神經源性膀胱功能康復

南京醫(yī)科大學神經源性膀胱功能障礙

下尿道排尿與排尿控制的外周部分主要由膀胱逼尿肌、尿道括約肌、后尿道平滑肌、盆腔與尿道周圍橫紋肌組成2024/11/1442024/11/145實際上是富含膠原纖維的網狀結構，只是在膀胱出口處才不太規(guī)則的分為三層，其他部位無明顯肌肉層次功能性內括約肌和解剖學外括約肌。內括約?。嚎伤莸慕四虻篮桶螂最i隨膀胱儲尿量增加，內括約肌不斷增高壓力，從而使近端尿道壓力高于膀胱內壓力。膀胱收縮時，膀胱頸和近端尿道括約肌向上向外牽拉，使其扁平結構轉變?yōu)閳A形結構，阻力下降。外括約?。簷M紋肌，收縮使尿道阻斷2024/11/149膀胱儲尿和排尿控制傳出神經支配：交感神經軀體神經副交感神經來自脊髓T11~L1,2交換神經元后發(fā)出節(jié)后纖維分布到平滑肌。發(fā)出纖維經腹下神經到達腹下神經節(jié)末梢分泌去甲腎上腺素，使以α腎上腺素能受體為主的膀胱頸平滑肌與尿道內括約肌收縮，使以β受體為主的逼尿肌松弛而抑制排尿交感神經逼尿肌具有膽堿能受體，副交感神經分泌乙酰膽堿與其結合，使膀胱逼尿肌收縮，尿道內括約肌舒張而排尿副交感節(jié)前纖維自脊髓S2~4節(jié)段發(fā)出隨盆神經至膀胱叢，與膀胱壁的器官旁神經節(jié)或壁內神經節(jié)交換神經元，發(fā)出節(jié)后纖維支配逼尿肌。副交感神經支配尿道外括約肌，使其收縮并維持其緊張性主要由第2~4骶神經組成陰部神經軀體神經2024/11/14142024/11/1415α受體分布在膀胱基底部及后尿道，興奮使該部位平滑肌收縮，膀胱出口壓力增加膽堿能受體，分布于逼尿肌，使逼尿肌收縮β受體分布于膀胱體，平滑肌舒張受體分布2024/11/1417膀胱體膀胱基底部前列腺外括約肌A:交感神經激動α受體，使膀胱基底部收縮B:交感神經激動β受體，使膀胱體舒張C:膽堿能受體激動，出現排尿ABC貯尿期SCI后受體變化平滑肌失神經支配后，敏感性增高（失神經超敏），對神經遞質的敏感性增高。受體分布和密度變化β受體減少，α受體增加，使膀胱順應性降低A-α纖維：感受膀胱擴張刺激（正常排尿）C類纖維：沉默纖維，不感受膀胱擴張刺激，但可感受膀胱壁的化學和冷刺激傳入神經脊髓內排尿反射初級中樞接受較腦干及大腦皮質高級中樞的調節(jié)。膀胱脹滿感覺經薄束上行達腦干及大腦皮質。自這些中樞下行的纖維，經錐體束及錐體外系下行，調節(jié)脊髓排尿初級中樞0102腦干內排尿中樞對脊髓排尿反射起促進或抑制作用。排尿開始后，膀胱感受壓力的刺激已在維持排尿反射所需的閾值之下，此時，腦干的排尿中樞作用為維持和促進逼尿肌的繼續(xù)收縮及尿道膜部括約肌松弛，使膀胱完全排空1周，60%有尿失禁16~12月，15%33~6個月，21%~42%2尿動力學：逼尿肌反射亢進及無抑制性收縮最常見4腦血管意外但大多數括約肌功能正常逼尿肌反射亢進及無抑制性收縮（72%~100%）帕金森病少數逼尿肌-括約肌失協(xié)調72%患者有膀胱功能障礙多發(fā)性硬化（MS）6%的MS首發(fā)癥狀為排尿障礙，其中50%需要隨訪，50%需要治療。最終會影響50%男性和80%女性功能障礙類型難以分類：累計范圍廣，且此疾病不斷變化多發(fā)性硬化（MS）研究報道：86名有癥狀的MS，49%尿失禁，32有時或偶爾尿失禁，19%尿潴留癥狀相同，而排尿障礙可能不同，可以表現為從逼尿肌無反射到逼尿肌反射亢進50%逼尿肌反射亢進，20%逼尿肌無反射脊髓休克期：逼尿肌無反射AFBDEC無抑制性膀胱收縮在6~8周腱反射恢復時出現。無抑制性膀胱收縮不斷增強，殘余尿減少96%逼尿肌-括約肌失協(xié)調但這種膀胱平衡需要膀胱內高的壓力，這將會導致腎臟損害。有認為，殘余尿少于20%時為膀胱平衡。骶髓上SCI骶髓SCI逼尿肌無反射高順應性無收縮性膀胱尿道外括約肌去神經尿道內括約肌失弛緩：排尿時尿道內括約肌不開放，因支配尿道內括約肌的交感神經中樞相對完整，但交感神經與骶髓內的副交感神經聯(lián)系中斷，不能產生協(xié)調活動。尿道外括約肌失弛緩:見于骶髓內陰部神經中樞不完全性損傷時周圍神經損傷03大膀胱：平均635ml，最大可達1500ml膀胱喪失感覺0102過度充盈，膀胱膨脹，殘余尿增加尿潴留尿失禁尿失禁或潴留原因尿失禁尿潴留膀胱原因膀胱原因無抑制性收縮逼尿肌無反射容量降低容量增加低順應性高順應性出口原因出口原因膀胱頸壓力降低高充盈壓力伴低流速外括約肌張力降低內外括約肌失協(xié)調尿潴留和失禁無抑制性膀胱收縮，且逼尿肌收縮不充分

完全性不完全性上運動神經元膀胱完全性不完全性下運動神經元膀胱DCBA感覺麻痹性膀胱運動麻痹性膀胱自主性膀胱反射性膀胱E無抑制性膀胱約10%-15%的完全性脊髓損傷患者失去尿道外括約肌皮層控制，可用Crede腹部擠壓，用力屏氣及叩擊法達到協(xié)同反射性括約肌放松S型C型在排尿過程中具備大腦控制下隨意放松尿道外括約肌的能力，常見于不完全性脊髓損傷多為完全性四肢癱，無皮層控制及尿道外括約肌的脊髓協(xié)同放松，無正常手功能實施自我導尿，不能通過隨意的或會陰的刺激使膀胱排空，導尿僅能由護理人員完成Q型無尿道外括約肌的皮層及脊髓協(xié)同控制，但具備正常的手功能可以進行間斷自我導尿和肛門牽伸以排空膀胱，多為完全性截癱P型010203神經方面的病史神經系統(tǒng)體格檢查泌尿系評定上尿路與下尿路根據疾病是否累及上尿路而選擇例如：髖關節(jié)置換，可不進行上尿路檢查SCI患者，排尿時膀胱壓力較高，則需全面檢查（necessary）。檢查頻率根據病情變化而定SCI后5~10年一般認為要每年至少檢查1次，此后可隔年檢查。有證明SCI后20年膀胱功能還會發(fā)生變化，因此可考慮年年進行檢查.恥骨上造瘺或留置導尿，則要每年膀胱鏡檢查排除結石和腫瘤靜脈造影0124h肌酐清除率03CT05B超02Quatitativerenalscan04上尿路檢查方法下尿路檢查方法膀胱造影血尿、癥狀性UTIs復發(fā)、伴促結石形成的有機物（即奇異變形桿菌）無癥狀的菌尿復發(fā)、泌尿系的膿毒癥、尿潴留或失禁、長期留置導尿。膀胱鏡留置導尿4~6周才去除或改為其他治療方法時，可以發(fā)現影像學遺漏的結石尿動力學尿流動力學是依據流體力學和電生理學的基本原理和方法，檢測尿路各部壓力、流率及生物電活動，從而了解尿路排尿功能及機制，以及排尿功能障礙性疾病的病理生理學變化01殘余尿02初始膀胱反射03最大膀胱容量04尿流率05括約肌情況06逼尿肌情況07膀胱沖洗A單位時間內排出的尿量B主要反映排尿過程中逼尿肌與尿道括約肌相互作用的結果，即下尿路的總體功能情況。C參數：最大尿流率、尿流時間及尿量D尿流率受性別、年齡和排尿等因素影響膀胱內壓、直腸內壓（腹壓）及逼尿肌壓（膀胱壓－直腸壓）。正常測定為：無殘余尿；膀胱充盈期內壓0.49~1.47kPa，順應性良好；沒有無抑制性收縮；膀胱最初排尿感覺時的容量為100~200ml；膀胱總容量400~500ml；排尿及中止排尿受意識控制最大尿道閉合壓4.90~12.75kPa（女性5.88~6.87kPa）；01功能性尿道長度男性為5.4±0.8cm，女性為3.7±0.5cm02用表面電極置入肛門，測定肛門括約肌肌電活動，或用針式電極經會陰部直接插入尿道外括約肌，記錄肌電活動，從而了解在逼尿肌收縮時尿道外括約肌的協(xié)調性活動。正常排尿周期中，膀胱充盈期間，尿道外括約肌呈持續(xù)活動，排尿時肌電活動突然中止。排尿完畢，肌電活動重新出現。病理情況可見：逼尿肌收縮時，括約肌肌電活動同時增強，即逼尿肌-括約肌協(xié)同失調；膀胱充盈過程中，突然出現括約肌肌電活動靜止，患者出現不自主漏尿預防上尿路并發(fā)癥：腎功能惡化、腎積水、腎結石和腎盂腎炎01.預防下尿路并發(fā)癥：膀胱結石、膀胱炎膀胱輸尿管返流02.建立膀胱管理方案，回歸社區(qū)03.21此型相當于傳統(tǒng)分類的無抑制性膀胱、部分反射膀胱，尿流動力學分類中逼尿肌反射亢進、括約肌協(xié)同失調，逼尿肌無反射，外括約肌失神經。治療原則：促進膀胱貯尿和徹底排空藥物治療：抗膽堿能制劑減少膀胱收縮能力。青光眼、腸梗阻、妊娠禁用01神經阻斷或選擇性骶神經根切斷01行為治療用于認知障礙患者，制定排尿方案同時進行必要的膀胱訓練，每隔２~５天排尿間隔時間增加10~5分鐘，直至合理的間隔時間為止01使用α腎上腺素能藥物和β受體阻滯劑。如麻黃素25-100mg/日，丙咪嗪兒童25mg睡前，成人100-200mg/日。高血壓、心絞痛、甲亢禁用。手術治療如人工括約肌植入，需在發(fā)病后半年至少年后確定括約肌功能不能恢復患者才能使用。生物反饋、有規(guī)律排尿刺激等行為治療間歇和持續(xù)性導尿抗利尿激素應用尿流改道術外部集尿器No.1相當于傳統(tǒng)分類的感覺及運動麻痹性膀胱、自主性膀胱及部分反射性膀胱，尿流動力學分類中逼尿肌無反射、外括約肌痙攣、逼尿肌反射亢進，合并內、外括約肌協(xié)同失調或痙攣。No.2治療原則：促進膀胱排空行為治療：目的為保持規(guī)律的排尿；減少殘余尿量（<100ml）；維護膀胱輸尿管的瓣膜功能、避免返流；減少泌尿系感染Crede法手法:用拳頭由臍部深按壓向恥骨方向滾動，以避免恥骨上加壓尿液返流引起腎盂積水。01屏氣（Valsava）:增加腹壓>50cmH2O。02膀胱反射：促進或引發(fā)反射性收縮，尋找觸發(fā)點，如牽張、叩擊恥骨上、會陰區(qū)、大腿內側、擠壓陰莖、肛門刺激等。03手法中以坐位、站位排尿較為有利04231藥物治療：膽堿能制劑氨基甲酰甲基膽堿，40mg-100mg/日，增加膀胱內壓促進排尿。潰瘍病/哮喘/甲亢/腸梗阻禁用。支持治療：間歇或留置導尿管。電刺激：作用于膀胱及骶神經運動支。可采用經皮電刺激或直腸內刺激解除梗阻：如根據不同原因作前列腺切除和尿道狹窄修復或擴張。01尿道內括約肌：經尿道膀胱頸切除和YV膀胱頸成型術，藥物治療采用α受體阻滯劑，降低膀胱出口壓力。02尿道外括約?。耗虻罃U張、陰神經阻滯和尿道外括約肌切開術均有效。藥物治療可采用baclofen03每４~６小時導尿一次，或據攝入量定膀胱容量300~500ml，配合飲水控制。殘余尿少于80ml時，可停止導尿。間歇導尿可教育患者采用清潔間歇導尿，導尿管生理鹽水沖洗即可，并不增加感染發(fā)生率1流出道梗阻沒有解決則仍需持續(xù)導尿。要注意保持導尿管的正常方向和固定方法32患者愿意配合，沒有靜脈輸液時盡量停止使用，以減少菌尿及感染發(fā)生。搶救期和不能主動配合時使用。避免尿道穹隆部壓力導尿管固定在腹壁避免牽拉拔除時務必抽空氣囊保證足夠的飲水集尿袋注意排空每周應更換導尿管選擇柔軟的導尿管尿流改道：恥骨上造瘺或回腸代膀胱常見的問題，尤其是脊髓損傷后長期使用間歇導尿患者。0165歲以上10~25%社區(qū)居民和25~40%家庭護理患者發(fā)現存在無癥狀菌尿。02無癥狀者不需抗生素預防治療03約96%伴隨感染癥狀01顯微鏡觀察≥10個白細胞/mm302泌尿系感染：尿急、尿頻、尿痛，同時肢體寒顫、發(fā)熱和白細胞升高。03SCI患者膀胱感覺消失，因此常表現為尿混濁、異味、腹部和下肢痙攣，新發(fā)生尿失禁與潴留以及T6以上損傷者自主神經反射障礙04明確致病菌后立即開始全身使用敏感抗生素通常接受７天治療程序。有高熱、脫水或自主神經反射失常者則治療更要積極。對這些患者建議住院并接受監(jiān)護、補液并給予廣譜抗生素（如氨芐青霉素等）010302明顯發(fā)熱還需考慮上泌尿系感染（如腎盂腎炎）治療熱退后，仍應連續(xù)應用口服抗生素２－３周由于尿路感染，應檢查腎功能損害，攝腹部平片以排除尿路結石，其后作超聲檢查，必要時行腎盂造影脊髓損傷患者感覺喪失，癥狀表現不明顯，泌尿系感染的正確判斷。采用生理鹽水50ml，沖洗20次的改良膀胱沖洗法，同時沖洗后即刻和90分鐘后收集尿樣本進行半定量計數，比較沖洗前后細菌濃度和總數變化。既有診斷價值又有治療價值國際上已經較普遍應用于脊髓損傷和其他神經癱瘓的患者清潔導尿（間歇導尿），指由非醫(yī)務人員（患者、親屬或陪護者）進行的不留置導尿管的導尿方法，以減少患者對醫(yī)務人員的依賴性，提高患者的生活獨立性。不能自主排尿或自主排尿不充分（殘余尿>80~100ml）的脊髓損傷或其他神經癱瘓。01神志清楚并主動配合02尿道嚴重損傷或感染，以及尿道內壓瘡患者神志不清或不配合接受大量輸液全身感染或免疫力極度低下有顯著出血傾向前列腺顯著肥大或腫瘤9%氯化鈉溶液或其他無粘膜刺激的醫(yī)用消毒液（新潔爾滅等）清洗導尿管備用。局部用肥皂或清潔液清洗患者會陰部。清洗操作者（可以為患者或陪護者）雙手。手持導尿管插入尿道，并徐徐推入，直到尿液從導尿管排出。男性患者注意尿道口朝腹部方向以避免尿道峽部的損傷。插入前可在導尿管外部涂搽潤滑油（例如石蠟油）以減小插入阻力導尿完成后立即將導尿管拔除。01導尿管拔除后用清水清洗，再放入無粘膜刺激的醫(yī)用消毒液或0.9%氯化鈉溶液內保存。也可以采用煮沸消毒的方法02如果患者完全不能自主排尿，使用頻率可以為3~4次/日；如能部分排尿，使用頻率1~2次/日。每次導尿出的尿液一般以400ml左右（生理性膀胱容量）為宜。殘余尿<80~100ml時停止清潔導尿患者必須有定時定量喝水、定時排尿的制度，以便合理選擇導尿時機盡管導尿管不強調嚴格消毒，但是仍然要強調充分地清洗和合理保存?；颊呙咳者M水量一般不需要超過2000ml，保持尿量800~1000ml/d左右插入動作必須輕柔，不可有暴力，以避免尿道損傷適應證禁忌證上運動神經元損傷綜合征患者合并膀胱控制障礙，包括脊髓損傷、中風、腦外傷等。患者手功能良好時可以獨立完成，否則可由陪護者進行。但是患者必須能夠主動配合神志不清，或無法配合治療膀胱或尿路嚴重感染嚴重前列腺肥大或腫瘤常用盆底肌練習法：主動收縮恥骨尾骨?。ǜ亻T括約肌），每次收縮持續(xù)10s，重復10次，每日3~5次肛門緩慢牽拉使盆底肌痙攣緩解01促使尿道括約肌痙攣緩解02改善流出道阻力03發(fā)現或誘發(fā)“觸發(fā)點”，促進反射性排尿。常見“觸發(fā)點”：叩擊/觸摸恥骨上區(qū)、牽拉陰毛、摩擦大腿內側，擠壓陰莖龜頭等。聽流水聲、熱飲、洗溫水浴等均為輔助性措施。叩擊時宜輕而快，避免重叩。擊頻率50~100次/min，扣擊次數100~500次。高位SCI患者一般都可以恢復反射性排尿Valsalva法：患者取坐位，放松腹部身體前傾，屏住呼吸10~12s，用力將腹壓傳到膀胱、直腸和骨盆底部，屈曲髖關節(jié)和膝關節(jié)，使大腿貼近腹部，防止腹部膨出，增加腹部壓力Crede手法：雙手拇指置于髂嵴處，其余手指放在膀胱頂部（臍下方），逐漸施力向內下方壓，也可用拳頭由臍部深按壓向恥骨方向滾動。加壓時須緩慢輕柔，避免使用暴力和恥骨上直接加壓。過高的膀胱壓力可導致膀胱損傷和尿液返流到腎臟定時、定量飲水和定時排尿制度是各種膀胱訓練的基礎措施。膀胱安全生理容量400ml，每次飲水量以400~450ml為宜，以使其后排尿時的膀胱容量達到400ml左右。每日總尿量1000ml左右。飲水和排尿的間隔一般在1~2h，與體位和氣溫有關。臥位和氣溫低時排尿間隔縮短，反之延長01開始訓練時必須加強膀胱殘余尿量的監(jiān)測，避免發(fā)生尿潴留。03膀胱反射出現需要一定的時間積累，因此訓練時注意循序漸進。02避免由于膀胱過度充盈或者手法加壓過分，導致尿液返流到腎臟。04合并痙攣時需要注意排尿和解除肌肉痙攣的關系神經源性直腸功能障礙乙狀結腸與直腸的充盈與擴張010102030405圓錐部的脊髓骶節(jié)段中樞乙狀結腸和直腸收縮而肛門括約肌協(xié)調性松弛排便大腦02030405解剖基礎生理基礎病理生理基礎1局部形態(tài)：具有良好順應性的袋狀結構。2整體形態(tài)：門形結構，長約1.5米，始于回盲瓣，止于肛門括約肌。升結腸-橫結腸-降結腸-乙狀結腸-直腸3排空因素：重力作用和結腸袋協(xié)調收縮。體位影響：坐位3.6Mets,臥位4.0Mets030201序貫收縮（蠕動）：粘膜下神經叢節(jié)律性慢波序貫性沿結腸傳播?？梢噪p向傳播，環(huán)形肌層收縮以攪拌、混合食物。使腸道內的物質得到充分吸收。集團收縮（擺動）：排便的基本動力，促使升結腸和橫結腸內的物質迅速排入降結腸。時間：回盲瓣到直腸的傳輸時間為12~30小時。食團前縱行肌的收縮是由肌間神經叢釋放乙酰膽堿引起的，環(huán)形肌舒張是由內在抑制性神經元放電增加引起的；食團后環(huán)形肌的收縮是持續(xù)性抑制性神經元的突觸暫時關閉引起的肌源性收縮或是肌肉的膽堿能興奮性傳入造成的，或兩者兼有?？v行肌協(xié)調性收縮和食團前環(huán)形肌抑制，以及縱行肌舒張時食團后環(huán)形肌收縮。肛門括約肌由結腸壁平滑肌構成。內括約?。↖AS）：內層平滑肌在直腸末端增厚呈環(huán)狀。外括約肌（EAS）：外層三束縱行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌內），在肛門內側形成肛門復合體。分別受下痔神經和S4會陰支支配。肛門括約肌2024/11/1499乙狀結腸和肛門肌肉2024/11/14100肛門結構2024/11/14101每一環(huán)層括約肌都有獨立的兩側神經支配，各自獨立具有括約肌功能。多重神經支配的特點有利于在部分神經損傷時保持一定的排便控制能力。01021肛管內靜息張力：由IAS張力性收縮維持。2肛管反射性收縮：咳嗽或腹壓增加時引起EAS反射性收縮使肛管向相反方向扭轉，以防止糞漏。3肛門主動收縮：肛提肌和EAS，作用于強制性抑制排便。擴張的直腸使IAS反射性舒張1刺激腸壁感受器，EAS收縮，關閉直腸頸3糞便回送入乙狀結腸5糞便推送到肛管上部2機械地阻止IAS進一步舒張4排便反射性節(jié)制過程：直腸擴張牽拉恥骨直腸肌，產生便意。協(xié)同反應：恥骨直腸肌刺激性舒張（直腸充盈）肛直腸角增大EAS舒張和直腸收縮直腸擴張刺激排便的臨床價值IAS、EAS痙攣和腸道反射減弱都可導致便秘局部環(huán)路中樞環(huán)路內在神經元的復雜網絡感受信息中間神經元處理信息運動神經元引起腺體分泌或肌肉收縮交感和副交感神經系統(tǒng)的傳入和傳出纖維與自主神經中樞協(xié)同對括約肌的控制皮層中樞對提肛肌的控制橫結腸反射：刺激橫結腸，通過自主神經控制，導致結腸整體收縮或擺動，是升結腸排空的重要機制。01肛門反射：肛門壓力增加，導致括約肌強烈收縮。肛門反射抑制：直腸緩慢擴張。01體內臟反射：捏壓皮膚引起的腸動力抑制稱為體內臟反射，表現為搓揉手臂或按摩腹部能促進脊髓損傷患者排便。01共同神經支配：直腸與膀胱都受會陰神經支配。01共同肌肉參與：盆底肌共同參與膀胱和直腸的括約肌活動。02共同活動：排尿和排便往往同時活動。03膀胱肛門反射：膀胱充盈增強IAS脊髓節(jié)段的電活動，排空后則減弱。其反射可能部分來自腰脊髓，部分來自腸系膜下神經節(jié)。高位脊髓離斷后括約肌壓力不變，提示脊髓以上中樞對IAS張力沒有影響。0401腸道運動有強大的地方（局部）控制能力。03大腦皮層的作用有限，但存在。02中央（中樞神經）主要通過交感和副交感神經系統(tǒng)參與腸道運動調節(jié)。04失中樞神經控制時，腸道功能仍然保留，但活動協(xié)調能力顯著下降。調節(jié)腸神經系統(tǒng)控制的協(xié)調性運動應答，以提高腸道收縮活動。激活非腎上腺素能、非膽堿能壁內神經元和副交感神經末梢的壁內膽堿能神經元的突觸前活動，使括約肌舒張。用阿托品阻滯膽堿能纖維，刺激副交感神經，使平滑肌舒張，排便動力障礙，括約肌舒張。骶副交感中樞對結腸動力起著重要的調節(jié)作用，特別是在排便時。節(jié)前膽堿能神經元和節(jié)后腎上腺素能神經元1腸系膜上神經節(jié)后纖維分布于升結腸或橫結腸。2交感神經系統(tǒng)是抑制性的，功能是降低血流、舒張結腸壁，使腸動力降低，順應性增加。3交感神經傳入沖動作用于突觸前末梢，抑制在腸神經系統(tǒng)內釋放興奮性神經遞質。4交感神經興奮（激動、興奮/愉悅）：排便抑制、腸道蠕動抑制。1副交感神經興奮（壓抑、焦慮/緊張）：腸道蠕動增強，排便促進。2便秘的實質是腸道梗阻，反復發(fā)作可導致腸肌和神經節(jié)肥大。梗阻上端標本中P物質、VIP的組織含量明顯降低，內毒素所致的神經遞質釋放增加可能是其重要的原因。P物質降低減弱了腸管收縮性，從而削弱動力；VIP降低則抑制了下行性蠕動而出現動力障礙。機械性阻塞可能是腸梗阻的主要原因，但腸內神經肽的變化最終導致腸道運動失代償。臥位時血容量減少回心血量-右心房壓力-壓力感受器-心血管中樞-抗利尿激素-腎小管再吸收率-血容量血容量減少導致腸道水吸收增強，大便干結，排便困難。粗纖維素飲食水吸收少，可促進腸道蠕動。刺激性飲食促進腸道蠕動。飲食數量過少，導致糞團在結腸停留時間過長，水分吸收過多，引起干結。肛門括約肌痙攣，包括IAS和EAS。腸道反射抑制、交感神經過度興奮和/或副交感神經興奮性降低，導致腸道運動減弱，特別是升結腸運動減弱，致使臥位時升結腸和橫結腸的糞便難以克服重力，向降結腸運動。糞團過于干燥，既與飲食結構和水平衡有關，也與糞團在結腸內時間過長有關。增加水、脂肪、高纖維素食品的攝入纖維素可使大便維持一定體積并成形，每天攝入量為15g/d脂肪可使大便柔滑，并刺激腸平滑肌使腸蠕動加快