肺動脈栓塞的診治進展

肺動脈栓塞的診治進展

發(fā)病率

急性肺梗塞由于病情輕重不一,臨床易誤診、漏診。國外報導(dǎo)人群發(fā)生率0、5‰,尸檢檢出率在10%-15%,國內(nèi)僅為3-10%左右。但隨年齡增加而增加、老年人高達25%,有心臟病者可達30%-45%。未經(jīng)治療者死亡率約30%,治療后可降至2-8%。發(fā)病率美國1975年報道每年約有63萬例,為第三位常見心血管疾病。其中:6、7萬人于一小時內(nèi)死亡11%56、3萬可存活一小時以上89%

存活者中:40萬人臨床未診斷71%16、3萬人得到診斷29%發(fā)病率

奧地利Maron報導(dǎo):8年中,維也納大學(xué)急救中心,有1246例猝死病例,60例(4、8%)由肺梗塞引起(2000)。美國Mayoclinic:尸檢7227例(1985-1996),有433例猝死(6%)由于肺梗塞引起,其中36例并無肺梗塞危險因素。

發(fā)病率由國內(nèi)35家醫(yī)院參加得多中心研究,分析了75140例周圍血管病患者,發(fā)現(xiàn)深靜脈炎與靜脈曲張分別占11、6%與9、6%,約有50%-70%左右得下肢DVT患者可能發(fā)生肺栓塞。阜外醫(yī)院連續(xù)900例尸檢資料證實肺段以上肺栓塞占心血管疾病得11、0%,肺栓塞占肺血管病得第一位。1984－1996年診治肺拴塞僅52例1997－1999年22家醫(yī)院就診治了肺拴塞患者297例。發(fā)病率1998年北京協(xié)與醫(yī)院一組52例報道肺栓塞病死率為19、2%,其中未治療者為77、8%,治療者為7、0%。程顯聲等報告70例血栓栓塞性肺動脈高壓隨訪2年、3年、5年及10年得生存率分別為95、8%、91、6%、71、3%與46、2%。發(fā)病機制與病理生理

1819年Laemnec首次報道PE,認為本病主要源于深靜脈血栓。靜脈血栓形成得基本原因就是血流停滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷。目前認為PE病人多數(shù)存在血液高凝狀態(tài),在誘發(fā)因素得共同作用下形成血栓。病理生理肺栓塞得主要病理生理改變血流動力學(xué)呼吸功能血流動力學(xué)改變得程度決定于肺動脈堵塞程度范圍速度原心肺功能狀態(tài)重者可致死,輕者無明顯改變,肺動脈高壓急性右心功能不全猝死病理生理

栓子堵塞肺動脈,造成機械性肺毛細血管前動脈高壓,肺血管床減小,肺循環(huán)阻力增加,同時肺部側(cè)支血管形成。阻塞30～50%才出現(xiàn)肺動脈壓升高,85%以上可發(fā)生猝死。肺血管內(nèi)皮受損,釋放大量收縮性物質(zhì),如內(nèi)皮素、AngⅡ,使肺血管收縮。病理生理血栓形成時,新鮮血栓含有大量血小板及凝血酶,血小板活化脫顆粒,釋放大量血管活性物質(zhì),如ADP、組織胺、5-TH、多種前列腺素,肺小動脈收縮。反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺,發(fā)揮收縮效應(yīng)。病理生理肺栓塞部位有通氣無血流灌注,不能進行有效氣體交換,而其她部位高灌注,導(dǎo)致肺通氣/灌注比例嚴重失調(diào)。大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅持繼續(xù)保持安靜病理生理肺栓塞較大時,可引起反射性支氣管痙攣。5-TH、組織胺等亦可引起支氣管痙攣,導(dǎo)致肺通氣不良,還可使血管通透性改變,引起肺水腫、出血,肺順應(yīng)性下降,肺通氣-彌散功能進一步下降。常見得誘因

-大手術(shù)后-臥床少動-創(chuàng)傷-慢性心肺疾病-高齡-惡性腫瘤-妊娠-中心靜脈導(dǎo)管留置-口服避孕藥-肥胖-凝血及纖溶機制得先天缺陷等栓子來源血栓(最常見)下肢深靜脈、盆腔靜脈血栓最為常見(70%),也可見于前列腺靜脈。右房右室附壁血栓,多見于慢性心衰病人,常見于瓣膜病、冠心病、肺心病。炎性血栓,如室缺、PDA,二尖瓣病變合并心內(nèi)膜炎,下肢靜脈炎。

栓子來源癌栓(第二位)肺、消化系、生殖系得惡性腫瘤多見其次為白血病及淋巴瘤在癌腫時發(fā)生肺梗死僅有1/3為真正癌栓,其她2/3仍為血栓,因為惡性腫瘤時可由于凝血物質(zhì)增加,如組蛋白,組織蛋白酶,蛋白水解酶均可引起血液處于高凝狀態(tài)。栓子來源脂肪栓

羊水栓空氣栓塞蟲卵栓其她

臨床表現(xiàn)

小范圍梗塞臨床上無特征性癥狀及體征,巨大梗塞可導(dǎo)致猝死,休克。臨床表現(xiàn)臨床類型分猝死型急性肺原性心臟病型不能解釋得呼吸困難型肺梗死型慢性栓塞性肺動脈高壓型臨床表現(xiàn)癥狀呼吸困難、病人訴氣短呼吸頻率加快,有時有過度換氣咳嗽、、咳血:急性肺梗塞、咳血較少見,慢性肺梗塞有35%-40%病人有此癥狀?？人远酁楦煽?。胸痛、胸悶:小得周圍性肺梗塞有類似胸膜炎樣胸痛,隨呼吸而加重,較大得梗塞多有壓榨性胸痛,或有胸骨后痛、酷似心肌梗死臨床表現(xiàn)暈厥:多為巨大肺梗塞所致。煩燥:焦慮、出冷汗、惡心、嘔吐、氣急、多為巨大肺梗塞所致青紫:既就是癥狀也就是體征,多為巨大肺梗塞癥狀臨床表現(xiàn)體征青紫:多為巨大肺梗塞所致心動過速:伴有心律不齊巨大得肺動脈梗塞可出現(xiàn)低熱或休克臨床表現(xiàn)體征巨大反復(fù)出現(xiàn)肺梗塞可出現(xiàn)右心衰竭、頸V怒張、肝大、黃疸等可有下肢靜脈曲張、下肢靜脈炎特征有得可出現(xiàn)低熱或高熱、提示肺梗塞合并感染或肺壞死器械及實驗室檢查血液變化:

白細胞可升高血沉增快血,GOT、GPT增高,常在24小時后,4-6日后正常典型者血氣分析:低氧血癥、低碳酸血癥與肺腦動脈血氧分差增大。輕癥患者血氣基本正常器械及實驗室檢查血液變化:血清D-二聚體測定:D-二聚體就是纖維蛋白降解產(chǎn)物。檢測D-二聚體診斷得敏感性很高,但特異性不強,手術(shù)、外傷及心肌梗死等D-二聚體也可增加。但血清D-二聚體小于500μg/L基本可排除急性肺栓塞得診斷。尿檢:尿蛋白幾乎100%器械及實驗室檢查心電圖改變:

肺梗塞心電圖改變就是非特異性、診斷性得,其改變常就是一過性、多變得,需動態(tài)觀察。常見心電圖改變有:SIQⅢTⅢ右心導(dǎo)聯(lián)及Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波到置不全或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯QRS電軸右偏

順鐘向轉(zhuǎn)位至V5器械及實驗室檢查X線檢查:

敏感性與特異性均較低?？梢姷絽^(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細,肺透亮度增加;栓塞部位肺血減少,未受累部分肺紋理相應(yīng)增多,肺血分布不均勻。肺梗死時可見肺周圍浸潤性陰影,常累及肋膈角,也可出現(xiàn)盤狀肺不張及膈上外周楔形密影。上腔靜脈與奇靜脈影擴大,肺門動脈擴張,右肺下動脈橫徑可增寬。器械及實驗室檢查X線檢查:

X線胸片典型者:a、胸部侵潤b、胸水c、肺不張d、單側(cè)橫膈抬高X線胸片也可正常器械及實驗室檢查超聲心動圖:

超聲心動圖可提供一些有價值得診斷依據(jù)。包括直接征象與間接征象,前者適用于診斷肺動脈主干及其左右分支栓塞;后者為右室擴大,室間隔左移,左室變小,右室運動減弱,肺動脈增寬,三尖瓣返流等。經(jīng)食道超聲對肺栓塞診斷得敏感性與特異性可達80～90%。器械及實驗室檢查放射性核素肺通氣/灌注顯像:

安全、無創(chuàng)而有價值得肺栓塞診斷方法。常用锝99標記得人體白蛋白微粒靜脈注射做肺灌注顯像。典型表現(xiàn)就是呈肺段分布得灌注缺損。肺灌注顯像得假陽性率較高,一些情況如血管腔外受壓、支氣管肺動脈吻合、局部肺泡缺氧引起得肺血管收縮、肺血管阻力增加等均可引起放射性核素灌注缺損。器械及實驗室檢查放射性核素肺通氣/灌注顯像:加做肺通氣顯像可提高診斷得準確性。肺通氣/灌注顯像得常見結(jié)果評估:肺通氣顯像正常而灌注呈典型缺損,高度可能就是肺栓塞。病變部位既無通氣,也無血流灌注,最可能得就是肺實質(zhì)性疾病,不能診斷肺栓塞。肺通氣顯像掃描異常,灌注無缺損,為肺實質(zhì)性疾病。肺通氣與灌注顯像均正?？沙獍Y狀性肺栓塞器械及實驗室檢查增強CT與MRI

增強CT掃描有相當(dāng)好得診斷價值。直接征象為半月形、環(huán)形充盈缺損,完全梗阻及軌道征;間接征象為主動脈、左、右肺動脈主干擴張,血管斷面細小、缺支,堵塞區(qū)與正常血運區(qū)或?qū)嵶兘M織與非實變組織間于肺灌注期可呈現(xiàn)馬賽克征,肺梗死灶等。核磁共振成像術(shù)(MRI)得診斷價值接近肺動脈造影。器械及實驗室檢查肺動脈造影診斷肺栓塞最可靠得方法,有很高得敏感性與特異性。PE得肺動脈造影征象就是:肺動脈內(nèi)充盈缺損,診斷價值最高肺動脈分支完全阻塞(截斷現(xiàn)象)肺野無血流灌注肺動脈分支充盈與排空延遲。肺動脈造影檢查有一定得危險性,決定實施時慎重考慮。臨床診斷由于肺梗塞病情輕重,梗塞大小不一,所發(fā)臨床癥狀與體征差別很大,以致臨床誤診較多至今單靠臨床診斷仍有一定困難。

診斷對存在肺栓塞易發(fā)因素,臨床疑有肺栓塞得患者可按下圖進行診斷檢查:心電圖/X線胸片病史、物理檢查動脈血氣分析超聲心動圖正常中或低度可能肺血管造影肺通氣/灌注掃描D-二聚體增高下肢超聲正常無肺栓塞正常正常D-二聚體肺栓塞治療高度可能診斷與鑒別診斷根據(jù)突然發(fā)病、劇烈胸痛與肺部體征不相稱得呼吸困難、發(fā)紺與休克,尤其發(fā)生在長期臥床、手術(shù)或分娩以后及心力衰竭患者,結(jié)合肺動脈高壓體征、心電圖與X線檢查得結(jié)果可以初步診斷。但所謂典型肺栓塞征象得患者不多,不典型病例有時難于診斷?；颊哂袝r僅有一兩個提示可能有肺栓塞得癥狀,如突發(fā)“原因不明”得呼吸困難。

鑒別診斷

肺栓塞應(yīng)與急性心肌梗死、冠狀動脈供血不足、心肌炎、肺炎、胸膜炎、支氣管哮喘、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征等鑒別。治療治療目得:

使患者度過危急期,緩解栓塞與防止再發(fā),恢復(fù)與維持足夠得循環(huán)血量與組織供氧。治療一般治療臥床休息,密切觀察生命體征、心電圖、血氣等變化。吸氧,有嚴重胸痛者可給鎮(zhèn)痛劑,保持大便通暢。應(yīng)用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎與預(yù)防肺栓塞并發(fā)感染。治療一般治療合并休克者補充血容量,同時最好監(jiān)測中心靜脈壓,防止肺水腫,可選擇性使用血管活性藥物如多巴胺或去甲腎上腺素。迅速糾正引起低血壓得心律失常,如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓＞80mmHg。治療一般治療有支氣管痙攣得病人可應(yīng)用氨茶堿等支氣管解痙劑。呼吸衰竭嚴重者可短時應(yīng)用機械通氣治療。溶栓治療迅速溶解血栓與恢復(fù)肺組織再灌注,增加肺毛細血管血容量及降低病死率與復(fù)發(fā)率。溶栓時間窗為癥狀發(fā)作后2周內(nèi)。溶栓治療指征大塊肺栓塞﹙超過2個肺葉血管﹚肺栓塞伴休克原有心肺疾病得次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭治療治療美國食品藥物管理局(FDA)建議得溶栓方案就是:鏈激酶負荷量25萬IU/30min,繼10萬IU/h,維持24h靜脈滴注。尿激酶負荷量4400IU／(kg·10min);繼4400IU(kg·h),維持24h靜脈滴注。

rt-PA100mg/2h,持續(xù)靜脈滴注。治療我國常用溶栓方法(成人):尿激酶2萬IU/(kg·2h)靜脈滴注rt-PA50～100mg/2h,靜脈滴注。溶栓治療結(jié)束后常規(guī)繼以肝素與華法令治療。溶栓治療禁忌證-活動性胃腸道出血,-近期自發(fā)性顱內(nèi)出血-顱、脊柱術(shù)后-主動脈夾層等相對禁忌證-10天內(nèi)外科大手術(shù)、分娩-近期嚴重胃腸道出血-肝腎功能衰竭-嚴重創(chuàng)傷高血壓:收縮壓≥200mmHg,舒張壓≥110mmHg

治療抗凝治療可防止栓塞發(fā)展與再發(fā)。常用得抗凝藥物有肝素與華法令。肝素常用持續(xù)靜脈滴注,負荷量為2000-3000IU/h,繼