心電圖課件完整版_第1頁(yè)
心電圖課件完整版_第2頁(yè)
心電圖課件完整版_第3頁(yè)
心電圖課件完整版_第4頁(yè)
心電圖課件完整版_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩23頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

心電圖ppt課件完整版2023REPORTING心電圖基本概念與原理正常心電圖波形特征常見(jiàn)異常心電圖診斷與鑒別心肌缺血與心肌梗死相關(guān)心電圖表現(xiàn)藥物影響及電解質(zhì)紊亂對(duì)心電圖影響分析臨床實(shí)踐中常見(jiàn)問(wèn)題解答與技巧分享目錄CATALOGUE2023PART01心電圖基本概念與原理2023REPORTING

心臟電生理基礎(chǔ)心肌細(xì)胞電生理特性包括自律性、傳導(dǎo)性和興奮性,這些特性決定了心臟能夠自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性電活動(dòng)并將電信號(hào)傳導(dǎo)至整個(gè)心臟。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支和浦肯野纖維等組成,負(fù)責(zé)心臟電信號(hào)的傳導(dǎo)。心臟電活動(dòng)周期包括除極和復(fù)極兩個(gè)過(guò)程,分別對(duì)應(yīng)心電圖上的P波、QRS波群和T波。心電圖記錄的是心臟電活動(dòng)在體表產(chǎn)生的電位差。心臟電活動(dòng)產(chǎn)生的電流經(jīng)過(guò)身體組織時(shí),由于身體組織具有導(dǎo)電性,因此在體表可以記錄到電位變化。心電圖的波形與心臟電活動(dòng)周期密切相關(guān)。P波代表心房除極,QRS波群代表心室除極,T波代表心室復(fù)極。心電圖的導(dǎo)聯(lián)體系是為了更好地記錄心臟不同部位的電活動(dòng)而設(shè)計(jì)的。通過(guò)不同導(dǎo)聯(lián)的記錄,可以全面了解心臟的電活動(dòng)情況。心電圖產(chǎn)生原理包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián),通過(guò)不同電極位置的組合記錄心臟電活動(dòng)。標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)加壓?jiǎn)螛O肢體導(dǎo)聯(lián)胸前導(dǎo)聯(lián)包括aVR、aVL、aVF導(dǎo)聯(lián),通過(guò)增加電壓來(lái)更好地記錄心臟電活動(dòng)。包括V1-V6導(dǎo)聯(lián),位于胸壁不同位置,用于記錄心臟不同部位的電活動(dòng)情況。030201心電圖導(dǎo)聯(lián)體系PART02正常心電圖波形特征2023REPORTINGP波代表心房除極的電位變化。正常P波形態(tài)圓鈍,在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6導(dǎo)聯(lián)中直立,aVR導(dǎo)聯(lián)中倒置。P波時(shí)間一般小于0.12秒,振幅在肢體導(dǎo)聯(lián)中一般小于0.25mV,胸導(dǎo)聯(lián)中一般小于0.2mV。P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6導(dǎo)聯(lián)中向上,aVR導(dǎo)聯(lián)中向下,其余導(dǎo)聯(lián)呈雙向、倒置或低平均可。01020304P波形態(tài)及意義QRS波群代表心室肌除極的電位變化。正常成年人QRS波群時(shí)間一般不超過(guò)0.11秒,多數(shù)在0.06~0.10秒之間。QRS波群形態(tài)較復(fù)雜,正常人V1、V2導(dǎo)聯(lián)多呈rS型,V1的R波一般不超過(guò)1.0mV。V5、V6導(dǎo)聯(lián)可呈qR、qRs、Rs或R型,R波不超過(guò)2.5mV。在V3、V4導(dǎo)聯(lián),R波和S波的振幅大體相似。正常人aVR導(dǎo)聯(lián)的QRS波群主波向下,可呈Qr、rS、rSr'或QS型。aVL與aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波群可呈qR、Rs或R型,也可呈rS型。標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)的QRS波群在沒(méi)有電軸偏移的情況下,其主波向上。0102030405QRS波群形態(tài)及意義01T波的方向大多與QRS主波方向一致,在Ⅰ、Ⅱ、V4~V6導(dǎo)聯(lián)中直立,aVR導(dǎo)聯(lián)中倒置。T波振幅不應(yīng)低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10。T波形態(tài)在不同導(dǎo)聯(lián)中有所不同,一般多呈圓鈍型,以V4~V6、Ⅰ、Ⅱ?qū)?lián)中最為明顯。T波升支較緩,降支較陡。T波時(shí)間較短,一般不超過(guò)0.25秒。T波代表心室快速?gòu)?fù)極時(shí)電位變化。020304T波形態(tài)及意義PART03常見(jiàn)異常心電圖診斷與鑒別2023REPORTING竇性心律失常成人竇性心律的頻率超過(guò)100次/分成人竇性心律的頻率低于60次/分同一導(dǎo)聯(lián)上P-P間期差異>0.12s竇房結(jié)在一個(gè)或多個(gè)心動(dòng)周期中不產(chǎn)生沖動(dòng),以致不能激動(dòng)心房或整個(gè)心臟竇性心動(dòng)過(guò)速竇性心動(dòng)過(guò)緩竇性心律不齊竇性停搏房性期前收縮房性心動(dòng)過(guò)速心房撲動(dòng)心房顫動(dòng)房性心律失常起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位的心房激動(dòng)心房活動(dòng)呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動(dòng)波稱為F波,撲動(dòng)波之間的等電線消失,心房率通常為250-300次/分連續(xù)3個(gè)或3個(gè)以上的快速房性搏動(dòng),頻率多為100-220次/分心房活動(dòng)呈現(xiàn)快速、無(wú)序的顫動(dòng)波,心房率通常在350-600次/分室性心動(dòng)過(guò)速連續(xù)3個(gè)或3個(gè)以上、頻率大于100次/分的室性搏動(dòng),心室率通常在100-250次/分心室撲動(dòng)與心室顫動(dòng)心室撲動(dòng)時(shí)心室活動(dòng)呈現(xiàn)相對(duì)規(guī)律的撲動(dòng)波,心室顫動(dòng)時(shí)心室活動(dòng)呈現(xiàn)極不規(guī)則的顫動(dòng)波,兩者均屬于致命性心律失常室性期前收縮起源于希氏束分叉以下部位、無(wú)保護(hù)機(jī)制的期前收縮室性心律失常PART04心肌缺血與心肌梗死相關(guān)心電圖表現(xiàn)2023REPORTING03U波倒置在心肌缺血的情況下,U波可能出現(xiàn)倒置。01暫時(shí)性ST段壓低或抬高心肌缺血時(shí),心電圖上常出現(xiàn)ST段壓低或抬高,且這種改變往往是暫時(shí)的,隨著缺血的改善而恢復(fù)。02T波倒置或低平心肌缺血時(shí),T波可出現(xiàn)倒置或低平,反映心內(nèi)膜下心肌缺血。心肌缺血時(shí)ST-T改變特點(diǎn)心肌梗死發(fā)生后,面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波,是心肌梗死的特征性表現(xiàn)。異常Q波心肌梗死時(shí),面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段弓背向上型抬高。ST段抬高心肌梗死數(shù)周至數(shù)月后,T波可倒置,反映心肌梗死后慢性心肌缺血或心室壁瘤形成。T波倒置心肌梗死典型心電圖表現(xiàn)根據(jù)異常Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)定位異常Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)可反映心肌梗死的部位。例如,下壁心肌梗死時(shí),Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波;前壁心肌梗死時(shí),V1-V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。根據(jù)ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)定位ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)也可反映心肌梗死的部位。例如,下壁心肌梗死時(shí),Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;前壁心肌梗死時(shí),V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。根據(jù)冠狀動(dòng)脈分布區(qū)域定位根據(jù)冠狀動(dòng)脈的分布區(qū)域,可以推斷出心肌梗死的部位。例如,左前降支閉塞可引起前壁、前間壁、下側(cè)壁等區(qū)域的心肌梗死;右冠狀動(dòng)脈閉塞可引起下壁、后壁等區(qū)域的心肌梗死。心肌梗死定位診斷方法PART05藥物影響及電解質(zhì)紊亂對(duì)心電圖影響分析2023REPORTING藥物直接作用于心肌細(xì)胞某些藥物可直接作用于心肌細(xì)胞,改變其電生理特性,導(dǎo)致心律失常。如洋地黃類藥物可抑制Na+/K+-ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)K+減少,Na+增多,從而改變心肌細(xì)胞的電生理特性,引起心律失常。藥物影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)對(duì)藥物的敏感性較高,某些藥物可影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的功能,導(dǎo)致心律失常。如奎尼丁、普魯卡因胺等藥物可減慢心臟傳導(dǎo)速度,延長(zhǎng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期,從而引起心律失常。藥物引起自主神經(jīng)功能紊亂某些藥物可引起自主神經(jīng)功能紊亂,導(dǎo)致心律失常。如腎上腺素、去甲腎上腺素等藥物可激活交感神經(jīng),使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng),從而引起心律失常。藥物引起心律失常機(jī)制探討高鉀血癥高鉀血癥時(shí),細(xì)胞外液K+濃度升高,靜息電位減小,與閾電位的距離縮小,心肌細(xì)胞興奮性升高。同時(shí),高鉀血癥還可導(dǎo)致心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性降低和自律性升高,從而引起心律失常。臨床上常見(jiàn)的高鉀血癥導(dǎo)致的心律失常有室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等。低鉀血癥低鉀血癥時(shí),細(xì)胞外液K+濃度降低,靜息電位增大,與閾電位的距離增大,心肌細(xì)胞興奮性降低。同時(shí),低鉀血癥還可導(dǎo)致心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性升高和自律性降低,從而引起心律失常。臨床上常見(jiàn)的低鉀血癥導(dǎo)致的心律失常有房室傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮等。高鈣血癥和低鈣血癥鈣離子在心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程中起重要作用。高鈣血癥時(shí),細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高,可導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮力增強(qiáng)和傳導(dǎo)性降低;低鈣血癥時(shí),細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低,可導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮力減弱和傳導(dǎo)性升高。這兩種情況均可引起心律失常。電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致心律失常案例分析避免使用對(duì)心臟有毒性的藥物,如某些抗腫瘤藥物、抗精神病藥物等;對(duì)于必須使用的藥物,應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電圖變化,及時(shí)調(diào)整用藥方案。定期監(jiān)測(cè)電解質(zhì)水平,及時(shí)發(fā)現(xiàn)并糾正電解質(zhì)紊亂。預(yù)防措施和治療方法介紹糾正電解質(zhì)紊亂合理用藥停用相關(guān)藥物01一旦發(fā)現(xiàn)藥物引起的心律失常,應(yīng)立即停用相關(guān)藥物,并觀察病情變化。電解質(zhì)紊亂的治療02根據(jù)電解質(zhì)紊亂的類型和嚴(yán)重程度,采取相應(yīng)的治療措施。如高鉀血癥可采用靜脈注射鈣劑、胰島素加葡萄糖等方法治療;低鉀血癥可采用口服或靜脈補(bǔ)鉀等方法治療??剐穆墒СK幬锏膽?yīng)用03對(duì)于嚴(yán)重的心律失常,可使用抗心律失常藥物進(jìn)行治療。但應(yīng)注意選擇合適的藥物和劑量,并嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電圖變化。預(yù)防措施和治療方法介紹PART06臨床實(shí)踐中常見(jiàn)問(wèn)題解答與技巧分享2023REPORTING熟悉心電圖各波形的名稱、形態(tài)和時(shí)限,理解心電圖各段的意義。掌握心電圖基礎(chǔ)知識(shí)遵循一定的閱圖順序,如先查看P波、QRS波群、T波等,避免遺漏重要信息。系統(tǒng)化閱圖方法通過(guò)大量的實(shí)踐和觀察,提高對(duì)心電圖的敏感度和識(shí)別能力。多練多看使用心電圖測(cè)量尺、計(jì)算器等輔助工具,提高測(cè)量和計(jì)算的準(zhǔn)確性。利用輔助工具如何提高閱圖速度和準(zhǔn)確性熟悉各種心律失常的心電圖表現(xiàn)和臨床意義。了解心律失常的分類和特點(diǎn)掌握心律失常的識(shí)別技巧學(xué)習(xí)心律失常的處理策略關(guān)注患者病史和癥狀通過(guò)觀察P波、QRS波群、R-R間期等關(guān)鍵信息,識(shí)別心律失常的類型。根據(jù)心律失常的類型和嚴(yán)重程度,選擇合適的治療方法和藥物。結(jié)合患者的病史、癥狀和其他檢查結(jié)果,綜合判斷和處理心律失常。復(fù)雜心律失常識(shí)別和處理策略只有掌握了扎實(shí)的基礎(chǔ)知識(shí),才能更好地理解和分析心電圖。重視基礎(chǔ)知識(shí)的學(xué)習(xí)通過(guò)大

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論