誘發(fā)電位在重癥腦血管病監(jiān)護中應用修改版

誘發(fā)電位在重癥腦血管病預后評估中的應用東南大學附屬中大醫(yī)院神經內科袁寶玉重癥腦損傷是臨床常見的臨床危重癥之一，預后不良引起腦損傷的原因很多，如心肺復蘇后、腦血管病、重癥腦炎、顱腦外傷等腦損傷后果：嚴重的神經功能缺損昏迷癲癇持續(xù)狀態(tài)持續(xù)植物狀態(tài)腦死亡腦血管病是重癥腦損傷的重要原因客觀、準備、可靠的評估有利于醫(yī)療決策和治療選擇。評估決策治療臨床常用的評估方法神經系統(tǒng)檢查：意識狀態(tài)、腦干反射、呼吸節(jié)律、肢體姿勢、癲癇發(fā)作、GCS、GCS-P、NIHSS評分（腦血管?。╇娚恚耗X電圖、誘發(fā)電位影像：頭顱CT、MRI、DSA等腦血流：TCD顱內壓：有創(chuàng)、無創(chuàng)臨床試驗：①自主呼吸試驗：清理呼吸道，給予100%氧10min，停止使用呼吸機3-5min,通過儀器和醫(yī)生觀察有無自主呼吸。②阿托品試驗：靜注阿托品2mg，觀察注射前后心率增加次數，≥5次為有反應，<5次為無反應。誘發(fā)電位優(yōu)勢不受意識狀態(tài)和麻醉藥物的影響比臨床觀察更敏感、客觀、可靠安全無創(chuàng)易于床邊操作和分析可動態(tài)監(jiān)測與評價不干擾治療和護理誘發(fā)電位概述在沒有任何人為刺激的狀態(tài)下，神經系統(tǒng)可自發(fā)出現(xiàn)電位活動，在頭部記錄下來即為腦電圖（EEG）。誘發(fā)電位(EP)是神經系統(tǒng)在感受外在或內在刺激過程中產生的生物電活動。平均疊加技術誘發(fā)電位的特點時間特征和空間特征誘發(fā)電位的出現(xiàn)與給予刺激之間有一定的時間關系（鎖時關系）某一種刺激引起的誘發(fā)電位在中樞神經系統(tǒng)中有一定的空間分布形式（體感/視覺/聽覺等）不同形式刺激引起的誘發(fā)電位有不同的反應形式誘發(fā)電位的種類外源性刺激相關電位:(SRP)體感誘發(fā)電位,簡稱SEP視覺誘發(fā)電位,簡稱VEP腦干聽覺誘發(fā)電位,簡稱BAEP運動誘發(fā)電位,簡稱MEP內源性事件相關誘發(fā)電位(ERP)與認知、期待、比較、判斷、記憶、決斷等有關,如現(xiàn)在研究熱點P300,N400誘發(fā)電位分類按潛伏期長短分為:短潛伏期EPAEP：<10ms;SEP:上肢刺激腕正中神經，<25ms;下肢刺激踝脛后神經，<45ms）中潛伏期EP（AEP：10-50ms;SEP25-120ms）長潛伏期EP(AEP:50ms以上，SEP：一般為120-500ms)誘發(fā)電位的極性和命名1、上-N波，向下-P波2、電位的命名電位出現(xiàn)的順序：BAEP的I-V波極性+出現(xiàn)的順序：P1、N1、P2、N2；極性+平均潛伏期：N75、P100、N145；P15、N20等SEP解剖基礎

SLSEP的主要解剖基礎為周圍Ia類感覺纖維→后索→內側丘索→丘腦(VPL)→大腦皮層S1區(qū)(和4區(qū))上肢正中神經SEP

1、方法刺激：腕部正中神經記錄：導聯(lián)一：對側頂點(C3或C4')導聯(lián)二：Ｃ7導聯(lián)三：同側Erb點(Cz'：Cz后2-2.5cm，C3'：Cz'旁開7cm)2.波形辨認Erb點：N9（臂叢電位）C7：N13（頸髓后索，頸髓后角突觸后電位）頂（頭參考）：P15,N20,P25,N35指標及分析潛伏期(PL)：自刺激開始到各波波峰的傳導時間。峰間潛伏期（IPL）：為兩峰間距，亦反應中樞神經傳導時間，較為穩(wěn)定波幅(μV)：由波峰到基線，或前一波谷到后一波峰的垂直高度，由于參量屬非正態(tài)分布，故變異較大，其客觀性較差。但有時可預示病變早期變化指標及分析左右側差：包括左右潛伏期及波幅差，在正常情況下，雙側應基本對稱性別：女性短于男性年齡：50歲前峰潛伏期無大差異，但在50歲后則各年齡組較前者有統(tǒng)計意義的延遲；波幅亦有所下降。異常判定標準①PL、IPL延長超過正常均值加2.5個標準差；②波形離散、缺失；③兩側波幅差>50％。異常體感誘發(fā)電位的病理生理基礎(一)

髓鞘病變傳導減慢:由于脫髓鞘區(qū)原先跳躍傳導變?yōu)榫植總鲗?傳導速度減慢,表現(xiàn)為SLSEP的中樞成分潛伏期延長沖動傳導的離散：由于感覺傳導通路的神經纖維受累程度不等，傳入沖動難以同步，現(xiàn)為波形離散異常體感誘發(fā)電位的病理生理基礎(二)

軸索病變軸索全部受累，則不可能引出SEP，部分受累，SEP波幅降低，潛伏期正常(三)

胞體病變不論原發(fā)或繼發(fā)性改變，SLSEP特征為突觸后電位發(fā)生變化異常體感誘發(fā)電位的病理生理基礎神經系統(tǒng)疾病時所引起的病理變化往往是復合性的，既可引起節(jié)段性脫髓鞘，又可產生不同程度的軸索變性，因而對SEP產生混合性影響SEP臨床應用①周圍神經病損評定及神經再生和再生速率的判斷②脊髓損傷的評定③神經系統(tǒng)彌散性疾病如變性疾病、遺傳代謝性疾?、軐Χ喟l(fā)性硬化有早期診斷的價值，可以協(xié)助檢出亞臨床病灶⑤腦血管病、腦腫瘤、腦外傷時腦功能的評定⑥術中監(jiān)護外周神經及皮層的功能腦卒中急性期：如有意識障礙，肌力2級以下，且有顯著感覺缺失，特別深感覺缺失，約98.2%有異常SEP。具體表現(xiàn)重者典型波型消失，PL明顯延遲，ILD左右側顯著不對稱。左側半球大面積腦梗塞，病程第3天N20潛伏期延長，波幅降低CT腦掃描病灶位于丘腦、內囊、頂葉及其下放射冠等感覺徑路者，SEP異常率可達80%-89%腦卒中左側丘腦梗塞，病程第5天N20潛伏期延長，波幅降低大面積腦梗塞有嚴重腦水腫或CT掃描示有占位效應者，SEP雙側異常，嚴重者無典型波左側大面積腦梗塞，第5天，腦疝形成N20消失N20潛伏期延長，波幅降低嚴重顱腦外傷及腦死亡1、嚴重顱腦外傷患者合并昏迷，如雙側N20-P25復合波消失者則預后不良，N13-N20IPL持續(xù)延長者預后不良CPR術后，第5天N13、N20消失N13、N20消失嚴重顱腦外傷及腦死亡2、腦死亡的判斷：既往用腦電圖及BAEP，判斷腦死亡的診斷。因EEC受鎮(zhèn)靜劑影響；BAEP的1波不易引出，故二者的使用價值受限。在SEP的判斷中如果N9存在，N13尚可檢出，但N20-P25復合波消失，則對腦死亡的診斷更為可信腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)

多采用短聲(click)刺激,刺激強度75-85dB,或聲閾加60dB,對耳用低于對側耳40-50dB的白噪聲掩蔽。刺激頻率10-15Hz,記錄電極Cz,參考電極為耳垂,地線接肢體。檢查方法

指標及分析通常將AEP分為三部分：①早成分(潛伏期10ms以內)；②中成分(10-50ms)；③晚成分(50-500ms)。早成分反映耳蝸到腦干功能，又稱腦干聽覺誘發(fā)電位。中、晚成分反應大腦半球功能；目前臨床較多應用早成分供診斷用。BAEP的各波神經源成分BAEP的反應波有7個：Ⅰ波為耳蝸神經；Ⅱ波為耳蝸核；Ⅲ波為橋腦上橄欖核；Ⅳ波為外側丘系；Ⅴ波為中腦下丘核；Ⅵ波為內側膝狀體；Ⅶ波為聽放射Ⅳ波常附于Ⅴ波上，或不易測出，Ⅵ、Ⅶ兩波極不規(guī)則，故臨床應用以前三波為主要指標BAEP異常的標準主要依據波形、波絕對潛伏期(PL)、峰間潛伏期(IPL)、波幅(AMP)及雙耳波潛伏期差(ILD)①各波絕對潛伏期(PL)延長比正常差2.5-3.0SD，峰間期延長，波幅降低和波形分化不好為標準BAEP各波消失需重復2次以上高頻刺激無反應者屬異常②左右耳的PL和IPL的耳間差(ILD)如果超過0.4ms有臨床意義③BAEP波幅的相對值v/I<0.5應考慮異常BAEP在臨床的應用

①聽覺損傷的評定：Ⅰ-Ⅴ波各參量可發(fā)生變化，但應注意BAEP只代表純聽力圖1000-4000Hz范圍的聽敏。②腦干聽覺傳導通路的各種疾患常見的有：<1>聽神經瘤<2>小腦橋腦腳腫瘤和小腦腫瘤<3>腦干內病變(腫瘤、炎癥、血管病)<4>腦干挫傷<5>多灶性腦干脫髓鞘病<6>中腦病變包括松果體瘤、腦血管意外和血管畸形等腦卒中的BAEP①

IPL延遲以Ⅰ-Ⅴ為多，TIA異常率低②

腦干血管病的特點為雙側BAEP異常，中、橋腦病灶則Ⅴ、Ⅳ波PL延長及波形消失③幕下血腫約66.6%BAEP延長，如出血部位在腦干內（橋腦多見），BAEP偶可單側異常且IPLⅢ-Ⅴ延遲④

如BAEP持續(xù)異常，均有臨床體征后遺；如Ⅰ波亦受影，則預后較難恢復左側丘腦梗塞，第3天左側大面積腦梗塞，第5天，腦疝形成V波降低Ⅲ、V消失Ⅲ、V消失

脫鞘性疾病病情嚴重者BAEP異常率92%，2年以上病程44%，20年以上者88%BAEP異常，亞臨床病例42%，僅有脊髓病灶者50%故BAEP檢測對早期診斷及動態(tài)觀察有較大價值F，32歲，多發(fā)性硬化，雙側中樞性損害雙側中樞性損害，腦干病變小腦橋腦角腫瘤患側波形消失，潛伏期延遲，波形、波幅不對稱，雙側Ⅴ波ILD增大，如ILD＞0.4ms，提示為一側蝸后病變。聽神經瘤內側型BAEP可無波型；如僅有Ⅰ波或僅有Ⅰ、Ⅱ波，對側Ⅲ-ⅤIPL相對延遲是腦干腫瘤壓迫移位的敏感指標

顱腦外傷BAEP各波潛伏期及IPL均可有延遲，其