顱腦外傷及腦血管疾病的影像學診斷

顱腦外傷及腦血管疾病

的影像學診斷一、顱骨損傷

顱骨損傷包括顱骨骨折和顱縫分離。第一部分：顱腦外傷CT診斷

CT在診斷顱骨骨折時有以下優(yōu)點。①可精確測量凹陷性骨折的深度。②可準確發(fā)現(xiàn)粉碎性骨折的骨碎片的范圍、數(shù)目、大小、位置情況。③發(fā)現(xiàn)并發(fā)顱骨內外的血腫。④易發(fā)現(xiàn)顱底骨折。⑤可發(fā)現(xiàn)平片不易看見的間接征象。

CT表現(xiàn)：可分為直接征象和間接征象。

①直接征象：骨折線、縫分離。②間接征象：顱內積氣、竇腔積液。凹陷性骨折顱內積氣二、硬膜外血腫

硬膜外血腫是指外傷后血腫積聚在硬膜外腔的血腫，由于顱骨內膜和硬腦膜融為一體，所以硬膜外血腫也就是顱板下骨內膜外血腫。病理和臨床表現(xiàn)

85%的患者伴發(fā)顱骨骨折。多位于頭顱直接損傷部位，70--80%的患者為顳骨外傷致腦膜中動脈及其分支破裂出血，因此血腫多位于顳區(qū)，也可見于頂枕區(qū)。血腫范圍局限，呈雙透鏡形。硬膜外血腫多為單發(fā)，成人較多見，兒童少見（可能因兒童的腦膜中動脈與顱骨尚未緊密靠攏，不易撕裂有關）。典型的臨床表現(xiàn)為：昏迷—清醒—再昏迷。影像學表現(xiàn)

平片：

可顯示骨折，骨折線通過血管溝則提

示其下方或附近可能有血腫。

CT表現(xiàn)

常位于顱骨骨折部位，特別是骨折通過腦膜中動脈或靜脈竇的區(qū)域。典型表現(xiàn)為顱骨內板下雙透鏡狀高密度區(qū)，偶爾也見半月形，CT值為40—100HU，邊緣光滑、銳利，密度多均勻。占位效應常較輕。一般不跨越顱縫，如果骨折跨越顱縫，則硬膜外血腫可超越顱縫。上矢狀竇、枕竇和橫竇損傷的硬膜外血腫，需冠狀面掃描。急性硬膜外血腫血腫內低密度影為正在出血未凝固的血液

硬膜外血腫多為急性，有的患者因為血腫小，CT檢查時已為亞急性或慢性期。多為靜脈源性硬膜外血腫。表現(xiàn)為略高密度、等密度、混雜密度影。其變化過程為血腫外周先為低密度，逐漸向中心推移，最后整個血腫為低密度。88.03.2888.04.1588.05.18自行吸收MRI表現(xiàn)

梭形，邊界銳利急性期：T1W等信號；T2W低信號。亞急性和慢性期：T1W和T2W均為高信號。三、硬膜下血腫

硬膜下血腫是發(fā)生在硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間的血腫，由于蛛網(wǎng)膜無張力，與硬腦膜連接薄弱，因此硬膜下血腫范圍廣，形狀呈新月形或細帶狀。根據(jù)血腫形成的時間和臨床外傷后癥狀的早晚，可分為三型：①急性硬膜下血腫：指3天內發(fā)生的血腫。常因腦挫裂傷直接造成皮層動脈分支或靜脈的斷裂。出血量不大，但預后較差。②亞急性硬膜下血腫：傷后4天至3周，出血來自皮層撕裂小血管。③慢性硬膜下血腫：形成于傷后3周以后，中老年人常見。常因腦萎縮造成皮層橋靜脈懸跨于皮層表面與靜脈竇之間，很容易出血。硬膜下血腫影像學表現(xiàn)

1、平片表現(xiàn)：可無異常；在顱內壓增高時可出現(xiàn)顱內鈣斑的移位。

2、CT表現(xiàn)：

①急性硬膜下血腫（3天內）：表現(xiàn)為顱骨內板下方新月形高密度影，可跨越顱縫。50%的病人可合并腦挫裂傷，出現(xiàn)明顯的占位效應，腦疝亦較常見。額底及顳底部的血腫因部分容積效應而顯示不滿意，需作冠狀或矢狀掃描。急性硬膜下血腫急性硬膜下血腫占位效應（術前和術后對比）

②亞急性硬膜下血腫（4天—3周）：是急性硬膜下血腫向慢性發(fā)展的階段，其形態(tài)和密度呈多樣性，可為新月形、半月形，高密度、等密度、混雜密度或（個別）低密度。

③慢性硬膜下血腫（3周以后）：慢性期第一周多為混雜密度、等密度。外傷1—2月中期為雙凸形混雜密度、等密度。兩個月以后為新月形低密度。慢性硬膜下血腫

根據(jù)典型的CT表現(xiàn)及臨床癥狀，硬膜下血腫的診斷不難，但等密度的亞急性和慢性硬膜下血腫極易漏診，以下征象可提示硬膜下血腫存在：①單側腦溝、腦裂變窄，消失。②腦室受壓，中線結構移位而腦內未見異常。③白質擠壓征。④移位不明顯而臨床癥狀重應考慮兩側硬膜下血腫。⑤對于移位不明顯的患者可行增強掃描或MRI檢查。平掃增強掃描MRI表現(xiàn)；

1.急性硬膜下血腫

血腫內的紅細胞內含有去氧血紅蛋白，去氧血紅蛋白使T2縮短，T1WI為等信號，T2WI為低信號。2.亞急性硬膜下血腫：

高鐵血紅蛋白和溶血使T1縮短，T2延長。T1W和T2W均為高信號。亞急性硬膜下血腫3.慢性硬膜下血腫：高鐵血紅蛋白變成血紅素。T1WI低信號；T2WI高信號。MRI矢狀面T1加權示右額部顱骨內板下新月形低信號影。冠狀面T2加權示血腫呈高信號影。四、硬膜下水瘤

硬膜下水瘤又稱硬膜下積液，是外傷后硬膜下腔出現(xiàn)的腦脊液積聚。病理：①一定有外傷所致蛛網(wǎng)膜撕裂。②腦脊液不能雙向流通或形成活瓣?；蛘吣X脊液進入硬膜下腔后蛛網(wǎng)膜裂口被血塊或水腫阻塞而形成液體滯留。CT表現(xiàn)：

硬膜下水瘤表現(xiàn)為顱骨內板下新月形水樣（CT值約為7）低密度影。以雙側額區(qū)多見，常深入前縱裂池。硬膜下水瘤可因并發(fā)出血而成為硬膜下血腫。4dayslater10dayslater五、腦內損傷1.腦內血腫

腦內血腫為腦實質內出血形成的，多為對沖性腦挫傷所致。CT對新鮮血腫的顯示率為100%。腦內血腫的常見部位是額葉和顳葉。CT表現(xiàn)

①腦內圓形或不規(guī)則高密度腫塊，CT值為40---100Hu周圍常有低密度水腫帶環(huán)繞而顯得銳利、清晰，周圍可合并腦挫裂傷?？梢姵潭炔坏鹊恼嘉徽飨蟆＂谥睆健?cm為血腫，直徑＜2cm為出血點。③發(fā)生在大腦深部或靠近腦室的血腫可破入腦室形成腦脊液—血液平面或腦室鑄形。④血腫如靠近腦表、正中裂、外側裂可破入蛛網(wǎng)膜下腔而密度增高。⑤有的外傷性血腫可在48h后延遲出現(xiàn)，預后差。水腫帶腦內血腫破入腦室11234552腦內血腫破入腦室及腦池腦內血腫破入腦池（蛛血）2.腦挫裂傷

是指在一鈍性外力的作用下造成局部或大部腦組織的靜脈淤血、腦水腫、腦腫脹、壞死、液化及散在多發(fā)性小灶性出血。CT表現(xiàn)

腦挫裂傷的典型表現(xiàn)為：腦實質低密度水腫區(qū)內出現(xiàn)多發(fā)、散在的點狀高密度出血灶。把其比作撒鹽和胡椒面（saltandpepper）改變。男性，21歲，車禍外傷1天。CT診斷：左枕葉腦挫裂傷

第二部分：腦血管疾病腦動脈瘤血管畸形腦血管意外腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血管閉塞一、顱內動脈瘤

intracranialaneurism

顱內動脈瘤是指發(fā)生于顱內動脈的局灶性異常擴大。發(fā)生于任何年齡，1/3在20～40歲，1/2以上在40歲以后發(fā)病。男：女＝4：6；發(fā)病率0.9%。

90%發(fā)生在腦底動脈環(huán)的前半部，其中以頸內動脈與后交通動脈的分叉部發(fā)生率最高。51%的蛛網(wǎng)膜下腔出血是由于動脈瘤破裂所致。

CT、MRI可顯示部分動脈瘤，血管造影是黃金診斷標準。F/65顱內動脈瘤破裂平掃及增強掃描3D重建后交通動脈動脈瘤二、顱內動靜脈畸形（AVM）

顱內血管畸形是顱內血管床的先天發(fā)育畸形。表現(xiàn)為顱內某一區(qū)域血管的異常增多和形態(tài)畸變。以大腦中動脈系統(tǒng)發(fā)生率最高。次為大腦前動脈，主要累及皮質。也可見于側腦室、硬腦膜、軟腦膜、腦干、小腦幕上占70～93％發(fā)生于任何年齡，72％40歲前起病。蛛網(wǎng)膜下腔出血中占8.6％。

畸形血管呈粗細不等的團塊狀，其中有血管極度擴張、扭曲，管壁薄，有時可見動脈與靜脈直接相通。血管造影表現(xiàn)1、顯示畸形血管。2、供養(yǎng)動脈和引流靜脈異常粗大伴局部循環(huán)加快。3、盜血現(xiàn)象。4、血腫的征象。

女性，20歲，右側肢體肌力下降10小時。體檢：神清，右側上肢肌力Ⅳ級，下肢肌力Ⅱ級。

腦血管造影：左頂葉見大量異常血管影，迂曲成團，與乙狀竇相通CT平掃：左頂葉見類圓形混雜密度影，直徑2.5cm，境界清，邊緣為高密度出血影，CT值65HU，中央為管狀稍高密度影，CT值43HU，并與腫塊后緣迂曲狀梢高密度影相連。腫塊前緣可見少量片狀水樣低密度水腫影，CT值25HU。

增強掃描：出血區(qū)未見強化，稍高密度影顯著強化，CT值達125HU。左頂葉動靜脈畸形并出血三、腦梗塞

腦梗塞是由于腦的大或中等管徑的動脈粥樣硬化、繼發(fā)血栓形成，導致管腔狹窄、閉塞，引起的血供區(qū)腦組織壞死。

以大腦中動脈閉塞最多見。多見于50—60歲以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者。

臨床與病理

①梗塞發(fā)生后4—6小時腦組織發(fā)生缺血和水腫。②1—2周腦水腫逐漸減輕，同時有膠質細胞增生和肉芽組織形成。③8—10周后形成含液體的囊腔（軟化灶）。④少數(shù)腦梗塞在發(fā)病24—48小時后因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)內出血，稱為出血性腦梗塞。常見的臨床體征包括偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、失語等，小腦或腦干梗塞常有共濟失調、吞咽困難、嗆咳等。CT表現(xiàn)1、梗塞發(fā)病后24小時內多為陰性。2、大部分病例在24小時后見低密度灶，部位、形態(tài)與閉塞的血管有關。3、梗塞后2～15天，組織壞死和細胞水腫達頂峰，密度更低，較均勻，邊界清楚，可出現(xiàn)腦水腫和占位征象。腦水腫的出現(xiàn)率20～70％，一般在梗塞后3周基本消退。4、梗塞后2～3周，梗塞灶可呈等密度，不易分辨。是因為腦水腫消失而吞噬細胞浸潤，使組織密度增大所致---模糊效應。5、梗塞后4～5周，梗塞灶的密度與腦脊液相似。鄰近的腦組織萎縮。6、增強掃描：5～6天出現(xiàn)強化。2～3周發(fā)生率最高，強化最明顯。持續(xù)1月或更久。

左額顳頂葉腦梗塞。CT掃描左額顳頂葉大片低密度灶，其范圍相當于大腦中動脈供血區(qū)，中線結構略向右偏移。右放射冠見一腔隙樣梗塞灶。

CT增強示低密度區(qū)呈腦回狀強化。MRI檢查

在梗塞后6小時由于細胞毒性水腫，梗塞區(qū)含水量增加。即表現(xiàn)為扇形或楔形長T1長T2信號。

MRI與CT診斷價值比較：1.早期腦梗塞MRI能顯示。2.MRI可顯示小病灶（＜8mm）。3.MRI顯示幕下腦梗塞優(yōu)于CT。

左顳頂葉腦梗塞（超急性期，發(fā)病4小時）。T1加權示左顳頂葉皮層下區(qū)略低信號影。同一層面T2加權示左顳頂葉病灶呈高信號影。雙側基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性梗塞呈高信號影。四、腔隙性腦梗塞

腔隙性腦梗塞是腦穿通支小動脈閉塞引起的腦組織較小面積的缺血性壞死。腔隙灶直徑約5—15mm。主要病因是高血壓和腦動脈硬化。好發(fā)于基底節(jié)區(qū)和丘腦。CT和MRI表現(xiàn)

CT：平掃基底節(jié)區(qū)類圓形低密度灶，5—15mm?？啥喟l(fā)。增強掃描3天—1周呈斑片狀強化。

MRI：更敏感，呈長T1長T2信號。五、腦出血

指腦實質內出血。原因：1.損傷，見外傷

2.非損傷性：高血壓，動脈硬化、AVM，動脈瘤破裂腫瘤出血，全身出血性疾病等。CT表現(xiàn)

1、平掃：出血本身造成的高密度區(qū)圓形或卵圓形，邊界清楚CT值50～80HU血腫周圍常有低密度環(huán)影。常見于丘腦、基底節(jié)區(qū)出血較多時有占位效應，可破入腦室和蛛網(wǎng)膜下腔。

2、CT可隨訪腦出血的動態(tài)變化：①24小時內，高密度②數(shù)天內，邊緣不清③3～4周，等密度④2～3月，等－低密度，可持續(xù)3～6月。

血腫周圍的水腫：①開始：薄層水腫帶②2周內：水腫帶增厚③2～3周：水腫達高峰④3周后：開始消退⑤1個月：基本消失。

3、增強。多數(shù)不需增強。鑒別診斷時可用。表現(xiàn)為環(huán)狀增強，梗塞后3～5周時出現(xiàn)率最高。原因：早期可能是血腦屏障破壞，晚期可能是毛細血管增生肉芽組織形成。MRI檢查

（1）急性早期（出血24h內）：這時血腫內的紅細胞尚完整，先為液體，后逐漸凝集成血塊，血腫周圍有水腫。因血紅蛋白位于細胞內，血紅蛋白無順磁作用，而去氧血紅蛋白其本身有順磁作用，使T1縮短，但因水分子不能接近鐵分子，T1時間長。因此在T1加權像血腫為等信號強度。T2時間有輕度縮短，T2加權像血腫呈稍低于腦組織信號強度，但難于和正常組織分別。血腫周圍水腫在T1加權像為低信號，T2加權像為較高信號。

（2）急性期（出血后1天-3天）：此時血腫內紅細胞內血紅蛋白主要為去氧血紅蛋白，為順磁物質，但去氧血紅蛋白仍在完整紅細胞內。因此，T1加權像血腫仍為等信號，T2時間縮短比急性早期明顯，故T2加權像為較低信號。血腫周圍水腫信號改變和急性早期相同。

（3）亞急性期（出血后3天-2周）：此期血腫內的紅細胞逐漸溶解，去氧血紅蛋白也隨之相繼氧化為正鐵血紅蛋白，正鐵血紅蛋白有明顯的順磁作用，使T1時間縮短，在T1加權像上表現(xiàn)為由周圍向中心發(fā)展的高信號強度影像。此時如血腫中心部血紅蛋白未完全氧化為正鐵血紅蛋白時，此時T2仍縮短，故血腫中心T2加權像上仍呈低信號強度像。當紅細胞溶解，高鐵血紅蛋白進入細胞外液中時，引起T2時間延長，則T2加權像為高信號強度。此期血腫周圍的水腫仍存在。

（4）慢性期（出血2周后）：此期血腫內正鐵血紅蛋向進一步氧化變性，變?yōu)檠卦?。血色素原是一種非順磁性物質，使T1時間加長，此外，此時期由于吞噬細胞吞噬作用，將血腫邊緣的正鐵血紅蛋白等吞噬后轉變?yōu)楹F血黃素，沉積于血腫周圍。含鐵血黃素也是長T1物質。因此，慢性期血腫隨時間推移，T1加權像信號較亞急性期逐漸降低，最后與腦脊液信號相同。T2加權像仍見血腫呈高信號強度，而血腫周圍含鐵血黃素增多，故可見血腫周圍低信號強度含鐵血黃素環(huán)帶，水腫消失。謝謝！樹立質量法制觀念、提高全員質量意識。9月-249月-24Tuesday,September17,2024人生得意須盡歡，莫使金樽空對月。10:50:3110:50:3110:509/17/202410:50:31AM安全象只弓，不拉它就松，要想保安全，常把弓弦繃。9月-2410:50:3110:50Sep-2417-Sep-24加強交通建設管理，確保工程建設質量。10:50:3110:50:3110:50Tuesday,September17,2024安全在于心細，事故出在麻痹。9月-249月-2410:50:3110:50:31September17,2024踏實肯干，努力奮斗。2024年9月17日10:50上午9月-249月-24追求至善憑技術開拓市場，憑管理增創(chuàng)效益，憑服務樹立形象。17九月202410:50:31上午10:50:319月-24嚴格把控質量關，讓生產(chǎn)更加有保障。九月2410:50上午9月-2410:50September17,2024作業(yè)標準記得牢，駕輕就熟除煩惱。2024/9/1710:50:3110:50:3117September2024好的事情馬上就會到來，一切都是最好的安排。10:50:31上午10:50上午10:50:319月-24專注今天，好好努力，剩下的交給時間。9月-249月-2410:5010:50:3110:50:31Sep-24牢記安全之責，善謀安全之策，力務安全之實。2024/9/1710:50:31Tuesday,September17,2024相信相信得力量。9月-242024/9/1710:50:319月-24謝謝大家！樹立質量法制觀念、提高全員質量意識。9月-249月-24Tuesday,September17,2024人生得意須盡歡，莫使金樽空對月。10:50:3110:50:3110:509/17/202410:50:31AM安全象只弓，不拉它就松，要想保安全，常把弓弦繃。9月-2410:50:3110:50Sep-2417-Sep-24加強交通建設管理，確保工程建設質量。10:50:3110:50:3110:50Tuesday,September17,2024安全在于心細，事故出在麻痹。9月-249月-2410:50:3110:50:31September17,2024踏實肯干，努力奮斗。2024年9月17日10:50上午9月-249月-24追求至善憑技術開拓市場，憑管理增創(chuàng)效益，憑服務樹立形象。17九月202410:50:31上午10:50:319月-24嚴格把控質量關，讓生產(chǎn)更加有保障。九月2410:50上午9月-2410:50September17,2024作業(yè)標準記得牢，駕輕就熟除煩惱。2024/9/1710:50:3110:50:3117September2024好的事情馬上就會到來，一切都是最好的安排。10:50:31上午10:50上午10:50:319月-24專注今天，好好努力，剩下的交給時間。9月-249月-2410:5010:50:3110:50:31Sep-24牢記安全之責