術后視覺喪失

術后視覺喪失

要點1.麻醉后視覺喪失是一項罕見但極其嚴重的損傷，常發(fā)生于脊柱、心臟和頭頸部手術后。2.圍術期視覺喪失的原因包括視網膜動脈主干或分支閉塞，前部或后部的缺血性視神經病變、皮質盲和急性青光眼。經尿道前列腺切除術后可出現短暫性視覺喪失。進行玻璃體切除術的患者若接受氧化亞氮麻醉，術后由于破璃體內急性氣泡擴張和眼壓增加可致視網膜血管閉塞。3.長時間俯臥位手術并且預計大量失血的患者發(fā)生缺血性視神經病變的風險較高。對該類患者在維持適當的血壓、血紅蛋白、補液和血管升壓藥物的應用等方面尚有爭議。麻醉醫(yī)師在制訂麻醉計劃時應考慮缺血性視神經病變的潛在風險，權衡圍術期降低血壓和血紅蛋白濃度等措施的利弊。麻醉醫(yī)師應考慮告知患者在俯臥位、長時間手術并且大量失血的情況下存在視覺喪失的風險。由于外科醫(yī)生可能更適合與他們的患者討論該并發(fā)癥，麻醉醫(yī)師應考慮要求外科醫(yī)生在和患者術前談話時提及視覺喪失的風險。研究背景由于該并發(fā)癥罕有發(fā)生，幾乎沒有進行臨床研究，文獻中大多數病例是個案報道和小樣本病例。目前也沒有進行圍術期視覺喪失的前瞻性研究。病例報告存在偏倚的缺陷。但長期的病例報道和一些回顧性的研究以及一些公開的調查資料仍為我們認識術后視覺喪失提供了客觀依據。兩個大樣本的回顧性研究表明，圍術期缺血性視神經病變（ION）很罕見，在所有手術麻醉患者中的發(fā)生率約為1/60000~1/125000。一.視網膜缺血：視網膜中央或分支動脈閉塞視網膜中央動脈閉塞(CRAO)降低整個視網膜的血供，而視網膜分支動脈閉塞(BRAO)則僅局限性地影響部分視網膜。大多數情況下這種損傷是單側的。引起閉塞的主要原因有4個：眼外部受壓；視網膜動脈血供減少（視網膜動脈循環(huán)栓塞或由全身因素導致的血流減少）；視網膜靜脈回流受阻；凝血異常導致的動脈血栓形成。圍術期視網膜動脈閉塞的最常見原因是不正確的體位導致眼外部受壓，眼壓(IOP)增高從而阻斷了視網膜中央動脈的血流。最典型的損傷類型就是患者俯臥位進行脊柱手術。鼻和鼻竇手術時血管損傷引起球后出血，也能增加眼眶內壓力。雖然在大多數手術中比較少見，但是各種栓子能夠直接減少視網膜中央動脈(CRA)本身或其分支的血流。來自手術部位的栓子可以反常地通過未閉的卵圓孔到達動脈循環(huán)，極其罕見地造成圍術期視網膜血管栓塞。但是，視網膜微小栓子在心臟手術中并不少見。低血壓本身似乎很少導致視網膜缺血。一項多中心調查表明，27930例麻醉中低血壓的患者中只有3例出現視網膜缺血。頸部手術結扎頸靜脈后靜脈回流受阻。在檢測眼壓（IOP）的研究中，不論是正常志愿者還是脊柱手術患者，當俯臥位時IOP均有不同程度的增髙，低頭位增高更明顯，抬高頭部可緩解IOP的增高。在這些研究中提供了一些很重要的檢測技術。目前IOP變化的臨床意義仍不確定。臨床表現患者主要表現為無痛性視覺喪失和異常瞳孔反射。檢眼鏡檢查發(fā)現缺血的視網膜渾濁或變白，有時可見視網膜動脈狹窄。視網膜分支動脈閉塞癥BRAO的特征是可見膽固醇栓子（金黃色、有折光）、鈣化的栓子（白色、無折光）或活動性白色血小板纖維蛋白栓子（暗淡、污穢的白色）。視網膜中央動脈閉塞癥CRAO時可在白色玻璃樣的視網膜上呈現櫻桃紅斑點，變細的小動脈是典型診斷特征。由于視網膜缺血區(qū)呈現白色，其下方未受損的脈絡膜循環(huán)顯露出紅色。導致視覺喪失的其他病因的鑒別診斷見表90-1。視網膜缺血的機制視網膜缺血時細胞外谷氨酸濃度增加，而且體內和體外實驗也證實谷氨酸受體拮抗藥能減輕缺血損傷，均支持谷氨酸興奮性毒性的損傷作用。谷氨酸釋放增加引起細胞內濃度增高，最終啟動細胞破壞機制。視網膜中央動脈閉塞圍術期CRAO的原因通常是外部壓迫導致IOP增高，最終閉塞視網膜動脈循環(huán)?；颊叩膫€體特征可能增加CRAO的風險。面部解剖異常的患者更易受到麻醉面罩或頭部枕墊等外部壓力的損傷。成骨不全患者由于缺少膠原纖維，網狀纖維持續(xù)存在，黏多糖基質增多，因此眼的纖維被膜菲薄和不成熟。由于面部骨質發(fā)育異常，鞏膜和角膜顯著變薄，突眼癥狀明顯，這些因素都使患者眼部易受外壓而損傷。亞裔由于鼻梁較低，眼外部受壓的風險較高。近來有很多研究使用嚙齒類動物研究IOP增高的后果。Bui和同事利用視網膜電流圖描記術記錄了隨著IOP的急劇增加視網膜內層到外層的視覺功能變化。他們發(fā)現視網膜神經節(jié)細胞對IOP增高最為敏感，IOP從30mmHg增加到50mmHg時視網膜電流圖(ERG)出現明顯異常；繼續(xù)增加IOP則影響到感光細胞。在不同品系的大鼠或小鼠，導致視網膜損傷的IOP增高持續(xù)時間不同(表90-2〕，短至20mmHg，長至30mmHg或45mmHg。圖90-2概括了外部加壓增加IOP導致視網膜損傷的機制。視網膜分支動脈閉塞BRAO通常導致永久缺血性視網膜損傷和視野部分缺損。當癥狀只有外周部分視野缺損或小盲點時并不立即引起患者注意。BRAO主要由各種來源的栓子引起，但個別病例有血管痙攣的報道。大多數報道認為栓子主要來自血管內注射、術野和心臟手術時從心肺轉流CPB進入的循環(huán)性栓子。視網膜熒光血管造影證實時微栓子可到達視網膜（見第60章）灌注損傷的發(fā)生和程度與氧合器類型有關。當使用鼓泡式氧合器時，幾乎所有患者都有微栓子形成，而使用膜式氧合器的患者只有一半有視網膜灌注損傷，但神經學檢查結果沒有報道。在冠狀動脈旁路移植術患者中，CRA分支出現多個鈣化栓子的情況很常見，這些栓子造成不同范圍和不同位置的視野缺損。預后圍術期視網膜動脈閉塞導致大多數患者永久性視覺喪失。在對猴的研究中，和發(fā)現,導致視網膜不可逆性損傷的時間閾值約為100min。CRAO持續(xù)105min即可產生不可逆性損害，而如果缺血時間在97min內則損傷可以恢復。但是，這些研究僅考慮了外科手術對CRA的夾閉時間，外壓所致的視網膜動脈閉塞和IOP增高可能產生更大程度的缺血和相對短的視網膜存活時間。在嚙齒類動物研究中發(fā)現，當因IOP增高導致視網膜動脈閉塞時，短短20min的視網膜缺血就可以造成損傷。治療目前可用的治療方法并不令人滿意。麻醉醫(yī)師進行眼部按摩可降低IOP(青光眼患者禁忌）；如果存在栓子，按摩也可將栓子驅散到更遠的外周動脈分支。靜脈注射乙酰唑胺可增加視網膜血流，還可以吸入5％CO2和O2的混合氣體以增強血管舒張，增加視網膜和脈絡膜氧供。眼科醫(yī)師的進一步處理包括溶栓治療，但該方法在某些手術后相對禁忌。初步臨床研究顯示，自發(fā)性CRAO后6?8h內通過眼動脈插管行纖維蛋白溶解可明顯改善視覺轉歸。一個多中心的研究正在檢驗其確切療效動物研究表明，局部低溫是減輕缺血后損傷的簡單、有效方法，由于危險性小，可以應用于臨床。預防由于圍術期視網膜動脈閉塞常由無意識的眼部外壓引起，麻醉醫(yī)師必須設法避免壓迫眼球。避免麻醉面罩壓迫眼睛。如果手術部位接近面部，術者的手臂一定不許放在患者的眼睛上。對俯臥位手術患者，應使用泡沬材料的頭托并保證眼部不被擠壓，應通過視、觸的方法間斷檢查頭和眼的位置。如果頭托不適合患者頭部（如過?。┗蜻M行頸椎手術，可考慮使用針型固定頭架，以減少眼部受壓的機會，但也應考慮防范其相關風險。當手術床使用透明的頭部鋪巾時，可在其下方放置鏡子間接觀察眼部。二.缺血性視神經病變ION發(fā)病初期并無明顯征象，是50歲以上老年人突發(fā)視覺喪失的最主要原因。據估計，美國每年非動脈炎型ION的發(fā)病率為2.3/100000。兩種類型的ION—前部缺血性視神經病變（AION）和后部缺血性視神經病變（PION）—都分為動脈炎型和非動脈炎型。動脈炎型AION由顳動脈炎導致，對甾體類藥物治療有效，是一種全身性疾病，常見于60歲以上的老年人，尤其是女性多發(fā)。與外科手術無關的自發(fā)性ION通常由AION所致。其特殊機制和受損血管的定位仍不確定。直到最近才有了AION的動物模型。非動脈炎型ION比動脈炎型更為常見，圍術期以該型占絕大多數。ION可發(fā)生于各種手術后，最常見于心胸手術、脊椎融合固定術、頭頸部手術和鼻/鼻竇手術。但也偶發(fā)于血管手術、普通外科手術、尿道手術、剖宮產、婦科手術和脂肪抽吸術后。絕大多數ION病例是成年人，也有少數發(fā)生于兒童。機制體外模擬視神經軸突缺血最后導致軸突破壞。當氧輸送降低時，ATP耗竭引起膜去極化，Na+和Ca2+通過特異的電壓門控通道內流，逆轉Na+—Ca2+交換泵的作用。Ca2+超載激活蛋白質水解酶和其他酶引起細胞損傷。體外實驗中降低氧供可誘發(fā)缺血性視神經病變ION，然后通過細胞凋亡導致神經損傷?；颊咛卣?/p>

后部缺血性視神經病變PION大多數發(fā)生在脊柱手術后。心臟手術后發(fā)生也時有報道（見第60章）。盡管有遲發(fā)病例的報道，特別對于術后需要鎮(zhèn)靜接受機械通氣的患者，但是圍術期視覺喪失一般發(fā)生在術后24~48h，經常在蘇醒時被發(fā)現?；颊叱霈F的典型癥狀有無痛性視覺喪失、瞳孔傳入障礙或瞳孔反射消失、完全性視覺喪失、無光感或視野缺損、色覺減弱或消失?？赡艿闹虏∫蛩貒g期缺血性視神經病變ION的可能致病因素包括全身血壓降低、失血、貧血或血液稀釋、靜脈血流動力學改變、視神經的腦脊液流動（包括患者體位的影響和圍術期液體復蘇）、異常的視神經血流自身調節(jié)、視神經血供的解剖學變異、小杯/盤比、血管升壓藥的應用、并發(fā)全身血管危險因素（包括高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化、高脂血癥和吸煙史）、俯臥位、脊柱手術時間過長、其他系統(tǒng)異常如睡眠呼吸暫停綜合征和高凝狀態(tài)。通常一個患者具有一個或多個上述不可預測因素。大多數病例有某種程度的低血壓或貧血和液體復蘇。多數脊柱手術后ION患者術前是相對健康的。低血壓、失血、手術時間長和大量液體輸入可能在很多復雜的脊柱手術中經常發(fā)生。因此，可能是這些因素的聯合作用加上視神經后部血流自身調節(jié)異常、促血栓生成傾向和其他患者的特異性因素導致視神經氧供減少，最終發(fā)生缺血損傷。治療目前尚無有效方法治療ION。有幾項病例報道分析了ION的治療效果。Williams和同事總結了ION治療的實驗性方法。乙酰唑胺可降低眼內壓，增加視神經前部和視網膜血流。利尿藥如甘露醇和呋塞米可減輕水腫。在急性期皮質激素可減輕軸突水腫，但是在術后卻增加傷口感染的機會。由于甾體激素的作用未得到充分證實，使用時應慎重。適當增加眼灌注壓和血紅蛋白濃度也許是合適的做法，特別是當血壓和血紅蛋白濃度降低時。懷疑眼內靜脈壓增髙時抬髙頭部有一定好處，但頭部抬髙往往降低眼的血供。同樣，IOP增髙時也應設法降低。若患者因眼腔室綜合征導致視覺喪失，應立即行減壓術（外眥切開術）。術中頭部位置應處于中立位，頭低位是應絕對避免的。術前未控制的高血壓或動脈粥樣硬化患者，應維持血壓接近基線水平。為減少失血和提髙術野顯露必須進行控制性降壓時，應仔細維持一定的血壓，權衡視神經缺血與手術需要的關系。心臟手術時要保持最優(yōu)的全身灌注壓力。另外，動脈血壓管理只是患者麻醉管理的一部分，當然，也應考慮患者整體而不是單獨的視神經。

預防血細胞比容是否應達到或接近基準值仍有爭議。雖然科學依據尚顯不足，但麻醉醫(yī)師在控制性降壓和血液稀釋時應盡力維持血細胞比容大于25％。然而目前的常規(guī)做法是在失血時首先大量補液，往往造成反復的、過度的血液稀釋，特別是需要大量輸血補液的脊柱融合手術。早期輸血或增加膠體用量可減少晶體液的量，盡管這種做法是否影響視覺喪失的發(fā)生尚不清楚?？刂戚斠簳a生許多其他的危險如多器官功能衰竭?？?0-1ASA圍術期視覺喪失專責小組的推薦意見該小組的共識是當高危患者的狀況惡化時〈如在恢復室、加強醫(yī)療病房、護理單元）應及時評估視力變化。如果認為可能發(fā)生視覺喪失，應進行眼科緊急會診以確定原因。還需優(yōu)化血紅蛋白和血細胞比容水平，改善血流動力學和動脈氧合狀態(tài)。及時行腦磁共振成像以排除視覺喪失的顱內因素。抗血小板藥物、類固醇或降低眼壓的藥物對缺血性視神經病變的治療無明顯作用。脊椎病變患者在俯臥位、全身麻醉下手術增加圍術期視覺喪失的危險，特別是手術時間過長、失血過多或兩者均有(高度危險）。術前告知高危患者有很小的、難以預料的圍術期視覺喪失的風險。脊柱手術中應用控制性降壓未被證明與圍術期視覺喪失有關。膠體液應同晶體液共同使用以維持大量失血患者的血管內容量。目前尚無明確的輸血標準以避免與貧血有關的圍術期視覺喪失。高?；颊叩念^部應固定在心臟水平或更高，盡量保持中立位（無明顯前屈、后伸、側屈或旋轉）。高?；颊叩募怪中g應考慮分階段實施。三.皮質盲完全皮質盲呈雙側視覺喪失、無視動性眼球震顫和對威脅刺激無眼瞼反射，但瞳孔反射、眼球活動、視網膜和視神經正常。左右兩側枕皮層損傷可致完全失明，而局部損傷可致同側偏盲。雙側枕部梗死產生的完全失明非常罕見。由于視覺通路穿過頂顳葉，圍術期腦血管意外影響頸內動脈、大腦中動脈、基底動脈和大腦后動脈后都可出現皮質盲，但由于存在側支循環(huán)，視覺喪失的程度很難預測。大約80％的術后皮質盲患者發(fā)生于心臟和其他胸部手術。由于神經心理學測試方法敏感性不同，許多患者表現出各種術后神經后遺癥。最初，完全皮質盲通常伴有頂-枕部區(qū)域卒中的體征?；颊咄ǔ；加姓J知不能，即對感覺刺激無反應。隨時間遷移，視覺通常得到改善，遺留視野缺損和視覺定位不能。調節(jié)性瞳孔反射存在，視野在數日內大部分恢復，但空間感覺及大小和距離感覺的損傷持續(xù)存在。視覺注意力受限，視網膜不能完整同時成像。病例報告中皮質盲的患者，55％發(fā)生于冠狀動脈旁路移植術后，23％發(fā)生于其他胸血管手術后。兒童也有發(fā)生。45％的患者有低血壓，23％有貧血丨血液稀釋。超過半數的患者有冠狀動脈疾病，但是皮質盲可發(fā)生于有各種全身疾病的患者，包括先天性心臟病、肝衰竭、產后肺栓塞和高膽固醇血癥。有半數的病例報告沒有說明發(fā)病時間，50％病例報告的發(fā)病時間在術后1天內。幾乎所有患者的檢眼鏡檢查都是正常的，只有1例是AION合并皮質盲。視覺缺損都是雙側的，只有1例是外側膝狀體核附近損傷?？陀^性神經學檢查發(fā)現可達38％，譫妄的發(fā)生率為25％，65％患者視覺可得到改善。機制和病理生理皮質盲可由全腦缺血、心搏驟停、低氧血癥、顱內高壓和大出血、局部缺血、血管阻塞、血栓、顱內出血、血管痙攣和栓子引起。如果缺血或缺氧時間過長，細胞能量供給中斷，將啟動一系列生化反應最終導致細胞死亡。大腦皮層神經元損傷的細胞通路已被廣泛研究。預后、治療和預防皮質盲的視覺恢復時間可能很長，先前健康的患者恢復程度較好。所以，當有局部神經學癥狀時，治療首先應避免卒中加重。心臟手術中防止神經并發(fā)癥的最佳方法存有爭議。已提出一些不同的方法以減少術中對主動脈的操作，避免血栓形成。瓣膜手術時從心臟排除氣體和取出顆粒物質可降低栓塞的危險。小于70歲的無腦血管疾病的患者，CPB時使用動脈濾過器，經顱多普勒超聲可發(fā)現微栓子數目減少。微小的神經心理和神經變化（包括眼球震顫）發(fā)生率也降低，沒有患者出現視覺損傷。對有腦血管疾病的患者應維持適當的全身灌注壓，避免低灌注發(fā)生，但是在心內直視手術還沒有對照性的研究證實視覺喪失和灌注壓有關。經顱多普勒技術的發(fā)展可提高栓子的可探測率。迄今還沒有依據表明神經保護藥對這些患者有保護作用。非CPB心臟手術能避免但是不能徹底消除許多由栓子引起的并發(fā)癥。急性青光眼

急性閉角型青光眼很常見，但全身麻醉后卻鮮有報道，主要自發(fā)性發(fā)生于女性和老年患者。這些患者常有遺傳傾向、前房過淺和晶體厚度增加。急性青光眼發(fā)病的高峰期是55~65歲。關于手術患者出現急性青光眼有3篇報道。這些研究都沒有探討急性青光眼與麻醉技術和藥物的關系。經尿道前列腺切除術后視覺變化經尿道前列腺切除術后視覺變化已被認識近四十年（見第65章）。這些變化可單獨發(fā)生或作為術后綜合征的一部分，該綜合征包括因沖洗液（通常用1.5%甘氨酸溶液）過量吸收導致的低鈉血癥、腦水腫、癲癇、昏迷和容量超負荷所致的心力衰竭。雖然由于經濟和管理的限制以