課結核性腦膜炎五年制

課結核性腦膜炎五年制Pathogenesis全身性粟粒性結核病得一部分,血行播散而來。通過腦實質(zhì)或腦膜病灶破潰,結核菌進入蛛網(wǎng)膜下腔及腦脊液中所致。脊椎、中耳或乳突得結核灶直接蔓延侵犯腦膜。病理腦膜病變腦實質(zhì)損傷腦血管病變顱神經(jīng)損傷腦積水和腦室管膜炎脊髓病變臨床表現(xiàn)中期（腦膜刺激期）晚期（昏迷期）早期(前驅(qū)期)典型結腦起病緩慢,人為分為三期

早期(前驅(qū)期)-約l～2周1、主要癥狀為性格改變,如少言、懶動、易倦、煩躁、易怒等;2、可有發(fā)熱、納差、盜汗、消瘦、嘔吐、便秘(嬰兒可為腹瀉)等;3、年長兒可自訴頭痛;4、嬰兒表現(xiàn)為蹙眉皺額,或凝視、嗜睡,或發(fā)育遲滯等。中期(腦膜刺激期)-約l～2周increasedintracranialpressure/顱內(nèi)壓增高Cranialnerveinjury/顱神經(jīng)受累MeningesIrritationSigns/腦膜刺激征Cerebral-ParenchymaDamage/腦實質(zhì)受累SpinalCordDamage/脊髓受累中期(腦膜刺激期)-約l～2周1、高顱壓癥狀,如頭痛、噴射性嘔吐、嗜睡或煩躁,可有驚厥,腦膜刺激征,小嬰兒前囟膨隆、顱縫裂開;2、顱神經(jīng)癱瘓,如面神經(jīng)癱瘓、動眼神經(jīng)和外展神經(jīng)癱瘓;3、腦實質(zhì)損害得體征,如定向障礙、運動障礙或語言障礙。晚期(昏迷期)-約l～3周Unresponsiveness/無反應

Opisthotonos/角弓反張

Decerebraterigidity/去大腦強直Papilledema/視神經(jīng)乳頭水腫a/昏迷水、鹽代謝紊亂

Convulsion/驚厥頻繁→腦疝→死亡。不典型結腦①嬰幼兒起病急,進展較快,有時僅以驚厥為主訴;②早期出現(xiàn)腦實質(zhì)損害者,表現(xiàn)為舞蹈癥或精神障礙;③早期出現(xiàn)腦血管損害者,表現(xiàn)為肢體癱瘓;④合并腦結核瘤者可似顱內(nèi)腫瘤表現(xiàn);⑤顱外結核病變極端嚴重,掩蓋腦膜炎表現(xiàn)。分型(病理、病情、臨床表現(xiàn))分型特點漿液型腦底腦膜炎型腦膜腦炎型脊髓型病變部位腦底腦底腦膜腦實質(zhì)脊髓腦膜刺激征-+++顱神經(jīng)障礙-++-腦脊液-~++++++病程早期中期中期,病程長中期,病程長病情輕重遷延不愈,惡化恢復慢預后好差差差,后遺癥大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點診斷病史臨床表現(xiàn)腦脊液檢查其她檢查影像學檢查病史結核接觸史:對小嬰兒診斷尤為重要卡介苗接種史:絕大多數(shù)未接種既往結核病史:1年內(nèi)發(fā)現(xiàn)結核病未經(jīng)治療近期急性傳染病史:常為結核病惡化得誘因臨床表現(xiàn)

結核中毒癥狀結核早、中、晚期臨床表現(xiàn):性格改變、頑固性便秘、高顱壓、腦膜刺激征、顱神經(jīng)損害、抽搐、昏迷等。眼底檢查發(fā)現(xiàn)有脈絡膜粟粒結節(jié)對診斷有幫助。腦脊液(csf)檢查

壓力:增高;外觀:無色透明或呈毛玻璃樣,蛛網(wǎng)膜下腔阻塞時,可呈黃色;蜘蛛網(wǎng)狀膜:腦脊液靜置12～24小時后可形成蜘蛛網(wǎng)狀膜;白細胞:多為50×106/L～500×106/L,腦膜新病灶或結核瘤破潰時,白細胞數(shù)可>1000×106;分類:單核＞多核,早期可多核＞單核;糖和氯化物:均降低;蛋白:增高;檢菌:蜘蛛網(wǎng)狀膜時結核桿菌檢出率高。其她檢查

結核菌抗原檢測:敏感、快速抗結核抗體測定:PPD-IgM和PPD-IgG抗體升高腺苷脫氨酶(ADA)活性測定:早期診斷方法結核菌素試驗:陽性對診斷有幫助腦脊液結核菌培養(yǎng):可靠依據(jù)聚合酶鏈反應(PCR):靈敏度和特異性高影像學檢查X線檢查:85%有肺結核表現(xiàn),其中90%為活動性病變,粟粒型肺結核占48%。

CT掃描:腦梗塞、腦積水、結核瘤、鈣化灶等磁共振(MRI):基本同CT改變(一)化膿性腦膜炎

病史:起病急,進展快臨床表現(xiàn):腦膜刺激征和高顱壓病變部位:腦膜改變?yōu)橹?病變主要在腦表面結核菌素試驗多為陰性腦脊液檢查:外觀混濁,米湯樣,細胞數(shù)多在1000×106/L以上。以中性粒細胞為主。蛋白升高,糖明顯下降,涂片或培養(yǎng)可查到細菌。鑒別診斷(二)病毒性腦膜炎發(fā)病較急,早期腦膜刺激征明顯,病程大多為自限性;夏秋季多發(fā);伴有病毒感染癥狀;腦脊液壓力正?；蚵栽龈?外觀無色透明,細胞數(shù)50～200×106/L,淋巴細胞為主,蛋白質(zhì)一般不超過1、0g／L,糖、氯化物正常。

鑒別診斷起病更緩,病程更長;多有長期使用抗生素、免疫抑制劑史,發(fā)熱不明顯;顱內(nèi)壓顯著增高,頭痛劇烈,與腦膜炎得其她表現(xiàn)不平衡;可有視力障礙;腦脊液:壓力增高,白細胞數(shù)十至數(shù)百,蛋白增高,糖顯著降低。墨汁染色可找到厚莢膜圓形發(fā)亮得菌體;結核菌素試驗陰性,抗結核治療無效。

(三)隱球菌腦膜炎鑒別診斷(四)腦腫瘤無發(fā)熱及感染癥狀;少見抽搐及昏迷;顱內(nèi)高壓癥狀明顯,與腦膜刺激征不相平行PPD陰性;腦脊液改變輕微,多為正常;腦部CT掃描或磁共振(MRI)有助于診斷。鑒別診斷神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病腦脊液改變并發(fā)癥及后遺癥最常見得并發(fā)癥:腦積水、腦實質(zhì)損害、腦出血及顱神經(jīng)障礙;嚴重后遺癥:腦積水、肢體癱瘓、智力低下、失明、失語、癲癇及尿崩癥等;晚期結腦發(fā)生后遺癥者約占2/3,而早期結腦后遺癥甚少。最常見得神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥developingretardation/發(fā)育遲緩

cranialnervepalsies/顱神經(jīng)癱瘓

hydrocephalus/腦積水

opticatrophy/視神經(jīng)萎縮

deafness/耳聾

palsies/癱瘓

a/昏迷

convulsion/驚厥,抽搐

pituitarydisturbances/垂體功能紊亂一般及對癥治療

臥床休息,細心護理保證足夠熱量經(jīng)常變換體位

糾正水、電解質(zhì)紊亂抗驚厥治療

治療糾正水、電解質(zhì)紊亂稀釋性低鈉血癥:室上核、室旁核病變,垂體分泌抗利尿激素↑,造成稀釋性低鈉。治療:控制入量,3%氯化鈉靜滴。腦性失鹽綜合征:中腦、間腦病變,導致醛固酮分泌↓,或促尿鈉排泄激素↑,尿鈉排出↑。治療:補液用2:1等張含鈉液,酌情用3%氯化鈉。低鉀血癥:0、2%氯化鉀靜滴或口服補鉀。抗結核治療原則:聯(lián)合應用易透過血腦屏障得抗結核殺菌藥物,分階段治療。強化治療階段:聯(lián)合使用INH、RFP、PZA及