心臟疾病主要檢測的指標

心臟疾病主要檢測的指標心血管系統(tǒng)概述：心血管系統(tǒng)疾病主要包括動脈粥樣硬化、冠心病、心肌病及各種原因?qū)е碌男墓δ懿蝗靶乃サ?，WHO預測到2020年心血管疾病將成為人類的第一死因生理功能：心血管系統(tǒng)主要是經(jīng)動脈將心臟泵出的血液輸送至全身，血液在毛細血管和周圍組織進行物質(zhì)交換，再經(jīng)靜脈回流入心臟，形成周而復始的血液循環(huán)。其還可以分泌鈉尿肽、內(nèi)皮素等、也參與腎功能的調(diào)節(jié)。心臟血管分布圖心臟血管分布圖主要內(nèi)容設(shè)計總結(jié)匯報1.心肌梗死的檢測指標2.心肌缺血的檢測指標3.心功能不全、心衰的檢測指標主要內(nèi)容設(shè)計總結(jié)匯報1.心肌梗死的檢測指標2.心肌缺血的檢測指標3.心功能不全、心衰的檢測指標心肌梗死概述：由于某支冠狀動脈閉塞，血液供應中斷，其供血區(qū)域心肌因持久性缺血而發(fā)生的局部壞死。約2/3的病人在發(fā)病前數(shù)天至數(shù)周有先兆癥狀；包括不穩(wěn)定性或惡化型心絞痛，氣短或疲乏。急性心肌梗死的初發(fā)癥狀常是深部胸骨下內(nèi)臟痛，描述為隱痛或壓迫感，通常放射至背，下頜或左臂。疼痛與心絞痛不適相似，更嚴重，持續(xù)更長，休息或硝酸甘油幾乎不緩解，或僅暫時緩解。然而，不舒適也可很輕微，可能20%的急性心肌梗死病人無痛或未被病人認為是疾病。女性可有不典型的胸部不適，老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難而不是缺血型胸痛。嚴重發(fā)作時，病人憂慮，可有瀕死感。心肌梗死檢測指標2.蛋白類標志物-肌鈣蛋白、肌紅蛋白1.酶學指標AST、LDH、CK、CK-MB、HBDH心肌梗死檢測指標2.蛋白類標志物-肌鈣蛋白、肌紅蛋白1.酶學指標AST、LDH、CK、CK-MB、HBDH肌鈣蛋白特點：與其他心肌酶學指標相比，它們具有組織特異性強、診斷的窗口期寬闊、有明確的診斷界限、快速的測定方法、血中出現(xiàn)早等。簡介：TN是心肌細胞和骨骼肌中含有蛋白質(zhì)，是肌肉組織收縮的調(diào)節(jié)蛋白，本身是多肽，位于收縮蛋白的細肌絲上，在肌肉收縮和舒張過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。肌鈣蛋白復合物由三個亞單位組成，TNT，TNI和TNC，TNI含抑制因子作為抑制亞單位，TNC是與Ca2+結(jié)合的部分，TNT是與原肌球蛋白結(jié)合的部分。心肌TNI和TNT在人的發(fā)育過程中，只在心肌中表達不在骨骼肌中表達。這三個亞單位在心肌受損時可釋放至細胞外,并可在外周血中檢測出來。免疫熒光法：利用抗原抗體反應將EDTA抗凝的標本中的RBC被固定在樣本墊中，血漿由于毛細作用沿著聚酯纖維薄膜擴散，標本中的cTNI和附著熒光顆粒的抗體結(jié)合。該復合物附著在有固化抗體的檢測區(qū)，其他熒光抗體顆粒附著在質(zhì)控區(qū)。分析儀自動掃描兩條色帶并監(jiān)測檢測區(qū)和質(zhì)控區(qū)上的復合物發(fā)射的熒光強度，用兩種熒光值的比值計算所測物質(zhì)的含量。方法及原理膠乳增強免疫比濁法:將特異抗體結(jié)合于膠乳顆粒表面，標本與膠乳試劑在緩沖液中混合，標本中的cTNI與膠乳顆粒表面的抗體結(jié)合，使相鄰的膠乳顆粒彼此交聯(lián)，在600nm附近測量溶液濁度的增加，其增加程度與標本中的cTNI含量相關(guān)。010302在生化分析儀上檢測采用多點校準，多參數(shù)曲線方程擬合，線性范圍達25ng/ml。標準曲線可穩(wěn)定30左右。免疫熒光法直接插批號卡。定標特點：標本采集及制備：在生化儀上檢測的標本可用血清或血漿測定（用肝素抗凝）標本離心要求3000r/min，10min。標本要在4h內(nèi)檢測。2－8℃貯存的標本要在24h內(nèi)檢測，如要放置超過24h應于-20℃一下凍存，融化后必須離心，不可反復凍融。免疫熒光法檢測標本為EDTA抗凝的全血，測試應在采血后1h內(nèi)完成。臨床意義：cTNI是一個十分敏感和特異的急性心肌梗死（AMI）的標記物。心肌內(nèi)cTNI很豐富，心肌損傷后cTNI釋放入血，在胸痛后4－8h釋放入血，達到診斷決定值，12－24h達到峰值，最長可持續(xù)14d。目前cTNI的檢測已成為心肌損傷的判定條件，即使在7d后，cTNI診斷AMI敏感性也超過LD1/LD2。用于診斷和排除AMI，是心肌損傷和壞死的重要標記物。發(fā)病后cTNI在血中高濃度可保持6h－2周，對于晚就診，未明確診斷治療的病人，雖有些AMI的癥狀已消失，CK-MB等酶學指標已恢復正常而cTNI仍可作為AMI的回顧性診斷。確定心肌再灌注，作為溶栓治療效果的檢測指標。溶栓治療后心肌中的酶和TN被血流沖刷出來使其血中濃度升高，cTNI的敏感性要高于CK-MB和Mb，cTNI測定被認為是溶栓治療時臨床實用的檢測心肌再灌注的特異指標。圍手術(shù)期心肌損害的診斷，如冠狀動脈搭橋術(shù)后心肌梗死的診斷在心臟手術(shù)中有重要作用。甲狀腺機能減退心肌損傷的診斷，由于甲狀腺機能減退導致了膽固醇的上升，使患者易患冠狀動脈疾病以及AMI。這種患者的血清cTnI有不同程度的升高。心肌TNI只在心肌中表達不在骨骼肌中表達。其對心肌損傷是高度特異的，因此可以用于對心肌和骨骼肌損傷的鑒別也用于心肌炎診斷、心肌損傷面積的估計、心臟移植后排異反應觀察、某些藥物療效觀察等。注意事項：標本可采用血清或血漿，標本采集后需在4h內(nèi)檢測。由于蛋白標志物釋放入血晚于癥狀的出現(xiàn)，因此可疑患者應連續(xù)采樣測定。纖維蛋白或其他顆粒物質(zhì)可造成假陽性，標本要確保離心后去除纖維蛋白或其他顆粒物質(zhì)。部分標本中含有高滴度的嗜異性抗體或RF，可影響試驗結(jié)果。標本黃疸和溶血對測定會造成負干擾，應及時分離血清。標準曲線可穩(wěn)定30左右，測定條件改變應重新定標。血清或血漿2-8℃可穩(wěn)定24h，-20℃凍存可穩(wěn)定12個月，但不能反復凍融。免疫熒光法檢測應全血加樣前應混勻，保證加樣量準確，標本有凝塊需重抽，標本加入緩沖液后要至少混勻10次，注意新批號要重新讀取批號信息否則會造成浪費。肌紅蛋白（Mb）簡介：MB是肌肉組織中特有的運蛋白質(zhì)，是一種氧結(jié)合蛋白，廣泛存在于心肌，骨骼肌和平滑肌中，約占肌肉中所有蛋白的2％。主要的生理功能是在肌肉組織中貯存氧，在肌肉運動需要能量時是供養(yǎng)給能的生成系統(tǒng)MB分子量小，17800道爾頓小于CK-MB(84000)更小于LD分子量，且位于細胞質(zhì)內(nèi)，故出現(xiàn)較早。到目前為止，它是AMI發(fā)生后最早可測的標志物。方法及原理采用膠乳增強免疫比濁法，將特異抗體結(jié)合于膠乳顆粒表面，標本與膠乳試劑在緩沖液中混合，標本中的Mb與膠乳顆粒表面的抗體結(jié)合，使相鄰的膠乳顆粒彼此交聯(lián)，在600nm附近測量溶液濁度的增加其增加程度與標本中的Mb含量相關(guān)。標本采集及制備：可用血清或血漿測定（用肝素抗凝）標本離心要求3000r/min，10min。標本要在4h內(nèi)檢測。2－8℃貯存的標本要在24h內(nèi)檢測，如要放置超過24h應于-20℃一下凍存，融化后必須離心，不可反復凍融。定標特點：采用多點校準，多參數(shù)曲線方程擬合，線性范圍達500.ng/ml。標準曲線可穩(wěn)定30左右。臨床意義：因為MB分子量小，當心肌輕度受損時其可不通過淋巴結(jié)直接從心肌細胞進入血液循環(huán)。所以AMI發(fā)作2h后血清中MB開始升高，4－12h達到高峰。MB是AMI的早期指標，敏感度較高，升高時間早。發(fā)病后2h左右MB的濃度迅速升高。早于CK-MB和肌鈣蛋白。如4h內(nèi)MB水平不升高，是AMI的可能性極低。AMI確診后MB可作為預測發(fā)生再梗塞的指標，發(fā)病后第一天內(nèi)即可回到基線濃度，當有再梗塞時MB則又可迅速上升，形成多峰現(xiàn)象。MB和cTNI聯(lián)合檢測可以得到最高的診斷效率。胸痛發(fā)作4h內(nèi)首先應檢測MB，7h后血液標本應同時測MB和cTNI，二者均陽性結(jié)果可確認AMI，陰性可排除心肌損傷，如檢測結(jié)果不一致時，需聯(lián)合檢測至9h，此時生化標志物在理論上都已經(jīng)達到最大敏感性。當胸痛發(fā)作12h就沒有檢測MB的必要性了，除非已經(jīng)診斷為AMI。MB檢測的特異性差，因為MB存在于骨骼肌和心肌中，肌肉的任何損傷都會引起MB的升高。如急性肌損傷、肌營養(yǎng)不良、肌萎縮和多肌炎等。也用于慢性腎功能損害的評價。注意事項：應結(jié)合臨床信息如心電圖及其他結(jié)果診斷AMI。Mb特異性差如骨骼肌損傷、胸部損傷、心肌炎、心臟手術(shù)、劇烈運動等可引起MB升高。診斷的窗口期短因其達峰值后迅速下降，AMI發(fā)生16h后檢測Mb易致假陰性。纖維蛋白或其他顆粒物質(zhì)可造成假陽性，標本要確保離心后去除纖維蛋白或其他顆粒物質(zhì)。部分標本中含有高滴度的RF，可影響試驗結(jié)果。標本黃疸和溶血對測定的干擾。標準曲線可穩(wěn)定30左右，測定條件改變應重新定標。老年人隨著年齡的增長血中的Mb水平會輕度升高。AMI標志物的主要特點酶名稱出現(xiàn)時間（h）峰值時間（h）恢復時間（h）升高倍數(shù)CK-MB3-89-3048-725-20CK4-1010-3672-965-25cTNT4-824-485-10（d）30-200cTNi4-824-487-14（d）20-50Mb1-24-1224-365-20LDH8-1848-728-12（d）3-512345610100502051015cTNTCK-MBMbcTNi參考范圍參考范圍上限的倍數(shù)主要內(nèi)容設(shè)計總結(jié)匯報1.心肌梗死的檢測指標2.心肌缺血的檢測指標3.心功能不全、心衰的檢測指標心肌缺血概述：是指各種原因引起冠狀動脈血流量降低，致使心肌氧等物質(zhì)供應不足和代謝產(chǎn)物清除減少的臨床狀態(tài)。其可由冠心病和非冠心病所致。心臟的供血不是一成不變的，而是始終存在著波動，但這種波動經(jīng)過機體自身調(diào)節(jié)，促使血液供需相對恒定，保證心臟正常工作。如果任何一種原因引起心肌缺血，經(jīng)機體調(diào)節(jié)不能滿足心臟工作需要，這就構(gòu)成了真正意義上的心肌缺血。疾病的邏輯關(guān)系急性冠脈綜合癥（ACS）是指動肪粥樣硬化斑點脫落、血小板聚集、血栓形成，致使冠狀動脈狹窄、阻塞，引起心肌缺血和梗死的病理現(xiàn)象。包括不穩(wěn)定心絞痛（UA）、非ST段升高的心肌梗死和ST段升高的心肌梗死等一組連續(xù)進展的病癥，連續(xù)進展的特點是從心肌缺血到心肌損傷的發(fā)展，從可逆性改變向非可逆性改變的發(fā)展；心肌缺血是ACS最常見的發(fā)病原因；心肌缺血的早期診斷和干預能夠及時阻斷ACS的發(fā)展進程，對于降低AMI的發(fā)病率、致殘率、死亡率具有重要的意義；心肌缺血指標-IMA概述：血清白蛋白氨基末端序列為人類所特有,是過渡金屬包括銅、鈷和鎳離子主要的結(jié)合位點,組織缺血時釋放的產(chǎn)物使循環(huán)血液中的部分血清白蛋白氨基末端結(jié)合位點改變,與金屬離子結(jié)合能力下降,這部分發(fā)生了改變的血清白蛋白就稱為IMA。IMA在血液中濃度升高就提示發(fā)生了組織缺血。機制：冠狀動脈缺血時IMA產(chǎn)生的確切機制不清楚,各種觀點尚有矛盾,但已定位在血清白蛋白氨基末端N-天門冬氨酸(Asp)-丙氨酸(Ala)-組氨酸(His)-賴氨酸(Lys)密碼子序列的變化上。當冠脈局部血液和氧供減少,組織細胞進行無氧代謝,代謝產(chǎn)物乳酸堆積,導致酸中毒,局部微環(huán)境pH值下降,致使Cu2+從循環(huán)蛋白的結(jié)合位點釋放,在還原劑作用下轉(zhuǎn)化為Cu1+,Cu1+與氧反應生成超氧自由基,后者岐化為過氧化氫(H2O2)和氧。H2O2可通過一系列的反應使N基末段序列的2～4個氨基酸發(fā)生乙酰化或缺失,轉(zhuǎn)化為IMA。受檢者的準備和標本處理

采集后，應在室溫下凝集后離心分離血清，不能溶血。測試必須在血液提取后2.5小時內(nèi)完成；如果不能及時，應-20℃或更低溫度下冷凍血清；解凍凍結(jié)的樣品需在2～8℃或室溫下進行，通過輕輕顛倒充分混合，測試必須在樣品解凍后1.5小時內(nèi)獲得，不得用EDTA、枸櫞酸鈉等鰲合劑的抗凝劑病人空腹12h，不飲酒24h后采集血樣，血清應通過離心盡快與血細胞分離。推薦時間最長不要超過2小時;采血時取坐位。體位影響水分在血管內(nèi)外的分布，會影響測試項目的濃度。在采血前至少應靜坐5分鐘，穿刺成功后立即松開止血帶。比色測定法IMA檢測是以心肌缺血可引起的N末端發(fā)生變化及其與鈷結(jié)合迅速減少為前提,采用白蛋白-鈷結(jié)合實驗測定白蛋白與外源性鈷結(jié)合的能力間接測定IMA含量，所以叫白蛋白結(jié)合鈷試驗（ACB試驗）。正常白蛋白以活性形式存在,加入鈷試劑后,Co2+與白蛋白N-末端結(jié)合,溶液中存在的游離Co2+濃度較低;而心肌缺血患者血清標本中含有較多的IMA,加入同等量的鈷試劑后,由于IMA與Co2+的結(jié)合能力降低,溶液中存在較高濃度的游離Co2+,加入二巰基蘇糖醇(DTT)試劑后可與游離Co2+產(chǎn)生絡合反應,生成紅褐色產(chǎn)物，在470nm處測定吸光度大小,其吸光度與Co2+濃度成正比，吸光度高者表示血清中存在較多的IMA。與標準品進行比較，換算出IMA的值。方法及原理IMA的檢測特征IMA作為心肌缺血標志物具備以下特征：（1）靈敏度及特異性均高，且在健康個體、炎癥及其他器官損傷期間不增加；（2）心肌缺血期間應該能夠早期檢測，且與心肌受累的范圍成比例增加；（3）在循環(huán)中穩(wěn)定性好，可持續(xù)檢測以保持一個足夠的期間，提供一個適宜的診斷窗口期；（4）24h內(nèi)血中濃度恢復到基礎(chǔ)水平，便于檢測復發(fā)性缺血，使勞累缺血的穩(wěn)定性冠脈病的混淆減到最小；（5）試驗方法簡單，直接用生化分析儀檢測便于急診使用；（6）有可靠的分析特性且精密度良好。IMA與TNi、Mb、ECG的比較在發(fā)生時間上的比較MYO一般是在心肌缺血或心肌梗死發(fā)生后四個小時，要比cTnI早釋放到血液中。缺血事件一發(fā)生，代償反應最先發(fā)生在人體血液，部分正常白蛋白隨之轉(zhuǎn)變成了缺血修飾白蛋白，并在兩小時左右就能達到峰值，比MYO、cTnI的峰值時間早6-8小時左右。IMA與TNi、Mb、ECG的比較在發(fā)生機理上的比較cTnI僅在不可逆的細胞損害以及細胞膜的完整性破壞之后，血中水平才升高，它的風險預測值很高，但對早期缺血或急性的心肌缺血而言，很多時候心肌細胞都尚未發(fā)生損傷，cTnI尚未釋放到血液中，檢測結(jié)果為陰性，。ACS病人急診時，大約有一半ECG是正常的，這一部分人，經(jīng)過臨床觀察，又有超過30%的人確實發(fā)生了ACS，故急診醫(yī)生在制定胸痛病人的處理方案時也陷入了兩難的境地。IMA恰好能彌補這一點：如果病人有外部癥狀如胸痛（絞痛）、上腹部和左臂不適、惡心和嘔吐等，cTn及ECG均無診斷性改變的患者，若IMA陰性，則患者近期發(fā)生心肌缺血事件的危險性小，允許病人出院；若IMA陽性，提示個體發(fā)生心肌缺血的危險性大，應留院觀察及早期積極治療。IMA用于危險分層可指導醫(yī)生盡早制定病人的處理方案，而不必等到6h后根據(jù)cTn結(jié)果來確定。IMA與TNi的關(guān)系IMA與cTnI是兩個不同的項目，其出現(xiàn)時間和峰值均不一樣。IMA在心肌缺血后即有發(fā)生，于兩小時可達峰值，它的TAT來回時間只有8-12個小時，當cTnI出現(xiàn)峰值的時候，它有可能已經(jīng)回復到平穩(wěn)曲線了。另外IMA陽性并不一定cTnI也陽性，因為IMA更加偏向于早期缺血。在心肌缺血早期，細胞尚未發(fā)生可逆性壞死時，cTnI不會釋放到血液中，故檢測不到cTnI；IMA顯示為陽性，則該患者缺血的可能性大，有ACS的發(fā)病可能，建議留院觀察。機體進行激烈運動后，IMA也會有可能出現(xiàn)，但cTnI是一個心肌細胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)蛋白，它只有心肌細胞發(fā)生不可逆的損傷后才能釋放到血液而得以檢測出來，所以在本質(zhì)上這兩個指標有所不同。3種心肌缺血檢查方法對ACS的診斷性能心肌標志物靈敏度%特異性%ROC曲線下面積IMA82460．68ECG45910．68CTnT20990．64ECG+cTnT53900．74IMA+cTnT90440．77IMA+ECG92430．80IMA+ECG+cTnT95420．83臨床意義單擊此處可添加副標題單擊此處添加大標題內(nèi)容急性心肌缺血的早期診斷指標，缺血修飾白蛋白對心肌缺血有很高的靈敏度，且出現(xiàn)較早，結(jié)合ECG表現(xiàn)和cTN可用于排除急性冠脈綜合征，降低急診胸痛病人的檢查費用并減少其留院觀察時間。研究表明，IMA值的高低與心肌缺血的程度相關(guān)，但對于心肌缺血的個體是否發(fā)生心肌梗死不敏感，說明IMA是心肌缺血的指標。用于ACS早期診斷及危險程度分級，胸痛常提示不穩(wěn)定性心絞痛或急性心肌梗死，每年約百萬人因此入院，通過研究不到20%的病人最終診斷為ACS引起的缺血性心臟病，近70%的患者需留院觀察6～12h，而有近10%有明顯心肌缺血病人因無準確診斷提前出院。因此，早期準確地診斷那些低風險而最終發(fā)展為AMI的胸痛病人及高風險隨后發(fā)生AMI的病人，對于改善這些病人的預后，降低死亡率，節(jié)約醫(yī)療資源有重要意義。研究表明，CTn陽性、IMA陽性或兩者均為陽性時診斷靈敏度均為100%(90.5%～100.0%)，特異性僅為34.5%(30.4%～38.7%)。而陰性的IMA與陰性的cTn聯(lián)合排除AMI的靈敏度為100%，表明在心梗的排除與診斷評估中，IMA檢測更適合用于排除AMI。臨床意義IMA用于指導治療及急性冠脈綜合征的預后判斷，IMA測定不應把高于正常值就診斷為ACS，其結(jié)果解釋應結(jié)合CK-MB,肌鈣蛋白,肌紅蛋白等指標。肌鈣蛋白陽性或ECG提示ST段改變(抬高或壓低)的患者ACS的診斷明確,需要及時住院治療。故對于有典型胸痛癥狀,而肌鈣蛋白及ECG均無診斷性改變的患者,若IMA陰性則患者近期發(fā)生心肌缺血事件的危險性小,允許病人出院,如IMA測定前判斷患者ACS可能性較大,則需密切觀察病情變化;若IMA陽性提示個體發(fā)生心肌缺血的危險性大,應早期積極治療。:一個低危險度的患者,如果IMA(低于判斷值)并伴無診斷價值的正常,可以排除ACS診斷,這是一個非常好的讓急診患者早期出院的指征。但如是一個高危險度患者,還是最好不要將正常的IMA看成是早期可以回家的指征。目前還暫時不宜將IMA正?；颊?就處理為可以早期出院。臨床意義有研究表明檢測腦梗死及短暫性腦缺血患者血清中的IMA水平增高，而腦出血患者為正常。IMA可作為一個全身缺血和缺氧的靈敏標準物，研究表明發(fā)生宮內(nèi)窘迫的胎兒臍帶血檢測IMA結(jié)果為正常胎兒的3倍，對3個月內(nèi)早期妊娠的婦女采血檢查IMA其水平要比非妊娠婦女明顯升高，甚至超過診斷AMI的水平。馬拉松運動員賽后24～48hIMA水平升高，推測與遲發(fā)性胃腸缺血或骨骼肌缺血有關(guān)。系統(tǒng)性硬化癥患者IMA水平也略有升高，這可能反映了機體的過氧化狀態(tài)而與心肌缺血無關(guān)。IMA升高也見于休克、終末期腎病和某些腫瘤患者。注意事項標本應避免溶血，不能選擇EDTA、枸櫞酸鹽等螯合劑抗凝，樣本采集后應盡快分離血清，并在2.5h內(nèi)完成檢測。干擾因素：膽紅素<=450μmol/LＴＧ<=20mmol/L，病人服用抗凝藥，血液30min未凝固，檢測結(jié)果受影響。病人白蛋白的含量小于30g/L或大于55g/L時，結(jié)果解釋應結(jié)合白蛋白含量的變化。如試劑過期或者發(fā)現(xiàn)有渾濁應棄用。切勿混淆，IMA是心肌缺血的指標，其不能說明發(fā)生心肌缺血的個體是否會發(fā)生心肌梗死，如判斷是否心梗應聯(lián)合其他指標。主要內(nèi)容設(shè)計總結(jié)匯報1.心肌梗死的檢測指標2.心肌缺血的檢測指標3.心功能不全、心衰的檢測指標心功能不全概述：指各種原因所致的心泵血功能不足，又稱心功能障礙。心臟有強大的貯備能力，只有當心功能不全失代償后，才會出現(xiàn)全身組織器官血液灌注不足，以及肺循環(huán)和體循環(huán)的靜脈淤血等臨床癥狀，即心力衰竭。任何影響心功能性的病變、影響心臟射血能力因素都會導致心力衰竭的發(fā)生。心功能不全、心衰的生化指標心功能不全心衰檢測指標為BNP、NT-proBNP近年來研究發(fā)現(xiàn)，B型鈉酸肽可作為心功能、心衰評估的客觀指標，已獲美國FDA批準和全球廣泛認可，從而改變了長期以來僅靠臨床表現(xiàn)和影像學檢查通過經(jīng)驗來診斷心功能不全的局面。目前認為NT-proBNP是管理心衰疾病的最佳生化指標。BNP的生理功能作用于參與鈉調(diào)節(jié)、維持血壓動態(tài)平衡促進尿鈉排泄和利尿作用擴張血管拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）發(fā)生充血性/慢性心衰患者血中NT-ProBNP含量增高NT-proBNP無生理活性，

在BNP分泌時按1:1比例同時進入血液。冠脈血栓形成猝死心力衰竭over心肌缺血冠狀動脈病變粥樣硬化左心室肥厚危險因子高血壓，高脂血，糖尿病，吸煙DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌功能喪失心室重構(gòu)心室擴大NT-proBNP心血管的事件鏈心血管病變的終末期逆轉(zhuǎn)心力衰竭診斷的挑戰(zhàn)癥狀 局限性呼吸困難；疲勞；水鈉潴留無特異性輔助檢查缺乏標準化心電圖；胸片；肺功能；行走試驗對結(jié)果的闡述具有主觀性實驗室檢查HDL/LDL

；甘油三脂；血小板計數(shù)；甲狀腺功能臨床表現(xiàn)和預后間的聯(lián)系不明確客觀，但不便于用于監(jiān)測心衰的預后和治療影像學檢查心衰診斷的“金標準”不同處檢查結(jié)果沒有可比性心臟超聲BNP、NT-proBNP的測定參考范圍：由于試劑盒和檢測方法的不同，又未標準化，難以統(tǒng)一。且二者均存在性別差異，并隨年齡增長而升高，特別是NT-proBNP。BNP和NT-proBNP在血中是等摩爾量生成的，均可反映BNP分泌狀況。但BNP半衰期僅20min，血漿中可迅速降解失去抗原性，導致假陰性。NT-p