水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)課件

水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

急診科王志剛水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1分類

一、水、鈉代謝失調(diào)二、鉀代謝失調(diào)三、鎂代謝失調(diào)四、鈣代謝失調(diào)五、酸堿平衡失調(diào)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1水、鈉代謝失調(diào)基本要點：1、成人體液含量約占體重的55~60%，其中細胞內(nèi)液35~40%，細胞外液20~25%（血漿4~5%組織間液15~20%。鈉的含量平均約60mmol/L公斤體重），成人每日攝入水分4%。2、維持體液容量和滲透壓主要通過下丘腦-垂體后葉以及腎臟調(diào)節(jié)（抗利尿激素ADH及醛固酮）。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1原發(fā)性鈉不足：幾乎均伴有水不足主要導(dǎo)致細胞外液容量縮減原發(fā)性鈉過多：水鈉潴留導(dǎo)致水腫，常見于心、肝、腎等疾病原發(fā)性水過少，無論絕對性或者相對性均導(dǎo)致高鈉血癥原發(fā)性水過少，無論絕對性或者相對性均導(dǎo)致低鈉血癥水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1分類

1、失水（脫水）2、水過多（水中毒）3、高鈉血癥4、低鈉血癥水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1失水失水：體液攝入不足和（或）丟失過多致體液容量減少。根據(jù)體液丟失的程度可分為輕、中、重度失水；根據(jù)鈉丟失比例與性質(zhì)又可分為低滲性失水、高滲性失水、等滲性失水(水和電解質(zhì)以血漿正常比例丟失，血漿滲透壓正常280~310mmol/L)。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1病因和發(fā)病機制高滲性失水：1、攝入不足昏迷、拒食、口腔、喉及食管疾病引起吞咽困難。2、水丟失過多a經(jīng)腎臟垂體或者腎性尿崩；腎衰多尿期；使用高滲液體；糖尿??；酸中毒發(fā)生嚴(yán)重脫水引起滲透性利尿b經(jīng)皮膚高溫多汗、高強度運動、高代謝如甲亢，或者燒傷采用開放治療c經(jīng)呼吸道水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1機制：失水導(dǎo)致血容量減少，使醛固酮分泌增加腎小管吸收鈉增加尿排鈉減少，同事血容量減少滲透壓升高刺激ADH分泌增加，腎小管重吸收水增加。老年患者尤其是腦動脈硬化患者，常因為口渴感失敏發(fā)生嚴(yán)重的失水現(xiàn)象。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1診斷1、有引起失水的病因2、臨床表現(xiàn)隨失水的程度和性質(zhì)而異輕度：口渴，尿量尚正常中度：三少一高表現(xiàn)，即唾液少、汗液少、尿少、尿比重高重度：可出現(xiàn)高熱、狂躁、幻覺、譫妄甚至昏迷，伴有氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒，血壓下降甚至休克。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1等滲性失水常見病因是胃腸液丟失，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓，其他漿液丟失大面積燒傷、大量放胸腹水、彌漫性腹膜炎外科休克指數(shù)脈率/血壓水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1低滲性失水1、鈉排出增加a經(jīng)胃腸道丟失，如反復(fù)嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、慢性腸梗阻b局部丟失，如大面積燒傷，反復(fù)放胸腹水c經(jīng)腎臟丟失，如腎衰多尿期、腎小管酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能減退2、只補水未補鹽，無明顯口渴；病人發(fā)生循環(huán)血量不足而出現(xiàn)心排血量下降，血壓下降，靜脈壓低，心率快，心音弱甚至休克。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1三種類型失水的臨床特征等滲性失水低滲性失水高滲性失水水鈉丟失特點程度相等失鈉》失水細胞水腫失鈉《失水細胞內(nèi)失水血鈉130~150小于130大于150血漿滲透壓280~310小于280大于310尿比重N降低增高（1.03）尿鈉N或少減少N紅細胞平均容積（MCV）N增大縮小口渴明顯不明顯嚴(yán)重皮膚彈性差極差尚可粘膜干濕極干血壓低很低N尿量少正常（休克時少）極少水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1治療原發(fā)病是根本，補液是關(guān)鍵，兼顧調(diào)節(jié)其他電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)一、病因治療二、體液療法指補充水和電解質(zhì)等不足或者損失為目的的輸液，以維持水、電解質(zhì)、酸堿和滲透壓平衡。應(yīng)根據(jù)其程度、類型和機體的狀況決定補液量、種類、途徑和速度水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1補液量的估計1、參考臨床表現(xiàn)和失水程度a丟失1kg的體重約需補液1000mlb成人輕度1000~1500中度1500~3000重度4000ml以上2、根據(jù)現(xiàn)有體重和血鈉濃度計算所需補液量=（患者血鈉-142mmol/L）*k（男4女3）*體重適用于高滲性脫水按照血細胞比容（Hct）需補液量=（患者Hct-正常Hct）/正常Hct（男48%女42%）*體重*200適用于低滲性失水的估計水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1補液種類一、輕度失水，生理鹽水，林格液，通過集體的調(diào)節(jié)能力，水與電解質(zhì)失調(diào)即可矯正。中度以上失水需參考失水類型補不同液。a高滲性失水：補水為主，補鈉為輔，適當(dāng)補鉀及堿性液體b等滲性失水：1、高氯性酸中毒補充等滲性溶液為主0.9%NS1000+5%GS500+5%碳酸氫鈉100mlC低滲性失水以補充高滲溶液為主。ns1000+10%gs250+5%碳酸氫鈉100ml，此時每1000ml液體含鈉158mmol氯113mmol碳酸氫根44mmol。嚴(yán)重缺鈉至鈉小于120mmol可按照體重計算補鈉補鈉=（142-血鈉）*體重*0.2/171g鈉約17mmol。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1補液一般原則和注意事項1、輕度失水或者經(jīng)過靜脈輸液好轉(zhuǎn)的，以口服補液為主，中度失水常需輔以靜脈補給，重度失水必須從靜脈補給2補液速度先快后慢，中、重度一般在開始4~8h輸入補液總量的33%~50%，余量在24~48小時補足。并根據(jù)病情的輕重、緩急、年齡、心肺功能等情況調(diào)整3、補液過程中注意病人神志、血壓、脈搏、呼吸、皮膚彈性、粘膜干濕度、尿量、吐瀉量以及實驗室檢查結(jié)果等情況。作為衡量療效的指標(biāo)，調(diào)整補液量、速度、溶液的性質(zhì)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)14、無論何種失水，補液后尿量曾至30~40ml/H，一般應(yīng)考慮補鉀，可在1000ml溶液里加入10%氯化鉀10~30ml，24小時補鉀不超過3~4g5、補鈉速度不宜過快腦橋中央髓鞘溶解癥。6、液體補足客觀指標(biāo)：精神好轉(zhuǎn)、皮膚彈性恢復(fù)、血管充盈、舌面由干燥變成濕潤，脈搏有力，呼吸均勻，血壓趨于正常，補液3~4h后尿量開始增加，如達到正常范圍（40ml/h）以上，提示補液適當(dāng)，失水基本糾正。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1高鈉血癥大于145mmol/L，見于機體總鈉含量增多、增多或減少。包括1、濃縮性高鈉血癥，即高滲性失水2、潴鈉性高鈉血癥，常見于心衰、肝硬化性腹水、腎病綜合征及皮質(zhì)醇、醛固酮增多。其本質(zhì)是腎排鈉減少，水鈉潴留，鈉大于水，故細胞外液量增加甚至水腫。治療主要針對原發(fā)性，限制鈉攝入，利尿藥。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1低鈉血癥小于135mmol/L，僅反映鈉在血漿中的濃度降低并不一定表示體內(nèi)總鈉的丟失，總體鈉含量正常或稍有增長。包括1、缺鈉性低鈉血癥，即低滲性失水2、稀釋性低鈉血癥，即水過多3消耗性低鈉血癥（特發(fā)性低鈉血癥），見于各種慢性消耗性疾病，肺癌、肝硬化晚期嚴(yán)重營養(yǎng)不良、年老體弱、肺結(jié)核。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1水過多（水中毒）定義：在病理和（或）人為治療因素作用下，使水在體內(nèi)潴留過多，細胞外液增多，血鈉降低的稀釋性低鈉狀態(tài)，過多的水從細胞外進入細胞內(nèi)使細胞腫脹，造成細胞內(nèi)的低滲狀態(tài)，即為水中毒。屬于稀釋性低鈉血癥的范疇。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1病因和發(fā)病機制多因水調(diào)節(jié)機制障礙而又未限制飲水或不恰當(dāng)補液引起。1、抗利尿激素（ADH）過多aADH代償性分泌增多，急性外傷、嚴(yán)重感染、大手術(shù)、心功能不全、胸腔腫瘤壓迫大靜脈導(dǎo)致ADH釋放增多，其特征是毛細血管和或膠體滲透壓下降，總?cè)萘窟^多，有效血容量介紹，體液積聚在“第三間隙”bADH不適當(dāng)?shù)姆置谶^多，惡性腫瘤、肺炎、肺膿腫和腦炎、腦卒中、甲減，其特征是體液總量增多，有效循環(huán)容量和細胞內(nèi)液增加，血鈉低，一般不出現(xiàn)浮腫cADH用量過多，如治療尿崩癥。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)12、腎排水功能障礙，最常見于急性腎功能衰竭少尿器，過多的輸液試圖增加尿量而發(fā)生水中毒3、腎上腺皮質(zhì)功能減退皮質(zhì)醇分泌不足使腎小管濾過率降低，對ADH抑制作用減弱，以及腎小管對ADH的敏感性改變而導(dǎo)致水潴留4、入水過多中樞性神經(jīng)病變刺激口渴中樞導(dǎo)致飲水過多，先天性巨結(jié)腸病人接受積極的灌腸治療。水中毒的癥狀取決于水在體內(nèi)潴留和滲透壓改變的程度和速度，其中最嚴(yán)重的可出現(xiàn)腦水腫及腦疝。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1水中毒的診斷一、具有水過多的病因存在二、臨床表現(xiàn)特點：1、急性水中毒發(fā)病急，突出表現(xiàn)為低滲狀態(tài)下所致的精神神經(jīng)癥狀：頭痛、視力模糊、定向力不清、精神失常、共濟失調(diào)、癲癇樣發(fā)作、昏迷。腦細胞水腫時出現(xiàn)顱內(nèi)高壓，發(fā)生腦疝可導(dǎo)致心臟、呼吸停止；2、慢性水中毒起病緩慢，因常與原發(fā)病如心衰、肝硬化腹水、腎病綜合等混雜，故輕癥很難識別，但體重增加。血漿滲透壓小于260mmol/L血鈉小于當(dāng)125mmol/L時有疲倦、表情淡漠、惡心、食欲減退等表現(xiàn)和皮下組織腫脹；當(dāng)血漿滲透壓在240~250mmol/L血鈉小于115~120mmol/L時出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神志錯亂、譫妄；血漿滲透壓小于230mmol/L血鈉小于當(dāng)110mmol/L時可發(fā)生抽搐或者昏迷。血鈉在48h內(nèi)迅速降至108mmol/L一下時可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1鉀代謝失調(diào)

正常成年人體內(nèi)鉀的含量約為3~4mol（130~160g），在機體電介質(zhì)中的含量僅次于鈉，其中75%存在于肌肉組織，98%分布于細胞內(nèi)，細胞外鉀的含量僅為細胞內(nèi)1/30。鉀濃度3.5~5.5mmol/L，每日攝入50~75mmol/L，每日膳食可供給2~4g，90%由小腸吸收，80~90%經(jīng)腎臟排出，余下10%由糞便排出。皮膚排鉀甚少約5mmol/L，大量出汗可排出較多鉀，平時腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官。鉀的作用1、維持細胞的正常代謝2、維持細胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡3、維持細胞膜的應(yīng)激性4維持心肌的正常功能水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1高鉀血癥血鉀濃度的增高并不能反映全身血鉀總量的增加，在全身總體鉀缺乏時，血清鉀也可能升高，其他電解質(zhì)也可以影響高血鉀的發(fā)生。下述情況也可發(fā)生假性高鉀血癥應(yīng)予以注意1止血帶結(jié)扎時間過長使缺血細胞內(nèi)的鉀釋放增多2溶血、紅細胞中的鉀釋放3、正常時血液凝固可釋放出鉀，如血小板或白細胞過多釋放鉀增多造成假性高血鉀，此時僅血清鉀增高血漿鉀濃度不變。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1病因和發(fā)病機制1、鉀的攝入、輸入過多或過速2、腎排鉀減少a急性腎衰是最常見的病因b腎上腺皮質(zhì)功能減退c應(yīng)用保鉀利尿劑或者血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑d先天性排鉀缺陷e長期限制鈉的攝入，使鉀、鈉交換收到影響3、鉀的分布異常a細胞內(nèi)鉀逸出增加，見于溶血、大面積組織創(chuàng)面、燒傷、橫紋肌溶解、淋巴瘤或白血病化療后大量腫瘤細胞破壞、嚴(yán)重感染或者饑餓使機體處于高分解狀態(tài)，超出腎臟排泄能力b細胞內(nèi)鉀外移，酸中毒、組織缺氧、休克、高鉀性周期性癱瘓、癲癇持續(xù)狀態(tài)、洋地黃中毒（PH每下降0.1血清鉀上升0.7mmol）c細胞沉積鉀離子功能降低糖尿病酮癥酸中毒、顯著低血糖時因糖代謝紊亂細胞不能沉積鉀離子使鉀離子潴留在細胞外液引起血鉀升高水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1高血鉀本身無特殊病理改變，但可發(fā)生肌麻痹及突然而來的嚴(yán)重心律失常和心臟停止而死亡。這是通過高血鉀對細胞電生理影響所致。高血鉀可降低跨膜細胞電位，始而興奮，終止復(fù)極受阻，因而發(fā)生肌麻痹；血漿濃度增高對心肌細胞動作電位產(chǎn)生影響是1、靜息膜電位降低，0相1相上升速度減慢，室內(nèi)傳到減緩ECG表現(xiàn)PR間期延長QRS增寬2、細胞膜對鉀的通透性增加，細胞動作電位時間縮短，再極化加速，第3相下降速度加快，坡度變陡ECG表現(xiàn)高尖的T波。由于部分去極化的原因，鈉離子不易進入細胞內(nèi)，使動作電位無法正常迅速達到最高點，致使心臟去極化變慢，ECG表現(xiàn)QRS波增寬，PR間期更為延長3、血鉀繼續(xù)升高，進而縮小細胞內(nèi)、外鉀濃度差，靜息電位負值減少，從原有-90mv升至-70mv或更高，升高程度和細胞外鉀濃度增加呈比例關(guān)系。當(dāng)傳到變慢時心臟各部位細胞活動情形不易，可出現(xiàn)室早，嚴(yán)重者發(fā)生室速、室顫，最后達到不能應(yīng)激的地步。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1診斷一、具有引起高鉀血癥的病因存在二、臨床表現(xiàn)1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)早期（5.5~7.0）常有肢體異常、麻木感覺、極度疲乏、肌肉酸痛、肢體蒼白和濕冷等類似缺血的現(xiàn)象，可能和高血鉀刺激血管收縮有關(guān)。隨后（大于7.0）出現(xiàn)四肢無力，行走困難，肌張力減低、腱反射減弱以致消失；逐漸上升至軀干肌肉群及雙上肢。呈上升性松弛性軟癱。嚴(yán)重出現(xiàn)吞咽、發(fā)音及呼吸困難。中樞系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安、暈厥及神志不清2心血管系統(tǒng)主要危險是重癥高鉀引起室顫、心臟停3消化系統(tǒng)高血鉀使乙酰膽堿酯酶釋放增加引起惡心、嘔吐、腹痛。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1輔助檢查1、血清鉀升高輕度5.5~6.5

中度6.5~7.5

重度7.5以上2、心電圖表現(xiàn)一般大于5.5先是PT時限縮短T波高尖對稱，基底狹窄呈帳篷狀，7~8，QRS逐漸增寬R波振幅降低S波加深ST段壓低P扁平或消失,PR間期延長可出現(xiàn)竇性靜止或竇房阻滯，或表現(xiàn)為交界性或室性自主心率，至9~10，增寬的QRS于T波融合呈正旋狀波，出現(xiàn)室撲或室顫，心臟停止。心電圖的改變和血鉀高低無固定不變的關(guān)系。ECG檢查時要注意堿中毒、心室肥大、心肌缺血、心包炎、洋地黃中毒、束支傳導(dǎo)阻滯可使高鉀血癥心電圖變化掩蓋；低血鈣、低血鈉、酸中毒可加重心電圖高鉀血癥表現(xiàn)，高鎂可產(chǎn)生類似高鉀的心電圖變化水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1治療治療高血鉀的措施包括以下幾個方面：1、注射鈣劑對抗鉀對心臟毒性2、將細胞外鉀暫時轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)3、將鉀清除至體外4、同時積極祛除病因水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1注意事項高鉀血癥的診斷首先要除由于溶血等原因造成的假性高鉀，并除外實驗室誤差。心電圖檢查明確有無嚴(yán)重的心臟毒性的發(fā)生，ecg有高鉀血癥的表現(xiàn)是危險的信號應(yīng)采取積極的治療措施。藥物（包括鉀鹽）及各種病因引起的腎功能不全是最常見的導(dǎo)致高鉀血癥的原因。腎功能正常但伴有嚴(yán)重腎前性氮質(zhì)血癥的病人可伴有高鉀血癥。醛固酮、胰島素分泌或作用缺陷也可導(dǎo)致高鉀血癥。在初診為腎上腺皮質(zhì)功能減退的患者中40%伴有高鉀血癥。持續(xù)性高鉀血癥伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見于中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質(zhì)性腎炎或梗阻的患者。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1低鉀血癥

小于3.5mmol/L。輕度3.0~3.5中度2.5~3.0重度小于2.5水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1病因和發(fā)病機制一、攝入不足，見于長期厭食、偏食、禁食以及靜脈補液內(nèi)少鉀或無鉀二、丟失鉀過多1、胃腸道丟失頻繁嘔吐、長期腹瀉、胃腸減壓，出現(xiàn)血鉀低但是尿鉀排泄小于20mmol/L2、腎臟丟失，最常見病因，診斷標(biāo)準(zhǔn)為尿鉀排泄大約20mmol/L無腹瀉病史。如長期口服利尿藥、腎上腺皮質(zhì)激素或腎上腺皮質(zhì)功能亢進，或各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病3、大量出汗、放胸腹水或透析治療不當(dāng)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1三、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移1、注射大量GS，在葡萄糖進入細胞合成糖原過程中大量鉀移入細胞內(nèi)（合成1g糖原約需0.15mmol）2、胰島素增多3、堿中毒4、代謝性酸中毒糾正后5周期性癱瘓發(fā)作水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1臨床表現(xiàn)低鉀血癥的臨床表現(xiàn)和細胞內(nèi)外鉀缺乏的嚴(yán)重程度相關(guān)，更主要取決于發(fā)生的速度、期限和病因。血清鉀小于2.5時癥狀嚴(yán)重。慢性低鉀臨床表現(xiàn)不嚴(yán)重，短期發(fā)生缺鉀癥狀出現(xiàn)嚴(yán)重甚至引起猝死。1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)全身肌肉軟弱無力，腱反射減弱或消失、呼吸肌麻痹，常伴有肌肉酸痛、麻木感、感覺異常和手足抽搐2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)輕者表現(xiàn)為倦怠、精神不振嚴(yán)重者反應(yīng)遲鈍、定向力喪失、精神錯亂、意識障礙、昏迷水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)13、心血管系統(tǒng)主要有影響為心律失常4、消化系統(tǒng)低鉀可使腸蠕動減弱，輕度僅有食欲不振，輕度腹瀉、惡心、便秘，嚴(yán)重的可通過自主神經(jīng)引起腸麻痹發(fā)生腹脹或麻痹性腸梗阻5、泌尿系統(tǒng)長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，濃縮功能減退，出現(xiàn)多尿夜尿口渴多飲，低比重尿，尿中有少量蛋白和管型6、代謝紊亂水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1輔助檢查1、血清鉀水平小于3.5，嚴(yán)重低鉀小于2.5mmol/L，常伴有代謝性堿中毒，血PH和SB升高，但尿呈酸性2、ECGT波低平、雙相或倒置；U波出現(xiàn)并逐漸增高，常超過同導(dǎo)聯(lián)的T波，T波和U波相連呈駝峰狀，QT間期延長，p波振幅增高，PR間期延長。以胸導(dǎo)聯(lián)V2.3比較明顯。應(yīng)注意血PH、HCO3-、Na+等升高也可以產(chǎn)生類似ECG的表現(xiàn)，其他電解質(zhì)尤其是Ca2+也有影響，需注意鑒別。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1治療積極治療原發(fā)病，補鉀治療。一、補鉀量，輕度100mmol中度300mmol重度500mmol，每日補鉀量不超過200mmol（15g）為宜。二、補鉀種類，最好是飲食補鉀。藥物補鉀有氯化鉀枸櫞酸鉀、醋酸鉀適宜伴高氯血癥（腎小管性酸中毒的治療）谷氨酸鉀適宜肝衰竭伴低鉀血癥L-門冬氨酸鉀鎂水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1三、補鉀方法1、途徑：口服、鼻飼、靜脈、動脈2、速度：靜脈補鉀每小時20~40mmol，不能超過50~60mmpl/h3、濃度常規(guī)靜脈滴注法補鉀1.5~3/L為宜。對需要限制性補液不能口服補鉀的嚴(yán)重患者，可采用精確的靜脈微量泵輸注以較高濃度的含鉀液體行深靜脈穿刺或插管微量勻速輸注。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)1注意事項1、補鉀時必須檢查腎功能和尿量，每日尿量大于700ml，每小時大于30ml安全2、見尿補鉀在血容量減少、周圍循環(huán)衰竭、休克至腎功能障礙時，除非有嚴(yán)重心律失?；蚝粑÷楸缘染o急情況，應(yīng)在補充血容量、排尿到30~40ml/h后繼續(xù)觀察6h開始補鉀，一般尿量打500ml每日以上可以補鉀3、補鉀基本正常，將鉀加入GS中補充有助于預(yù)防高鉀血癥和糾正鉀缺乏癥。如果停止靜脈補鉀24h后血