急性心肌梗死的溶栓治療醫(yī)學

急性心肌梗死的溶栓治療1編輯版ppt急性冠狀動脈綜合征Acutecoronarysyndrome(ACS）指在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，斑塊破裂、破損或出血、痙攣，導致血栓形成，完全或不完全堵塞冠狀動脈的急性病變?yōu)椴±砘A的一組臨床綜合征。包括1.不穩(wěn)定型心絞痛（UA）2.急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）3.急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）一.概述

1ACS的概念2編輯版ppt斑塊破裂+血栓形成=ACS

紅色血栓

白色血栓3編輯版ppt冠狀動脈粥樣硬化進展過程管腔的橫截面積至少減少75％，才會影響運動時冠狀動脈的血流。而要影響靜息時冠狀動脈血流，管腔狹窄要達到90％以上。Ⅳ級狹窄(狹窄大于75％)被認為是有意義的狹窄。4編輯版ppt

急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)1.突發(fā)劇烈胸痛，位于心前區(qū)或胸骨后，常伴有其他部位放散痛，時間大于20-30分鐘，常伴有胸悶、氣短、頭暈、惡心、嘔吐、大汗、頻死感等癥狀，含服硝酸甘油不緩解。2.心電圖有心肌梗死波形動態(tài)演變過程。3.心肌損傷標記物升高。4.除外其他引起胸痛的疾病。5編輯版ppt急性前壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)6編輯版ppt3ECG對應導聯(lián)改變(ReciprocalChanges)7編輯版ppt6心肌損傷標志物1.2012版:心臟標志物（最好為肌鈣蛋白Troponin）出現(xiàn)至少一次異常的升高。2.肌酸激酶同工酶升高。3.肌紅蛋白升高。4.谷草轉氨酶升高8編輯版pptTnT升高的其他原因心臟挫傷或其他外傷,包括外科手術、消融和起搏治療;急性或慢性HF;主動脈夾層肥厚型心肌病心律失常與傳導阻滯橫紋肌溶解及心肌損傷肺栓塞及肺動脈高壓腎衰竭急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，腦卒中和蛛網(wǎng)膜下腔出血浸潤性疾病（淀粉樣變）、血色素沉著、結節(jié)病和硬皮病藥物中毒或毒素危重病患者，呼吸支持和膿毒癥燒傷，尤其是大于30%時過度勞累9編輯版pptSTEMI現(xiàn)代治療目標:

時間就是心肌,血流就是生命!溶栓重要性恢復心肌再灌注盡早、充分、持久縮小梗死面積保護左室功能預防心衰與心源性休克改善預后YusufS,etal.Circulation.1990;82(supplII):II-117-II-134.Schr?derR,etal.JAmCollCardiol.1995;26:1657-1664.1010編輯版ppt急性心肌梗死的溶栓治療搶時間:TimeisMuscle！溶栓時間窗3h6h12h>12h11編輯版ppt常用溶栓藥物的種類1.鏈激酶2.尿激酶3.尿激酶原4.阿替普酶5.瑞替普酶12編輯版ppt藥物用法

尿激酶：急性ST段抬高型心肌梗死患者，發(fā)病時間窗3-12小時內(nèi)，給予尿激酶150萬單位，溶于生理鹽水中，30分鐘靜點完畢，其后應用肝素抗凝治療。是目前臨床上普遍應用的一種溶栓藥物。因其溶栓再通率明顯低于阿替普酶，出血并發(fā)癥較高，在美國已于2005年退市。13編輯版ppt阿替普酶：急性ST段抬高型心肌梗死患者，發(fā)病3-12小時內(nèi)，給予溶栓治療。發(fā)病超過12小時，仍有胸痛，心電圖仍顯示ST段抬高者，時間窗可延長至24小時。14編輯版ppt阿替普酶溶栓方法發(fā)病6小時內(nèi)，采用90分鐘加速給藥法：15㎎靜脈注射，其后30分鐘內(nèi)靜脈滴注50㎎，剩余的35㎎在60分鐘內(nèi)靜脈滴注，直至最大劑量達100㎎。發(fā)病6-12-24小時患者，采取3小時給藥法，10㎎靜脈注入，其后1小時內(nèi)靜脈滴注50㎎，剩余40㎎在2小時內(nèi)勻速靜脈滴注，最大劑量達100㎎。體重在65公斤以下患者，給藥總劑量按體重調(diào)整，1.5毫克/公斤劑量，總量不超過100毫克。同時使用肝素抗凝治療，依據(jù)APTT值調(diào)整肝素劑量，維持APTT50-70秒。15編輯版ppt切除后可滲透到血栓內(nèi)部，滲透性溶栓去除糖基化結構，進一步延長半衰期切除后降低了肝細受體親和力，從而延了半衰期溶栓更快速給藥更方便瑞替普酶與阿替普酶的分子結構對比（阿替普酶）（瑞替普酶）1616編輯版ppt18mg（10MU）+18mg（10MU）兩次靜脈注射每次推注時間2分鐘以上，間隔30分鐘。注射時應使用單獨的靜脈通路，不能與其他藥物混合給藥。兩次靜推給藥期間以生理鹽水或5％葡萄糖維持管路通暢。17編輯版ppt<3小時

最有意義，冠狀動脈的再通率高，死亡率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當溶栓治療的時機很重要>12小時

臨床益處不大（新的專家共識提示，若無介入或轉運條件，溶栓仍可獲益）

3-12小時

只有較少意義,其療效不如直接PCI，但臨床仍能獲益，對于有條件行轉運PCI者，可行轉運PCI治療

18編輯版ppt溶栓聯(lián)合抗血小板治療溶栓前立即嚼服腸溶阿司匹林300mg，繼以75-100mg／d長期維持。氯吡格雷負荷量300mg頓服，隨后75mg／d維持，建議用至1年。19編輯版ppt溶栓聯(lián)合抗凝治療（以下方法任選一種）普通肝素：溶栓前先靜脈注射普通肝素60U／kg（最大量4000U），繼以12U﹒kg-1﹒h-1（最大1000U／h），使APTT值維持在對照值1.5～2.0倍（約50～70s），最多應用48h低分子量肝素：由于低分子量肝素的制作工藝不同，抗凝療效亦有差異，因此強調(diào)按各自說明書使用。典型低分子量肝素，依諾肝素的用法：靜脈推注30mg，隨后1mg／kg皮下注射，1次／12h，可使用至8d；≥75歲者，不用靜脈負荷量，直接0.75mg／kg皮下注射，1次/12h，可使用至8d。無論年齡，肌酐清除率＜30ml／min者，給予1mg／kg皮下注射，1次／24h20編輯版ppt溶栓后抗凝的必要性在血栓形成的同時，凝血酶通過其纖維蛋白結合位點被網(wǎng)羅在纖維蛋白血栓中。被纖維蛋白結合的凝血酶仍具生理活性，在血栓溶解過程中會有大量的凝血酶被釋放出來，是溶栓后高凝狀態(tài)、血栓再形成及發(fā)生再閉塞的機制之一，也是溶栓后抗凝的依據(jù)之一。21編輯版ppt5急性心梗與主動脈夾層鑒別如誤診為AMI溶栓可致死。所以對有高血壓病史和劇烈胸痛，且反復用嗎啡效果不好者，要想到夾層動脈瘤的可能性。22編輯版ppt主動脈夾層導致急性心肌梗死冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗死，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗死尤其是下壁梗死的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD23編輯版ppt溶栓治療適應癥患者就診早（發(fā)病≤3h）而不能及時進行介入，應優(yōu)先考慮溶栓。發(fā)病12h以內(nèi)到不具備急診PCI醫(yī)院就診、不能迅速轉運、無溶栓禁忌證的患者應進行溶栓。發(fā)病12～24h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸前導聯(lián)或肢體導聯(lián)ST段抬高＞0.1mV的患者，若無急診PCI條件，無溶栓禁忌癥的患者也可溶栓。對再?；颊撸òY狀發(fā)生后60min內(nèi)）如不能立即進行冠脈造影和PCI，可給予溶栓。24編輯版ppt溶栓治療禁忌癥（1）既往任何時間腦出血病史（2）腦血管結構異常（如動靜脈畸形）（3）顱內(nèi)惡性腫瘤（原發(fā)或轉移）（4）6個月內(nèi)缺血性卒中或TIA史（不包括3h的缺血性卒中）（5）可疑或確診主動脈夾層（6）活動性出血或者出血素質(zhì)（不包括月經(jīng)來潮）（7）3個月內(nèi)的嚴重頭部閉合性創(chuàng)傷或面部創(chuàng)傷25編輯版ppt（1）慢性、嚴重、沒有得到良好控制的高血壓（收縮壓≥180mmHg或者舒張壓≥110mmHg）（2）心肺復蘇胸外按壓持續(xù)時間＞10min或有創(chuàng)性心肺復蘇操作（3）癡呆或已知其他顱內(nèi)病變（4）3周內(nèi)創(chuàng)傷或進行過大手術或4周內(nèi)發(fā)生過內(nèi)臟出血（5）2周內(nèi)不能壓迫止血部位的大血管穿刺（6）感染性心內(nèi)膜炎（7）妊娠（8）活動性消化性潰瘍（9）目前正在使用抗凝藥物（10）終末期腫瘤或嚴重肝腎疾病26編輯版ppt溶栓療效評估冠狀動脈造影是評估冠狀動脈血流再灌注的“金標準”臨床常用的間接判定指標包括：癥狀、心電圖、心肌酶學峰值、再灌注心律失常，其中心電圖和心肌損傷標志物峰值前移最重要。而臨床判斷溶栓治療失敗，應首選進行補救性PCI27編輯版ppt溶栓成功的標志2h內(nèi)胸痛癥狀明顯緩解60～90min內(nèi)抬高的ST段至少回落50％肌鈣蛋白峰值提前至發(fā)病12h內(nèi)，肌酸激酶MB同工酶峰提前到14h內(nèi)治療后的2～3h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室傳導阻滯（AVB）或束支傳導阻滯突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯伴或不伴低血壓上述4項中，在癥狀減輕的同時，心電圖變化和心肌損傷標志物峰值前移最重要。28編輯版ppt溶栓成功后PCI：從不行到可行。上世紀八九十年代的資料不支持溶栓后即可PCI，因為其可增加出血和血管并發(fā)癥風險。2004年美國相關指南也將溶栓成功后即刻PCI列為Ⅲ類適應證。隨著介入技術、器械、溶栓/抗栓藥物的進展以及對時間窗研究的深入，人們發(fā)現(xiàn)不應簡單地把“即刻”理解為“立即”，而主要應該是強調(diào)早期積極介入干預。2005年美國PCI指南將其升為Ⅱb類適應證。次年歐洲指南也對其給予了較為積極的肯定與推薦。29編輯版ppt溶栓失敗后PCI：從不得不行到可行。1998年公布的GUSTO-1研究結果基本滅絕了人們曾經(jīng)對溶栓失敗后PCI治療的殷切希望，因為它證實不補救更好，否則30d高死亡率無從回避。然而峰回路轉：2002年問世的CAPTIM研究提示補救PCI的心血管事件、死亡等風險均較溶栓治療顯優(yōu)勢；2005年發(fā)表的REACT研究發(fā)現(xiàn)，補救PCI的無事件生存明顯優(yōu)于再次溶栓治療（P=0.004）；ASS