北京市第159中學(xué)2024-2025學(xué)年高二上學(xué)期期中考試生物試卷(無(wú)答案)

北京市第一五九中學(xué)2024-2025學(xué)年度第一學(xué)期期中檢測(cè)高二年級(jí)生物試題_______班姓名_______學(xué)號(hào)_______得分_______考生須知1．本試卷共10頁(yè)，共兩道大題，21道小題?？荚嚂r(shí)間90分鐘，試卷滿(mǎn)分100分。2．除特別說(shuō)明外，試卷答案一律填涂在答題卡或書(shū)寫(xiě)在答題紙上。3．選擇題用2B鉛筆在答題卡上作答，其他試題用黑色字跡的鋼筆或簽字筆作答。一、選擇題部分（每題2分，共30分）1．酮體（包括乙酰乙酸、β-羥基丁酸和丙酮）是肝臟細(xì)胞中脂肪氧化分解的中間產(chǎn)物，并最終被轉(zhuǎn)移至腦、心臟等器官氧化供能。健康人體血液中，酮體含量少，糖代謝紊亂時(shí)，血液中酮體增加導(dǎo)致酸中毒，出現(xiàn)神志不清等癥狀。下列相關(guān)分析不正確的是（）A．酮體可從組織液轉(zhuǎn)移至血漿中B．酮體可緩解腦組織利用葡萄糖障礙導(dǎo)致的腦細(xì)胞供能不足C．血液中酮體過(guò)量可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH偏低D．脂肪氧化分解生成酮體發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中2．下圖是甲、乙、丙三個(gè)神經(jīng)元（部分）構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)。神經(jīng)元興奮時(shí)，Ca2+通道開(kāi)放，使Ca2+內(nèi)流，觸發(fā)突觸小泡前移并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。相關(guān)分析正確的是（）A．若圖中乙神經(jīng)元興奮，會(huì)引起丙神經(jīng)元興奮B．乙酰膽堿和5-羥色胺在突觸后膜上的受體相同C．若某種抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，不會(huì)影響甲神經(jīng)元膜電位的變化D．若甲神經(jīng)元上的Ca2+通道被抑制，會(huì)引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化3．在滑雪期間，運(yùn)動(dòng)員需要從溫暖的室內(nèi)進(jìn)入冰天雪地中。下列表述正確的是（）A．冷覺(jué)感受器興奮并將興奮傳遞到下丘腦形成冷覺(jué)B．寒冷刺激能引起下丘腦分泌的促甲狀腺激素增多C．激素調(diào)節(jié)在維持體溫恒定的過(guò)程發(fā)揮了主要作用D．機(jī)體以反饋調(diào)節(jié)方式維持低溫環(huán)境中的體溫穩(wěn)定4．阿托品是一種常見(jiàn)的麻醉藥物。某實(shí)驗(yàn)小組將離體的神經(jīng)—肌肉接頭放置于生理鹽水中，并滴加阿托品，用針刺神經(jīng)纖維后，肌肉收縮減弱甚至不能收縮；再滴加乙酰膽堿酯酶抑制劑后，阿托品的麻醉作用降低甚至解除（突觸間隙中的乙酰膽堿酯酶能水解乙酰膽堿）。據(jù)此判斷，阿托品抑制突觸處的興奮傳遞的機(jī)制可能是（）A．破壞突觸后膜上的神經(jīng)遞質(zhì)受體 B．阻止突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)C．競(jìng)爭(zhēng)性地和乙酰膽堿的受體結(jié)合 D．阻斷突觸后膜上的Na＋通道5．蛙的神經(jīng)元內(nèi)、外Na＋濃度分別是15mmo1/L和120mmol/L。在膜電位由內(nèi)負(fù)外正轉(zhuǎn)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)過(guò)程中有Na＋流入細(xì)胞，膜電位恢復(fù)過(guò)程中有Na＋排出細(xì)胞。下列說(shuō)法正確的是（）A．Na＋流入是被動(dòng)運(yùn)輸，排出是主動(dòng)運(yùn)輸B．Na＋流入是主動(dòng)運(yùn)輸，排出是被動(dòng)運(yùn)輸C．Na＋流入和排出都是被動(dòng)運(yùn)輸D．Na＋流入和排出都是主動(dòng)運(yùn)輸6．如圖為哺乳動(dòng)物下丘腦與垂體調(diào)節(jié)活動(dòng)的示意圖，①、②、③均為下丘腦中的神經(jīng)元，A、B、C均為血管。以下有關(guān)說(shuō)法不正確的是（）A．興奮在①與②之間以電信號(hào)—化學(xué)信號(hào)—電信號(hào)的形式單向傳遞B．圖中“某內(nèi)分泌腺”和②分泌的激素都可能調(diào)節(jié)垂體的生命活動(dòng)C．③分泌的激素在垂體釋放進(jìn)入血管，定向運(yùn)輸至腎臟促進(jìn)對(duì)水的重吸收D．機(jī)體失水過(guò)多，下丘腦滲透壓感受器能將產(chǎn)生的興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生渴覺(jué)7．胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能，其調(diào)節(jié)機(jī)理如圖所示。有關(guān)敘述正確的是（）A．胰島素受體（InR）的激活，可以促進(jìn)神經(jīng)元軸突末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)，該過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性功能B．胰島素激活I(lǐng)nR后，胰島素可以抑制神經(jīng)元凋亡，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞壞死C．胰島素受體（InR）的激活能促進(jìn)GLUT轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖，從而使血糖濃度降低D．某些糖尿病人胰島功能正常，但體內(nèi)胰島素對(duì)InR的激活能力下降，對(duì)炎癥因子的抑制作用降低，從而降低了炎癥因子對(duì)GLUT的抑制能力，使血糖升高8．促紅細(xì)胞生成素（EPO）是一種蛋白類(lèi)激素，其作用機(jī)制如下圖所示。下列相關(guān)敘述不正確的是（）A．氧氣對(duì)EPO分泌的調(diào)節(jié)屬于體液調(diào)節(jié)B．過(guò)量紅細(xì)胞會(huì)抑制腎臟合成分泌EPOC．造血干細(xì)胞細(xì)胞膜上存在EPO受體D．口服EPO可治療腎功能衰竭導(dǎo)致的貧血9．研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者常出現(xiàn)胰島素利用障礙，從而導(dǎo)致糖尿病。服用降壓藥物——血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）可在一定程度上降低血糖。下列相關(guān)分析不正確的是（）A．高血壓導(dǎo)致的糖尿病患者體內(nèi)胰島素水平可能偏高B．ACEI通過(guò)調(diào)節(jié)胰島素的合成和分泌來(lái)治療“高血壓糖尿病”C．服用ACEI后，靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性可能增強(qiáng)D．胰島素可促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖10．少數(shù)人注射青霉素后會(huì)出現(xiàn)胸悶和呼吸困難等過(guò)敏反應(yīng)癥狀，嚴(yán)重者還會(huì)發(fā)生休克。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．青霉素過(guò)敏的主要原因是免疫缺陷B．抑制細(xì)胞免疫可用于治療過(guò)敏反應(yīng)C．青霉素是可導(dǎo)致過(guò)敏反應(yīng)的免疫活性物質(zhì)D．已免疫的機(jī)體再次接觸青霉素后會(huì)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)11．人偏肺病毒（hMPV）是新發(fā)現(xiàn)的一種呼吸道致病病毒，會(huì)使患者出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難等癥狀。為探究藥物A對(duì)該病的治療作用，研究者將生理狀況相同的健康小鼠均分為兩組，先用相同量的hMPV感染兩組小鼠，然后甲組注射生理鹽水，乙組注射等量的藥物A溶液。一段時(shí)間后測(cè)得兩組小鼠體內(nèi)相應(yīng)抗體、吞噬細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞增加的相對(duì)濃度如圖所示。下列說(shuō)法正確的是（）A．hMPV中的抗原可引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)B．藥物A可顯著提高免疫系統(tǒng)第一道防線(xiàn)的防御能力C．藥物A可促進(jìn)體液免疫直接清除細(xì)胞內(nèi)病毒D．藥物A可通過(guò)顯著促進(jìn)細(xì)胞免疫直接清除hMPV12．奧密克戎是新型冠狀病毒的一種變異毒株，機(jī)體可對(duì)此病毒產(chǎn)生免疫反應(yīng)，相關(guān)敘述正確的是（）A．細(xì)胞因子與此病毒特異性結(jié)合后傳遞給輔助性T細(xì)胞B．漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與此病毒結(jié)合后可被吞噬細(xì)胞吞噬C．漿細(xì)胞能增殖分化成具有分裂能力的記憶B細(xì)胞D．記憶T細(xì)胞可與再次入侵的病毒結(jié)合并使其裂解13．下圖表示巨噬細(xì)胞攝取、加工和呈遞抗原的過(guò)程，以下敘述錯(cuò)誤的是（）A．巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌需要受體的識(shí)別和ATP供能B．巨噬細(xì)胞MHC-Ⅱ?qū)⒓?xì)菌的抗原呈遞給B細(xì)胞C．圖示過(guò)程可發(fā)生在體液免疫和細(xì)胞免疫過(guò)程中D．MHC-Ⅱ加工及定位體現(xiàn)了生物膜系統(tǒng)的統(tǒng)一性14．細(xì)顆粒物（PM2.5）可影響免疫系統(tǒng)功能。下表相關(guān)推論錯(cuò)誤的是（）選項(xiàng)對(duì)長(zhǎng)期吸入高濃度PM2.5的研究結(jié)果推論A損害呼吸道黏膜影響非特異性免疫B改變輔助性T細(xì)胞數(shù)目影響特異性免疫C刺激B細(xì)胞增殖分化影響細(xì)胞免疫D導(dǎo)致抗體水平升高影響體液免疫A．A B．B C．C D．D15．細(xì)胞與細(xì)胞之間可以通過(guò)信號(hào)物質(zhì)進(jìn)行信息傳遞（如圖所示）。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．若信號(hào)物質(zhì)是神經(jīng)遞質(zhì)，則靶細(xì)胞一定為神經(jīng)細(xì)胞B．若信號(hào)物質(zhì)是抗原分子，則靶細(xì)胞可能是記憶細(xì)胞C．若信號(hào)物質(zhì)是促甲狀腺激素，則靶細(xì)胞是甲狀腺細(xì)胞D．若信號(hào)物質(zhì)是胰島素，則靶細(xì)胞是肝細(xì)胞、肌肉細(xì)胞等二、非選擇題部分（共70分）16．（10分）類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種自身免疫病，主要病癥為關(guān)節(jié)軟組織腫脹、關(guān)節(jié)骨損傷，屬于炎癥性疾病?？蒲腥藛T對(duì)RA的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)行了相關(guān)研究。（1）RA患者關(guān)節(jié)滑膜中的某些蛋白作為_(kāi)_________被樹(shù)突狀細(xì)胞攝取并處理，呈遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子促進(jìn)巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞聚集到關(guān)節(jié)部位，同時(shí)激活__________分裂和分化，并與關(guān)節(jié)組織細(xì)胞結(jié)合，引起__________，釋放細(xì)胞內(nèi)容物進(jìn)而引發(fā)更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)。（2）S5蛋白與炎癥性疾病有關(guān)，為研究S5蛋白對(duì)RA的作用及機(jī)制，科研人員構(gòu)建了RA患病大鼠（RA模型鼠），實(shí)驗(yàn)材料、處理及檢測(cè)指標(biāo)如下表所示。組別實(shí)驗(yàn)材料及處理檢測(cè)指標(biāo)1正常大鼠，注射適量生理鹽水1．大鼠后爪關(guān)節(jié)腫脹程度2．輔助性T細(xì)胞占所有T細(xì)胞的比例2RA模型鼠，注射適量MTX34RA模型鼠，注射含有S5基因的腺病毒注：MTX是一種可以治療RA的藥物。腺病毒是一種可攜帶S5基因進(jìn)入宿主細(xì)胞并表達(dá)的工具。圖1圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖1、圖2所示。①據(jù)圖1結(jié)果可知表中第3組的實(shí)驗(yàn)材料及處理_____________。②圖1結(jié)果表明S5蛋白對(duì)大鼠RA的作用是_____________。據(jù)圖2并結(jié)合（1）中RA發(fā)病機(jī)理，推測(cè)S5蛋白的作用機(jī)制__________________。（3）研究發(fā)現(xiàn)，S5蛋白能去除P蛋白上的SU基團(tuán)。為驗(yàn)證“S5蛋白通過(guò)去除P蛋白上的SU基團(tuán)，影響T細(xì)胞分化與細(xì)胞因子釋放”這一假設(shè)，以體內(nèi)P蛋白帶有過(guò)量SU基團(tuán)的若干突變大鼠為實(shí)驗(yàn)材料，注射含S5基因的腺病毒，檢測(cè)P蛋白上SU基團(tuán)的數(shù)量。請(qǐng)修改并完善該實(shí)驗(yàn)方案_____________。17．（12分）甲型流感病毒（IAV）是一種會(huì)感染人和動(dòng)物并引發(fā)嚴(yán)重呼吸道疾病的病毒。為尋找防控IAV的新思路，科研人員以小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，研究了高脂肪低糖類(lèi)（KD）的飲食對(duì)抵御IAV感染的效果。（1）IAV侵入人體后，一部分能被吞噬細(xì)胞吞噬，這屬于免疫防衛(wèi)的第________道防線(xiàn)。病毒還能刺激機(jī)體的淋巴細(xì)胞開(kāi)啟________免疫。（2）研究人員用不同的飼料喂養(yǎng)小鼠，7天后再用一定濃度的IAV感染小鼠。統(tǒng)計(jì)鼠的生存率，以及細(xì)胞毒T細(xì)胞和γT細(xì)胞（一種新型T細(xì)胞）的相對(duì)數(shù)量，結(jié)果并別如圖1和圖2所示。圖1圖2①實(shí)驗(yàn)組小鼠應(yīng)用________飼料飼喂。②分析圖1結(jié)果顯示________，說(shuō)明實(shí)驗(yàn)組飲食方案可以增強(qiáng)小鼠抵御IAV感染的能力。③由圖2可知________，因此推測(cè)，γT細(xì)胞在KD飲食增強(qiáng)小鼠抵御IAV感染能力方面發(fā)揮主要作用。（3）研究發(fā)現(xiàn)，A基因是決定γT細(xì)胞分化成功的關(guān)鍵基因，為了驗(yàn)證上述推測(cè)，科研人員構(gòu)建了A基因敲除小鼠，繼續(xù)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。組別小鼠種類(lèi)飲食方案檢測(cè)指標(biāo)1a________b________d________2普通小鼠c________同上①補(bǔ)充上表中a、b、c、d處的內(nèi)容，完善實(shí)驗(yàn)方案。②實(shí)驗(yàn)的檢測(cè)結(jié)果為_(kāi)_______，證明γT細(xì)胞增強(qiáng)了小鼠抵御IAV感染的能力。（4）小鼠肺部黏液能捕獲病毒，抵御感染。研究人員發(fā)現(xiàn)（2）中實(shí)驗(yàn)組小鼠肺部黏液生成細(xì)胞數(shù)目高于對(duì)照組，而KD飲食的A基因敲除小鼠的檢測(cè)結(jié)果與（2）中對(duì)照組無(wú)顯著差異。綜合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，推測(cè)KD飲食增強(qiáng)小鼠抵御IAV感染的機(jī)理是________。18．（12分）動(dòng)物可以通過(guò)嗅覺(jué)感知外界環(huán)境，進(jìn)行覓食、求偶、躲避危險(xiǎn)等。嗅覺(jué)靈敏的動(dòng)物為什么可以感知和分辨數(shù)十萬(wàn)種不同的氣味。針對(duì)這一問(wèn)題，研究者進(jìn)行了相關(guān)研究。（1）果蠅緊張時(shí)（如被置于試管中搖晃），會(huì)釋放一種能夠驅(qū)動(dòng)同伴產(chǎn)生躲避行為的氣味。這種氣味分子屬于_______分子。（2）研究發(fā)現(xiàn)果蠅緊張時(shí)釋放的氣體中CO2濃度顯著升高。推測(cè)CO2是果蠅緊張時(shí)釋放的氣味的重要成分。研究者設(shè)計(jì)了圖1所示的T型迷宮。正常狀態(tài)的果蠅從C臂進(jìn)入迷宮中央選擇點(diǎn)，可在短時(shí)間內(nèi)作出選擇。統(tǒng)計(jì)進(jìn)入A臂果蠅的比例，計(jì)算出果蠅的回避率，結(jié)果如圖2圖1圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持該推測(cè)，作出此判斷的依據(jù)為_(kāi)_______。（3）每個(gè)嗅覺(jué)受體神經(jīng)元（ORN）表達(dá)一種氣味受體。研究表明，一種表達(dá)氣味受體Gr21a的ORN專(zhuān)一性感知CO2。為確定Gr21aORN興奮是觸發(fā)該回避現(xiàn)象的充分條件。研究者通過(guò)轉(zhuǎn)基因技術(shù)將光敏通道蛋白ChR2的基因轉(zhuǎn)入果蠅并在Gr21aORN中表達(dá)。接受藍(lán)光照射后，ChR2蛋白_______改變，引起陽(yáng)離子內(nèi)流，使Gr21aORN產(chǎn)生_______電位。請(qǐng)?jiān)谙铝羞x項(xiàng)選出實(shí)驗(yàn)組的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)與預(yù)期_______。A．轉(zhuǎn)入ChR2基因的果蠅 B．未轉(zhuǎn)入ChR2基因的果蠅C．通入CO2且用藍(lán)光照射 D．通入新鮮空氣且用藍(lán)光照射E．果蠅出現(xiàn)明顯回避現(xiàn)象F．果蠅無(wú)明顯回避現(xiàn)象（4）研究發(fā)現(xiàn)，雌果蠅通過(guò)另外一種表達(dá)Or67d的ORN，專(zhuān)一感受雄果蠅產(chǎn)生的性激素，從而高效完成識(shí)別和交配。但果蠅只有50種不同ORN，卻能識(shí)別數(shù)千種不同氣味。研究人員以蛙為實(shí)驗(yàn)材料，研究了蛙60種ORN對(duì)多種氣味的反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖3。注：圓點(diǎn)大小表示每分鐘動(dòng)作電位發(fā)放次數(shù)，例如最小的點(diǎn)代表“1-9”，最大的點(diǎn)代表“＞500”由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，動(dòng)物對(duì)不同氣味的感知與ORN的_______有關(guān)。（5）綜合本文信息，結(jié)合不同氣味分子與ORN的關(guān)系，嘗試闡述嗅覺(jué)識(shí)別機(jī)制如何利于動(dòng)物的生存和繁殖_______。19．（12分）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）—（4）題。第二信使學(xué)說(shuō)激素的化學(xué)性質(zhì)決定了其對(duì)靶細(xì)胞的作用方式。根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)可將激素分為胺類(lèi)、多肽或蛋白類(lèi)、脂類(lèi)三大類(lèi)。其中，多肽或蛋白類(lèi)激素和大多數(shù)胺類(lèi)激素屬于含氮類(lèi)親水性激素，無(wú)法進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)，主要與靶細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合而發(fā)揮作用。蘇德蘭等人在1965年提出了“第二信使學(xué)說(shuō)”，以描述膜受體介導(dǎo)的激素作用機(jī)制。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為含氮類(lèi)激素的作用過(guò)程大致包括以下步驟：①激素分子作為第一信使，先與靶細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合；②激素與受體結(jié)合后，激活細(xì)胞內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶（AC）；③在Mg2＋存在的條件下，AC催ATP轉(zhuǎn)變成環(huán)磷酸腺苷（cAMP）；④cAMP作為第二信使，使細(xì)胞質(zhì)中無(wú)活性的蛋白激酶等蛋白質(zhì)逐級(jí)激活，最終引起細(xì)胞的生物效應(yīng)。隨后，美國(guó)生物化學(xué)家羅德貝爾進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，在激素受體與AC之間存在一類(lèi)起偶聯(lián)作用的蛋白質(zhì)——G蛋白。當(dāng)激素與受體結(jié)合后，活化的受體要通過(guò)G蛋白的介導(dǎo)才能對(duì)AC發(fā)生作用。cAMP第二信使系統(tǒng)中，大多數(shù)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能都是通過(guò)激活cAMP依賴(lài)的蛋白激酶A（PKA）完成的，PKA能夠?qū)TP分子的磷酸根轉(zhuǎn)移到底物蛋白的絲氨酸/蘇氨酸殘基上（磷酸化反應(yīng)），引起底物蛋白的空間結(jié)構(gòu)改變，進(jìn)而使酶的活性、通道的活動(dòng)狀態(tài)、受體的反應(yīng)性和轉(zhuǎn)錄因子的活性等發(fā)生改變。被PKA磷酸化的底物蛋白不同，引起的生物效應(yīng)也不同。例如，PKA在肝細(xì)胞激活磷酸化酶而促進(jìn)肝糖原分解，在心肌細(xì)胞使鈣通道磷酸化而增強(qiáng)心肌收縮，在細(xì)胞核內(nèi)則可通過(guò)cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白和活化轉(zhuǎn)錄因子等，介導(dǎo)和調(diào)節(jié)靶基因的表達(dá)，生成新的蛋白質(zhì)，進(jìn)而改變細(xì)胞的功能。蘇德蘭因發(fā)現(xiàn)cAMP作為第二信使的作用而榮獲1971年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，“第二信使學(xué)說(shuō)”的提出也極大推動(dòng)了對(duì)激素作用機(jī)制的深入研究。（1）激素分子由人體的________合成、分泌，通過(guò)________運(yùn)輸?shù)饺砀魈?，最終作用于________________。（2）文中“第二信使”的含義是。（3）請(qǐng)根據(jù)材料將腎上腺素的作用機(jī)制補(bǔ)充完整：腎上腺素與受體結(jié)合→G蛋白被活化→________→PKA激活磷酸化酶→在酶的作用下，肝糖原分解為葡萄糖。1mol腎上腺素可促使細(xì)胞生成108mol葡萄糖，說(shuō)明該過(guò)程具有信號(hào)________效應(yīng)。（4）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，cAMP激活PKA后，PKA在激活下游蛋白的同時(shí)也會(huì)激活磷酸二酯酶（PDE），使cAMP水解成為無(wú)活性產(chǎn)物。此調(diào)節(jié)過(guò)程存在的意義是________________。20．（12分）為研究睡眠在應(yīng)對(duì)社交壓力中的作用，研究人員把一些實(shí)驗(yàn)小鼠放入其他攻擊性極強(qiáng)的小鼠的領(lǐng)地，新進(jìn)入領(lǐng)地的實(shí)驗(yàn)小鼠體內(nèi)應(yīng)激激素——腎上腺皮質(zhì)激素水平升高，出現(xiàn)“社交挫敗應(yīng)激（SDS）”。（1）實(shí)驗(yàn)小鼠在新領(lǐng)地中受到攻擊（SDS刺激）后，下丘腦分泌________作用于________，進(jìn)而促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的合成和分泌。（2）研究人員檢測(cè)SDS小鼠睡眠時(shí)間和腎上腺皮質(zhì)激素水平，結(jié)果如下圖。研究結(jié)果表明，SDS小鼠睡眠時(shí)間的提高能夠幫助其緩解社交壓力，判斷依據(jù)是SDS小鼠睡眠時(shí)間顯著_____對(duì)照組；與睡眠剝奪的SDS小鼠相比，_____。（3）研究人員發(fā)現(xiàn)，SDS刺激后小鼠腦內(nèi)腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）GABA能神經(jīng)元活性顯著增強(qiáng)，推測(cè)SDS刺激通過(guò)激活VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元促進(jìn)小鼠睡眠并緩解社交壓力。為進(jìn)一步驗(yàn)證該推測(cè)，將SDS小鼠分為兩組，實(shí)驗(yàn)組注射特異性激活VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元的藥物，對(duì)照組注射等量生理鹽水，檢測(cè)小鼠睡眠時(shí)間及腎上腺皮質(zhì)激素水平。①VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元興奮時(shí)，膜電位表現(xiàn)為_(kāi)____。②請(qǐng)指出并改正上述實(shí)驗(yàn)方案的不當(dāng)之處。③支持該推測(cè)的結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組小鼠的睡眠時(shí)間_____對(duì)照組，腎上腺皮質(zhì)激素水平_____對(duì)照組。（4）由上述研究可知，SDS小鼠應(yīng)對(duì)社交壓力的調(diào)節(jié)方式為_(kāi)____。該研究對(duì)我們健康生活的啟示是：__________。21．（12分）長(zhǎng)期肥胖易誘發(fā)胰島素抵抗（即靶細(xì)胞對(duì)胰島素不敏感，而無(wú)法有效降血糖），進(jìn)而增加2型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。胰島素抵抗產(chǎn)生的分子機(jī)制已成為當(dāng)前的研究熱點(diǎn)。（1）人體內(nèi)有多種激素參與血糖調(diào)節(jié)。胰島素是唯一能夠降低血糖濃度的激素，而能夠提高血糖濃度的相關(guān)激素有_____等。圖1（2）圖1顯示，當(dāng)胰島素與靶細(xì)胞膜上的受體特異性結(jié)合后，受體胞內(nèi)部分的相關(guān)位點(diǎn)發(fā)生磷酸化水平的改變，進(jìn)而激活胞內(nèi)信號(hào)通路，實(shí)現(xiàn)降血糖效應(yīng)。據(jù)圖1分析，下列哪些情況可能會(huì)引起胰島素抵抗___