循環(huán)系統(tǒng)-執(zhí)醫(yī)筆記

第十二章心血管系統(tǒng)（50分）

第一節(jié)心力衰竭_________________________

①血液循環(huán)：腔靜脈一右房-*三尖瓣一右室-*肺動脈f肺-*肺靜脈f左房-*二尖瓣

f左室f主動脈瓣f主動脈。

②栓子脫落順血流；心力衰竭逆血流。V/Q=0.80

③臨床上大多數心衰都是低排出量心衰，高排出量心衰常見于甲亢、動靜脈屢、腳

氣病、貧血和妊娠。

④無癥狀性心衰是指左室已有功能不全，射血分數降至正常50%以下而無心衰癥狀的

階段。

一、基本知識

（―）心力衰竭的基本病因及誘因

1、基本病因：記憶：前夫（前負荷）后夫（后負荷）不給力（心肌收縮力減弱）。

（1）心肌收縮力減弱：冠心病最為常見____________

（2）后負荷（壓力負荷，是指大動脈壓）增加：動脈壓力增高。如高血壓（體循環(huán)高

血壓）、主動脈瓣狹窄（左心室后負荷）、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室后負荷）。

記憶：|后夫（后負荷）提（高血壓）刀宰（狹窄）肥（肺動脈高壓）羊

后負荷的原因：動脈壓力增高。記憶：落后了就有壓力了，就是狹窄+壓力增加。

（3）前負荷（容量負荷，也叫心室舒張末期壓）增加：

①心臟瓣膜關閉不全如二尖瓣關閉不全，主動脈瓣關閉不全。____

②左、右心或者動靜脈分流性先心病如間隔缺損、動脈導管未閉、動靜脈痿等。

③伴有全身血容量增多或者循環(huán)血容量增多的疾病如慢性貧血，甲亢等。心臟的容

量負荷也必然增加。

記憶：|關（卷閉不全）心（先心?。┣胺蛘重摵桑┰u（貧血）砥串蘇

2、誘川：感染、心律失常和治療不當依次是心力衰竭最主要的誘因。呼吸道感染是

最常見、最重要的誘因。

3、心衰發(fā)生發(fā)展的基本病理機制：心室重構。

心衰分期：

A期（前心衰階段）：有高危因素，尚無心臟結構或功能異常，也無心衰癥狀；

B期（前臨床心衰階段）：無心衰癥狀，但已發(fā)展為結構性心臟?。?/p>

C期（臨床心衰階段）：已有基礎結構性心臟病，既往或目前有心衰癥狀；

D期（難治性終末期心衰階段）：需要特殊干預治療的難治性心衰。

（二）心功能分級

1、Killip分級（急性心梗用）：心梗臨床表現：最早出現疼痛（必須有這個癥狀）。

I級：無肺部啰音和第二心音；

II級：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；

m級：肺部啰音＞1/2（急性肺水腫）；

IV級：心源性休克（血壓＜90/60mmHg）。

Killip分級記憶：|1無2啰半；3腫4休克

2、用NYHA分級（非急性心梗）：沒有心?；蛘卟皇羌毙缘木褪荖0心梗，為NYHA。

I級：患者有心臟病，但日?；顒硬皇芟拗啤Ｒ话慊顒硬灰疬^度疲勞、心悸、氣

喘或心絞痛?！九罉悄芘理敇恰?/p>

II級（心衰I度）：患者有心臟病，以致體力活動輕度受限制。休息時無癥狀，一般

活動（每天日?；顒樱┮疬^度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛?！九罉翘莸?樓】

in級（心衰n度）：患者有心臟病，以致體力活動明顯受限制。休息時無癥狀，但小

于一般體力活動，或從事一般家務活動即可引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛?！九?/p>

樓梯到2樓】

W級（心衰HI度）：患者有心臟病，休息時也有心功能不全或心絞痛癥狀，進行任何

體力活動均使不適增加?！驹诘讟谴瓪狻?/p>

NYHA分級記憶：|一無二輕三明顯；四級不動也困難

3、6分鐘步行試驗：V150m為重度心衰；150-450m為中度；>450m為輕度。

二、慢性心力衰竭

（一）臨床表現

1、左心衰：

癥狀：主要為肺淤血、心排出量降低的表現。

臨床表現：

（1）呼吸困難：表現為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）和端坐

呼吸，嚴重時可出現急性肺水腫。勞力性呼吸困難可為首發(fā)癥狀（最早出現）。隨著病

情的發(fā)展演化成夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）。

（2）咳粉紅色泡沫痰（或者白色泡沫痰）。

（3）兩肺底濕啰音和喘鳴音；兩肺底?？陕劶皾駟簦ㄖ行∷菀簦┖痛Q音。心臟

聽診可聞及肺動脈第二心音亢進，舒張期S3奔馬律（心衰特有體征之一）。

心源性哮喘（也叫夜間陣發(fā)性呼吸困難）有高血壓史，禁用腎上腺素；支氣管哮喘無

高血壓史，禁用嗎啡（抑制呼吸）；氨茶堿兩者都可用。

2、右心衰：

（1）癥狀：體循環(huán)淤血。食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛和尿少、夜尿增多等。

（2）體征：肝頸靜脈回流征陽性（按壓肝臟30-60秒），頸靜脈充盈或怒張；下垂性

對稱性水腫（雙下肢），右心奔馬律（胸骨左緣第3、4肋間聞及舒張期奔馬律）。

右心衰引起淤血的主要器官：肝，脾，胃腸道。

左心衰的病人一般有高血壓病史，因為體循環(huán)高壓。

高血壓+勞力性呼吸困難=左心衰

左心衰+右心衰=全心衰

交替脈：左心衰、高血壓性心臟病、急性心梗、主閉；

奇脈：右心衰、大量胸腔/心包積液、縮窄性心包炎、肺氣腫、支氣管哮喘；

水沖脈：甲亢、腳氣病、嚴重貧血、主閉、動脈導管未閉、動靜脈瘦。

3、全心衰：左、右心衰的臨表同時存在可考慮全心衰。繼發(fā)于左心衰而形成的全心

衰，當右心衰出現后，左心衰肺淤血的癥狀反較單純性左心衰時減輕。

（二）診斷：用于心室的收縮和舒張。

1、收縮功能：評價心臟收縮功能的主要指標是射血分數（EF）。正常左室射血分數

（LVEF）>50%,運動時至少增加5%；右心室射血分數（RVEF）應>40%；

2、舒張功能：評價心臟舒張功能的主要指標是E/A。心動周期中舒張早期心室充盈

速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，正常時E/A>1.2。

【E早A晚】

3、血漿腦利鈉肽（BNP）測定：有助于心衰診斷和預后判斷，對未經治療的患者，如

其水平正常，則可排除心力衰竭的診斷。

4、心衰時，心室壁張力增加，心室肌內不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，

使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關。為此，血

漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進程和判斷預后的指標。

5、肌鈣蛋白：多表明心肌損傷或心肌梗死。

6、中心靜脈壓（CVP）：代表了右心房或胸腔段腔靜脈內的壓力變化，在反映全身血

容量及心功能狀態(tài)方面比動脈壓要早。正常值為0.49?0.98kPa（5?lOcmlW）。當CVP

VO.49kPa（5cmH2。）時，表示血容量不足；＞1.47kPa（15cmH2。）時，則提示心功能不全、

靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；若CVP＞L96kPa（20cmH2。）時，則表示存在充

血性心力衰竭。

（三）治療

1、首先控制感染。

2、藥物治療

（1）利尿劑：最常用，通過排水排鈉減輕容量負荷。

①睡嗪類：輕度心衰首選，痛風和高血糖禁用（因其可引起高尿酸血癥、低鉀和高

血糖等）。

②速尿（吠塞米）：腎功能不全首選。神利尿劑，強效，一般20mg起始，降低有效

循環(huán)血量，減輕前負荷。排鉀一副作用：低鉀。

③螺內酯（安體舒通）：保鉀~高鉀禁用。

④慢性心衰應長期聯(lián)合應用維持，水腫消退后最小劑量無限期使用；間歇應用，

注意監(jiān)測血電解質。

（2）血管擴張劑：

①硝普鈉：同時擴張動脈和靜脈，降低心室后、前負荷。主要用于以心排出量降

低、左室充盈壓和體循環(huán)阻力增高為特征的晚期心衰患者。起始劑量0.3ug/（Kg.min）,

最大不超過5ug/（Kg.min）,維持量50T00ug/min。主要降低后負荷，還能增加心臟射

血量。最常見的副作用是低血壓。

②硝酸酯類（硝酸甘油）：主要擴張靜脈和肺小動脈。降低前負荷。初始滴速為

10ug/mino擴張冠狀動脈治療冠心?。粩U張肺小動脈治療肺動脈高壓。

③酚妥拉明：主要擴張動脈，降低后負荷。

④ACEI（普利家族）：如卡托普利、貝那普利、培口朵普利、咪達普利。

所有慢性收縮性心衰患者都必須使用ACEI,且需要終身使用。

禁忌證：雙腎動脈狹窄、無尿性腎衰竭（血肌酉千＞265umol/L）、血鉀＞5.5mmol/L、

低血壓、妊娠哺乳期婦女禁用|兩腎一高低+孕婦___

適用證：心衰伴有高血糖；逆轉心肌肥厚（左心室）；慢性收縮性心衰患者。

作用機制：抑制RAAS系統(tǒng)及緩激肽降解；擴血管；改善遠期預后，降低死亡率等。

⑤血管緊張素H受體拮抗劑（ARB）：如氯沙坦、綴沙坦等。一般不引起咳嗽，可用

于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治療。______________________________

對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二狹、主

狹及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑。

（3）★★洋地黃類（正性肌力藥）：地高辛、西地蘭、毒毛花昔K。

收縮性心衰+房顫一-洋地黃；收縮性心衰+伴有心臟擴大---洋地黃

可明顯改善癥狀，減少住院率，增加心排出量，但不能提高生存率。

a、※※禁忌癥：①預激合并房顫；②二度或高度房室傳導阻滯；③病竇；④單純性

舒張性如肥厚型心肌??；⑤單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰的患者；⑥

急性心梗24小時內，除非合并房顫或（和）心腔擴大；⑦洋地黃中毒或過敏時；⑧血鉀

<3.5mmol/L；⑨心率V60次/分。

記憶：肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，預激病竇不應該，低

鉀率緩也不該。

b、1、洋地黃中毒--特征性表現：快速房性心律失常+伴有房室傳導阻滯。

2、洋地黃中毒最常見--心律失常（室早二聯(lián)律最常見）。

c、ECG見魚鉤樣改變只說明患者使用過洋地黃類制劑，不能認為中毒。

d、洋地黃的毒性反應：胃腸道反應（厭食是最早表現）；心電圖（快速房性心律失常

伴傳導阻滯，此外有ST-T魚鉤樣改變）；中樞神經系統(tǒng)癥狀（黃視，綠視）。

e、中毒處理：

①立即停用；

②快速心律失常者：血鉀不低用利多卡因（室速）或苯妥英鈉（陣發(fā)性室速），血鉀

低者用靜脈補鉀；

③嚴禁使用電復律，因易導致心室顫動；

④有房室傳導阻滯、緩慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置臨時心臟起搏

器。此時異丙腎上腺素易誘發(fā)室性心律失常，不宜使用。

（4）其他正性肌力藥物：①多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率；②米力農：

有增加心臟猝死的可能性，不宜長期用于心衰的治療；③鈣增敏劑。

（5）B受體阻滯劑：臨床常用美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛等。

①治療心衰的機制為：降低心臟的交感神經興奮性、延長舒張期、上調6-腎上腺

素能受體。能改善心肌順應性，減輕癥狀，降低死亡率和住院率。

②因其負性肌力作用，僅用于慢性心衰，禁用于急性心衰。

③副作用：心肌抑制，心力衰竭惡化；誘發(fā)哮喘和外周血管收縮。

④禁忌癥：支氣管哮喘、心動過緩、二度及二度以上房室阻。

慢性收縮性心衰的治療小結：

1、按心衰分期：①A期：積極治療高血壓等高危因素；②B期：A期措施+有適應證

的患者使用ACEI或B受體阻滯劑；③C期及D期：按NYHA分級進行相應治療。

2、按心功能分級：①I級：控制危險因素、ACEI；②H級：ACER利尿劑、B受體

阻滯劑、用或不用地高辛；③III級：ACEI、利尿劑、B受體阻滯劑、地高辛；④W級:

ACEK利尿劑、地高辛、醛固酮受體拮抗劑。病情穩(wěn)定后，謹慎應用B受體阻滯劑。

三、頑固性心衰的定義及對策

1、定義：頑固性心衰又稱難治性心衰，是指盡管經ACEI合（或）其他血管擴張劑,

以及利尿劑和洋地黃系統(tǒng)治療，癥狀仍不能緩解。

2、頑固性心衰處置的第一步是努力尋找病因，并設法糾正。

三、急性心力衰竭一--廣泛前壁心肌梗死最常見

1、臨床表現：咳粉紅色泡沫痰（左心衰），兩肺可聞及干啰音、喘鳴音和細濕啰音。

2、最易引起急性左心衰的是：新發(fā)心臟瓣膜反流（急性缺血性乳頭肌功能不全、感

染性心內膜炎伴瓣膜腱索斷裂）、慢性心衰急性代償。

最易引起急性左心衰的心律失常是：快速房顫或房撲、室速。

3、急性左心衰搶救措施：

（1）患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

（2）高流量吸氧（10-20ml/min純氧吸入）。

（3）嗎啡3-5mg靜注，仍是治療急性肺水腫極為有效的措施；但對伴有顱內出血、

神志障礙、慢性肺功能不全者，屬禁忌。

（4）吠塞米20-40mg靜注，于2分鐘內推完，也是主要方法。

（5）應用血管擴張劑，選用硝普鈉（藏血壓引起的急性左心衰首選硝替柄|）,如有低

血壓，宜與多巴酚丁胺合用，不宜連續(xù)用藥超過24小時。

（6）西地蘭：心衰+房顫一-洋地黃（西地蘭）；心衰+伴有心臟擴大--洋地黃（西地

蘭），|急性心梗24小時內禁用洋地黃，除非合并房顫或（和）心腔擴大|。

（7）氨茶堿0.25g靜滴，緩解支氣管痙攣，增強心肌收縮，擴張外周血管等。

3、ACEI藥物（普利）不能用于急性左心衰時的搶救。

記憶：?坐吸氧腿下垂，強心利尿打嗎啡，血管擴張硝麗

注意：①高血壓無合并癥降壓目標為V140/90mmHg；

②高血壓合并心衰降壓目標為V140/90mmHg；

③高血壓合并糖尿病或腎病降壓目標為V130/80mmHg。

第二節(jié)心律失常

心臟傳導系統(tǒng)：竇房結（60T00次/分）■*結間束房室結（40-60次/分）希氏束

f束支f蒲肯野纖維（W40次/分）心室肌。其中有一個部分出問題，導致心律失常。

正常心率起源于竇房結，稱為竇性心律。

一、病態(tài)竇房結綜合征（SSS）

1、持續(xù)而顯著的竇性心動過緩＜50次/分。

2、竇性停搏與竇房傳導阻滯。

3、竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時存在。

4、心動過緩-心動過速綜合征：竇速和房性心律失常交替出現（心室率緩，心房率快）。

5、臨床表現：頭暈、乏力、暈厥。

6、治療：無心動過緩相關癥狀（暈厥，活動耐力下降及心肌缺血等）的患者，不需治

療，僅需定期觀察。若出現逸波心率V40次/分，心搏間隙＞3秒時，不論有無癥狀均

應安裝永久起搏器。

二、竇性心動過速

1、發(fā)生在竇房結部位，心率＞100次/分，其他正常。正常人有時候也可出現，如喝

酒喝多了，生氣了，激動了。

2、治療：針對病因，解除誘因，一般不要藥物。嚴重者用B受體阻滯劑（兩大缺點:

誘發(fā)哮喘和抑制心肌）。如果有禁忌癥者選非二氫毗咤類鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地

爾硫卓）。

三、竇性心動過緩

1、心率V60次/分，常伴竇性心律不齊。

2、一般不用藥物治療。如出現心排血量不足可用阿托品或異丙腎上腺素等，嚴重的

安裝起搏器。

四、室上性心動失常：發(fā)生在心室以上的。

（一）房性期前收縮（房早）：

1、特點：P房早（有提前出現的P波）。

2、治療：偶發(fā)的房早不用藥物，觀察，暫不處理。頻發(fā)的需要治療，用普羅帕酮、

莫雷西嗪或B受體阻滯劑。

（二）房顫：

1、病因：常見二尖瓣疾病，最常見的是風心病的二尖瓣狹窄。最主要的心外疾病是

甲亢?？梢娪谡Ｈ恕?/p>

2、孤立性房顫：沒有心臟病的中青年房顫。

3、房顫的心室率＞150次/分。心排出量可減少25%以上。

4、房顫最主要的并發(fā)癥：體循環(huán)栓塞；栓子來自于左心房，左心耳。

5、3大特點：第1心音強弱不定；心律絕對不規(guī)則；脈搏短細（脈率〈心率）|。_

6、房顫的心電圖特點：①p波消失，f波出現，f波頻率：350-600次/分；②QRS

波群正常，在VI導聯(lián)最為明顯；③心室率極不規(guī)則。

7、治療：

（1）急性房顫：3個月以內。

①初次發(fā)作的房顫，短時間終止（24-48小時內）：無需藥物治療，觀察。

②急性房顫：目的是減慢心室率，安靜時心率60-80次/分；輕微活動后V100次/

分。靜注B受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，洋地黃可以選用但不作為首選。_=

③心衰、低血壓禁用B受體阻滯劑與維拉帕米；預激綜合征合并房顫禁用洋地黃。

所有的心律失常只要伴有血流動力學障礙首選電復律。

④洋地黃中毒禁用電復律。洋地黃中毒導致房顫用：苯妥英鈉和利多卡因。

洋地黃為減慢心室率藥物，不是用于復律。

（2）慢性房顫：3個月以外。抵抗體循環(huán)栓塞，服用抗凝藥物：首選華法林。

分類：

①陣發(fā)性：V24h不需處理，預防復發(fā)，發(fā)作時控制心率。嚴重的可用藥減慢心率。

②持續(xù)性：持續(xù)＞7天，發(fā)作24-48小時以上。一般不能自動轉復為竇性心律，用藥

物和電復律。

藥物復律：胺碘酮和普羅帕酮（普羅帕酮禁忌：冠心病心梗的病人出現房顫時）；

電復律：出現血流障礙（如急性心衰、血壓下降）、藥物轉復無效者。

電復律之前要抗凝，用華法林或者肝素。

用INR（凝血酶原時間國際標準化率，正常人是1.0）來確定華法林的抗凝效果。

發(fā)生在48小時以上，在電復律前，要抗凝3周。如果轉復成功，再用4周華法林。

INR的比值2.0-3.0,抗凝的目的就是維持到這個數字。

記憶：|朝三（3周）暮四（4周）為2.0-3.4。

抗凝藥中只要有華法林就首選，除非題中明確指出不能用，再選肝素。

③永久性：控制心室率和抗凝。首選地高辛，還有B阻滯劑、鈣通道阻滯劑等。

房顫控制心室率的標準：靜止：＜80；運動：V90；輕微活動：＜100。

（三）陣發(fā)性室上性心動過速（室上速）：

1、沒有誘因，大部分由折返機制引起。

2、室上速的3大體征：心動過速突發(fā)突止；第一心音強度恒定；心室率絕對規(guī)則。

3、心電圖改變：

（1）室上速的心室率規(guī)則：170-190次/分。正常150-250次/分。

（2）逆行P波；QRS波群規(guī)則，如果波群不正常（寬大畸形）為差異性傳導。

（3）室上速心電圖由房早促發(fā)。

4、治療：

（1）|刺激迷走神經：能夠通過刺激迷走神經而終止的疾病是室上速。

方法：按摩頸動脈竇；valsalva動作，誘導惡心；將面部浸于冰水內。

（2）藥物治療：首選腺昔，無效選用維拉帕米（心衰禁用）。伴心功能不全者首選洋

地黃。

（3）室上速合并預激綜合征治療：避免刺激迷走神經，不能用西地蘭和維拉帕米。

最好用射頻消融（由旁路引發(fā)的折返性室上速首選），沒有它用胺碘酮或普羅帕酮（禁忌

癥：器質型心臟?。?。

（4）電復律：并發(fā)血流障礙者首選（已用洋地黃者禁用）。

（5）射頻消融：預防室上速發(fā)作的懶姆。__________________

（6）P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離：鑒別室速與陣發(fā)性室上速最有力

的證據。

（四）房撲：①規(guī)律鋸齒狀F波；②典型心房率250-600次/分；③終止房撲最有效的

方法是直流電復律或食道起搏；④射頻消融可根治房撲。

五、室性心律失常

（-）室早（最常見早搏，聽診可發(fā)現心律不齊）

1、心電圖特點：QRS波群提前出現，呈寬大畸形，沒有p波。時間＞0.12秒。

2、治療：

（1）無器質性心臟病：①無明顯癥狀或偶發(fā)室早：無需治療，觀察；②有明顯癥狀

者：以消除癥狀為目的，必要時給予B受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮等；③二尖瓣

脫垂伴室早：首選B受體阻滯劑。

（2）心肌梗死并室早（室速，室顫）：過去首選利多卡因，現在不主張預防性應用抗

心律失常藥。若急性心梗伴竇速+室早，應早期應用B受體阻滯劑，減少室顫危險。

（3）慢性心臟病變：頻發(fā)室早一-首選胺碘酮。

（4）并發(fā)血流動力學障礙用電復律。

（二）室速

1、病因：最常見冠心病特別是急性心肌梗死發(fā)生率最高。

2、分類：＞30秒持續(xù)性；V30秒非持續(xù)性。

時間V30秒但出現了血流動力學障礙--持續(xù)性室速。

3、心電圖：心室率100-250次/分

室速就是室早多：3個或3個以上的室早連續(xù)出現。

TQRS正相反：寬大畸形的QRS波；T波與QRS相反。

房室分離融合波：房室分離：P波與QRS波群沒有固定關系。心房和心室單獨跳動。

心房的沖動和心室的沖動融合到一起為室性融合波。

心室奪獲利卡因：寬大畸形的QRS波中偶然出現了正常的QRS波為心室奪獲。

心室奪獲+心室分離是診斷室速的重要依據。

連續(xù)寬大畸形的QRS波中偶然出現了正常的QRS波（心室奪獲）--室速。

4、治療：終止室速。

（1）沒有血流動力學障礙：首選利多卡因。沒有它選胺碘酮、普羅帕酮。

（2）并發(fā)血流動力學障礙（血壓低，心衰）：用電復律。

（3）洋地黃中毒引起的室速不宜用電復律，應給予藥物治療。

（三）加速性心室自主節(jié)律（緩慢性室速）：通常無需治療。一般發(fā)生在心梗（AMI）之后,

首選阿托品。

使用的藥物：

改善急性左心衰一-利尿

心衰伴有高血糖一-ACEI

慢性收縮性心衰--ACEI

心衰+房顫—洋地黃

洋地黃引起的陣發(fā)性室速一-苯妥英鈉

洋地黃引起的室速一-利多卡因

任何原因引起的心律失常+血流障礙--電復律

室上速合并預激綜合征首選治療和首選藥物--射頻消融；普羅帕酮

陣發(fā)性室上速不伴有心衰一-首選腺昔，其次選維拉帕米（異搏定）

室性心率失常--利多卡因

加速性心室自主節(jié)律（緩慢性室速）-一首選阿托品

心衰伴有高血壓（高血壓引起的急性左心衰）一-硝普鈉

預激綜合癥并快速房顫一-胺碘酮

陣發(fā)性室上速伴有心功能不全--洋地黃

（四）室顫

1、病因：常見于缺血性心臟病。

2、臨床表現：意識喪失，抽搐，呼吸停頓甚至死亡，血壓為零。

3、聽診：心音消失，脈搏觸不到，血壓無法測到。

4、治療：非同步電除顫。

（五）房室傳導阻滯

1、病因：常見于冠心病、心肌炎、心肌病、急性風濕熱、藥物中毒、電解質紊亂、

結締組織病和原發(fā)性傳導束退化癥。

2、心電圖：

（1）一度：每個心房沖到都能傳導到心室但PR間期＞0.20秒。運動員好發(fā)一度。

歌訣：一度無脫落；PR長點2。

（2）二度I型：PR間期進行性延長，直到一個P波不能下傳到心室，相鄰RR間期

進行性延長，此型常見、常考，如果實在不明白就選它。

歌訣：有P臭的遠（PR間期進行性延長）。

二度n型:心房沖動傳導突然阻滯（P波后QRS波可有可無）但PR間期恒定不變。

歌訣：PR差不多。

（3）三度：特點：①心房與心室互不相關；②心房率〉心室率（記憶：自家的房子

大于臥室）；③PR間期不固定；④大炮音（特異表現）。

阻滯的部位在房室結及其近鄰f心室率40-60次/分；

如位于室內傳導系統(tǒng)的遠端（浦肯野）一心室率V40次/分。

心電圖特點：三度阻滯各顧各，PQRS均規(guī)則，不相關。

3、治療：

（1）一度和二度I型：無需治療。

（2）二度H型及三度：

①阿托品只可用于阻滯部位位于近端（房室結，竇房結）。

②異丙腎上腺素可用于任何部位的房室傳導阻滯。

③首選植入人工心臟起搏器：適用癥狀明顯，心室率明顯緩慢者。

三度房室傳導阻滯首選起搏器；沒有起搏器看近端遠端，選擇不同的藥物。

臨時和永久起搏器的使用：年輕的用臨時起搏器，年老的用永久起搏器。

第三節(jié)心臟驟停和心臟性猝死

一、定義

1、心臟驟停：心臟射血功能的突然終止。其病理生理機制最常見的是：SEMI

■。心臟驟停后10秒左右即可出現意識喪失，4-6分鐘開始發(fā)生

不可逆腦損害。

記憶：是（室）挺（驟停）舒（室速）暢（室顫）。最常見的是室顫。

2、心臟猝死：指急性癥狀發(fā)作后1小時內以意識驟然喪失為特征的,由心臟原因引

起的自然死亡。

3、生物學死亡：心臟驟停后4-6分鐘內開始發(fā)生不可逆腦損害，隨后經數分鐘過渡

到生物學死亡。

二、病因

1、引起心臟性猝死最主要的原因是冠心病及其并發(fā)癥（特別是有心肌梗死病史）。

35歲以前即在冠心病易患年齡前，心臟性猝死的最主要原因是各種心肌病。

2、心梗后左室射血分數降低是心臟猝死的主要預測因素。

3、頻發(fā)性與復雜性的室早可預示心梗后發(fā)生猝死的危險。

4、肺心病患者出現室顫，心臟驟停以致突然死亡的最常見原因是急性嚴重心肌缺氧。

三、心臟驟停的三大臨床表現______________

1、大動脈波動消失（頸，股動脈）--金標準

2、心音消失------------------銀標準

3、意識喪失------------------銅標準

處理：

1、首先拳擊復率：20-25cm,拳擊1-2次，如果拳擊后不能復率，必須停。由于存

在使室速惡化為室顫的風險，所以不能用于室速且有脈搏的患者。

2、初級心肺復蘇（CAB）：首先胸外按壓C縮短時間；A開通氣道；B人工呼吸。胸外

按壓/人工呼吸：30:2（單雙人）。

C、胸外按壓：目的是建立人工循環(huán)；

①按壓時患者必須處于水平位，頭部低于心臟，防止重力作用導致腦的血流減少；

②按壓位置是胸骨中下1/3處；按壓的頻率是至少100次/分；

③按壓力度使胸骨壓低至少5cm,放松時手不能離開胸壁。

A、開放氣道。

B、人工呼吸：氣管插管是建立人工通氣最好方法，8-10次/分。

3、高級心肺復蘇：方法是電除顫；如采用雙相波選擇150-200J；單相波是360J。

室顫一旦診斷立即用非同步電除顫，三次都用360Jo

電除顫用同步還是非同步的區(qū)別：心電圖內有沒有R波，存在R波同步。不存在為

非同步，非同步最常見的是室顫和室撲。

腎上腺素是心肺復蘇首選藥，常規(guī)靜注lmg,每3-5min重復1次，可逐漸加至5mgo

4、復蘇后處理：

原則：循環(huán)功能穩(wěn)定是一切復蘇奏效的先決條件。

腦復蘇是心肺復蘇最后成功的關鍵。重點是腦復蘇。

腦水腫：復蘇后又昏迷。

復蘇成功后死亡最常見原因是中樞神經系統(tǒng)損傷。

措施：

1、降溫：保護神經系統(tǒng)和心臟功能;32-34℃維持12-24h。

2、脫水：常用20%甘露醇，加地米（5T0mg,每6-12小時靜注）有助于避免或減輕

滲透性利尿導致的“反跳現象”；

3、防止抽搐：用氫麥角堿、安定、異丙嗪；

4、高壓氧治療；

5、促進早期腦血流灌注。

第四節(jié)高血壓

一、原發(fā)性高血壓

（一）定義和分類

原發(fā)性高血是以血壓升高為主要臨床表現的綜合征。診斷標準2140/90mmHg。

血壓水平的定義和分類

類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）

正常血壓<120<80

正常高值120-13980-89

1級高血壓（輕度）140-15990-99

2級高血壓（中度）160-179100-109

3級高血壓（重度）21802110

單純收縮期高血壓2140<90

當收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時一，以較高的級別作為標準。比如說165/110（2

級/3級）以大為標準診斷為3級。

一般左、右上臂血壓相差V10-20minHg,右側》左側。

（二）主要臨床表現和并發(fā)癥

并發(fā)癥：

1、高血壓危象：血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產生危急癥狀。危象發(fā)生

時，出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀，以及

伴有動脈痙攣累及相應的靶器官缺血癥狀。分為高血壓急癥和高血壓亞急癥。

（1）高血壓急癥：指血壓顯著升高并伴有靶器官損害，如高血壓腦病，顱內出血，

蛛網膜下腔出血，急性腦梗死伴嚴重高血壓。

（2）高血壓亞急癥：舒張壓持續(xù)2130inniHg；視力模糊、視乳頭水腫；腎臟損害如

持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿等。

①急進型高血壓：即視網膜病變(HI級眼底)

②惡性高血壓：出現視乳頭水腫(IV級眼底)。

急進型和惡性是同一發(fā)病過程的不同階段，區(qū)別在于眼底。_________

臨床上將高血壓性眼底分為4級，其中1、2級指良性高血壓，3、4級指惡性高血壓。

I級：視網膜動脈輕微收縮及有些纖曲。患者高血壓較輕。

II級：視網膜動脈有肯定的局部狹窄，有動靜脈交叉征?；颊哐獕狠^前升高，一般

無自覺癥狀，心腎功能尚好。

III級：視網膜動脈明顯局部收縮，并有出血、滲出及棉絮斑，即高血壓性視網膜病

變。多數患者同時有顯著動脈硬化；血壓持續(xù)很高，有心、腎功能損害。

W級：上述視網膜病變均較嚴重，并有視乳頭水腫，即高血壓性視網膜病變。有的

患者心、腦及腎還有較嚴重損害。

(2)高血壓腦病：短時間血壓急劇升高(舒張壓持續(xù)2130mmHg),突破了腦血管的

自身調節(jié)機制，導致腦灌注過多，引起腦水腫(本質)、顱內壓增高(頭痛，嘔吐)等。

治療：首選硝普鈉，近年來推薦硝酸甘油靜滴，起效快，副作用少。

(3)腦血管病：腦出血、腦血栓形成、TIA等。高血壓最嚴重的病變是腦出血。

(4)主動脈夾層：特點：劇痛，心動過速，血壓升高，伴有虛脫表現。

高血壓臨床分期

I血壓達高血壓確診水平，但無其他器官的損害如心、腦、腎損害

期征象

II血壓達高血壓確診水平，并伴下列一項者：1.左室擴大；2.眼底

期動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；3.蛋白尿或血槳肌酎濃度輕度升高

III血壓達高血壓確診水平并伴下列一項者：L腦出血或高血壓腦?。?/p>

期2.心力衰竭；3.腎衰；4.眼出血滲出，視乳頭水腫；5.心絞痛，

心梗，腦血栓

目前血壓一般控制在140/90o糖尿病或者慢性腎病合并高血壓的血壓控制在V

130/80；老年收縮期高血壓的降壓目標為140-150/小于90(但不低于60-70)0

歌訣：1415小90；6570老年人。1380糖腎病。

(四)治療原則

1、改善生活行為：

(1)減輕體重，BMI控制在V24kg/m2。

(2)減少鈉鹽攝入:每人每天食鹽量不宜超過6g。

(3)

(4)減少脂肪攝入：控制在總熱量的25%以下。

(5)戒煙、限制飲酒：飲酒量每日不超過相當于50g乙醇。

(6)增加運動。

(7)減輕精神壓力，保持心態(tài)平衡。

(8)必要時補充葉酸制劑。

2、降壓藥治療對象：

(1)高血壓N160/100mmHg(2級或以上用降壓藥)。

(2)高血壓合并糖尿病，或已有其它靶器官損害和并發(fā)癥。

(3)持續(xù)升高6個月通過改變生活行為仍無法控制者都必需用藥。

（五）主要降壓藥物的特點及副作用

血管緊張素轉血管緊張素II受8-受體阻滯鈣通道阻滯劑利尿劑

換酶抑制劑體阻滯劑劑

縮寫ACEIARBB-RCCBDiuretics

助記AABCD

代表卡托普利氯沙坦美托洛爾硝苯地平氫氯n塞嗪

藥物依那普利綴沙坦阿替洛爾維拉帕米氯嘎酮

抑制周圍和組阻滯ATI,阻斷抑制中樞和阻滯Ca經鈣通道進入排鈉，減少

織的ACE,使AT2的水鈉潴周圍的血管平滑肌內，降低阻細胞外容

主要AT2生成減少，留，血管收縮與ARRS以及力血管收縮反應，減輕量，降低外

機制抑制激肽酶，組織重建，激活血流動力學AT2和a1受體的縮血周血管阻力

使緩激肽降解AT2,拮抗ATI自動調節(jié)機管反應，減少腎小管的

減少的效應制鈉吸收

降壓緩慢降壓緩慢6-8起效迅速，起效迅速，強力，劑量起效緩慢平

降壓

3-4周達最大周達最大作用強力與療效定相關穩(wěn)2-3周達

特點

作用高峰

改善胰島素抵減少尿蛋白增加胰島素對血脂血糖無影響使血脂、血

代謝抗，減少尿蛋擴張球小動脈抵抗，使血糖、血尿酸

影響白，對血脂無對血脂無影響脂增高增高

影響

刺激性干咳無刺激性干咳房室傳導阻心率增快，面部潮紅，低鉀血癥

副作血管性水腫副作用很少滯；支氣管頭痛，下肢水腫影響血脂、

用致畸作用痙攣；抑制血糖、血尿

心肌收縮力酸

各類降壓藥物的常見適應癥和禁忌癥

藥物類型適應癥（高血壓合并下列情況）禁忌癥和慎用

輕、中度水腫；曝嗪類（氫氯嚷嗪）：血糖、血脂患者慎

老年收縮期高血壓；用，痛風患者禁用；

心衰、妊娠。保鉀利尿劑（螺內酯、氨苯蝶咤）：不宜

利尿劑與ACEI、ARB合用，腎功能不全者（高鉀

血癥選用味塞米）禁用；

口引達帕胺：具有利尿和擴血管作用，能

有效降壓而較少引起低血鉀。

心率快的首選、心梗后、勞力性哮喘，COPD,II度或III度房室傳導阻滯，

6受體阻滯劑

心絞痛。周圍血管病，高血脂、急性心衰

心絞痛，老年收縮期高血壓，收心衰，房室傳導阻滯

縮期高血壓。

鈣通道阻滯劑分二氫毗咤類（硝苯地平）和非

CCB二氫毗咤類（維拉帕米和地爾硫

卓），前者增強交感神經活性，

后者相反。

心衰，心梗后，左室肥厚，糖尿雙側腎動脈狹窄，高血鉀，妊娠，腎衰

ACEI

病竭，肌酎＞265umol/L或3mg/dl

ARB是ACEI不良反應的替換藥，更；1［有自身療效特點。

a受體阻滯劑前列腺肥大，糖耐量降低體位性低血壓

二、繼發(fā)發(fā)性高血壓

1、腎實質性高血壓：先有腎病后有高血壓，腎實質損害較重。

病因：為最常見的繼發(fā)性高血壓，主要原因為水鈉潴留及細胞外液增加。

臨表：尿改變和腎功能不全先于高血壓之前出現。嚴格限制鈉鹽入量V3g。

藥物：如無禁忌癥，一般選用ACEI/ARB。

高血壓腎損害：先有高血壓后有腎損害，腎實質損害較輕。

2、腎血管性高血壓：

病因：由于腎動脈狹窄，導致腎臟缺血。

臨表：30歲以下或55歲以上突然發(fā)生2、3級以上的高血壓，上腹部和背部肋脊角處

有高調血管雜音，為舒張期或連續(xù)性雜音。腎動脈造影可確診，金標準。

3、原發(fā)性醛固酮增多癥：

臨表：高血壓+低血鉀。醛固酮的作用：保鈉、保水、排鉀。

藥物：醛固酮拮抗劑螺內酯和長效鈣通道阻滯劑。

4、皮質醇增多癥（庫欣綜合征，Cushing綜合征）：

臨表：高血壓；滿月臉、向心性肥胖、多毛癥；典型皮膚紫紋；肌肉無力，疲乏；血

糖升高；閉經、生欲喪失。地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性有助于診斷。

藥物：采用利尿劑或與其他降壓藥聯(lián)合。

5、主動脈縮窄：

臨表：上肢血壓增高；兩上、下肢血壓不等；在胸部、背部或腹部有動脈雜音。

6、嗜錦細胞瘤：陣發(fā)性高血壓，血尿兒茶酚胺及代謝產物含量增多。

藥物：選用a和B受體阻滯劑聯(lián)合降壓。

三、頑固性高血壓：10%高血壓患者盡管使用了三種以上降壓藥聯(lián)合治療，血壓仍未達

到目標水平。

主要原因：測量錯誤；降壓方案不合理；藥物干擾；容量超負荷；胰島素抵抗；繼

發(fā)性高血壓等。

高血壓治療藥物的記憶歌訣__________________

老人心衰利尿D：老年人高血壓伴心衰用利尿劑。

率快絞痛洛爾B：心率快，心絞痛的用洛爾（B受體阻滯劑），

二B能預防心梗：B受體阻滯劑預防二級心梗。

糖尿外周變心：糖尿病，外周血管疾病，變異性心絞痛，