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急性胰腺炎的查房病史匯報護理評估護理診斷護理措施發(fā)病機制急性胰腺炎的預防010203040506/病史匯報01病史匯報患者余聰,男,29歲(1994.3.16)?;颊呓袢沼上瞥鲈?,中午進食"咖啡、稀飯"后約12點余出現(xiàn)左上腹持續(xù)性隱痛,可向左側腰背部放射,自行催吐,見嘔吐物內少許血絲,無發(fā)熱,腹瀉,心悸,胸悶,胸痛等,自服“達喜復方消化酶”無好轉,來診。入院時T:35.8℃,P:78次/分,R:18次/分,BP:126/90mmHg,SpO2:93%。病史匯報既往史:既往“痛風、胰腺炎”史入院診斷:腹痛待查,急性胰腺炎病史匯報急診血細胞分析+CRP血小板25610-9/L;中性粒細胞74.9%;血紅蛋白159g/L;紅細胞4.7710-12/L;白細胞7.1310-9/L;超敏C反應蛋白5.01mg/L;急診血淀粉酶測定淀粉酶479U/L。檢驗,檢查結果病史匯報處理措施完善相關檢查,囑暫禁飲食,請消化科會診,對癥輸液治療,待消化科收住入院。遵醫(yī)囑予:0.9%NS100ml+西米替丁2ml5%GS250ml+間苯三酚12ml+維生素B64ml

0.9%復方氯化鈉500ml+甲磺酸貝酯0.1g5%GS500ml+鹽酸左氧氟沙星8ml

0.9%NS50ml+生長抑素3mg護理評估02護理評估(一)健康史評估病人的飲食習慣發(fā)病前有無嗜油膩飲食和酗酒既往有無膽道疾病史,高脂血癥近期有無腹部手術、外傷、感染及用藥等誘發(fā)因素等護理評估(二)身體狀況癥狀:1.腹痛

(主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀):暴飲暴食或酗酒后突發(fā);疼痛劇烈而持續(xù),呈鈍痛、鉆痛、絞痛或刀割樣痛,陣發(fā)加劇。位于中左上腹、向腰背部呈帶狀放射、彎腰屈膝位可緩解。護理評估2.惡心、嘔吐、腹脹:頻繁、劇烈的惡心、嘔吐,常伴有腹脹,甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻,是病情惡化的征兆。3.發(fā)熱:輕癥急性胰腺炎可不發(fā)熱或輕度發(fā)熱,一般持續(xù)3~5天。4.腹膜刺激征:輕癥時,僅中上腹部輕壓痛,多無明顯的肌緊張。重癥者,腹部壓痛明顯,并伴有肌緊張、反跳痛,范圍較廣或延及全腹,出現(xiàn)重度休克時體征反而不明顯。5,低血壓與休克:是重癥急性胰腺炎早期主要死亡原因之一。病人早期即出現(xiàn)血壓下降、脈搏細速、呼吸加快、神志淡漠等休克表現(xiàn)。有的病人則以突發(fā)性休克為主要臨床表現(xiàn)。6.多器官功能衰竭為重癥急性胰腺炎主要死因之一。最常見的是肺功能衰竭。其次是腎衰竭、肝衰竭、心力衰竭、消化道出血,DIC、腦損害較少見。(二)身體狀況護理評估1.輕型胰腺炎腹部體征較輕,可有腹脹和腸鳴音減少,無肌緊張和反跳痛。體征:護理評估2.重癥急性胰腺炎上腹或全腹明顯壓痛,有肌緊張、反跳痛腸鳴音減弱或消失,可出現(xiàn)移動性濁音腹脹血性腹水Grey-Turner征(兩側腰部皮膚呈灰暗色)Cullen征(臍周皮膚青紫)黃疸手足搐搦護理評估(三)輔助檢查1.白細胞增多、中性粒細胞核左移2.血、尿淀粉酶及脂肪酶測定血淀粉酶超過3倍即可診斷;對病后就診較晚的AP有診斷價值,特異性高升高時間(h)下降時間(h)持續(xù)時間(h)血淀粉酶6~12483~5尿淀粉酶12~14慢7~14血脂肪酶24~72慢7~10護理評估3.

其他生化檢查血鈣降低,血糖升高;CRP4.

影像學檢查B超、CT、MRI等護理診斷03常見護理診斷疼痛:急性疼痛與胰腺及周圍組織炎癥、水腫或出血壞死有關營養(yǎng)失調:低于機體需要量與嘔吐、禁食、應激性消耗有關有體液不足的危險與腹腔滲液、出血、嘔吐、禁食有關知識缺乏:缺乏疾病預防和康復方面的知識潛在并發(fā)癥:休克、感染、多器官功能衰竭、出血、胰瘺、腸瘺、膽瘺護理措施04護理措施1.疼痛管理禁食、禁飲、胃腸減壓:休息:絕對臥床體位:彎腰、屈膝側臥位藥物止痛:哌替啶、生長抑素抑酸:H2RAPPI減少胃酸分泌,進而減少胰液分泌,減輕腹痛及腹脹護理措施(1)導瀉清潔腸道(2)盡早腸內營養(yǎng)(3)抗感染:氧氟沙星、頭孢類聯(lián)合甲硝唑2.預防和抗感染(1)短期禁食期間靜脈補液;(2)急性重癥患者腸蠕動恢復前先給腸外營養(yǎng)(3)病情緩解時,盡早過渡到腸內營養(yǎng)(4)恢復期飲食指導:少量、無脂、低蛋白逐漸加食量和蛋白質,直至恢復正常飲食3.營養(yǎng)支持:病因發(fā)病機制05急性胰腺炎定義:是由多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床上以急性上腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐、血淀粉酶升高、脂肪酶升高為特點。常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等并發(fā)癥。病因和發(fā)病機制膽石癥、膽道蛔蟲、炎癥或手術引起十二指腸乳頭水腫或狹窄及oddi括約肌痙攣等。膽道發(fā)生梗阻時膽汁逆流進入胰管,激活胰酶,導致胰腺組織受損。1.膽道疾病(主要病因)病因和發(fā)病機制2.酗酒和暴飲暴食病因和發(fā)病機制2.酗酒和暴飲暴食病因和發(fā)病機制3.胰管堵塞病因和發(fā)病機制高甘油三酯血癥(>11.3mmol/L)與急性胰腺炎有病因學關聯(lián)。甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等所致的高鈣血癥可致胰管鈣化、促進胰酶提前活化而促發(fā)本病。4.代謝障礙病因和發(fā)病機制(1):各種原因引起的十二指腸內壓力增高,反流的十二指腸液激活胰酶,可導致急性胰腺炎。(2):胰腺外傷、胰腺附近手術損傷或內鏡逆行胰膽管造影術等可并發(fā)急性胰腺炎。(3):其他致病危險因素還包括感染及全身炎癥反應時,作為受損的靶器官之一,胰腺也可有急性炎性損傷。(4):某些藥物(如雌激素、糖皮質激素、噻嗪類利尿藥)和毒性物質、特異性感染、胰腺血液循環(huán)障礙等。5.其他如何預防急性胰腺炎06如何

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