內(nèi)科學(xué)下重點(diǎn)筆記

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內(nèi)科學(xué)（下）

第五篇：泌尿系統(tǒng)疾病

總論：腎的生理功能：主要是排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿

平衡，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

①、腎小球?yàn)V過功能；②、腎小管重吸收和分泌功能；③、腎臟和腎

素。

腎臟疾病的評估：？、估計(jì)疾病病程；？、尿液檢查（蛋白尿、血尿、

管型尿、血細(xì)胞尿、膿尿和

細(xì)菌尿）；？、腎小球?yàn)V過率的測定；？、影像學(xué)檢查；？、腎活檢（金

標(biāo)準(zhǔn)）。

原發(fā)性腎小球病的臨床分型：

?、急性腎小球腎炎：簡稱急性腎炎（AGN）,是以急性腎炎綜合征為

主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點(diǎn)為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白

尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。？、急進(jìn)性腎小球腎炎：

是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭

為臨床特征。

?、慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，是指蛋白尿、血尿、高血壓、

水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進(jìn)

展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組

腎小球病。

?、無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（隱匿性腎小球腎炎）：是指無水腫、

高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿

的一組腎小球疾病。

?、腎病綜合征：診斷標(biāo)準(zhǔn)：①、尿蛋白大于3.5g/d；②、血漿白蛋白

低于30g/L；③、水腫；④、血脂升高。

急性腎炎臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查：（多見于兒童，男性多于女性。通

常于前驅(qū)感染后1?3周起?。?/p>

?、尿異常：30%患者可有肉眼血尿、可伴有輕、中度蛋白尿；

?、水腫：晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫；

?、高血壓：一過性輕、中度高血壓；

?、腎功能異常：腎功能一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥；

?、充血性心力衰竭：頸靜脈怒張、奔馬律、肺水腫等；

?、免疫學(xué)檢查異常：血清C3降低，并于發(fā)病8周內(nèi)恢復(fù)正常、抗“O”

滴度可升高。

慢性腎炎的診斷及鑒別診斷：凡尿化驗(yàn)異常、水腫及高血壓病史達(dá)一

年以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小

球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，可診斷為慢性腎炎。需與Alport綜合

征、原發(fā)性高血壓腎損害等相鑒別。

慢性腎炎的治療：？、積極控制高血壓和減少尿蛋白；？、限制食物中

蛋白及磷入量；？、應(yīng)用抗血小板解聚藥；？、糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒

藥物；？、避免加重腎臟損害的因素。原發(fā)性腎病綜合征的病理類型：？、

微小病變腎病；？、系膜增生性腎小球腎炎;

?、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎；？、膜性腎??；？、局灶性節(jié)段性腎小

球硬化。腎病綜合征的并發(fā)癥：

?、感染；？、血栓、栓塞并發(fā)癥；？、急性腎衰竭；？、蛋白質(zhì)及脂肪

代謝紊亂。

治療：？、一般治療：有嚴(yán)重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息。給予

優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)飲食；

?、對癥治療：①、利尿消腫：使用利尿劑；②、減少蛋白量；

?、主要治療：①、糖皮質(zhì)激素：起始足量、緩慢減藥、長期維持；

②、細(xì)胞毒藥物；

?、中醫(yī)藥治療；

?、并發(fā)癥防治。

尿路感染（UTI）：簡稱尿感，指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖

而引起的尿路感染性疾病。分為上尿路感染和下尿路感染，前者

指腎盂腎炎，后者指膀胱炎。

（臨床表現(xiàn)：①、腎盂腎炎：全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身酸

痛、惡性、嘔吐等；泌尿系統(tǒng)癥狀：尿頻、尿急、尿痛、排尿困難、下

腹部疼痛、腰痛等；體格檢查：發(fā)熱、心動過速、全身肌肉壓痛。②、

膀胱炎：尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等。）

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致病菌：革蘭陰性桿菌，其中以大腸埃希菌最為常見。感染途徑:

上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。

慢性腎衰竭：廣義的慢性腎衰竭是指慢性腎臟引起的腎小球?yàn)V過率下

降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合癥。分期：？、

腎功能代償期；？、腎功能失代償期；？、腎功能衰竭期；？、尿毒癥期。CRF

的分期：

臨床表現(xiàn)：①、水、電解質(zhì)代謝紊亂：代謝性酸中毒、水鈉代謝紊亂；

②、蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂；

③、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：高血壓、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包病

變、動脈粥樣硬化；④、呼吸系統(tǒng)癥狀：尿毒癥肺水腫；⑤、

胃腸道癥狀：惡性、嘔吐；⑥、血液系統(tǒng)表現(xiàn)；⑦、神經(jīng)肌肉

系統(tǒng)癥狀；⑧、內(nèi)分泌功能紊亂；

⑨、骨骼病變:纖維囊性骨炎、骨生成不良、骨軟化癥。CRF的治療：？、

控制高血壓、血糖、尿蛋白；

?、飲食治療：應(yīng)用低蛋白、低磷飲食；

?、AC日和ARB的獨(dú)特作用：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血

管緊張素H受體拮抗劑(ARB)具有良好的降壓作用，還可

擴(kuò)張出球小動脈，從而減低高濾過、減輕蛋白尿；？、

糾正代謝性酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂；？、貧血：透析能改善貧血；

?、低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療；？、尿毒癥的替代治

療：血液透析、腹膜透析。

血管緊張素H在腎衰的生物學(xué)作用：①、增高腎小球內(nèi)壓力：導(dǎo)致腎

單位高濾過；②、促進(jìn)腎小球系膜、腎間質(zhì)的細(xì)胞外基質(zhì)增多；

③、刺激血管收縮；④、增加腎小管鈉的吸收；⑤、抑制腎素

釋放。導(dǎo)致腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化，引起腎衰。

第六篇：血液系統(tǒng)疾病

貧血：是指人體外周血紅細(xì)胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常

見臨床癥狀。貧血是許多疾病的一種癥狀，不是一個(gè)單獨(dú)的疾病。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：成年男子血紅蛋白（Hb）<120g/L,成年女子（非妊娠）

Hb<110g/L,孕婦Hb<100g/Lo

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?、貧血的病因?qū)W分類：

①、紅細(xì)胞生成減少：A、造血干祖細(xì)胞異常所致：再障、骨髓增生

異常綜合征；

B、造血微環(huán)境異常：骨髓基質(zhì)細(xì)胞受損、造血調(diào)節(jié)因子異常；C、

造血原料不足：缺鐵性貧血，巨幼細(xì)胞性貧血；

②、紅細(xì)胞破壞過多：溶血性貧血；③、紅細(xì)胞丟失過多：失

血性貧血。

臨床表現(xiàn)：？、一般表現(xiàn)：疲乏、困倦、軟弱無力是最常見和最早出

現(xiàn)的癥狀；？、皮膚黏膜：皮膚黏膜蒼白是貧血最常見的體

征；？、呼吸系統(tǒng)：呼吸加快，活動時(shí)心慌氣促；？、循環(huán)系

統(tǒng)：缺氧、心率加快、脈壓升高；

?、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭昏、嗜睡、耳鳴等；？、消化系統(tǒng):

消化功能減低、消化不良、食欲減退；？、泌尿系統(tǒng)：血管外溶血出

現(xiàn)無膽紅素的高尿膽原尿;?、生殖系統(tǒng)：性欲改變，月經(jīng)不調(diào)等。

缺鐵性貧血（IDA）：指缺鐵引起的小細(xì)胞低色素性貧血及相關(guān)的缺鐵

異常，屬紅細(xì)胞合成異常貧血。

診斷:？、貧血為小細(xì)胞低色素性：男性Hb<120g/L,女子Hb<110g/L,

孕婦Hb<100g/L；MCV<80fl,MCHC<32%

?、有缺鐵的依據(jù)：符合貯鐵耗盡（ID）或缺血性紅細(xì)胞生成（IDE）

的診斷；？、存在鐵缺乏的病因、鐵治療有效。

再障（再生障礙性貧血）：指原發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征，主要

表現(xiàn)為骨髓造血功能低下，全血細(xì)胞減少和貧血、出血、感

染。免疫抑制治療有效。

再障診斷標(biāo)準(zhǔn)：①、全血細(xì)胞減少；網(wǎng)織紅細(xì)胞百分?jǐn)?shù)淋巴

細(xì)胞比例增高；

②、一般無肝、脾腫大；③、骨髓多部位增生減低，造血細(xì)胞減少，

非造血細(xì)胞比例增高，骨髓小粒空虛；④、除外引起全血細(xì)胞減

少的其他疾??；⑤、一般抗貧血治療無效。

再障分型診斷標(biāo)準(zhǔn)：？、重型再障（SAA）：發(fā)病急，貧血進(jìn)行性加重，

嚴(yán)重感染和出血。血象具備

9

下述3項(xiàng)中2項(xiàng)：①、網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對值<15*10/L；

99

②、中性粒細(xì)胞<0.5*10/L；③、血小板<20*10/L。

?、非重型再障（NSAA）：達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)的再障。鑒別診斷：

?、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：典型患者有血紅蛋白尿發(fā)作,

易鑒別。不典型者無血紅蛋白尿發(fā)作，全血細(xì)胞減少，骨髓

可增生減低，易誤診為再障。但PNH患者Ham試驗(yàn)，CoF試

驗(yàn)均陽性；

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?、骨髓增生異常綜合征（MDS）：可有全血細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞有

時(shí)不高甚至降低，骨髓

可低增生，易與再障混淆，但MDS有病態(tài)造血可資鑒別；

?、急性造血功能停滯：常在溶血性貧血或感染發(fā)熱的患者中發(fā)生。

全血細(xì)胞尤其是紅細(xì)胞驟

然下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞可降至0,骨髓三系減少。骨髓涂片可見巨大

原始紅細(xì)胞，病程呈自然性，1月后可自然恢復(fù)。

治療：①、保護(hù)措施（預(yù)防感染、注意飲食及環(huán)境衛(wèi)生）；②、對癥

治療（糾正貧血、控制出血、控制感染）；③、免疫抑制治療；④、造

促血治療（雄激素、免疫生長因子）；⑤、造血干細(xì)胞移植。

溶血性貧血：溶血是紅細(xì)胞遭到破壞，壽命縮短的過程。當(dāng)溶血超過

骨髓的代償能力，引起的貧血即為溶血性貧血。

地中海貧血：又稱海洋性貧血，是血紅蛋白的珠蛋白肽鏈有一種或幾

種的合成受到部分或完全抑制所引起的遺傳性溶血性貧血。（分為a、

6地中海貧血）

自身免疫溶血性貧血（AIHA）：是免疫識別功能紊亂，自身抗體吸附

于紅細(xì)胞表面而引起的一種溶血性貧血。分類：？、溫

抗體型AIHA；?、冷抗體型AIHA。

Evans綜合征：AIHA患者合并免疫性血小板減少，稱為Evans綜合征。

AIHA治療：①、腎上腺糖皮質(zhì)激素；②、脾切除；③、免疫抑制齊小

④、貧血較重者應(yīng)輸洗滌紅

細(xì)胞；⑤、繼發(fā)性A舊A積極尋找病因，治療原發(fā)病。

陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：是一種獲得性造血干細(xì)胞良性克隆

性疾病。由于紅細(xì)胞膜有缺陷，紅細(xì)胞對激活補(bǔ)體異常敏感。臨

床上表現(xiàn)為與睡眠有關(guān)、間歇發(fā)作的慢性血管內(nèi)溶血和血紅蛋白

尿，可伴有全血細(xì)胞減少或反復(fù)血栓形成。

白血?。菏且活愒煅杉?xì)胞的惡性克隆性疾病，因白血病細(xì)胞自我更

新增強(qiáng)、增殖失控、分化障礙、凋亡受

阻，而停滯在不同發(fā)育階段。

急性白血病的分類：（法美英FAB分類法）將AL分為ALL（急淋白血

?。┘癆ML（急粒白血病）兩大類。

ALL：分為LI、L2、L3型；AML：分為M0?M7型。

M0急性髓細(xì)胞白血病微分化型；Ml急性粒細(xì)胞白血病未分化型；

M2急性粒細(xì)胞白血病部分分化型；M3急性早

幼粒細(xì)胞?；M4急性粒一單核細(xì)胞?；M5急性單核細(xì)胞白血?。?/p>

M6紅白血?。籑7急性巨核細(xì)胞?；細(xì)胞以大細(xì)胞為主，大小較一致，

細(xì)胞內(nèi)有明顯空泡，胞漿嗜堿性。L1原始和幼淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞為主；

L2原始和幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主；L3（Burkit型）：原始和幼淋巴

急性白血病臨床表現(xiàn)：？、貧血：部分患者可因病程短，而無貧血；？、

發(fā)熱：本身低熱，合并感染后可高熱；？、出血：可見各部位，多

表現(xiàn)為皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑、鼻出血等；？、DIC：全身廣泛出血；？、淋

巴結(jié)和肝脾腫大；？、骨骼和關(guān)節(jié)：常有胸骨下段局部壓痛；？、眼

部：粒細(xì)胞白血病可形成粒細(xì)胞肉瘤；？、口腔和皮膚：皮膚藍(lán)紫

色結(jié)節(jié)；？、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病：化療藥物難以通過血腦屏障；

?、睪丸：單側(cè)無痛性腫大。

白血病的鑒別診斷：①、骨髓增生異常綜合征；②、某些感染引起的

白細(xì)胞異常；

③、巨幼細(xì)胞貧血；④、急性粒細(xì)胞缺乏癥恢復(fù)期。

白血病治療：？、一般治療：①、緊急處理高白細(xì)胞血癥；②、防止

感染；③、成分輸血支持；

④、防治高尿酸血癥腎??；⑤、維持營養(yǎng)；

?、抗白血病治療：①、ALL治療：誘導(dǎo)緩解治療：VP方案、DVP方案；

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緩解后治療：強(qiáng)化鞏固、維持治療和中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防治。

②、AML治療：誘導(dǎo)緩解治療：DA(3+7)方案；

緩解后治療：造血干細(xì)胞移植。

?、化療：目的是達(dá)到完全緩解并延長生存期。多采用聯(lián)合化療，誘

導(dǎo)緩解后鞏固強(qiáng)

化治療，ALL強(qiáng)調(diào)維持治療；

?、造血干細(xì)胞；？、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的預(yù)防、放射治療等。

慢性髓細(xì)胞白血病（CML）：又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細(xì)胞

上的惡性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。病程發(fā)展緩慢，由慢性

期、加速期、急變期。

慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL）：是一種單克隆性小淋巴細(xì)胞疾病，細(xì)胞

以正?；蚋哂谡５乃俾蕪?fù)制增殖，大量積聚在骨髓、血液、淋巴

結(jié)和其他器官，最終導(dǎo)致正常造血功能衰竭的低度惡性疾病。

淋巴瘤：起源于淋巴結(jié)和淋巴組織，其發(fā)生大多與免疫應(yīng)答過程中淋

巴細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生的某種免疫細(xì)胞惡變有關(guān)，是免疫系統(tǒng)的惡性腫

瘤。分為霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤。

淋巴瘤的臨床表現(xiàn)：無痛性進(jìn)行的淋巴結(jié)腫大和局部腫塊是淋巴瘤共

同的特點(diǎn)，具有全身性（發(fā)熱、盜汗、消瘦、最后出現(xiàn)惡變質(zhì)）

和多樣性（組織器官不同，受壓迫或浸潤的范圍和程度不同，引

起的癥狀也不同）兩個(gè)特點(diǎn)。

?、霍奇金淋巴瘤：首發(fā)癥狀是無痛性頸部或鎖骨上淋巴結(jié)進(jìn)行性腫

大；發(fā)熱、盜汗、瘙癢及消瘦等全身癥狀較多見，約1/6的患

者有周期性發(fā)熱；

?、非霍奇金淋巴瘤：隨年齡的增長而發(fā)病增多，男較女多，發(fā)展迅

速；無痛性頸和鎖骨上淋巴節(jié)腫大為首發(fā)癥狀；發(fā)熱、盜汗、

瘙癢等癥狀較少見，節(jié)外浸潤較多見。

淋巴瘤的臨床分期：

出血性疾病：因止血功能缺陷而引起的以自發(fā)性或血管損傷后出血不

止為特征的疾病，稱為出血性疾病。

出血性疾病的病因及分類：？、血管壁異常；？、血小板異常；？、凝血

異常；？、抗凝及纖維蛋白溶解異常；？、復(fù)合型止血機(jī)制異常。

治療：？、病因防治：①、防治基礎(chǔ)疾??；②、避免接觸、使用可加

重出血的物質(zhì)及藥物；

?、止血治療：①、補(bǔ)充血小板和相關(guān)凝血因子；②、止血藥物；③、

促血小板生成的藥物；④、局部處理；

?、其它治療：基因療法、抗凝及抗血小板藥物、血漿置換、手術(shù)治

療、中醫(yī)中藥等。

紫瘢：包括過敏性紫瘢和血小板性紫瘢。

過敏性紫瘢：又稱Schonlein—Henoch綜合征，為一種常見的血管變

態(tài)反應(yīng)性疾病，因機(jī)體對某些致敏物質(zhì)產(chǎn)生的變態(tài)反應(yīng)。

臨床表現(xiàn)：多數(shù)患者發(fā)病前1?3周有全身不適、低熱、乏力及上呼

吸道感染等前驅(qū)癥狀。隨后出

現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)：①、單純型（紫瘢型）；②、腹型（Henoch型）；③、

關(guān)節(jié)型（Schonlein

型）；④、腎型；⑤、混合型；⑥、其他。

特發(fā)性血小板減少性紫瘢（ITP）是一組免疫介導(dǎo)的血小板過度破壞所

致的出血性疾病。

特征（臨床表現(xiàn)）：以廣泛皮膚黏膜及內(nèi)臟出血、血小板減少、骨髓

巨核細(xì)胞發(fā)育成熟障礙、血

小板生存時(shí)間縮短、血小板糖蛋白特異性自身抗體出現(xiàn)等為特征。

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治療：？、一般治療：注意休息，避免外傷；？、糖皮質(zhì)激素：首選治

療；？、脾切除；？、免疫抑制劑治療；？、其他：達(dá)那哇等；？、急癥

的處理：①、適用于：A：血小板

9

低于20*10/L；B：出血嚴(yán)重、廣泛者；C：疑有或已發(fā)生

盧頁內(nèi)出血者；D：近期將實(shí)施手術(shù)或分娩者。②、處理方法：A：

血小板輸注；B：靜脈注射免疫球蛋白；C：大劑量甲潑尼

龍；D：血漿置換。

彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）：是許多疾病基礎(chǔ)上，凝血及纖溶系統(tǒng)被激

活，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，

引起全身出血及微循環(huán)的臨床綜合征。

病因：感染性疾病、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、手術(shù)及創(chuàng)傷、醫(yī)源性疾病、

全身各系統(tǒng)疾病。病理及病理生理：微血栓形成、凝血功能障礙、微循

環(huán)障礙。

臨床表現(xiàn)：出血傾向、休克或微循環(huán)衰竭、微血栓栓塞、微血管病性

溶血、原發(fā)病臨床表現(xiàn)

診斷標(biāo)準(zhǔn)：？、臨床表現(xiàn)：①、存在易引起DIC的基礎(chǔ)疾?。虎?、有下

列兩項(xiàng)以上的臨床表現(xiàn)：

A、多發(fā)性出血傾向；B、不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克；

C、多發(fā)性微血管栓塞的癥狀、體征；D、抗凝治療有效；

9

?、實(shí)驗(yàn)室檢查：同時(shí)符合下列三項(xiàng)以上異常：①、血小板<100*10/L

或進(jìn)行性下降；②、血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進(jìn)行性下

降；③、3P試驗(yàn)陽性

第四篇：消化系統(tǒng)疾病

胃炎：指任何病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。

急性胃炎：幽門螺桿菌感染……胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛等一

過性病變。Cushing潰瘍：由中樞神經(jīng)病所致的急性潰瘍稱為Cushing

潰瘍。Curling潰瘍：由燒傷所致的急性潰瘍稱為Curling潰瘍。

慢性胃炎：分類：慢性胃炎分非萎縮性（淺表性）、萎縮性、特殊類

型三類。

?、慢性非萎縮性胃炎：指不伴胃黏膜萎縮，胃黏膜層見以淋巴細(xì)胞

和漿細(xì)胞為主的慢性炎

癥細(xì)胞浸潤的慢性胃炎。又可細(xì)分為胃竇胃炎、胃體胃炎、全胃炎；

?、慢性萎縮性胃炎：指胃黏膜已發(fā)生萎縮性改變的慢性胃炎。細(xì)分

為自身免疫性胃炎和多灶萎縮性胃炎；

?、特殊類型胃炎：少見，如充血性胃炎、感染性胃炎、化學(xué)性胃炎

等。病理：慢性胃炎的主要病理特征是炎癥、萎縮和腸化。

?、炎癥：胃黏膜層被淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤等慢性炎癥的表現(xiàn)；

?、萎縮：胃黏膜萎縮變薄，胃黏膜固有腺體數(shù)量減少甚至消失，伴

纖維組織增生；

?、腸化：胃固有腺體被腸腺樣腺體所取代。化生的腸上皮在發(fā)育過

程中可發(fā)生不典型增生，此為胃癌的癌

前病變。

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實(shí)驗(yàn)室檢查和其他檢查：？、胃鏡及活組織檢查：是診斷慢性胃炎的

最可靠方法；？、幽門螺桿菌檢測：可在胃鏡檢查時(shí)同時(shí)進(jìn)行，

也可采用非侵入性檢查；？、自身免疫性胃炎的相關(guān)檢查；？、血

清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和H測定。消化性潰瘍：主要指發(fā)生在胃和

十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）o

消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)：上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀；但部分患

者可無癥狀或癥狀較輕，部分以出血和穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。

典型消化道潰瘍的臨床特點(diǎn)：①、慢性過程：可長達(dá)數(shù)十年；②、周

期性發(fā)作、發(fā)作與自發(fā)緩解相交替；③、發(fā)作時(shí)上腹痛呈

節(jié)律性。復(fù)合潰瘍：指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。

無癥狀性潰瘍：約15%消化性潰瘍患者可無癥狀，而以出血、穿孔等

并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。球后潰瘍：指球部遠(yuǎn)端十二指腸的潰瘍，午夜痛和

背部放射痛多見，對藥物治療反應(yīng)較差，較易并發(fā)出血。巨大潰瘍：指

直徑

大于2cm的潰瘍，藥物治療反應(yīng)較差，愈合時(shí)間較慢，易發(fā)生慢性穿

透或穿孔。

Zollinger—Ellison綜合征（胃泌素瘤）：胰腺非B細(xì)胞瘤分泌大量胃泌

素所致。腫瘤往往很小，生長緩慢，半數(shù)為惡性。胃

潰瘍并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。

消化性潰瘍的治療原則：①、消除病因，緩解癥狀，愈合潰瘍，防止

復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥；②、一般治療：戒煙酒、避免過度勞累和精神

緊張，注意飲食規(guī)律；③、藥物治療：根除幽門螺桿菌、抑制胃酸

分泌、保護(hù)胃黏膜；④、潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防；⑤、手術(shù)治療：若出現(xiàn)急性穿

孔和瘢痕性幽門狹窄。癌變。大出血內(nèi)科處理無效繼頑固性潰瘍可進(jìn)行外

科手術(shù)。腸結(jié)核：是結(jié)核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染。以干酪

樣壞死的肉芽腫性病變?yōu)樘卣?。感染途徑：?jīng)口感染、血行播散、直接

蔓延。

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內(nèi)科學(xué)（下）

分類：？、潰瘍性腸結(jié)核：腸壁的淋巴結(jié)組織呈充血，水腫及炎癥滲

出性病變一干酪樣壞死~形成潰瘍。修復(fù)過程中，大量纖維組織

增生和瘢痕形成，導(dǎo)致腸管變形和狹窄；

?、增生性腸結(jié)核：病變多局限于回盲部，可有大量結(jié)核肉芽腫和纖

維組織增生，使局部腸壁增厚，僵硬等病變使腸腔變窄，引起梗

阻；？、混合型腸結(jié)核：兼有這兩種病變者。

臨床表現(xiàn)：①、腹痛：多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常委痙攣

性陣痛伴腹鳴于進(jìn)餐后加重，排便或肛門排氣后緩解；②、腹瀉與

便秘：腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一，糞便呈糊樣一般

不含膿血。增生型腸結(jié)核可以便秘為主要表現(xiàn)；③、腹部腫塊：常位于右

下腹，一般比較固定，中等質(zhì)地，伴有輕度或中度壓痛；④、全身

癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)。腸結(jié)核的診斷：①、中青年患者有腸外結(jié)核，主

要是肺結(jié)核；②、臨床表現(xiàn)有腹瀉、腹痛、右下腹壓痛，伴發(fā)熱、

盜汗等結(jié)核毒血癥狀；③、X線小腸鋼餐檢查發(fā)現(xiàn)跳躍、潰瘍、腸管變形

和腸腔狹窄等征象；④、結(jié)腸鏡檢發(fā)現(xiàn)位于回盲部的腸黏膜炎癥、潰

瘍，腸腔狹窄等；⑤、結(jié)核菌素試驗(yàn)（PPD）強(qiáng)陽性；⑥、若活檢能

找到干酪性肉芽腫具有確診意義，活檢找到抗酸桿菌有助于診斷；

⑦、對高度懷疑腸結(jié)核的病例，如抗結(jié)核治療2?6周有效，可作出腸

結(jié)核的臨床診斷。

結(jié)核性腹膜炎：是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。

病理：可分為滲出、粘連、干酪三型。上述兩種或三種類型的病變可

并存，稱為混合型。

?、滲出型：腹膜充血水腫，纖維蛋白滲出。腹水少量至中等量，呈

草黃色、淡血性、乳糜性；？、粘連型：有大量纖維組織增生，腹膜、腸

系膜明顯增厚。本型多由滲出型在腹水吸收后形成；？、干酪型：以干酪

樣壞死病變?yōu)橹鳎嘤蓾B出型、粘連型演變而來；？、混合型：合并以上

2種或3種類型的病變。

臨床表現(xiàn)：①、全身癥狀：結(jié)核毒血常見，主要是發(fā)熱與盜汗，后期

有營養(yǎng)不良癥狀；②、腹痛：早期腹痛不明顯、以后可出現(xiàn)持續(xù)性

的隱痛或鈍痛；③、腹部觸診：覆壁柔韌感，有反跳痛；

④、腹水：少量至中量；⑤、腹部腫塊：多見于粘連型或干酪型；

⑥、其他：腹瀉常見、并發(fā)癥以腸梗阻多見。

炎癥性腸炎（IBD）：指病因不明的炎癥性腸病，包括潰瘍性結(jié)腸炎（UC）

和克羅恩?。–D）o

潰瘍性結(jié)腸炎（UC）：是一種病因不明的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎

癥性疾病，病變主要限于大腸黏膜和黏膜下層。臨床以腹瀉、黏液

膿血便、腹痛為主。

克羅恩病（Crohn?。菏且环N病因不明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾

病。病變多見于末段回腸和鄰近結(jié)腸，但可累及從口腔至肛門各段

消化道，呈節(jié)段性或跳躍式分布。

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肝硬化：

病因：①、病毒性肝炎；②、慢性酒精中毒；③、非酒精性脂肪性肝

炎；④、膽汁淤積；⑤、肝靜脈回流受阻；

⑥、遺傳代謝性疾??；⑦、工業(yè)毒物或藥物；⑧、免疫紊亂；⑨、血

吸蟲??；⑩、隱源性肝硬化。發(fā)病機(jī)制：①、肝細(xì)胞壞死：致病因素作

用使肝細(xì)胞廣泛變性、壞死、肝小葉纖維支架塌陷；

②、再生結(jié)節(jié)形成：殘存的肝細(xì)胞不沿原支架排列再生；形成不規(guī)則

結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)；

③、纖維間隔形成：各種細(xì)胞因子促進(jìn)纖維化的產(chǎn)生，自匯管區(qū)一匯

管區(qū)或匯管區(qū)一肝小葉中央靜

脈延伸擴(kuò)展形成纖維間隔；

④、假小葉形成：假小葉是肝硬化的特征性病理變化。

病理生理：？、肝功能減退和門靜脈高壓是肝硬化發(fā)展的兩大后果。

①、肝功能減退：可導(dǎo)致全身癥狀、消化系統(tǒng)表現(xiàn)、出血傾向、內(nèi)分

泌紊亂、黃疸;

②、門靜脈高壓：可導(dǎo)致門體側(cè)支循環(huán)開放、脾大脾功能亢進(jìn)、腹水

等。

?、門靜脈高壓：門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。

門靜脈高壓分為竇前性、

竇性、竇后性；

?、腹水：形成原因：①、門靜脈壓力升高；②、血漿膠體滲透壓下

降；③、有效血容量不足；

④、其他因素：如心房鈉尿肽相對不足、抗利尿素分泌增加。

臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥：①、食管胃底靜脈曲張破裂出血；②、肝性腦??；③、感染；

④、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；

⑤、原發(fā)性肝細(xì)胞癌；⑥、肝肺綜合征；⑦、肝腎綜合征；⑧、門靜

脈血栓形成。

肝肺綜合征（HPS）：指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，主要與肺

內(nèi)血管擴(kuò)張相關(guān)，而過去無心肺疾病基礎(chǔ)。臨床特征為嚴(yán)重肝病、

肺血管擴(kuò)張和低氧血癥/肺泡一動脈氧梯度增加的三聯(lián)征。

肝腎綜合征（HRS）：指在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身并無

器質(zhì)性損害，故又稱功能性腎衰竭，具有可逆性。主要見于伴有腹

水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。

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HRS診斷標(biāo)準(zhǔn)：①、肝硬化合并腹水；②、血肌醉>133umol/L；

③、在應(yīng)用蛋白擴(kuò)張血容量并停用利尿劑至少2天后血肌醉降至133

limol/L以下；④、無休克；⑤、近期未使用腎毒性藥物；⑥、不存

在腎實(shí)質(zhì)疾病。

實(shí)驗(yàn)室和其他檢查：？、血常規(guī)：初期正常，感染時(shí)白細(xì)胞升高；？、

尿常規(guī)：一般正常，黃疸時(shí)可出現(xiàn)膽紅素；？、糞常規(guī)：消化道出

血時(shí)肉眼可見黑便；？、肝功能試驗(yàn)：AST］、ALTt>血清白蛋白

I、球蛋白I、總膽紅素f;?、血清免疫學(xué)檢查：甲胎蛋白（AFP）明顯

升高；？、影像學(xué)檢查；？、內(nèi)鏡檢查；？、肝穿刺活組織檢查；？、腹腔鏡

檢查；？、腹水檢查；⑴、門靜脈壓力測定。

診斷：①、有肝病史、長期大量飲酒史；②、有肝功能減退和門靜脈

高壓的臨床表現(xiàn)；③、肝功能試驗(yàn)常有陽性發(fā)現(xiàn)；④、B超或CT提示

肝硬化，內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張；⑤、肝活檢見假小葉形成是診斷

本病的金標(biāo)準(zhǔn)。

治療：？、一般治療：高熱量、高蛋白飲食+休息；

?、抗纖維化治療：對病毒復(fù)制活躍的病毒性肝炎肝硬化患者可給予

抗病毒治療；

?、腹水的治療：①、限制鈉水?dāng)z入；②、利尿劑；③、提高血漿膠

體滲透壓；④、難治性腹水的治療：大量排放腹水加輸注白蛋白、

自身腹水濃縮回輸、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)、肝移植；⑤、并

發(fā)癥處理。

原發(fā)性肝癌：指由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤。

病理分型：？、大體形態(tài)分型：①、塊狀型：最多見，直徑25cm,若

直徑>10cm者稱巨塊型；②、結(jié)節(jié)型：直徑一般<5cm,常

伴有肝硬化；③、彌漫型：最少見，癌結(jié)節(jié)彌散分布于整個(gè)肝臟；

④、小癌型：單個(gè)結(jié)節(jié)直徑<3cm,或相鄰兩個(gè)結(jié)節(jié)之和<3cm。？、

組織學(xué)分型：①、肝細(xì)胞型；②、膽管細(xì)胞型；③、混合型。

臨床表現(xiàn)：①、肝區(qū)疼痛；②、肝臟腫大；③、黃疸；④、肝硬化征

象；⑤、惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)；⑥、轉(zhuǎn)移灶癥狀；⑦、伴癌綜合征。

并發(fā)癥：？、肝性腦??；？、上消化道出血；？、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血；？、

繼發(fā)感染。

亞臨床肝癌：血清AFP測定和B型超聲檢查每年一次是肝癌普查的基

本措施，經(jīng)普查檢出的肝癌可無任何癥狀和體征，稱為亞臨床肝癌。

治療：？、手術(shù)治療：適應(yīng)征：①、診斷明確，估計(jì)病變局限于一葉

或半葉；②、肝功能代償良好；③、無明顯黃疸、腹水

或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者；④、心、肺、腎功能良好，能耐受手術(shù)者；⑤、術(shù)后

復(fù)發(fā)，病變局限于肝的一側(cè)著；⑥、經(jīng)肝動脈栓塞化療或肝動脈結(jié)扎、插

管化療后，病變明顯縮小，估計(jì)有可能手術(shù)切除者；？、局部治

療；？、放射治療；？、全身化療；？、生物和免疫治療；？、綜合治

療；？、中藥治療；？、肝移植。肝性腦?。?HE)又稱為肝性昏迷，是由

嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，

其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。

病因：肝硬化、重癥肝炎、暴發(fā)性肝功能衰竭、妊娠期急性脂肪肝、

嚴(yán)重膽道感染;

誘因：藥物；低血容量；門體分流；增加氨的產(chǎn)生、吸收及進(jìn)入大腦；

血管阻塞；原發(fā)性肝癌。

氨對腦功能的影響：①、干擾腦細(xì)胞三竣酸循環(huán)，使大腦細(xì)胞的能量

供應(yīng)不足；

②、增加了腦對中性氨基酸的攝取，這些物質(zhì)對腦功能具有抑制作用；

③、腦星形膠質(zhì)細(xì)胞含有谷氨酰胺合成酶，可促使氨與谷氨酸合成為

谷氨酰胺，當(dāng)腦

內(nèi)氨濃度增加時(shí).，星形膠質(zhì)細(xì)胞合成的谷氨酰胺增加，從而造成腦水

腫；④、氨可直接干擾神經(jīng)的電活動。

臨床表現(xiàn)及分期：

?、一期（前驅(qū)期）：輕度精神異常，焦慮、欣快、淡漠、睡眠倒錯(cuò),

健忘等?？捎袚湟順诱痤潱似?/p>

臨床表現(xiàn)不明顯，易被忽略；

?、二期（昏迷前期）：嗜睡、行為異常、言語不清、書寫障礙、定向

力障礙。有腱發(fā)射亢進(jìn)、肌張力

增高、撲翼樣震顫；

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?、三期（昏睡期）：昏睡，但可喚醒，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，有

撲翼樣震顫，肌張力高，腱反射

亢進(jìn)等；

?、四期（昏迷期）：昏迷、不能喚醒，無撲翼樣震顫，淺昏迷時(shí)腱反

射和肌張力亢進(jìn)、深昏迷時(shí)，各

種發(fā)射消失。

亞臨床肝性腦?。⊿HE）：近更名為輕微肝性腦病，指臨床上患者雖無

上述癥狀和體征，可從事日常生活和工作，但用精細(xì)的智力測

驗(yàn)和電生理檢測可發(fā)現(xiàn)異常。

診斷依據(jù)：①、有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循環(huán)形成的基礎(chǔ)；

②、出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏迷，可引出撲翼樣震顫；③、有肝

性腦病的誘因；④、反應(yīng)肝功能的血生化指標(biāo)明顯異常及（或）血氨

增高；⑤、腦電圖異常。

治療：？、及早識別及去除HE發(fā)作的誘因：①、慎用鎮(zhèn)靜藥及損傷肝

功能的藥物；②、糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；③、止血和

清除腸道積血；④、預(yù)防和控制感染；？、減少腸內(nèi)氨源性毒物的生

成與吸收：①、限制蛋白質(zhì)飲食；②、清潔腸道；③、口服抗生素；？、

促進(jìn)體內(nèi)氨的代謝；？、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)；？、人工肝；？、肝移植；？、重癥

監(jiān)護(hù)；？、糾正氨基酸代謝紊亂。

急性胰腺炎：是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自

身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。

病因：①、膽石癥與膽道疾病；②、大量飲食和暴飲暴食；③、胰管

阻塞；④、手術(shù)與創(chuàng)傷；⑤、內(nèi)分泌與代謝障礙；⑥、感染；⑦、藥

物；⑧、其他。

臨床表現(xiàn)：？、癥狀：①、腹痛；②、惡心、嘔吐及腹脹；③、發(fā)熱；

④、低血壓或休克；⑤、水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂。

?、體征：①、輕癥急性胰腺炎：腹部體征較輕，往往與主訴腹痛程

度不十分相符，可有腹脹和腸鳴音減少；無肌緊張和反跳痛；②、

重癥急性胰腺炎：患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反

跳痛等。

注：Grey—Turner征：胰腺炎時(shí)少數(shù)患者因血液、胰酶及壞死組織液

穿過筋膜與肌層滲入腹壁時(shí)，可見兩側(cè)協(xié)腹皮膚呈灰紫色斑稱為

Grey-Turner征；致臍周圍皮膚青紫，稱為Cullen征。并發(fā)癥：？、局部并

發(fā)癥：①、胰腺膿腫；②、假性囊腫；

?、全身并發(fā)癥：①、急性呼吸衰竭；②、急性腎衰竭；③、心力衰

竭與心律失常；④、消化道出血；⑤、胰腺腦??；⑥、敗血癥及

真菌感染；⑦、高血糖；⑧、慢性胰腺炎。

鑒別診斷：？、消化性潰瘍急性穿孔：有典型的潰瘍病史，腹痛突然

加劇，腹肌緊張，肝濁音消失等；

?、膽石癥和急性膽囊炎：常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，Murphy

征陽性；

?、急性腸梗阻：陣發(fā)性腹痛、腹脹、嘔吐、腸鳴音亢進(jìn)等；

?、心肌梗死：有冠心病史，突然發(fā)病，有時(shí)疼痛局限于上腹部。

治療：？、內(nèi)科治療：①、監(jiān)護(hù)；②、維持水、電解質(zhì)平衡，保持血

容量，補(bǔ)充維生素；③、營養(yǎng)支持；

④、抗菌藥物治療；⑤、減少胰腺分泌；⑥、抑制胰酶活性；⑦、抗

休克；⑧、

解痙鎮(zhèn)痛；⑨、腹膜透析等；

?、EST；?^中醫(yī)中藥；

?、外科手術(shù)治療：手術(shù)適應(yīng)征：A、胰腺壞死合并感染；B、胰腺膿

腫；C、胰腺假性囊腫；D、膽道梗阻或

感染；E、診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查術(shù)。

第七篇：內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。?？、功能減低的原因：①、內(nèi)分泌腺破壞；②、內(nèi)

分泌腺激素合成缺陷；③、發(fā)生在激素、激素受體、轉(zhuǎn)錄因子、

酶及離子通路的基因突變；④、內(nèi)分泌腺以外的疾病；？、功能

亢進(jìn)的原因：①、內(nèi)分泌腺腫瘤；②、多內(nèi)分泌腺瘤1型、2A型、3B型；

③、激素受體突變而有獲取功能；④、異位內(nèi)分泌綜合征；

⑤、激素代謝異常；⑥、自身免疫；⑦、醫(yī)源性內(nèi)分泌紊

亂；

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內(nèi)科學(xué)（下）

?、激素的敏感性缺陷。

治療原則：？、對于功能亢進(jìn)者：①、手術(shù)切除導(dǎo)致亢進(jìn)的腫瘤或增

生組織；②、放療毀壞腫瘤或增生組織，減少激素分泌；③、

藥物治療，抑制激素的合成和釋放；？、對于功能減退者：①、有關(guān)

缺乏激素的替代治療或補(bǔ)充治療；②、內(nèi)分泌腺組織移植。庫欣綜合征

（Cushing綜合征）：為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素所致病癥

的總稱。常見的是Cushing?。ㄔ贑ushing綜合癥的病因中，約70%是

由于垂體ACTH分泌亢進(jìn)所致，稱為Cushing病）。

Meador綜合征：不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生;

Carney綜合征：指Meador綜合征伴皮膚、乳腺、心房黏液瘤、睪丸

腫瘤、垂體生長激素瘤。

臨床表現(xiàn)：？、向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)；？、全身及神經(jīng)系統(tǒng)：

肌無力，下蹲后起立困難；？、皮膚表現(xiàn)：皮膚薄，微血管脆性增

加；？、心血管表現(xiàn)：高血壓；？、對感染抵抗力減弱；？、性功能障

礙；？、代謝障礙。

?、Cushing?。孩?、經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤（首選）；②、如經(jīng)蝶竇手

術(shù)不能摘除微腺瘤或因某種原因不能做垂體手術(shù)時(shí)，宜作一側(cè)腎

上腺全切，另一側(cè)腎上腺大部分或全切除術(shù)；③、對垂體大腺瘤患者，

開顱手術(shù)；④、用影響神經(jīng)遞質(zhì)的藥物作輔助治療；⑤、應(yīng)用阻滯

腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物。？、腎上腺腺瘤：手術(shù)切除或替代療法；？、

腎上腺腺癌：早期手術(shù)治療；

?、不依賴ACTH的小結(jié)節(jié)或大結(jié)節(jié)性雙側(cè)腎上腺增生：腎上腺切除,

術(shù)后替代療法；？、異位ACTH綜合征：手術(shù)、放療、化療；

?、阻滯腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物：米托坦、酮康詠等；？、Cushing

綜合征患者進(jìn)行垂體或腎上腺手術(shù)前后的處理。

糖尿?。菏且唤M以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰

島素分泌和（或）作用缺陷引起。長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質(zhì)

代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官

的慢性進(jìn)行性病變、功能減退及衰竭。

糖尿病的分型：4大類

?、1型糖尿病：8細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏。包括自身免疫

性、特發(fā)性兩個(gè)亞型；？、2型糖尿?。阂葝u素抵抗為主伴胰島素分泌不

足；？、其他特殊類型糖尿病：共8個(gè)類型數(shù)十種疾?。?？、妊娠期糖尿

病：應(yīng)與妊娠合并糖尿病相區(qū)別。

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青少年中的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）：是一組高度異質(zhì)性的單基因

遺傳病，臨床特點(diǎn)為：①、有3代或3代以上家族發(fā)病史；②、發(fā)

病年齡&出25歲；③、無酮癥傾向，至少5年內(nèi)不需要應(yīng)用胰島素。妊娠

期糖尿病（GDM）：指妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常，均

可認(rèn)為是GDMo

糖尿病的臨床表現(xiàn)：？、代謝紊亂癥狀群（“三多一少”的典型變現(xiàn)）：

多飲、多食、多尿、體重減輕。

?、血糖：可升高、正常、反應(yīng)性低血糖；？、并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病：

部分患者無明顯“三多

一少”的典型表現(xiàn)，僅因并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病而就診；

?、無癥狀：有些隱匿性糖尿病可無臨床癥狀。

糖尿病并發(fā)癥：？、急性嚴(yán)重代謝紊亂：①、糖尿病酮癥酸中毒；②、

高血糖高滲狀態(tài)；

?、感染性并發(fā)癥：①、細(xì)菌感染；②、真菌感染；③、結(jié)核感染；

?、慢性并發(fā)癥：①、大血管病變：動脈粥樣硬化發(fā)病較高；②、微

血管病變：糖尿病腎?。ǚ諭、II、III、IV、V五期）、糖尿

病視網(wǎng)膜病變（分六期）；③神經(jīng)系統(tǒng)病變：周圍神經(jīng)病變、

自主神經(jīng)病變；

④、糖尿不足：足部潰瘍、感染和深層組織破壞。

糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病癥狀（三多一少）和任何時(shí)間靜脈血漿葡萄

糖211.1mmol/L,或空腹血漿葡萄糖27.0mmol/L或OGTT2小時(shí)血

糖需重復(fù)一次確診，診斷才能成立。

治療原則：早期治療、長期治療、積極和理性治療、治療措施個(gè)體化。

治療目標(biāo)：糾正代謝紊亂、消除癥狀、防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生、維

持良好健康和學(xué)習(xí)、勞動能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降

低死亡率、提高患者生活質(zhì)量。

①、糖尿病健康教育；②