組患者相同時(shí)間的存活率顯著低于miR-140低表達(dá)組。miR-140可與K9mRNA結(jié)合而抑制其發(fā)揮作用，在上述腎癌組織樣本中miR-140與K9的含量呈負(fù)相關(guān)，且腎癌組織中K9含量明顯低于正常組織，這些信息只能說(shuō)明腎癌組織K9基因表達(dá)較少，且會(huì)抑制miR-140發(fā)揮作用，但并不能說(shuō)明K9是腎癌的抑癌基因。（4）本實(shí)驗(yàn)的實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖谴_定miR-140是通過(guò)抑制K9基因而促進(jìn)腎癌的發(fā)展的，所以1組生理鹽水作為空白對(duì)照，1、2組對(duì)照說(shuō)明miR-140可以抑制腎癌發(fā)展，3組敲低/敲除K9，并加入miR-140抑制劑，2、3組對(duì)照說(shuō)明miR-140通過(guò)抑制K9而促進(jìn)腎癌發(fā)展。（5）結(jié)合圖1分析，GC促進(jìn)K9的合成，而miR-140通過(guò)抑制K9促進(jìn)腎癌發(fā)展，說(shuō)明在理論上GC對(duì)腎癌理論上有抑制作用，這是GC用于腎癌治療的合理性。但GC具有免疫抑制作用，使癌癥發(fā)展具有不確定性：GC可能導(dǎo)致高血糖，對(duì)糖尿病患者不利；外源GC可能造成內(nèi)分泌紊亂，這也是GC用于腎癌治療的合理性以及可能存在的風(fēng)險(xiǎn)。30．（2024·北京密云·模擬預(yù)測(cè)）調(diào)查顯示，夜間過(guò)多光源暴露會(huì)顯著提高患糖尿病等代謝疾病風(fēng)險(xiǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞ipRGC在藍(lán)光刺激下可作用于小鼠腦中的相關(guān)神經(jīng)通路，使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖濃度上升幅度高于紅光刺激的小鼠。此外，該神經(jīng)通路還與脂肪細(xì)胞的代謝有關(guān)，如圖1所示。

(1)視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞ipRGC能將光刺激轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘?hào)，屬于反射弧中的。(2)科研人員研究光調(diào)節(jié)葡萄糖代謝與下丘腦SCN區(qū)、SON區(qū)關(guān)系的實(shí)驗(yàn)及結(jié)果如圖2所示（AUC為血糖含量曲線與橫坐標(biāo)時(shí)間軸圍成的面積），實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明。(3)有人推斷，“光暴露”通過(guò)交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)棕色脂肪組織的產(chǎn)熱過(guò)程，為驗(yàn)證這一推斷的實(shí)驗(yàn)思路是：將若干只生理狀態(tài)相似的健康空腹小鼠隨機(jī)均分為甲、乙、丙三組；對(duì)甲組小鼠給予正常光照條件，乙組小鼠，丙組小鼠；將三組小鼠置于其他條件相同且適宜的環(huán)境下培養(yǎng)一段時(shí)間后，檢測(cè)并比較三組小鼠的。(4)綜合上述信息，嘗試說(shuō)明造成“藍(lán)光讓人感覺(jué)到?jīng)鏊?，而紅光則無(wú)此效應(yīng)”這一現(xiàn)象的可能機(jī)制。(5)寫(xiě)出上述研究對(duì)現(xiàn)代人健康生活的啟示?！敬鸢浮?1)感受器(2)光調(diào)節(jié)葡萄