多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準8篇(全文)

多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準8篇(全文)多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準(精選8篇)多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準第1篇2、血清單克隆免疫球蛋白(M蛋白)IgG大于35g/L;IgA大于20g/L;IgM大于15g/L;IgD大于2g/L;IgE大于2g/L;尿中單克隆免疫球蛋白(本周蛋白)大于1g/24h.3、廣泛骨質符合第1和第2項即可診斷MM.符合上述所有三項者為進相關臨床表現。符合第1和第3項而缺少第2項者，屬不分泌(1)多發(fā)性骨髓瘤的診斷需具備下列1項重要指標和1項次要指標，或者具備下列三項次要指標，但其中必須包含第1(2)多發(fā)性骨髓瘤主要診斷指標1)骨髓中漿細胞增多：>30%2)活檢證實為漿細胞瘤。2)M成分中存在但水平低于主要診斷指標。3)有溶骨性多發(fā)性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM),是骨髓內漿細白)為主要特征?；煵荒苤斡鶰M,也不能阻止意義未明單克二、化療方案1.初治常規(guī)劑量化療天pred60mg/m2/天第1-4天每4-6周重復，總有效率40-60%。(2)以烷化劑為基礎的聯合化療①ivPred60mg/m2/天第1-14天po每35天重復，有效率70%第1-4天Dex20mg/m2/天po第1-49-1217-20天12、17-20天，間歇14天重復，3療程評價療效，總有效率43%,適用于高鈣血癥、血細胞減少、因病理性骨折需同時體途徑(UPP)被泛素化。高等真核生物細胞中的蛋白酶體為持續(xù)8個循環(huán)，達完全緩解后，再用2個循環(huán)。有效率為27%。多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準第2篇便快捷地找到正確的治療路線。本文主要解讀2011年《NCCN多發(fā)性骨髓瘤(MM)臨床實踐指南》(以下簡稱《指南》)。況下檢查”,增加熒光原位雜交(FISH)1q21擴增檢測。MM的誘導治療及隨訪中，將冒煙型(無癥狀)“進展為癥狀性骨髓瘤”取代2010版《指南》的“進展為Ⅱ期或更高級別的骨(SIFE)的檢測提高了MM及相關漿細胞疾病診斷的敏感性。蛋白增多癥、冒煙型(無癥狀)骨髓瘤、活動性骨髓瘤、免疫2011版《指南》主要內容SIFE、24小時尿總蛋白、蛋白電泳(UPEP)和免疫固定電泳 (UIFE)、骨骼檢查、單側骨髓穿刺活檢、骨髓免疫組化和 定義冒煙型(無癥狀)MM被定義為血清M蛋白≥30g/L和(或)骨髓克隆性漿細胞≥10%,無相關器官或組織受損(無定義為滿足以下一項或多項：鈣水平升高(>11.5mg/dl);腎功能不全(肌酐>2mg/dl);貧血(血紅蛋白<10g/dl或低于正常2g/d1);骨病(溶骨或是骨質減少)。2011版《指南》的初始治療是相關區(qū)域的放療(45Gy或更多),有治愈的可能。而骨外漿細胞瘤的初始治療是相關區(qū)域的放療(45Gy或更多)和(或)手術。為了監(jiān)測放療的緩解情況，骨或骨外單發(fā)漿細胞瘤的隨訪和監(jiān)控包括每4周1次的血、尿檢查。如果患者的M蛋白完全消失，那么頻率可減到每3～6個月1次或依照臨床提示進行。如果蛋白仍然存在，還要繼續(xù)按每4周1成像(MRI)和(或)CT和(或)正電子發(fā)射體層攝影(PET)/CT可以考慮每6～12個月1次或根據臨床提示進行。如果患MM的誘導治療及隨訪冒煙型(無癥狀)MM:先觀察3～6個月，若疾病進展至癥狀性MM,參照活動性(癥狀性)MM治療。活動性(癥狀性)MM:誘導治療、雙膦酸鹽治療和輔助治的患者，應該限制其使用骨髓毒性藥物(包括烷基化藥物和亞硝基脲),從而避免對干細胞采集前干細胞儲備造成不良影響。塞米松(1類)、硼替佐米/環(huán)磷酰胺/地塞米松、硼替佐米/多柔比星/地塞米松(1類)、硼替佐米/來那度胺/地塞米松(2B類)、硼替佐米/沙利度胺/地塞米松(2B類)、地塞米松(2B類)、來那度胺/地塞米松(1類)、脂質體多柔比星/長春新堿/地塞米松(DVD,2B類)、沙利度胺/地塞米松(2B類)。項Ⅱ期臨床研究包含了495例接受硼替佐米/環(huán)磷酰胺/地塞等報告，總有效率(ORR)為88%(61%≥VGPR,39%CR或非CR),移植后療效得到進一步提高(70%CR或非CR,74%≥是87%(6%sCR,35%CR,45%PR)。因此2011版《指南》將硼替佐米/環(huán)松方案作為2A級別推薦加入到移植前誘導治療中。自2009年薦作為移植前誘導方案，而DVD方案在2010年開始由2A類降為2B類，地塞米松單藥作為某些人群(腎功能衰竭、高鈣血癥、脊髓壓迫需要放療、血細胞減少)的短期誘導治療可能是 (2B類)、美法侖/潑尼松(MP)、美法侖/潑尼松/硼替佐米類)、沙利度胺/地塞米松(2B類);VAD(2B類)。治療推薦(2A類)。帕倫博(Palumbo)報告，54例患者接受MPL方案治療后，PR為81%,VGPR為47.6%,24%獲得SIFE陰性的療效；1年無事件生存(EFS)率為92%,1年總生存(0S)率為100%;3/4級毒性為中性粒細胞減少(52%)、血小板減少(24%)和貧血(5%)。隨后的分析顯示，患者的血液學毒性是可控的，無進展生存(PFS)期是28.5個月，2年0S率為CR率為12%,ORR為69%,毒性反應可控制。Ⅲ期MM-015研究則評估了459例患者(中位年齡65歲)應用MPL并在之后采用清髓性移植，目前數據不支持單純非清髓性異基因移植。1類期移植能夠延長患者PFS期，但對患者0S維持治療包括干擾素(2B類)、來那度胺、糖皮質激素(2B類)、沙利度胺(1類)±潑尼松(2B類)。疾病出現進展，則須接受挽救治療(不管是否進入臨床研究)若患者自體移植后疾病進展，接受挽救治療(不管是否進入臨床研究),或臨床研究中的異基因移植；若移植后有反應出現疾病進展，接受挽救治療(不管是否進入臨床研究),或展則進入挽救治療(不管是否進入臨床研究),另一次自體移植或臨床研究中的異基因移植(是/否臨床研究均可);無法接受移植的患者，進入挽救治療(是/否臨床研究均可),參照挽救治療方案包括重復主要誘導治療(如果>6個月后復發(fā))、苯達莫司汀(2B類)、硼替佐米(1類)、硼替佐米/地塞米松、硼替佐米/來那度胺/地塞米松(2B類)、硼替佐米/多柔比星(1類)、環(huán)磷酰胺-VAD、環(huán)磷酰胺/硼替佐米/鉑/多柔來那度胺/地塞米松(1類)、來那度胺、沙利度胺、沙利度胺其他治療此外，《指南》還對MM的一些受治療。治療方法包括最好的支持治療、硼替佐米和(或)地多發(fā)性骨髓瘤的影像診斷第3篇1.1一般資料發(fā)性骨髓瘤的20例患者。在20例患者中其中男性患者12例，女性患者8例，年齡在36~85歲之間，平均年齡為64歲，其中50歲以上患者占有96.2%,病例顯示，入院初診表現都以疼痛為主要癥狀，其中全身骨痛16例，腰背疼14例，腰疼伴有下肢痛4例，肩痛4例，胸痛2例，除了疼痛表現之外，還有患檢查發(fā)現，20例患者中，貧血10例，肺感染3例，腎功能衰竭3例，高血壓冠心病2例，消化道出血2例，且骨質疏松問1.2影像學檢查片采用AristosMXDR-X光機，其中12例患者還進行CT檢查，采用Brilliance全身螺旋CT掃描機進行軸位掃描，其中8例2結果20例患者中，經過X線檢查，其中15例(75%)患者出現了各類型的溶骨性損害，其損害部位主要在頭顱(18例)、胸椎(16例)、腰椎(16例)、肋骨(10例),其中4例為膨脹性，骨盆(10例),肩胛骨(4例),鎖骨、肱骨和股骨各3例，其被破壞邊緣有些許古硬化，其中12例的患者還伴有骨CT檢查患者12例，檢查部位17個，除了2例患者胸椎檢用脊柱MRI檢查的患者8例，按照Stable等分型，其中正常型1例，其中灶型3例，彌漫型3例，灶型+彌漫型1例，椒鹽型1例，呈斑點狀高信號，表示骨髓脂肪已經被腫瘤部分替3討論髓瘤占血液系統(tǒng)原發(fā)腫瘤的10%,占全身惡性腫瘤的1%,臨床破壞的細微變化，像該次研究資料就顯示有7例在X線片中并高對多發(fā)性骨髓瘤的影像診斷水平。方法分析在2008年7月—2013年7月入該院治療的經過骨穿或是通過病檢被證實確診以及MRI,得出相應的影響診斷學特點。結果20例患者經過X線檢查，其中15例(75%)患者出現了各類型的溶骨性損害，其損害部位主要在頭顱(18例)、胸椎(16例)、腰椎(16例)、肋骨(10例)以及骨盆(10例),其中12例的患者還像學診斷有檢視，得出骨破壞，還有5例，檢測出X線片未能型3例，彌漫型3例，灶型+彌漫型1例，椒鹽型1例(陽性率90%)。結論多發(fā)性骨髓瘤有利于影像診斷的特征，影像學的治療或是未顯示但臨床可疑的患者可疑采取具有較高的密度分辨率的CT檢查，作為X線片的補充，而有條件的或情況較復雜[1]陳任政，張剛，成官迅，等.多發(fā)性骨髓瘤的臨床與影像診斷[J].南方醫(yī)科大學學報，2009(4):811-813.[2]汪海生，郝志斌.多發(fā)性骨髓瘤48例影像學分析[J].中國現代藥物應用，2010(3):86-87.[3]陳令.多發(fā)性骨髓瘤臨床影像學診斷分析[J].中國實用醫(yī)藥，2010(7):95-96.[4]姚樹展，侯中煜，周存升.多發(fā)性骨髓瘤的影像學診斷[J].醫(yī)學影像學雜志，2010(6):905-907.[5]理欣然，郭偉.多發(fā)性骨髓瘤的影像學診斷[J].醫(yī)藥論壇雜志，2010(9):91-92.多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準第4篇多發(fā)性骨髓瘤(multiplemyelome,MM)是漿細胞在骨髓內惡性增殖伴單克隆免疫球蛋白產生為特征的一種克隆性血液病。MM的發(fā)病年齡多見于中年和老年，以50歲～60歲之間為多，<40歲少見。男性多于女性，男女比例為2:1。近10年來，隨著社會老齡化，日益明顯，本病發(fā)生率有上升趨勢，全世界每年發(fā)病率為4/10萬，在亞洲的發(fā)病率略低。MM在所有腫瘤中所占比例為1%,占造血系統(tǒng)惡性腫瘤的10%～15%。本病的自然病程為0.5a～la,經治療后生存期明顯延長，可活4a～5a1臨床表現1.1浸潤表現1)骨痛為早期主要癥狀，因骨髓瘤細胞分泌細胞因子(白介素-1,淋巴細胞毒素，腫瘤壞死因子)激活2診斷參考要點2.2特殊患者中年以上男性患者有輕或中度貧血，逐漸發(fā)2.3骨髓穿刺涂片或活檢當骨髓中骨髓瘤細胞占有核細胞2.5紅細胞紅細胞呈緡錢狀，尤其在濕片中?？梢?.6血沉血沉明顯加快，50mm/h～100mm/h或更快。2.7尿本-周氏蛋白約占60%～70%的病例為陽性。2.8免疫電泳增高的M球蛋白，經免疫電泳分析，大多數為IgG(約占50%～60%),IgA(約占20%～25%),其他為IgD、2.9血鈣、磷測定因骨質破壞，可出現高鈣血癥，又因腎2.10X線檢查凡含有紅骨髓的部位如脊柱、肋骨、顱骨、2.11尿查骨髓瘤細胞取新鮮尿5ml～10ml離心，取沉渣3鑒別檢查3.1漿細胞性白血病外周血中漿細胞>20%或絕對值≥2.03.2反應性漿細胞增多癥漿細胞一般<10%(骨髓),無形多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準第5篇胞髓外浸潤所致的各種損害。我國MM發(fā)病率約為1/10萬，低于西方工業(yè)發(fā)達國家(約4/10萬)。發(fā)病年齡大多在50～60歲之間，40歲以下者較少見，男女之比為3:2。1.骨骼破壞骨髓瘤細胞在骨髓中增生，刺激由基質細胞2.髓外浸潤①器官腫大如淋巴結、腎和肝脾腫大。②神④漿細胞白血病系骨髓瘤細胞浸潤外周血所致，漿細胞超過(二)骨髓瘤細胞分泌單株免疫球蛋白(monoclonal1.感染是導致死亡的第一位原因。因正常多株免疫球蛋2.高黏滯綜合征血清中M蛋白增多，尤以IgA易聚合成多4.淀粉樣變性和雷諾現象少數患者，尤其是IgD型，可排列成錢串狀(緡錢狀疊迭),可伴有少數幼粒、幼紅細胞。血異常漿細胞大于10%,并伴有質的改變。該細胞大小形態(tài)不一。細胞漿呈灰藍色，有時可見多核(2～3個核),核內有核自骨壓痛處穿刺，可提高陽性率。骨髓瘤細胞免疫表型為型：①IgG型骨髓瘤約占52%,IgA型占21%,輕鏈型骨髓瘤約占15%。IgD型少見，IgE型及IgM型極罕見。②伴隨單株免疫球蛋白的輕鏈，不是k鏈即為λ鏈。③約1%的患者血清2.血鈣、磷測定因骨質破壞，出現高鈣血癥，血磷正常。3.血清β2微球蛋白和血清白蛋白β2微球蛋白由漿細胞5.尿和腎功能90%患者有蛋白尿，血清尿素氮和肌酐可顯像可較X線提前3～6個月顯示骨病變?！驹\斷與鑒別診斷】診斷MM主要指標為：①骨髓中漿細胞>30%;②活組織檢L或尿中本-周蛋白>1g/24h。次要指標為：①骨髓中漿細胞10%～30%;②血清中有M蛋白，但未達上述標準；③出現溶骨性病變；④其他正常的免疫球蛋白低于正常值的50%。診斷白一般少于10g/L,且歷經數年而無變化，既無骨骼病變，骨3.繼發(fā)性單株免疫球蛋白增多癥偶見于慢性肝炎、自身4.重鏈病免疫電泳發(fā)現γ、a或μ重鏈。5.原發(fā)性淀粉樣變性病理組織學檢查時剛果紅染色陽性。等引起。反應性漿細胞一般不超過15%且無形態(tài)異常，免疫表2升高。如查到原發(fā)病變或骨髓涂片找到成堆的癌細胞將后，應按國際分期系統(tǒng)(ISS)進行分期(表6—11—1),為判斷鈣血癥等臨床表現者，或惰性骨髓瘤(indolentmyeloma)雖然初治病例可選用MPT方案(表6—11—2),其中沙利度胺【預后】多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準第6篇中性嗜酸嗜堿↓↓↓中幼中幼中幼中幼顆粒巨幼漿中性嗜酸嗜堿幼單↓↓↓幼淋巴(B/T)晚幼晚幼晚幼晚幼產板巨成漿中性嗜酸嗜堿桿核桿核桿核網織中性嗜酸嗜堿↓↓↓分葉分葉分葉單核成紅血小板淋巴(大/小)胞質：量——由少到多(因細胞主要功能由分裂轉向生理作用)色——由深藍到淺藍或灰紅(帶正電荷的Hb與伊紅結顆粒一由無到有(特異或非特異),但紅細胞、小淋巴細胞無顆粒胞核：體積——由大到小(紅細胞無核，易于變形穿梭)形態(tài)——由圓到不規(guī)則(或消失),淋巴細胞的核型改變顏色——由染淡紫色到深紫色(均是由于進一步濃縮，以減小核體積)核仁——從有到無(由RNA聚集形成，分裂時分e其他(活檢、標記檢測、染色體檢查等)(一)部位的選擇和條件(二)穿刺要求：1.耐心解釋。2.嚴格無菌操作。3.髓內。4.骨質疏松或多發(fā)性骨髓瘤患者需小心。5.血小板結果的計算：首先計算各系統(tǒng)各階段細胞所占百分比。 (紅細胞系統(tǒng)20～25%,粒細胞系統(tǒng)50～55%,淋巴細胞系統(tǒng)20～25%)然后將各階段粒細胞(一)結合臨床分析1.一般資料2.癥狀3.體征程度3.細胞數量分析4.細胞形態(tài)分析(粒、紅、巨、淋、單、漿、其他異(四)骨髓象與血象結合分析1.骨髓象相似，而血象有區(qū)別(溶貧與急性失血等)2.骨髓象有區(qū)別，而血象相似(傳淋與慢淋、白血病與類白)3.骨髓象無變化，而血象有變化(傳染性單核細胞增多癥、4.骨髓象有變化，而血象無變化(多發(fā)性骨髓瘤、戈謝病)5.骨髓象細胞難以辨認，而血象細胞易辨認(白血病、血(五)報告方式：須具有獨立性、肯定性，依賴細胞化學晚幼粒細胞、桿狀核細胞——慢性粒細胞型(類)白血病、病性參考結果：巨核細胞、血小板——強陽性(胞質中出現紅性用率低)難治性血細胞減少伴有多系增生異常和環(huán)行鐵粒幼細胞按照免疫學特點可分成T-細胞和B-細胞二大急性非淋巴細胞白血病根據發(fā)病細胞種類以進行分類急性白血病的MICM分型：即對急性白血病進行形態(tài)學、免慢性淋巴細胞性白血病以小淋巴細胞增多為突出表現，病慢性粒細胞性白血病中、晚幼粒細胞明顯增多，病程快，淋巴瘤起源于淋巴結或其他淋巴組織的惡性腫瘤，可分為金淋巴瘤兩大類。在后期可累及全身各個器官或組織包括多發(fā)性骨髓瘤是一種漿細胞異常增生所至的惡性腫瘤。骨細胞(骨髓瘤細胞)。若外周血中見有較多這類細胞即為惡性組織細胞病是一種單核-巨噬細胞系統(tǒng)的惡性疾病，在多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準第7篇作者：郭麗霞張婉瑩鄭艷萍高桂芹GuoLixiaZhang年，卷(期):33(6)分類號：P4關鍵詞：爆發(fā)性氣旋診斷分析數值模擬多發(fā)性骨髓瘤的診斷標準第8篇選取2010年1月至2012年2月來我院檢查多發(fā)性骨髓瘤患者68例，男37例，女31例，年齡38~76歲，平均57歲。肺部感染就診于呼吸科的7例，因腰背部、胸部、骶部疼痛等骨痛就診于骨科的28例，因骨質疏松就診于內分泌科的5例，因骨折就診于骨科的2例，因肝功能損害就診于消化科的8例。自有癥狀到確診的時間在3個月~1年內的患者49例，1~3年內的患者15例，3年以上的患者4例。1.2檢查方法1.2.1儀器設備(1)電泳選用北京中西遠大科技有限公司M280889型全自動電泳儀(含掃描儀)及相關試劑，該儀器可進行多種分析如有大屏幕中文顯示，使用方便、操作簡便。(2)選擇生化分析1.2.2實驗室檢查方法IgM)和血輕鏈(Kappa鏈和Lamda鏈)測定。然后再用生化1.3診斷標準在68例患者中，血清總蛋白含