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文檔簡介

炳理學基礎(chǔ)要點概括

第一章導論

第一節(jié)病理學緒論

病理學:是研究疾病的病因、發(fā)病機制、患病機體在形態(tài)結(jié)構(gòu)上的病理變化,

結(jié)局和規(guī)轉(zhuǎn)的一門醫(yī)學基礎(chǔ)學科。

一、病理學在醫(yī)學中的地位

1.醫(yī)學教育地位2.臨床診治地位3.doctor'sdoctor

二、病理學的研究方法

人體病理學診斷和研究方法:

1.尸體解剖2.活體組織檢查3.細胞學檢查

第三節(jié)疾病概論

一、疾病的相關(guān)概念

1.疾?。菏窃谝欢ú∫蜃饔孟拢瑱C體自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導致的異常生命活動過程。

2.健康:健康不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象,而是軀體上、精神上和社會適應上的

一種完好狀態(tài)。

二、疾病的共同規(guī)律

1、損傷與抗損傷2、因果交替3、局部與整體

三、死亡

1、死亡:臨床上傳統(tǒng)判定死亡的標志是心跳、呼吸的永久性停止。包括瀕死期、臨

床死亡期、生物學死亡期三個階段。

2、腦死亡:機體作為一個整體的功能永久性停止,是指全腦功能的永久性喪失。

其判斷標準有:①無自主呼吸;②不可逆性昏迷或?qū)ν饨绲拇碳ね耆シ磻?/p>

③腦干神經(jīng)反射消失;④瞳孔散大、固定;⑤腦電波消失;⑥腦血管造影腦血液

循環(huán)完全停止。

第二章細胞、組織的適應、損傷與修復

第一節(jié)適應

適應:是指細胞、組織和器官對機體內(nèi)、外環(huán)境中各種因素的刺激產(chǎn)生的非

損傷性應答反應。

一、萎縮

1、萎縮:是指發(fā)育正常的細胞、組織、器官體積的縮小。

2、萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。

生理性萎縮:是指某些細胞、組織和器官發(fā)育到一定階段時逐漸萎縮,稱

之為退化。例如青春期后胸腺萎縮、老年性卵巢、子宮、睪丸萎縮等。

病理性萎縮:是指病理狀態(tài)下發(fā)生的萎縮,可表現(xiàn)為全身性萎縮或局部性萎

縮。按發(fā)生原因可分為以下類型:

(1)營養(yǎng)不良性萎縮(2)壓迫性萎縮⑶失用性萎縮(4)去神經(jīng)性萎縮(5)

內(nèi)分泌性萎縮

二、肥大

肥大:是指細胞、組織、器官體積的增大。

(一)類型及原因

從性質(zhì)上,肥大可分為生理性肥大和病理性肥大。

1、生理性肥大:是指生理狀態(tài)下應激高興奮狀態(tài),組織、器官代謝和功能增強

發(fā)生的肥大。①代償性肥大(例如舉重運動員上肢骨骼肌的增粗肥大)②內(nèi)分泌

性肥大(例如妊娠時的子宮肥大、哺乳期的乳腺肥大)

2、病理性肥大:是指病理狀態(tài)下引起組織、器官代謝和功能增強發(fā)生大肥大。

①代償性肥大(例如高血壓引起的左心室心肌肥大)②內(nèi)分泌性肥大(例如

甲狀腺亢進時,引起的甲狀腺肥大)

(二)病理變化

鏡下觀察:實質(zhì)細胞體積增大,常伴有數(shù)量增多,細胞核肥大深染。

(三)影響及結(jié)局

肥大的細胞代謝和功能增強,具有代償意義。但如果超過組織、器官的代償

限度時,則發(fā)生失代償,如長期高血壓左心室肥大,晚期出現(xiàn)心力衰竭。

三、化生

1、化生:是一種分化成熟的細胞或組織由于受到刺激因素的作用,而轉(zhuǎn)化為另

一種分化成熟的細胞或組織的過程。

2、常見類型

①鱗狀上皮化生:被覆上皮受到化學刺激或慢性炎癥損害而反復再生出現(xiàn)的化生,

由原來的上皮轉(zhuǎn)化為磷狀上皮,簡稱磷化。如吸煙者支氣管假復層纖毛柱狀上皮易

發(fā)生鱗狀上皮化生。

②腸上皮化生:是指腺上皮組織的化生,較常見。如慢性萎縮性胃炎時,胃黏膜

上皮轉(zhuǎn)化為含帕內(nèi)特細胞或杯狀細胞的小腸或大腸型粘膜

上皮,稱為腸上皮化生。

第二節(jié)損傷

一、變性

變性:是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后,由于代謝障礙,在細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)出現(xiàn)

異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積。常見的變性有以下幾種:

(一)細胞水腫

細胞水腫:是指細胞內(nèi)水和鈉離子過多積蓄,又稱水樣變。常見于肝、腎、心等

器官。

(-)脂肪變性

1、脂肪變性:是指甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的胞質(zhì)中。常見于肝細胞、心肌

細胞、腎小管上皮細胞等。尤以肝細胞最為常見。

2、病理變化:心肌脂肪變性時,在左心室內(nèi)膜下和乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋

和正常的暗紅色心肌相間排列,狀若虎皮斑紋,稱為虎斑心。

3、影響及結(jié)局

如長期彌漫性脂肪肝時,肝細胞逐漸壞死、繼發(fā)纖維化,最后發(fā)展為肝硬化。

(三)玻璃樣變性

1、玻璃性樣變:是指細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色呈嗜伊紅均質(zhì)紅染的半

透明狀的蛋白質(zhì)蓄積,又稱透明變性。主要見于結(jié)締組織、血管壁及部分細胞內(nèi)。2、

細胞內(nèi)玻璃樣變性:酒精性肝病時,肝細胞中細胞中間絲前角蛋白變性,形成

Mallory小體。

二、壞死

壞死:是指活體內(nèi)局部細胞、組織的死亡。

(一)基本病理變化

細胞核的變化是細胞壞死的主要形態(tài)學標志,表現(xiàn)為:①核固縮②核碎裂③核

溶解

(二)類型

壞死主要分為凝固性壞死、液化性壞死和壞疽三個類型。

1、干酪樣壞死:是有結(jié)核桿菌引起的一種特殊類型的凝固性壞死。

2、液化性壞死:腦組織壞死后形成半流體狀物的軟化灶,稱為腦軟化。

3、壞疽:是較大范圍的組織壞死并繼發(fā)腐敗菌的感染,壞死組織呈黑色等特殊

顏色改變。壞疽分為干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽三種類型。

壞疽類型及其特征

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽

形成原因動脈阻斷而靜脈回動脈阻斷而靜脈回嚴重的深達肌肉的

流通常流受阻開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)

氣莢膜桿菌等厭氧

菌感染

好發(fā)部位四肢末端,多見于與外界相通的內(nèi)臟肌肉深部,開放性

足器官,如肺、腸、創(chuàng)傷

子宮、闌尾等

病變特點干燥、皺縮,黑或腫脹、濕潤,呈污腫脹呈蜂窩狀,按

黑褐色,與周圍健黑、暗綠色等,與之有捻發(fā)音,污穢

康組織分界清楚周圍健康組織分界暗棕色,與周圍健

不清,有惡臭康組織分界不清,

有惡臭

影響結(jié)局感染較輕,發(fā)展較感染嚴重,全身中嚴重的全身中毒癥

緩慢毒癥狀較重,預后狀,病變發(fā)展迅速,

較差多因中毒而身亡

第三節(jié)損傷的修復

一、修復的概述

1、再生:機體同種細胞分裂增生以補充機體衰老的細胞或進行損傷的修復,成

為再生。

2、細胞的再生能力機體細胞根據(jù)再生能力的強弱,分為三類:

(1)不穩(wěn)定細胞(2)穩(wěn)定細胞(3)永久性細胞

二、肉芽組織

1、肉芽組織:是指新生的毛細血管和成纖維細胞組成的幼稚纖維結(jié)締組織,

并伴炎細胞浸潤。

2、肉芽組織發(fā)揮功能主要有:①抗感染保護創(chuàng)面;②填補傷口及缺損;③計劃

或包裹壞死組織、血栓、血凝塊及其他異物等。

三、創(chuàng)傷的愈合

創(chuàng)傷愈合:是指有外力引起組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復過程,包括細胞再生、

肉芽組織增生和瘢痕形成。

(一)皮膚創(chuàng)傷的愈合

1、愈合的類型根據(jù)損傷程度及有無感染,皮膚創(chuàng)傷愈合分為以下兩種類型。

(1)一期愈合:特點:①傷口缺損少、創(chuàng)緣整齊,對合嚴密,無感染;②傷口

只有少量血凝塊,炎癥反應輕微;③愈合時間短;④形成線狀瘢痕。例如

手術(shù)切口愈合。

(2)二期愈合:特點:①傷口缺損大、創(chuàng)緣不整齊,無法嚴密對合,或伴有感

染、異物;②由于壞死組織多,局部炎癥反應明顯;③只有感染被控制、

壞死組織被清除以后,再生才能開始;④愈合時間較長;⑤愈合留有明顯

瘢痕。

(二)骨折的愈合

骨折愈合過程的四個階段:1、血腫形成;2、纖維性骨痂形成;3、骨性骨痂形

成;4、骨痂改建或再塑。

第三章局部血液循環(huán)障礙

第一節(jié)充血和淤血

一、充血

充血:是指局部組織或器官的動脈輸入血量增多。

三、淤血

(一)淤血:是指局部組織或器官的靜脈血液回流受阻,血液淤積于小靜脈和毛

細血管內(nèi)。

(二)重要器官淤血

1、肺淤血:左心衰竭時,肺靜脈回流受阻發(fā)生。患者臨床上表現(xiàn)為明顯氣促、

缺氧、發(fā)絹,咳出大量粉紅色泡沫痰等癥狀。

鏡下觀察:①肺泡壁毛細血管和小靜脈廣泛高度擴充,充滿紅細胞;②部分肺泡

腔內(nèi)見有多少不等的漏出液和漏出的紅細胞;③部分肺泡腔內(nèi)見心衰細胞,是指

左心衰竭肺淤血時肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)的含有棕黃色含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞。

2、肝淤血:長期慢性肝淤血時,肝的表面及切面可見呈紅(淤血區(qū))黃(脂

肪變性區(qū))相間的狀似檳榔切面的條紋,稱為檳榔肝。

第三節(jié)血栓形成

血栓形成:是指在活體的心臟或血管內(nèi),血液凝固或血液中的某些有形成分

析出凝集形成固體質(zhì)塊的過程。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。

(一)血栓形成的過程及形態(tài)

有血小板黏附小堆開始,形成的血小板血栓是血栓形成的第一步。

(二)形態(tài)

血栓的形態(tài)可分為四種:

1、白色血栓:見于血栓起始部,延續(xù)性血栓頭?;野咨?,質(zhì)地堅硬。主要由血

小板和少量纖維蛋白構(gòu)成,又稱血小板血栓。例如風濕性心內(nèi)膜炎。

2、混合血栓:見于延續(xù)性血栓的體部,由白色血栓和紅色血栓混合而成,灰白色

和紅褐色層狀交替的結(jié)構(gòu),又稱為層狀血栓。例如A瘤、心臟內(nèi)球形血栓等。3、

紅色血栓:延續(xù)性血栓的尾部,暗紅色,有一定的彈性,質(zhì)脆易碎。

鏡下觀察:凝固血液的改變,纖維蛋白及紅細胞。

4、透明血栓:主要見于DIC時微循環(huán)的小血管內(nèi),肉眼不能識別,又稱為微血

栓。

鏡下觀察:由嗜酸性均質(zhì)透明狀的纖維蛋白構(gòu)成,又稱為纖維素性血栓。

第四節(jié)栓塞

栓塞:是指循環(huán)的血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì),隨血流運行阻塞血管腔的

現(xiàn)象。

一、栓子的運行途徑

栓子主要有三種運行途徑:

1、來自左心和體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子;

2、來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)和右心的栓子;

3、來自門靜脈系統(tǒng)的栓子;

二、栓塞的類型及結(jié)果

血栓栓塞

1、肺動脈栓塞肺動脈栓塞的栓子95%以上來自下肢深部靜脈,尤其是胴動脈、

股動脈和能動脈,偶見來自于盆腔靜脈或右心的附壁血栓。

2、體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞引起血栓的血栓栓子80%來自左心,常見的是心肌梗

死區(qū)心內(nèi)膜上的附壁血栓和亞急性感染性心內(nèi)膜炎時心瓣膜上的贅生物。

第五節(jié)梗死

1、貧血性梗死的好發(fā)部位:實質(zhì)性器官如心,腎,腦,脾等

2、出血性梗死的好發(fā)部位:肺,腸等

第四章炎癥

第一節(jié)炎癥的概述

一、炎癥的基本病理變化

滲出:是指炎癥局部組織血管的液體成分、蛋白質(zhì)和各種白細胞通過血管壁

進入組織間隙、體腔、粘膜表面和體表的過程。

滲出液與漏出液的比較

滲出液漏出液

原因炎癥非炎癥

蛋白量>30g/L<30g/L

細胞數(shù)通常>500*10-6/L通常<100*l(T6/L

比重>1.018(通常>1.020)<1.018

外觀渾濁清亮

凝固性易自凝不自凝

炎癥的局部表現(xiàn)主要包括紅、腫、熱、痛和功能障礙。

第二節(jié)急性炎癥廣

r變質(zhì)性炎I漿液性炎癥

纖維蛋白性炎癥

一、炎癥類型\滲出性炎Jr表面化膿和積膿

化膿性炎癥4蜂窩織炎

I增生性炎

,[膿腫

一出血性炎癥

二、急性炎癥過程中的白細胞反應

急性炎癥反應過程中,白細胞參與了一系列復雜的反應,主要包括:①白細

胞的滲出和趨化;②白細胞的激活、吞噬作用和免疫作用;③白細胞的損傷作用。

四、急性炎癥的病理學類型

(一)漿液性炎是指以大量漿液滲出為特征的炎癥。滲出物主要為清蛋白,其中

有少量中性粒細胞和纖維素。漿液性炎常發(fā)生與粘膜、漿膜、滑膜、皮膚和疏松

結(jié)締組織等。

(二)纖維素性炎

纖維素性炎是指以大量纖維蛋白原滲出為特征的炎癥。

1、粘膜的纖維素性炎發(fā)生時,在黏膜的表面,滲出的纖維素、白細胞、

壞死的粘膜組織和病原菌等,形成一層灰白色的膜狀物,稱為假模,

將此類炎癥又稱為假膜性炎。如白喉、細菌性痢疾等。

2、肺的纖維素性炎常見于大葉性肺炎。

(三)化膿性炎

化膿性炎是指以大量中性粒細胞滲出并伴有不同程度的組織壞死和膿液

形成為特征的炎癥。

化膿性炎的類型:

(1)表面化膿和積膿

(2)蜂窩織炎是指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎癥。常見于皮下組織、

肌肉和闌尾等。

(3)膿腫是指組織與氣管內(nèi)的局限性化膿性炎癥。常見于皮下和內(nèi)臟等

實質(zhì)器官,如肺、肝、腎、腦等。

原因:膿腫主要由金黃色葡萄球菌感染引起。

第二節(jié)慢性炎癥

慢性肉芽腫性炎是指以肉芽腫形成為特征的慢性炎癥,是一種特殊類型的

慢性炎癥,又稱特異性慢性炎癥。

肉芽腫是指在某些致炎因子的作用下,局部以巨噬細胞及其演化的細胞增生

為主,形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。

(將結(jié)核病時結(jié)核結(jié)節(jié)中的多核巨細胞稱為Langhans巨細胞)

第五章腫瘤

一、腫瘤的概念

腫瘤是指機體在各種致瘤因子的作用下,細胞異常增值所形成的新生物。

二、腫瘤的形態(tài)

腫瘤的形狀、大小、顏色、質(zhì)地(軟硬度)和數(shù)目等。

三、腫瘤的分化與異型性

腫瘤的分化:腫瘤的組織在形態(tài)和功能上表現(xiàn)出的余某種正常組織的相似之

處。

異型性:腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其起源的正常組織之間的差異。

分化程度異型性惡性程度

高小低

中較大中

低大高

未分化顯著很高

四、腫瘤的生長方式

膨脹性生長外生性生長浸潤性生長

性質(zhì)良性腫瘤良、惡性惡性腫瘤

大體觀察結(jié)節(jié)狀,有完整包乳頭狀、息肉狀、潰瘍狀、足狀、樹

膜,分解清楚,可薄傘狀、潰瘍狀根狀、無包膜,分

推動界不清,推不動

生長部位實質(zhì)器官與組織體表、腔道前兩者都有

預后易摘除,不復發(fā)?-------------?難切凈,易復發(fā)

影響擠壓、阻塞,無明破壞作用大,惡病

?-------------?

顯破壞作用質(zhì)

京腫瘤的擴散

擴散是惡性腫瘤的生物學特征之一,擴散方式包括直接蔓延和轉(zhuǎn)移兩種。

(一)1、轉(zhuǎn)移:是指惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔內(nèi)器官

的外表面,被血液、淋巴液或脫落帶到機體其他部位繼續(xù)生長形成與原發(fā)瘤同樣

性質(zhì)的腫瘤。

2、常見的轉(zhuǎn)移途徑有三種:

(1)淋巴道轉(zhuǎn)移:是癌常見的轉(zhuǎn)移途徑;

(2)血道轉(zhuǎn)移:是肉瘤和晚期癌常見的轉(zhuǎn)移途徑;血道轉(zhuǎn)移形成的繼發(fā)瘤的常

見部位是肺,其次是肝。

(3)種植性轉(zhuǎn)移:是指體腔內(nèi)組織和器官的惡性腫瘤瘤細胞生長侵及氣管外表

面時,其脫落并向播種一樣種植在體腔其他器官的表面,繼續(xù)生長形成多個轉(zhuǎn)移

瘤。

臨床上常采取抽取積液進行病理學細胞學檢查的方法進行疾病診斷,是診斷

惡性腫瘤的重要方法之一。

六、良、惡性腫瘤的區(qū)別

良、惡性腫瘤的區(qū)別

項目分化核分生長生長繼發(fā)轉(zhuǎn)移復發(fā)對機體影響

程度裂像速度方式改變

手術(shù)

膨脹

分化

良性腫瘤無緩慢少見不轉(zhuǎn)危害較小,除

移發(fā)生在重要部

發(fā)位外,主要為

局部壓迫和阻

發(fā)

手術(shù)

常繼

分化

惡性腫瘤,較快常有危害較大,除

發(fā)壞

病轉(zhuǎn)移局部壓迫和阻

發(fā)

優(yōu)

塞外,浸潤侵

大襲原發(fā)部位和

象轉(zhuǎn)移部位的組

織和器官,壞

死,出血,感

染,疼痛,惡

病質(zhì)等

七、癌前疾?。ú∽儯愋驮錾驮话?/p>

(一)癌前疾?。ú∽儯?/p>

癌前疾病是指某些癌變潛在可能性的良性疾病或病變,如不積極治療,有可

能發(fā)展成癌。常見的癌前疾病或病變有:乳腺纖維囊性病,慢性萎縮性胃炎伴腸

上皮化生,大腸腺瘤,慢性潰瘍性結(jié)腸炎,粘膜白斑和皮膚慢性潰瘍。

(二)原位癌

原位癌是指異型增生的上皮細胞累及上皮的全層,但尚未突破基底膜

向下浸潤,也有時稱為上皮內(nèi)癌。

第六章常見疾病

第一節(jié)動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化(AS)是指各種原因?qū)е卵獫{中的脂質(zhì)沉積于大、中動脈內(nèi)膜,

引起內(nèi)膜灶狀纖維化,粥樣斑塊形成,導致管壁增厚變硬、管腔狹窄。

一、病因及發(fā)病機制

1、IWJ脂血癥

脂蛋白中的極低密度脂蛋白和低密度脂蛋白共同稱為致AS性脂蛋白;而高

密度脂蛋白對動脈粥樣硬化有預防作用。

極地密度脂蛋白、低密度脂蛋白和甘油三脂的異常增高是判斷AS和冠心病

的最佳指標。

2、高血壓;3、吸煙;4、遺傳因素;5、其他因素

二、基本病理變化

AS病理變化一般分為四期:

1、脂紋期;2、纖維斑塊期;3、粥樣斑塊期

4、繼發(fā)性復合病變期

在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變,常見的有:①板塊內(nèi)出血;②

斑塊破裂;③血栓形成;④鈣化;⑤動脈瘤形成。

四、冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(一)、冠狀動脈粥樣硬化

1、冠狀動脈粥樣硬化:最常見發(fā)生于左冠狀動脈前降支。

2、根據(jù)管腔狹窄程度分為四級,I級,<=25%;II級,26%—50%;III級,51%

—75%;IV級,>=76%o

(二)、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈性心臟病(CHD),簡稱冠心病,是因冠狀動脈狹窄性疾病所致的心

肌缺血性心臟病。

CHD的臨床表現(xiàn)類型及特征

類型內(nèi)原因臨床表現(xiàn)特征

心絞痛心肌急性、暫時性缺血、陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓

缺氧所造成的一種常見迫感。

的臨床綜合征。

心肌梗死(MI)冠狀動脈供血中斷,引起①常見的發(fā)生部位:左

供血區(qū)嚴重性持續(xù)性缺冠狀動脈前降支的供

血而導致的大范圍的心血區(qū):左心室前壁、心

肌缺血性壞死。尖部和室間隔的前

2/3;

②劇烈而持久的胸骨后

疼痛。

第二節(jié)良性高血壓

(一)高血壓(HBP)是指體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高,可導致心、腦、腎和血管

改變的最常見的一種臨床綜合征。

(二)高血壓的標準:成年人收縮壓>=140mmHg和(或)舒張壓>=90mmHg。

HBP可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。

(三)器官病變期

1、心臟病變

早期只心室壁肥厚但心腔不擴張,心腔相對縮小,表現(xiàn)為代償性改變,表現(xiàn)

為失代償性改變,稱為離心性肥大。

2、腎臟病變

3、腦病變主要表現(xiàn)

(1)腦水腫:臨床上可出現(xiàn)頭痛、頭暈、眼花、嘔吐視力障礙等癥狀,稱為高

血壓腦病。

(2)腦軟化:供血區(qū)腦組織缺血而發(fā)生多數(shù)小壞死灶,梗死腦組織發(fā)生液化壞

死,稱為腦軟化。當壞死較嚴重時,臨床上可出現(xiàn)偏癱,失語等表現(xiàn)。

(3)腦出血:是良性高血壓最嚴重且致命性的并發(fā)癥。常見發(fā)生于基底節(jié)和內(nèi)

囊處。

第三節(jié)風濕病

一、風濕?。菏侵敢环N與A組B溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要累及全身結(jié)締組織

的變態(tài)反應性炎癥性疾病。

最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)和血管等處,以心臟便最為嚴重。

二、基本病理變化

風濕病的病程病變發(fā)展分為三期:

(一)變質(zhì)滲出期;

(二)增生期(肉芽腫期);

特點:是在變質(zhì)滲出的基礎(chǔ)上形成具有診斷意義的風濕肉芽腫,稱為風濕小

體或阿紹夫小體。

風濕細胞由增生的巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)轉(zhuǎn)變而來,又稱為阿紹夫

細胞。

三、風濕性心臟病

風濕病最常見受累的就是心臟,引起的病變表現(xiàn)為風濕性心內(nèi)膜炎,風濕性

心肌炎和風濕性心外膜炎。

風濕性心內(nèi)膜炎主要累及二尖瓣,其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。

風濕性心肌炎常與風濕性心內(nèi)膜炎同時發(fā)生,在心肌間質(zhì)小血管旁形成Aschoff

小體是特征性病變。

風濕性心內(nèi)膜炎主要累及心包膜臟層,呈漿液性或纖維素性炎癥

第四節(jié)肺炎

一、細菌性肺炎

(一)大葉性肺炎是指主要由肺炎鏈球菌感染引起的,病變通常累及肺大葉的

全部或大部,以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥性疾病。臨床上

多見于青壯年。

1、病因及發(fā)病機制大葉性肺炎90%以上是由肺炎鏈球菌引起的,肺炎桿菌、

金黃色葡萄球菌等也可引起。

2、病理變化及病理臨床聯(lián)系常發(fā)生在單側(cè),多見于雙肺下葉

大葉性肺炎的各期特征

分期病理臨床聯(lián)系

①臨床表現(xiàn):由于毒血癥,患者出現(xiàn)

充血水腫期寒顫,高熱,外周血白細胞增多。

②胸部X線檢查:顯示片狀模糊陰影。

①臨床表現(xiàn):體溫持續(xù)升高,咳鐵銹

色痰,肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細

胞吞噬崩解,出現(xiàn)發(fā)組、呼吸困難

紅色肝樣變期等缺氧等狀。觸診語顫增強,叩診

濁音,聽診有濕性啰音。

②胸部x線檢查:見大片均勻致密陰

影,呈肺實變體征。

灰色肝樣變期臨床表現(xiàn):體溫開始下降,缺氧有所改

善,痰由鐵銹色逐漸變?yōu)槟撘赫程怠?/p>

①臨床表現(xiàn):體溫恢復正常,各種癥

溶解消散期狀和體征減輕、消失。

②胸部X檢查:病變區(qū)陰影密度降低,

透亮度增加,直至逐漸恢復正常。

3、結(jié)局及并發(fā)癥

(1)肺肉質(zhì)變;(2)胸膜肥厚和黏連;(3)肺膿腫、膿胸;(4)敗血癥或膿毒

敗血癥;(5)感染性休克。

(二)、小葉性肺炎

1、小葉性肺炎是指主要有化膿性細菌感染引起的以細支氣管為中心以肺小葉為

單位的急性化膿性炎癥性疾病。臨床上多見于小兒、體弱老人及久

病臥床者。表現(xiàn)為冬春季節(jié)多見,出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰等。

2、病理臨床聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽和咳痰是最常見的癥狀。痰液常為粘液膿性或膿性。二、

大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別

大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別

大葉性肺炎小葉性肺炎

發(fā)病年齡青壯年小兒、老人

病前體質(zhì)體健體弱

炎癥性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎

病變范圍肺大葉肺小葉

肉眼觀察單側(cè)肺,左下葉多肺大葉兩肺各葉、背側(cè)及下葉病

實變,病灶大灶常小,散在實變

鏡下觀察纖維素性炎,無組織壞死化膿性炎,肺組織有破

壞,肺泡壁完整

預后狀況較好較差

第五節(jié)

一、肺氣腫

肺氣腫是指末梢肺組織過度充氣并伴肺泡間隔破壞,肺組織彈性減弱,肺體積

膨脹增大和通氣功能的一種疾病病理狀態(tài)。

(一)、病因及發(fā)病機制

肺氣腫是支氣管和肺部疾病最常見的并發(fā)癥,尤以慢性支氣管炎并發(fā)最常見。

(二)、病理臨床聯(lián)系

1、缺氧癥狀;2、桶狀胸;3、x線檢查。

第六節(jié)慢性肺源性心臟病

一、病理變化

心臟病變主要表現(xiàn)為右心室壁肥厚和心室腔擴張的右心室病變。

二、病理臨床聯(lián)系及結(jié)局

逐漸出現(xiàn)呼吸困難、氣促、發(fā)組等呼吸功能不全和心悸、心率增快、全身淤血、

肝脾腫大、下肢浮腫等右心衰竭的表現(xiàn)。

第七節(jié)消化性潰瘍病

消化性潰瘍病是指胃或十二指腸粘膜及胃壁或腸壁慢性破壞性病變?yōu)橹?/p>

的形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。臨床上多見于成年人,男性多于女性。十

二直腸潰瘍比胃潰瘍多見,約占70虬

一、病因及發(fā)病機制

影響消化性潰瘍的因素:

1、幽門螺桿菌的感染;2、粘膜的抗消化能力減弱;3、胃液的消化作用;4、神

經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂、5、遺傳。

二、病理變化

1、肉眼觀察:①發(fā)生部位:胃潰瘍多位于胃小彎近幽門側(cè),由以胃竇部多

見;十二直腸潰瘍多發(fā)生于球部,以前壁或后壁多見;②形狀:常呈單個圓形或

橢圓形缺損,胃潰瘍直徑多在2cm以內(nèi),十二直腸潰瘍直徑多在1cm以內(nèi);③潰

瘍邊緣:整齊,狀似刀切;④潰瘍周圍:粘膜皺裳呈放射狀。

2、鏡下觀察:潰瘍底部由表面至深部分四層結(jié)構(gòu):①炎性滲出物層;②壞

死組織層;③肉芽組織層;④瘢痕組織層。

第八節(jié)病毒性肝炎

肝細胞壞死

1、點狀壞死:是指壞死僅累及單個或幾個肝細胞,常見于急性普通型肝炎。

2、碎片狀壞死:是指在肝小葉周邊部界板處肝細胞的灶性壞死,常見于慢性肝

炎。

第H節(jié)結(jié)核病

1、結(jié)核?。菏怯山Y(jié)核桿菌引起的累及全身各組織、器官的一種慢性傳染病。以

肺結(jié)核最常見。臨床上主要表現(xiàn)為午后低熱,夜間盜汗,疲乏無力,食欲不振及

進行性消瘦等。

2、結(jié)核病的病原體是結(jié)核桿菌,引起人類結(jié)核病的主要致病菌是其人型和牛

型?;颊吆蛶Ь呤莻魅驹础?/p>

3、上皮樣細胞是由吞噬有結(jié)核桿菌的巨噬細胞轉(zhuǎn)變而來。

4、繼發(fā)性肺結(jié)核病是指機體再次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病。

5、原發(fā)性與繼發(fā)性肺結(jié)核病的特征

原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病

結(jié)核桿菌感染初次再次

發(fā)病人群兒童多見成人多見

特殊免疫力無有

病變特征原發(fā)綜合征病變復雜多樣,新舊病灶

并存

病灶起始部位上葉下部或下葉上部近肺尖部

胸膜處

病程短,大多自愈長,波動性,需治療

播散方式淋巴道、血道支氣管

第七章水、電解質(zhì)代謝紊亂

第一節(jié)水、鈉代謝紊亂

一、脫水

脫水是指人體由于飲水不足或病變消耗大量水分,引起細胞外液減少而發(fā)

生的新陳代謝障礙的一種臨床癥候群。

(一)高滲性脫水

高滲性脫水是指失水多余失鈉,血清鈉濃度>150mmol/L,血漿滲透

壓〉310mmol/L。又稱低容量性高鈉血癥。

(二)低滲性脫水

低滲性脫水是指失鈉大于失水,血清鈉濃度<130mmol/L,血漿滲透壓

<280mmol/Lo又稱低容量性低鈉血癥。

(三)等滲性脫水

等滲性脫水是指水鈉等比例丟失,血清鈉濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內(nèi),

即血鈉在130mmo1/L-l50mmo1/L之間,血漿滲透壓在280mmo1/L-31Ommo1/L之間。

(四)三種脫水類型的比較

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水

發(fā)病原理水攝入不足或喪體液喪失而單純水和鈉等比例喪失而

失過多補水未予補水

發(fā)病原因細胞外液高滲,細細胞外液低滲,細細胞外液等滲,以后高

胞內(nèi)液喪失為主胞外液失水為主滲,細胞內(nèi)外液均有喪

主要表現(xiàn)及影響口渴、尿少、腦細脫水體征、休克、口渴、J汞少、月兌水體征、

胞脫水腦細胞水腫休克

尿氯化鈉有減少或無減少但有

血清鈉150mmol/L以上130mmol/L以下130mmol/L-150mmol/L

治療補充水分為主補充生理鹽水補充偏低滲的氯化鈉

溶液

二、水腫

發(fā)生機制:

血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)一一組織液生成大于回流

(1)毛細血管流體靜壓增高;(2)血漿膠體滲透壓降低;(3)毛細血管壁通透

性增加;(4)淋巴回流受阻。

第二節(jié)鉀代謝紊亂

一、低鉀血癥

1、低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/Lo

2、對機體的影響:

①對心臟的影響:低鉀血癥可引起心律失常,如房性或室性早搏、心動過速,

嚴重者出現(xiàn)心室纖顫。

②對酸堿平衡的影響:低鉀血癥可引起代謝性堿中毒,同時發(fā)生反常性酸性

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