內科學知識總結

肺炎分類

（一）解剖分類

1、大葉性（肺泡性）肺炎

致病菌多為肺炎鏈球菌。X線胸片顯示肺葉或肺段的實變陰影。

2、小葉性（支氣管性）肺炎

病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團菌等。X線顯示為沿肺紋理分

布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊，無實變征象，肺下葉常受累。

3、間質性肺炎

由細菌、支原體、衣原體、病毒或肺抱子菌等引起。X線表現為一側或雙側肺下部的不規(guī)則

條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網狀，其間可有小片肺不張陰影。

（二）病因分類

1、細菌性肺炎如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌、

流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌肺炎等。

2、非典型病原體所致肺炎如軍團菌、支原體和衣原體等。

3、病毒性肺炎如冠狀病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細

胞病毒、單純皰疹病毒等。

4、肺真菌病如白念珠菌、曲霉菌、隱球菌、肺抱子菌等。

5、其他病原體所致肺炎如立克次體、弓形蟲、寄生蟲等。

6、理化因素所致的肺炎如放射性損傷引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化學性肺

炎，或對吸入或內源性脂類物質產生炎癥反應的類脂性肺炎等。

病原體病史、癥狀和體征X線征象

肺炎鏈球菌起病急、寒戰(zhàn)、高熱、咳鐵銹色痰、胸痛、肺葉或肺段實變，無空洞，可伴胸腔積

肺實變體征液。

金黃色葡萄球菌起病急、寒戰(zhàn)、高熱、膿血痰、氣急、毒肺葉或小葉浸潤，早期空洞、膿胸、可

血癥癥狀、休克見液氣囊腔

肺炎克雷伯桿菌起病急、寒戰(zhàn)、高熱、全身衰竭、咳磚紅肺葉或肺段實變，蜂窩狀膿腫，葉間隙

色膠凍狀痰下墜

銅綠假單胞菌毒血癥癥狀明顯，膿痰，呈藍綠色彌漫性支氣管炎，肺膿腫

大腸埃希菌原有慢性病，發(fā)熱、膿痰、呼吸困難支氣管肺炎、膿胸

流感嗜血桿菌高熱、呼吸困難、衰竭支氣管肺炎、肺葉實變

厭氧菌吸入病史，高熱、腥臭痰、毒血癥癥狀明支氣管肺炎、膿胸、膿氣胸、多發(fā)性肺

顯膿腫

軍團菌高熱、肌痛、相對脈緩下葉斑片浸潤、進展迅速、無空洞

支原體起病緩、乏力、肌痛頭痛下葉間質性支氣管肺炎

念珠菌慢性病史、畏寒、高熱、黏痰支氣管肺炎或大片浸潤，有空洞

曲霉菌發(fā)熱、干咳或棕黃色痰、胸痛、咯血空洞內可有球影、隨體位移動；胸膜為

基底的楔形影內有空洞；暈輪征和新月

體征

肺結核分類

（1）原發(fā)型肺結核：含原發(fā)綜合征及胸內淋巴結結核。

（2）血行播散型肺結核：含急性血行播散肺結核（急性粟粒型肺結核）及亞急性、慢性血

行播散型肺結核。

（3）繼發(fā)型肺結核：浸潤性肺結核、纖維空洞性肺結核、干酪樣肺炎、結核球、結核性胸膜

炎、其他肺外結核（按部位和臟器命名，如骨關節(jié)結核）、菌陰性肺結核。

慢性阻塞性肺疾病COPD：是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進

行性發(fā)展，但可以預防和治療的疾病。

病理改變:表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。各級支氣管壁均有多種炎癥細胞浸潤，

以中性粒細胞、淋巴細胞為主。氣管壁為化膿性炎癥，黏膜充血、水腫、變形壞死和潰瘍形

成，基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致管腔狹窄。炎癥導致氣管壁的損傷一修復過程

反復發(fā)生，進而引起氣管結構重塑、膠原含量增加及瘢痕形成，這些病理改變是COPD氣流

受限的主要病理基礎之一。肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退。

癥狀:起病緩慢、病程較長。主要癥狀：1、慢性咳嗽常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或

排痰。2、咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。3、氣

短或呼吸困難早期在勞力時出現，后逐漸加重，以致在日常活動甚至休息時也感到氣

短，是COPD的標志性癥狀。4、喘息和胸悶重度患者或急性加重時出現喘息。5、其他

晚期患者有體重下降，食欲減退。

實驗室檢查：（-）肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀標準：1、第一秒用力呼氣

容積占用用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣

容積占用預計值百分比（FEV1%預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性小，

易于操作。2、肺總量（TLC）,功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，

表明肺過度充氣，有參考價值。

并發(fā)癥：（一）慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低

癢血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現。

（-）自發(fā)性氣胸如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)縉，患側肺部叩診為

鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查可以確診。

（三）慢性肺源性心臟病由于COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧肺動脈痙攣、

血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全。

治療：（一）穩(wěn)定期治療1、教育和勸導患者戒煙；脫離污染環(huán)境。2、支氣管舒張藥（1）

B2腎上腺素受體激動劑:沙丁胺醇（2）抗膽堿能藥：異丙托濱錢（3）茶堿類：氨茶堿3、

祛痰藥：鹽酸氨溟索4、糖皮質激素：沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德5、

長期家庭氧療：可提高生活質量和生存率。（二）急性加重期治療1、確定急性加重

的原因及病情嚴重程度2、根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。3、支氣管舒張藥：

同穩(wěn)定期一樣。4、低流量吸癢5、抗生素6、糖皮質激素7、祛痰劑浪已新

呼吸衰竭：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不

能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理

改變和相應臨床表現的綜合征。其臨床表現缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析:在

海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（Pa02）<60mmHg,伴或不伴二氧化碳

分壓（PaC02）>50mmHg,并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰

竭。

分類：按照動脈血氣分析分類1、1型呼吸衰竭血氣分析特點是Pa02<60mmHg,PaC02

減低或正常。主要見于肺部換氣障礙疾病，如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺

栓塞等。2、H型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa02<60mmIlg,同時

伴有PaC02>50mmHg。系肺泡通氣不足。

竇性心率失常

一、竇性心動過速正常竇性心律的沖動起源于竇房結，頻率為60—100次/分。心電圖顯

示竇性心律的P波在I、II、aVF導聯直立，aVR倒置。PR間期0.12--0.20s。

二、竇性心動過緩成人竇性心律的頻率低于60次/分，稱為竇性心動過緩。

竇性心動過緩同時伴有竇性心律不齊（不同PP間期的差異大于0.12秒）。

三、竇性停搏或竇性靜止指竇房結不能產生沖動。心電圖表現為在較正常PP間期顯著

長的間期內無P波發(fā)生，或P波或QRS波群均不出現，長的PP間期與基本的竇性PP間期無

倍數關系。

四、竇房傳導阻滯指竇房結沖動傳導至心房時發(fā)生延緩或阻滯。第二度竇房傳導阻滯分

為兩型：莫氏I型即文氏阻滯，表現為PP間期進行性縮短，直至出現一次長PP間期，該長

PP間期短于基本PP間期的兩倍；莫氏II型阻滯時，長PP間期為基本間期的整倍數。

五、病態(tài)竇房結綜合征SSS是由竇房結病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表

現。心電圖主要表現：①、持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下）；②、竇性停搏與

竇房傳導阻滯；③、竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存；④、心動過緩一心動過速綜合

癥，這是指心動過緩與房性快速性心律失常交替發(fā)作。

心房顫動心電圖表現：①、P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動②、心室率極不

規(guī)則，RR間期不等③、QRS波群形態(tài)通常正常。

陣發(fā)性室上性心動過速PSVT心電圖表現①、心率150—250次/分，節(jié)律規(guī)則②、QRS波

群形態(tài)與時限均正常③、P波為逆行性（II、III、aVF導聯倒置），P波與QRS波群保持固定

關系④、起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的PR間期顯著延長，隨之引起

心動過速發(fā)作。

預激綜合癥心電圖表現：①、竇性心搏的PR間期短于0.12秒②、某些導聯之QRS

波群超過0.12秒③、ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。

室性期前收縮心電圖表現：提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0.12秒、寬大畸形，ST

段與T波方向與QRS主波方向相反。

室性心動過速心電圖表現：①、3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現；②、QRS波群形態(tài)

畸形，時限超過0.12秒；STT波方向與QRS主波方向相反。

心室撲動與心室顫動心室撲動呈正弦圖形，波幅大而規(guī)則，頻率150—300次/分。心室

顫動的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則，無法辨認QRS波群、ST段與T波。

類別收縮壓mmHg舒張壓mmHg

正常血壓<120<80

正常高值120-13980-89

高1級（輕度）140-15990-99

血2級（中度）160-179100-109

壓3級（重度）2802110

單到三收縮期高血壓2140<90

癥狀一般常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，多數癥狀

可自行緩解，在緊張和疲勞后加重。也可出現實力模糊、鼻出血等較重癥狀。高血壓患者還

可出現受累器官的癥狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。

并發(fā)癥1、高血壓危象①、危象發(fā)生時出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、

氣急、視力模糊等嚴重癥狀，及伴有動脈痙攣累及相應的靶器官缺血癥狀。②因緊張、疲勞、

寒冷、嗜銘細胞瘤發(fā)作突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇升高，影響

重要臟器血液供應而發(fā)生危急癥狀。

2、高血壓腦病腦組織血流灌注過多引起腦水腫，表現為彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障

礙、精神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

3、腦血管病包括腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作。4、心力衰

竭5、慢性腎衰竭6、主動脈夾層

治療降壓藥物作用特點（1）利尿劑：有曝嗪類、伴利尿劑和保鉀利尿劑三類。適用

于輕中度高血壓，在鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血壓有較

強降壓效應。不良反應主要是乏力、尿量增多。保鉀利尿劑可引起高鉀血癥。

（2）B受體阻滯劑：有選擇性（61）、非選擇性（B1和B2）和兼有阿爾法受體阻滯劑三

類。適用于不同程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者，對老年人

高血壓療效相對較差。不良反應主要是心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷。

（3）鈣通道阻滯劑：又稱鈣拮抗劑。①、長效鈣通道阻滯劑如氨氯地平；②、脂溶性膜控

性如啦西地平和樂卜地平；③緩解或控釋制劑如硝苯地平控釋片。

（4）血管緊張素轉換酶抑制劑：有卡托普利、依那普利、貝那普利。

（5）血管緊張素H受體阻滯劑：氯沙坦

并發(fā)癥和合并癥的降壓治療

1、高血壓合并腦血管選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑。

2、高血壓合并穩(wěn)定型心絞痛選擇8阻滯劑、轉換梅抑制劑和長效鈣拮抗劑；發(fā)生過心肌

梗死患者選擇ACEI和B阻滯劑。

3、高血壓合并無癥狀左心室功能不全者選擇ACEI和3阻滯劑；有心力衰竭癥狀者選擇利尿

劑、ACEI或ARB和6阻滯劑聯合治療。

4、高血壓合并糖尿病選擇ARB或ACEI、長效鈣拮抗劑和小計量利尿劑。

繼發(fā)性高血壓的主要疾病和病因（一）腎實質性高血壓：包括急、慢性腎小球腎炎、慢性腎

盂腎炎。（二）腎血管性高血壓（三）原發(fā)性醛固酮增多癥（四）嗜倍細胞瘤（五）皮質醇增

多癥（六）主動脈縮窄

穩(wěn)定型心絞痛亦稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，以發(fā)作性心絞痛為主要臨床特點。

1、部位：在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍。常放射至左肩、左臂

內側達無名指和小指。

2、性質：壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感。

3、誘因：發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)。

心電圖檢查:發(fā)作時ST段水平或下斜型壓低20.ImV,持續(xù)2分鐘為運動負荷試驗陽性標準，

T波倒置。

不穩(wěn)定性心絞痛包括變異型心絞痛，其發(fā)作時有ST段抬高。

心肌梗死是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供應急劇減少或

中斷，使相應心的肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。

基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，或血管持續(xù)痙攣導致冠狀動脈完全關閉使心肌缺血達20-

30分鐘以上。

臨床表現（一）先兆：發(fā)病前數日有乏力、胸部不適，活動時心悸、氣短、煩躁、心絞痛等

前驅癥狀。

（二）癥狀1、疼痛與心絞痛部位相同，服硝酸甘油不能緩解，患者常煩躁不安、出汗、

恐懼，胸悶或有瀕死感。

2、全身癥狀發(fā)熱、心動過速、白細胞增高、紅細胞血沉降率增快。

3、胃腸道癥狀疼痛伴惡心嘔吐和上腹痛。

4、心律失常伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀，室顫是AMI早期，特別是入院的主要死因。

5、低血壓和休克疼痛期血壓下降常見，休克主要是心源性，為心肌廣泛壞死，心排血

量急劇下降所致。

6、心力衰竭主要是急性左心衰竭，嚴重者可發(fā)生肺水腫隨后右心衰竭。

（456條是急性ST段抬高型心梗三大并發(fā)癥）

（三）心臟體征心尖區(qū)第一心音減弱，可出現第四心音（心房性）奔馬律。

實驗室檢查2、血心肌壞死標記物增高其所長①肌紅蛋白起病后2小時內升高,

12小時內達高峰，24—48小時內恢復正常。②肌鈣蛋白I(cTnl)或T(cTnT)起病3—4小

時后升高，cTnl于11—24小時達高峰，7—10天將至正常，cTnT于24—48小時達高峰，

10-14天將至正常。這些心肌結構蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標。③肌酸激

酶同工酶CK-MB升高，在起病4小時內增高，16—24小時達高峰，3—4天恢復正常，其增

高程度能夠校準確地反映梗死范圍，其高峰出現時間是否提前有助于判斷溶拴治療是否成

功。

鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死

疼痛1、部位胸骨上中段之后相同但可在較低位置或上腹部

2、性質壓榨性或窒息性相似但程度更劇烈

3、誘因勞力、情緒激動、受寒或飽食等不常有

4、時限短，1—5分鐘或15分鐘以內長，數小時或1―2天

5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁

6、硝酸甘油療效顯著緩解作用較差或無效

氣喘或肺水腫極少可有

血壓升高或無顯著變化可降低，甚至發(fā)生休克

心包摩擦音無可有

壞死物質吸收的表現

1、發(fā)熱無常有

2、血白細胞增加無常有

3、血紅細胞沉降率增快無常有

4、血清心肌壞死物標記無有

心電圖變化無變化或暫時性ST段和T波變化有特征性和動態(tài)性變化

二尖瓣狹窄心尖區(qū)可聞第一心音亢進或開瓣音，提示活動度好(第一心音減弱，開瓣音

消失，提示瓣葉鈣化)；心尖區(qū)有低調的隆隆樣舒張中晚期雜音。

二尖瓣關閉不全在心尖區(qū)有全收縮期吹風樣高調一貫型雜音。

主動脈瓣狹窄第一心音正常，稍后為收縮期噴射性雜音，吹風樣、粗糙、遞增一遞減

型。

主動脈瓣關閉不全與第二心音同時開始的高調嘆氣樣遞減型舒張早期雜音。嚴重反流

者在心尖聽到舒張中晚期隆隆樣雜音。

感染性心內膜炎病理：1、心內感染和局部擴散2、贅生物碎片脫落致栓塞3、血源

性播散4、免疫系統激活、

急性胃炎包括1、急性幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎：2、除幽門螺桿菌之外的病原體

感染及(或)其毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎：3、急性糜爛出血性胃炎。

慢性胃炎分為非萎縮性、萎縮性、特殊型三大類。慢性萎縮性胃炎分多灶萎縮性胃炎和

自身免疫性胃炎兩大類。前者以胃竇為主，后者以胃體部為主。

病因1、幽門螺桿菌感染2、飲食和環(huán)境因素飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜和水果。3、

自身免疫以富含壁細胞的胃體黏膜萎縮為主。

慢性胃炎的過程是胃黏膜損傷與修復的慢性過程，特征是炎癥、萎縮、腸化生。其中化生性

萎縮：胃黏膜固有腺體被腸化生或假幽門腺化生所替代。

診斷：確診必須依靠胃鏡檢查及胃黏膜活組織病檢。幽門螺桿菌檢測有助于病因診斷。懷疑

自身免疫性胃炎應檢測相關自身抗體及血清胃泌素。

消化性潰瘍主要發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，及胃潰瘍GU和十二指腸潰瘍DU,因

潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。

臨床表現上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀。典型的十二指腸潰瘍DU腹痛（饑餓性疼痛）:

饑餓一一疼痛一一進食一一改善。典型的胃潰瘍GU腹痛（餐后痛）：進食一一疼痛一一緩

解---進食----疼痛。

特殊類型的消化性潰瘍

1、復合潰瘍：指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。2、幽門管潰瘍：胃酸高、上腹疼痛節(jié)律不

明顯，嘔吐較多見，易發(fā)生幽門梗阻、出血、腸穿孔等并發(fā)癥。3、球后潰瘍：為發(fā)生在球

部遠段十二指腸的潰瘍，多在十二指腸乳頭的近端，午夜痛及背部放射痛多見，易并發(fā)出血。

4、巨大潰瘍：指直徑大于2cm的潰瘍，時藥物治療反應較差，愈合時間較慢，易發(fā)生慢性

穿孔或穿透。5、老年性消化潰瘍：多位于胃體上部甚至胃底部、潰瘍常較大。6、無癥狀性

潰瘍：以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。

診斷：慢性病程、周期性發(fā)作的節(jié)律性上腹疼痛，且上腹痛可為進食或抗酸藥物所緩解的臨

床表現是診斷消化性潰瘍的重要臨床線索。確診有賴于胃鏡檢查。

并發(fā)癥：1、出血潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血，是最常見的并發(fā)癥，也是上消化道大

出血的病因。2、穿孔潰瘍病灶向深部發(fā)展穿透漿膜層則并發(fā)穿孔。急性穿孔位于十二

指腸前壁或胃錢壁，慢性穿孔位于十二指腸或胃后壁，亞急性穿孔是鄰近后壁的穿孔或游離

孔較小，只引起局限性腹膜炎。3、幽門梗阻臨床表現：餐后上腹飽脹、上腹疼痛加重,

伴惡心、嘔吐，大量嘔吐后癥狀可改善，嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食。

治療：根除幽門桿菌的常用三聯治療方案

質子泵抑制劑或膠體鈕抗菌藥物

PPI常規(guī)劑量的倍量/日克拉霉素1000mg/d

（如奧美拉唾40mg/d）阿莫西林2000mg/d

枸檬酸秘鉀甲硝哇800mg/d

（膠體次枸椽酸鈕）480mg/d（選擇兩種）

（選擇一種）分兩次服，療程7—14天

結核性腹膜炎考選擇題

腸結核與潰瘍性結腸炎鑒別考選擇題

肝硬化：病理上是肝臟彌漫性纖維化、再生節(jié)結和假小葉形成為特征。臨床上，起病隱匿，

病程發(fā)展緩慢，晚期以肝功能減退和門靜脈高壓為主要表現。

病因：①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④膽汁淤積⑤肝靜脈回流受阻⑥

遺傳代謝性疾病⑦工業(yè)毒物或藥物⑧自身免疫性肝炎演變⑨血吸蟲?、怆[源性肝硬化。

發(fā)病機制：肝細胞廣泛的變性壞死，進而肝細胞再生和纖維結締組織增生，肝纖維化形成，

最終發(fā)展為肝硬化。上述病理改變造成血管床縮小、閉塞、扭曲，血管受到再生節(jié)結擠壓，

肝內門靜脈、肝靜脈、肝動脈三者分支之間失去正常關系，出現交通支吻合。肝臟血循環(huán)紊

亂是形成門靜脈高壓的病理基礎；肝纖維化是肝硬化演變發(fā)展過程的一個重要階段。

臨床表現：（一）癥狀1、全身乏力乏力為早期癥狀，可自輕度疲倦至嚴重乏力，體重

下降，不規(guī)則低熱。2、消化道癥狀食欲不振為最常見癥狀，可有惡心、嘔吐；腹脹、腹

瀉、腹痛。3、出血傾向可有牙齦、鼻腔出血，皮膚紫瘢、女性月經過多。4、與內分泌

紊亂有關的癥狀糖尿病發(fā)病率增加，肝功能減退出現低血糖。5、門靜脈高壓癥狀上

消化道出血表現為嘔血和黑便；脾功能亢進而貧血、皮膚黏膜蒼白；腹水時腹脹更嚴重。

（二）體征肝病面容，消瘦，皮膚可見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育；臍周靜脈突起呈

水母狀。黃疸提示肝功能儲備明顯減退，黃疸呈持續(xù)性或進行性加深提示預后不良。腹水伴

或不伴下肢水腫是失代償期肝硬化最常見的表現，部分患者可伴肝性胸水，以右側多見。

并發(fā)癥：（一）食管胃底靜脈曲張破裂出血。為最常見并發(fā)癥，多突然發(fā)生嘔血）（和）或黑

便，大量出血引起出血性休克，可誘發(fā)肝性腦病。

（-）感染。有腹水患者常并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎SBP——指在無任何臨近組織炎癥的情

況下發(fā)生的腹膜（和）或腹水的細菌感染，是常見的嚴重并發(fā)癥。病原菌多來自腸道的革蘭

陰性菌。臨床表現為發(fā)熱、腹痛、短期內腹水迅速增加，體檢發(fā)現輕重不等的全腹壓痛和腹

膜刺激征。

（三）肝性腦病。是最嚴重的并發(fā)癥，最常見的死亡原因，主要臨床表現為行為失常、意識

障礙、昏迷。

（四）電解質和酸堿平衡紊亂：①低鈉血癥：水潴留超過鈉潴留②低鉀低氮血癥③酸堿平衡

紊亂：常見的是呼吸性或代謝性堿中毒。

（五）原發(fā)性肝細胞癌。病毒性肝硬化和酒精性肝硬化發(fā)生肝細胞癌的危險性明顯增高。

（六）肝腎綜合癥HRS。是指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質性損害，

又稱功能性腎衰竭。主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。

（七）肝肺綜合癥HPS。是指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的低氧血癥，與肺內血管擴張相關。臨

床特征為嚴重肝病、肺內血管擴張、低氧血癥/肺泡一動脈氧梯度增加的三聯征。

實驗室檢查：血常規(guī)：脾功能亢進時白細胞、紅細胞、血小板計數減少。

失代償期肝硬化的診斷依據：①有病毒性肝炎，長期大量飲酒等病史②有肝功能減退和門靜

脈高壓的臨床表現③肝功能實驗有血清白蛋白下降、血清膽紅素升高及凝血酶原時間延長等

指標提示肝功能失代償④B超或CT提示肝硬化以及內鏡發(fā)現食管胃底靜脈曲張。肝活組織

檢查見假小葉形成是診斷本病的金標準。

治療：本病目前無特效治療，關鍵在于早期診斷。

（-）一般治療1、休息2、飲食3、支持療法

（~）抗纖維化治療1、慢性乙型肝炎2、慢性丙型肝炎

（三）腹水的治療1、限制鈉和水的攝入2、利尿劑3、提高血漿膠體滲透壓4、難治性腹水

的治療

（四）并發(fā)癥的治療1、食管胃底靜脈曲張破裂出血（1）急性出血的治療（2）預防再次出

血（3）預防首次出血2、自發(fā)性細菌性腹膜炎

（五）門靜脈高壓癥的手術治療

（六）肝移植

原發(fā)性肝癌

臨床表現：1、肝區(qū)疼痛是肝癌最常見的癥狀，多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛。當肝表面的癌結

節(jié)破裂，產生急腹癥的表現。2、肝臟腫大肝臟呈進行性增大，質地堅硬，表面凹凸不

平。3、黃疸多為阻塞性黃疸。4、肝硬化征象原有腹水者可表現為腹水迅速增加且

具難治性。5、惡性腫瘤的全身行表現進行性消瘦、發(fā)熱、乏力、營養(yǎng)不良，惡病質等。

6、轉移灶癥狀7、伴癌綜合癥表現為自發(fā)性低血糖、紅細胞增多癥。

并發(fā)癥：（一）肝性腦病是原發(fā)性肝癌中末期的最嚴重的并發(fā)癥。（二）上消化道出血食

管胃底靜脈曲張破裂出血：胃腸道黏膜糜爛合并凝血功能障礙而有廣泛出血。（三）肝癌結

節(jié)破裂出血大量出血可致休克，少量出血則表現為血性腹水。（四）繼發(fā)感染容易并

發(fā)肺炎、敗血癥。

實驗室檢查（一）肝癌標記物檢測1、甲胎蛋白AFP在排除妊娠、肝癌、生殖腺胚

胎瘤的基礎上，血清AFP檢查診斷肝細胞癌的標準為：①大于500ug/L持續(xù)4周以上；②AFP

在200ug/L以上的中等水平持續(xù)8周以上；③AFP由低濃度逐漸升高不降。

肝性腦?。菏怯蓢乐馗尾∫鸬?、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合癥，其

主要的臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。

病因：（一）神經毒素氨是促發(fā)IIE最主要的神經毒素。（二）神經遞質的變化1、Y一氨

基丁酸/苯二氮卓神經遞質2、假性神經遞質3、色氨酸

臨床表現：肝性腦病在臨床上主要表現為高級神經中樞的功能紊亂（如性格改變、智力下降、

行為失常、意識障礙等）以及運動和反射異常（如撲翼樣震顫、肌陣攣、病理放射）。一期

（前驅期）：焦慮、欣快激動、淡漠、睡眠倒錯、健忘、撲翼樣震顫。二期（昏迷前期）：嗜

睡、行為異常、言語不清、書寫障礙及定向力障礙，腱反射亢進、肌張力增高。三期（昏睡

期）：昏睡但可喚醒，各種神經體征持續(xù)或加重，撲翼樣震顫，腱反射亢進。四期（昏讖）：

昏迷，不能喚醒。撲翼樣震顫無法引出；深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低。

診斷：1一4期HE可依據下列異常診斷：①有嚴重肝病和（或）廣泛門體側枝循環(huán)形成的基

礎；②出現精神紊亂、昏迷、昏睡，可引出撲翼樣震顫；③有肝性腦病的誘因；④反映肝功

能的血生化指標明顯異常及（或）血氨增高；⑤腦電圖異常。

治療：（一）及早識別及去除HE發(fā)作的誘因。1、慎用鎮(zhèn)靜藥及損傷肝功能的約物：2、糾正

電解質和酸堿平衡紊亂；3、止血和清除腸道積血；4、預防和控制感染。

（二）減少腸內氮源性毒物的生成與吸收。1、限制蛋白質飲食；2、清潔腸道；3、乳果糖

或乳梨糖；4、口服抗生素；5、益生菌制劑。

（三）促進體內氨的代謝（四）調節(jié)神經遞質（五）人工肝

（六）肝移植（七）重癥監(jiān)護

急性胰腺炎：是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚

至壞死的炎癥反應。臨床以極性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高為特點。病變程度

輕者以胰腺水腫為主，病情常呈自限性，預后良好，又稱輕癥急性胰腺炎。重者的胰腺出血

壞死，常繼發(fā)感染腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱重癥急性胰腺炎。

病因：1、膽石癥與膽道疾??；2、大量飲酒和暴飲暴食；3、胰管阻塞；4、手術與創(chuàng)傷；5、

內分泌與代謝障礙；6、感染；7、藥物

病理：急性胰腺炎的病理變化?般分為兩型。（一）急性水腫型大體上見胰腺腫大、水

腫、分葉模糊，質脆，病變累積部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。（二）急性壞

死型大體上表現為紅褐色或灰褐色，并有新鮮出血區(qū)，分葉結構消失。又較大范圍的脂

肪壞死灶，散落在胰腺及胰腺周圍組織如大網膜，稱為鈣皂斑。

臨床表現：1、腹痛①鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇；②疼

痛部位多在中上腹：③疼痛可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。2、惡心、

嘔吐及腹脹多在起病后出現，頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。3、發(fā)熱；

4、低血壓或休克；5、水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂。

并發(fā)癥：（一）局部并發(fā)癥①胰腺膿腫；②假性囊腫。（二）全身并發(fā)癥重癥胰腺常伴

多器官功能衰竭：①急性呼吸衰竭，即急性呼吸窘迫綜合征：發(fā)作進行性呼吸窘迫；②急性

腎衰竭：少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮：③心力衰竭與心律失常；④消化道出血：上消化

道由應激性潰瘍或黏膜糜爛所致：下消化道由胰腺壞死穿透橫結腸所致；⑤胰性腦病：精神

異常和定向力障礙；⑥敗血癥及真菌感染：⑦高血糖：⑧慢性胰腺炎。

實驗室檢查：（一）白細胞增多及中性粒細胞核左移。

（-）血、尿淀粉酶測定：血清（胰）淀粉酶在起病后6-12小時開始升高，48小時開始

下降，持續(xù)3—5天，超過正常值3倍可確診本病。尿淀粉酶在發(fā)病12—14小時開始升高。

（三）血清脂肪酶測定：血清脂肪酶在起病24—72小時開始升高持續(xù)7—10天。

（四）生化檢查：持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，提示預后不良。暫時性低

血鈣（小于2mmol/L）常見于重癥急性胰腺炎；若血鈣低于1.5mmol/L,提示預后不良。急

性胰腺炎時可出現高甘油三酯血癥。

治療-----措施：①禁食；②胃腸減壓；③靜脈輸液，補充血容量，維持水電解質和酸堿平

衡，注意維持熱能供應；④止痛：哌替嗟；⑤抗生素；⑥抑酸治療：H2受體拮抗劑或質子

泵抑制劑。

重癥胰腺炎必須采取綜合性措施：（一）內科：1、監(jiān)護；2、持水電解質和酸堿平衡，保持

血容量；3、營養(yǎng)支持；4、抗菌藥物；5、減少胰液分泌；6、抑制胰酶活性。（二）內鏡下

Oddi括約肌切開術。（三）外科治療：1、腹腔灌洗；2、手術引流或切除壞死組織。

貧血的分類：按貧血進展速度分為急慢性貧血，按紅細胞形態(tài)分大細胞性貧血（MCVXOOfl,

勖）、正常細胞性貧血（MCV80~100fl,再障）、小細胞低色素性貧血（MCV〈80fl,缺鐵性貧

血）。按血紅蛋白濃度分輕、中、重、極重度貧血。從貧血發(fā)病機制和病因的分類進行分析

思考則分為：（一）紅細胞生成減少性貧血1、造血干祖細胞異常所致貧血，包括再障、純

紅細胞再障、先天性紅細胞生成異常性貧血、造血系統惡性克隆性疾病。2、造血微環(huán)境異

常所致貧血，包括骨髓基質和基質細胞受損所致貧血、造血調節(jié)因子異常所致貧。3、造血

原料不足或利用障礙所致貧血，包括葉酸或VB12缺乏或利用障礙所致貧血，缺鐵和鐵利用

障礙性貧血。（二）溶血性貧血（HA）即紅細胞破壞過多性貧血（三）失血性貧血

缺鐵性貧血（IDA）指缺鐵引起的小細胞低色素性貧血及相關的缺鐵異常，是血紅素合成

異常性貧血中的一種。

實驗室檢查：（一）血象小細胞低色素性貧血，平均紅細胞體積MCV〈80fl,平均紅細

胞血紅蛋白量MCH低于27pg,平均紅細胞血紅蛋白濃度MCHC小于32%,血片中可見紅細

胞體積小，中央淡染區(qū)擴大。（二）骨髓象增生活躍或明顯活躍，以紅系增生為主，以中晚

幼紅細胞為主，體積小，跋色質致密，胞漿少而偏藍色，邊緣不整齊，血紅蛋白形成不良，

呈“核老漿幼”現象。（三）鐵代謝血清鐵<8.95Wnol/L,總鐵結合力升高大于64.44Wnol/L,

鐵粒幼紅細胞少于15%。（四）紅細胞內嚇咻代謝紅細胞游離原嚇啾>0.9即ioI/L（全血）。

診斷：1貧血為小細胞低色素性貧血男性Hb<120g/L,女性

Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<32%;

2有缺鐵的依據：符合儲鐵耗盡（ID）或缺鐵性紅細胞生成IDE的診斷。

ID符合下列任一條即可診斷。①血清鐵蛋白<12Ng/L;②骨髓鐵染色顯示骨髓小?？扇捐F

消失，鐵粒幼紅細胞少于15%。

IDE①符合ID診斷標準。②血清鐵低于8.95Wnol/L,總鐵結合力升高大于64.44Pmol/L,

轉鐵蛋白飽和度<15除③FEP/Hb〉4.5Ug/gHbo

3鐵劑治療有效

再障AA：原發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征，病因不明，主要表現為骨髓造血功能低下，全

血細胞減少和貧血、出血、感染。免疫抑制治療有效。

血象：全血細胞減少

骨髓象多部位骨髓增生減低，粒、紅系及巨核細胞明顯減少且形態(tài)大致正常，非造血細

胞比例明顯增高?；顧z顯示造血組織均勻減少，脂肪組織增多。

治療（一）支持治療1保護措施（預防感染，注意飲食）；2對癥治療（糾正貧血、控

制出血、控制感染、護肝治療）；（-）針對發(fā)病機制的治療1免疫抑制治療（抗淋巴/胸腺

細胞球蛋白、環(huán)抱素、CD3單克隆抗體、環(huán)磷酰胺、甲潑尼龍）；2促造血治療（雄激素、

造血生長廓）；3造血干細胞移植

白血病是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病，因白血病細胞自我更新增強，增值失控，分

化障礙，凋亡受阻，而停滯在細胞發(fā)育的不同階段。

急性白血病分類AML共分8型：M0急性髓細胞白血病微分化型；Ml急性粒細胞白血病

未分化型；M2急性粒細胞白血病部分分化型；M3急性早幼粒細胞白血病；M4急性粒-單核

細胞白血?。籑5急性單核細胞白血?。籑6紅白血??；M7急性巨核細胞白血病。

臨床表現：起病急緩不一，急者可以是突然高熱，類似感冒。也可以是嚴重的出血，緩

慢者常為臉色蒼白、皮膚紫瘢、月經過多或拔牙后出血難止而就醫(yī)時發(fā)現。

（一）正常骨髓造血功能受抑制的表現：1貧血；2發(fā)熱半數患者以發(fā)熱為早期表現。可

低熱，也可高熱（39-40℃）,雖然白血病本身可發(fā)熱，但高熱往往提示有繼發(fā)感染，感染可

發(fā)生在各個部位，以口腔炎，牙齦炎，咽峽炎最常見，可發(fā)生潰瘍或壞死，最常見致病菌為

革蘭陰性桿菌。3出血最常見的死亡原因，出血可發(fā)生在全身各個部位，以皮膚瘀點、瘀

斑、鼻出血、牙齦出血、月經過多多見。APL（急性早幼粒細胞白血病，最常出現出血的類

型）易并發(fā)凝血異常而出現全身廣泛性出血。大量白血病細胞在血管中瘀滯及浸潤、血小板

減少、凝血異常以及感染時出血的主要原因。

（二）白血病細胞增殖浸潤的表現：1淋巴結核肝脾腫大2骨骼和關節(jié)常有胸骨下段局部

壓痛，骨骼關節(jié)疼痛。3眼部粒細胞白血病形成的粒細胞肉瘤或綠色瘤常累及骨膜，以眼

眶部最常見，引起眼球突出，復視或失明。4口腔和皮膚牙齦增生腫脹，皮膚藍灰色斑丘

疹，局部皮膚隆起變硬，呈藍紫色結節(jié)。5中樞神經系統白血病頭痛、頭暈、嘔吐、頸項

強直、抽搐昏迷。6睪丸一側無痛性腫大。

實驗檢查（一）血象白細胞增多，白細胞分類異常，有原幼細胞，血小板減少。（二）

骨髓象多數病例骨髓象有核細胞顯著增生，以原始細胞為主，而較成熟中間階段細胞缺如，

病殘留少量成熟粒細胞，形成所謂“裂孔”現象。Auer小體僅見于AML,有診斷意義。

治療（一）-般治療緊急處理高白細胞血癥、防治感染、成分輸血支持、防治高尿酸

血癥腎病、維持營養(yǎng)。（二）抗白血病治療目標是使患者獲得完全緩解（CR）,即白血病

的征狀體征消失，外周血中性粒細胞絕對值》1.5X1089/L;血小板》100X1CT9/L；白細

胞分類中無白血病細胞；骨髓中原始粒I型+11型（原單+幼單或原淋+幼淋）W5%,M3型原

粒+早幼粒W5%,無Auer小體，紅細胞及巨核細胞系正常，無髓外白血病。

用藥六大原則：？？

特發(fā)性血小板減少性紫瘢

臨床表現：（一）急性型主要見于兒童，起病前有上呼吸道感染史，皮膚黏膜的出血，

全身瘀點、瘀斑、紫搬，嚴重者可有血泡及血腫，鼻出血，牙齦出血，內臟出血如嘔血，黑

便，顱內出血可致劇烈頭痛，意識障礙，是本病主要致死原因。貧血。（二）慢性型見于成

人，起病隱匿，出血傾向較輕而局限，但易反復發(fā)生，全身瘀點、瘀斑、紫瘢及外傷后止血

不易，嚴重內臟出血少見，長期月經過多致慢性貧血。

實驗室檢查：血小板計數減少，平均體積增大，出血時間延長，血塊收縮不良，血小板

功能正常。

治療糖皮質激素，首選治療。

甲狀腺功能亢進是指甲狀腺腺體本身產生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥，其病因主要

是彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病。多結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤。

臨床表現：（一）甲狀腺毒癥表現1高代謝綜合征交感神經興奮性增高，新陳代謝加

速，疲乏無力，多食善饑，怕熱多汗，體重下降，T3、T4升高一促進物質代謝，加速氧化。

2精神神經系統多言好動、焦躁易怒。3心血管系統心悸氣促、心動過速、心律失常。4消

化系統稀便，排便次數增多，偶有黃疸。5肌肉骨骼系統甲狀腺毒癥性周期性癱瘓。6造

血系統7生殖系統（二）甲狀腺腫彌漫性，對稱性，質地不等，無壓痛。（三）眼征單純

性突眼，浸潤性突眼

特殊的臨床表現：甲狀腺危象：是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征，常見誘因有感染、

手術、創(chuàng)傷、精神刺激等，臨床表現為高熱、大汗、心動過速（140次/分以上）、煩躁、焦

慮不安、澹妄、惡心嘔吐、腹瀉，嚴重者可有心衰，休克及昏迷。多見于較重甲亢未予治療

或治療不充分的患者。甲狀腺毒癥性心臟病一類是心動過速和心臟排出量增加導致的心力

衰竭，主要發(fā)生在年輕甲亢患者，由于心臟高排出量后失代償引起，稱“高排出量型心力衰

竭”，常隨甲亢控制，心功能恢復；另一類是誘發(fā)和加重已有的或潛在的缺血性心臟病發(fā)生

的心力衰竭，多發(fā)生于老年。此類心力衰竭是心臟泵衰竭。

實驗室檢查：（一）血清總甲狀腺素TT4升高；（二）血清總三碘甲腺原氨酸TT3升高；

（三）血清游離甲狀腺素FT4、游離三碘甲腺原氨酸FT3：（四）促甲狀腺激素TSH其濃度

的變化是反映甲狀腺功能最敏感的指針，也是診斷亞臨床甲亢和甲減的主要指標；（五）I

131攝取率用于甲狀腺毒癥病因的鑒別：甲亢類型的甲狀腺毒癥I131攝取率高，非甲亢類

型的甲狀腺毒癥I131攝取率低。

治療（一）抗甲狀腺藥物硫腺類（丙硫氧嗓咤、甲硫氧喀咤）；咪唾類（甲毓咪哇、卡

比馬理）適應癥：①病情輕，中度患者；②甲狀腺輕、中度腫大；③年齡＜20歲；④孕婦、

高齡或者其它嚴重疾病不宜手術者；⑤手術前和I131治療前的準備；⑥手術后復發(fā)且不適

宜I131治療者；⑦放射性治療后的輔助治療。

（-）I131治療適應癥①成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大H度以上；②ATD治療失敗或過

敏；③甲亢手術后復發(fā)；④甲狀腺毒癥心臟病或甲亢伴其它病因的心臟病；⑤甲亢合并白細

胞或（和）血小板減少或全血細胞減少；⑥老年甲亢；⑦甲亢合并糖尿??；⑧毒性多結節(jié)性

甲狀腺腫；⑨自主功能性甲狀腺結節(jié)合并甲亢。禁忌癥，妊娠和哺乳期婦女，年齡＜25周

歲,嚴重肝腎功能衰竭或活動性肺結核；WBC＜3Xl（r9/L,中性粒＜1.5Xl（r9/L;嚴重浸潤

性突眼征，甲亢危象。

（三）手術治療適應癥①中、重度甲亢，長期服藥無效，或停藥復發(fā)，或不能堅持服藥者;

②甲狀腺腫大顯著，有壓迫癥狀；③胸骨后甲狀腺腫；④多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢。

糖尿病是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和作用缺

陷所引起，長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質代謝紊亂可引起多系統損害導致組織器官的慢

性進行性病變、功能減退及衰竭：病情嚴重或應激時刻發(fā)生急性嚴重代謝紊亂，如糖尿病痛

癥酸中毒等。

分型L1型糖尿病B細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏。

自身免疫性：急性型及緩發(fā)型

特發(fā)性：無自身免疫的證據。

2.2型糖尿病從以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足為主

胰島素抵抗。

3.特殊類型糖尿病

4.妊娠期糖尿病

遺傳史發(fā)病年起病情三多一酮癥傾自身免血漿胰治療預后

齡段況少癥狀向疫抗體島素c

肽

1型糖可有青少年急明顯明顯陽性多低胰島素腎功能

尿病為主

2型糖更多成人慢，隱不典型少陰性少低、正口服降腦血管

尿病匿?；蛟鎏撬帪橐馔舛?/p>

高主

臨床表現1.代謝紊亂癥候群血糖升高后因滲透性利尿引起多尿，繼而口渴多飲；外周

組織對葡萄糖利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質代謝負平衡，漸見乏力、消瘦，兒童生長發(fā)

育受阻；為了補充損失的糖、維持機體活動，患者常易饑、多食，故糖尿病患者的臨床表現

常被描述為“三多一少”，即多飲，多食，多尿，體重減輕。

2.2型糖尿病有的早期患者進食后胰島素分泌高峰延遲，餐后3-5小時血漿胰島素水平

不適當的升高，引起反應性低血糖，可成為這些患者的首發(fā)癥狀。

并發(fā)癥（一）急性嚴重代謝紊亂（二）感染性并發(fā)癥常發(fā)生疳、癰等皮膚化膿性感

染。（三）慢性并發(fā)癥1.大血管病變2.微血管病變（糖尿病腎病、糖尿病性視網膜病變）

3.神經系統并發(fā)癥（周圍神經病變最常見，通常為對稱性，下肢較上肢嚴重，病情進展緩慢）

4.糖尿病足5.其他

檢查尿糖測定、血糖測定和OGTT（金標準）糖化血紅蛋白和糖化血漿白蛋白測定，

胰島B細胞功能測定（胰島素釋放試驗、C肽釋放試驗）

診斷糖尿病癥狀加任意時間血漿葡萄糖》11.1mmo1/L（200mg/dL）,或空腹血糖》

7.0mmol/L（126mg/dL）,或OGTT2hPG^U.lmmol/L（200mg/dL）需重復一次確認，才能成

立。

治療糖尿病治療的五個要點為：醫(yī)學營養(yǎng)治療、運動療法、血糖監(jiān)測、藥物治療和糖

尿病教育。原則為治療需早期，積極而理性以及治療措施具體化。

口服藥物類型：1.促胰島素分泌劑（磺胭類、格列奈類）2.雙灰類（二甲雙灰）3.

曝哇烷二酮類（胰島素增敏劑）4.a葡萄糖甘酶抑制劑（阿卡波糖）

胰島素治療適應癥①1型糖尿?。虎贒KA、高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性酸中毒伴高血糖;

③各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥；④手術、妊娠和分娩；⑤2型糖尿病6細胞功能明

顯減退者；⑥某些特殊類型糖尿?。虎咭认偾谐鸬睦^發(fā)糖尿病。

胰島素制劑（一）短效胰島素（普通胰島素）（二）中效胰島素（低精蛋白胰島素、

慢胰島素鋅混懸液）（三）長效胰島素（精蛋白鋅胰島素、特慢胰島素鋅混懸液）胰

島素劑量決定于血糖水平、B細胞功能缺陷程度、胰島素抵抗程度、飲食和運動狀況等，一

般從小劑量開始，根據血糖水平逐漸調整?！袄杳鳜F象”夜間血糖控制良好，也無低血糖

發(fā)生，僅于黎明短時間內出現高血糖，可能由于清晨皮質醇、生長激素等胰島素拮抗激素分

泌增多所致；“Somogyi效應”夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導致體內胰島素拮

抗素激素分泌增加，繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖。

糖尿病酮癥酸中毒

中毒治療原則：①立即終止毒物接觸；②緊急復蘇和對癥支持治療；③清除體內尚未吸收的

毒物；④應用解毒藥；⑤預防并發(fā)癥。

急性腎小球腎炎：簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現的一組疾病，其特點

為急性起病，患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性的氮質血癥。多見于

鏈球菌感染后，而其他細菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起。

本病常因B-溶血性鏈球菌感染（