第15-1章 腎上腺皮質激素類藥物課件

第15-1章腎上腺皮質激素類藥物1

第15-1章

腎上腺皮質激素類藥物

AdrenocorticalHormones2第15-1章腎上腺皮質激素類藥物本章內容1、腎上腺皮質激素概況2、糖皮質激素

2-1糖皮質激素的生物學作用

2-2糖皮質激素的藥理作用

2-3糖皮質激素的臨床應用

2-4糖皮質激素應用的不良反應3、鹽皮質激素4、皮質激素抑制藥3第15-1章腎上腺皮質激素類藥物垂體、下丘腦、內分泌器官4第15-1章腎上腺皮質激素類藥物垂體、下丘腦、內分泌器官5第15-1章腎上腺皮質激素類藥物被膜皮質髓質

球狀帶

束狀帶髓質被膜網(wǎng)狀帶皮質概述——腎上腺6第15-1章腎上腺皮質激素類藥物AdrenocorticalHormones

腎上腺皮質激素是腎上腺皮質所分泌的激素的總稱。

腎上腺分為兩部分：外周部分為皮質，占大部分；中心部分為髓質，占小部分。被膜球狀帶

束狀帶

網(wǎng)狀帶

皮質髓質腎上腺實質示意圖8第15-1章腎上腺皮質激素類藥物AdrenocorticalHormones

腎上腺皮質：球狀帶：鹽皮質激素

(Mineralocorticoids,MC)

束狀帶：糖皮質激素

(Glucocorticoids,GC)

網(wǎng)狀帶：性激素(sexhormones)9第15-1章腎上腺皮質激素類藥物AdrenocorticalHormones【化學結構及構效關系】

1、共同的結構特點：

C3有酮基，

C4-5有雙鍵，

C17上的二碳側鏈(即C20羰基和C21羥基)為生理活性所必需。10第15-1章腎上腺皮質激素類藥物AdrenocorticalHormones【化學結構及構效關系】2、鹽皮質激素的結構特點：

C17上無羥基，

C11無氧（11-去氧皮質酮）或有氧但與C18醛基形成內脂環(huán)（醛固酮）。3、糖皮質激素的結構特點：

C17上有羥基，

C11位有酮基或羥基。11第15-1章腎上腺皮質激素類藥物O123456A7891019B11121314C15161718DC

CHOH=

O2021OH=OAdrenocorticalHormonesC1-2為雙鍵以及C6引入-CH3則抗炎作用增強,水鹽代謝作用減；

C9引入-F，C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強,水鹽代謝作用更弱。

經(jīng)過結構改造，合成的糖皮質激素的結構特點：12第15-1章腎上腺皮質激素類藥物

糖皮質激素的分泌受下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸(hypothalamo-pituitary-adrenalaxis,HPAa)的調節(jié)。

CRH由下丘腦正中隆起部位的神經(jīng)細胞分泌，由垂體門靜脈進入垂體前葉，促進ACTH的合成和分泌。13第15-1章腎上腺皮質激素類藥物垂體、下丘腦、內分泌器官14第15-1章腎上腺皮質激素類藥物AdrenocorticalHormones腎上腺皮質激素的調節(jié)

15第15-1章腎上腺皮質激素類藥物

正常人皮質激素的分泌有晝夜節(jié)律性，午夜12時血濃度最低，凌晨漸升高，上午8-10時最高，此節(jié)律性變化受ACTH影響。0108124162024t（h）CORTICOSTEROIDBLOODLEVEL16第15-1章腎上腺皮質激素類藥物腎上腺皮質激素分泌的晝夜節(jié)律性

早晨8時左右血中濃度最高，隨后逐漸降低，零時到2時降至最低點，以后又逐漸升高。成人一般每日分泌20-30mg。如長期使用超過30mg，垂體分泌ACTH減少，可引起腎上腺皮質萎縮。每日一次或隔日一次給藥應該早上8時給藥；停藥，應先停晚上。

應激機理及腎上腺皮質激素分泌的調節(jié)

應激作用

各種外界有害刺激均可引起機體出現(xiàn)應激狀態(tài)，這些應激性刺激作用于大腦皮層、腎上腺髓質使腎上腺素在血中濃度增高。這些都足以刺激垂體前葉分泌或釋放較多的促皮質素，從而刺激和興奮腎上腺皮質分泌氫化可的松類糖皮質激素，以保護機體或使機體適應這些刺激。

電擊、燒傷、中毒、缺氧、寒冷、過勞、傳染病、強烈的情緒激動等18第15-1章腎上腺皮質激素類藥物垂體、下丘腦、內分泌器官19第15-1章腎上腺皮質激素類藥物束狀帶：糖皮質激素Glucocorticoids,GC【體內過程】1.吸收：脂溶性高，p.o、注射均可吸收，化學結構微小變化，顯著影響吸收率；氫化可的松：p.o.1～2h高峰，維持8～12h,

可從皮膚、眼、肺等局部吸收→全身作用；

20第15-1章腎上腺皮質激素類藥物

2.分布：90%與血漿蛋白結合

3.代謝：肝可的松氫化可的松潑尼松潑尼松龍

80%與皮質激素運載蛋白（CBG）結合10%與白蛋白結合肝起效4.21第15-1章腎上腺皮質激素類藥物

蛋白結合率90%（80%與皮質激素轉運球蛋白CBG），肝病時CBG↓，作用↑；

嚴重肝功能不全宜用氫化可的松或潑尼松龍生物半衰期長23第15-1章腎上腺皮質激素類藥物

排泄：腎腎病時，蛋白排出↑，CBG↓，游離型↑，作用↑（人工合成品結合率降低，作用↑↑）。

按其作用時間長短，分為三類。24第15-1章腎上腺皮質激素類藥物25第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【生理作用】1、糖代謝

2、蛋白質代謝

3、脂肪代謝

4、對水鹽代謝的影響

5、對血細胞生成與破壞的影響

6、對血管反應的影響

7、在應激反應中的作用26第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【生理作用】1、糖代謝（carbohydratemetabolism）①促進糖原異生（gluconeogenesis），②減慢葡萄糖分解為CO2的氧化過程，③減少外周組織對葡萄糖的攝取和利用，從而使肝糖原、肌糖原合成增加，升高血糖。27第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【生理作用】

2、蛋白質代謝（proteinmetabolism）促進蛋白質分解；大劑量皮質激素還能抑制蛋白質的合成，血清中氨基酸含量增加，尿中氮排出增加，造成負氮平衡，久用能致生長減慢，肌肉消瘦、皮膚變薄、骨質疏松、淋巴組織萎縮和傷口愈合延緩等。28第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【生理作用】

3、脂肪代謝（fatmetabolism）

加速脂肪的分解，抑制其合成。血漿中甘油和脂肪酸增加，可進入肝臟，促進糖異生。脂肪重新分布：形成滿月臉、水牛背和向心性肥胖。脂肪重新分布的原因可能與胰島素有關。29第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【生理作用】

4、水和電解質代謝（waterandsaltmetabolism）糖皮質激素也有較弱的鹽皮質激素的作用，能儲鈉排鉀。增加腎小球濾過率和拮抗抗利尿激素，產(chǎn)生利尿作用。糖皮質激素可抑制鈣、磷在腸道的吸收和在腎小管的重吸收，過多時可引起低血鈣。30第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【生理作用】

＊nucleicacidmetabolism5.對血細胞生成與破壞的影響：增強骨髓對紅細胞和血小板的造血功能。6、對血管反應的影響：

提高血管平滑肌對去甲腎上腺素的敏感性，降低毛細血管的通透性。31第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【生理作用】

7、在應激反應中的作用：環(huán)境中一切有害刺激，作用于機體，引起機體一系列生理功能變化，以適應上述種種有害刺激，都稱為應激反應。在這一反應中，糖皮質激素分泌相應增加。increaseresistancetostress32第15-1章腎上腺皮質激素類藥物糖皮質激素生理效應——對代謝的作用

糖代謝促進糖異生減少葡萄糖分解組織利用葡萄糖減少血糖增高

蛋白質代謝分解增加抑制合成造成負氮平衡皮膚變薄淋巴、肌肉萎縮生長減慢

33第15-1章腎上腺皮質激素類藥物脂肪代謝促進脂肪分解四肢分解重新分步于軀干游離脂肪酸增多血膽固醇增高向心性肥胖

水鹽代謝弱鹽皮質激素作用抗VitD的作用，減少鈣的吸收潴鈉排鉀排鈣磷骨質脫鈣骨質疏松

糖皮質激素生理效應——對代謝的作用34第15-1章腎上腺皮質激素類藥物糖皮質激素生理效應——允許作用定義：糖皮質激素（GCS）對有些組織細胞雖然無直接活性，但給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。例如：

GCS可增強兒茶酚胺血管收拾作用。35第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【作用機制】

糖皮質激素抗炎作用的基本機制是基因效應。糖皮質激素（GCS）與靶細胞胞漿內的糖皮質激素受體（GRcytosolicglucocorticoidsreceptors）相結合后影響了參與炎癥的一些基因轉錄而產(chǎn)生抗炎效應。糖皮質激素（GCS）基本作用模式CBG：皮質激素轉運球蛋白；S：糖皮質激素；R：糖皮質激素受體；R*：激活的糖皮質激素受體；HSP：熱休克蛋白；IP：免疫親和素RRIPIPSIPHSP70HSP90R*R*激素-受體二聚體（激活）R*R*DNAGRE轉錄復合體（RNA聚合酶等））pre-mRNAmRNA生物效應功能蛋白細胞漿細胞核編輯（不穩(wěn)定）CBGIPIPSSIPSSSSSS37第15-1章腎上腺皮質激素類藥物糖皮質激素（GCS）GCS作用廣泛而復雜，且隨劑量不同而異;

生理情況下所分泌的GCS主要影響物質代謝的過程;

超生理劑量的GCS則有抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克等藥理作用.38第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【藥理作用】1、抗炎作用Anti-inflammatoryaction2、免疫抑制作用Immunosuppression3、抗毒作用Anti-endotoxin4、抗休克作用Anti-shock5、對血液成分的影響

6、中樞作用

7、其它作用39第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【藥理作用】1、抗炎作用超生理劑量。強大。（1）早期：非特異性，強，各種原因所致類癥反應均有效。抑制滲出，緩解癥狀，改善全身狀況。改善紅、腫、熱、痛癥狀；

40第15-1章腎上腺皮質激素類藥物（2）后期：抑制毛細血管、成纖維細胞增生→延緩肉芽組織的形成，防止粘連、疤痕。41第15-1章腎上腺皮質激素類藥物對急性炎癥：

利：抑制炎癥的病理反應，緩解炎癥的癥狀。

弊：降低了機體的防御機能，可導致炎癥擴散。對慢性炎癥：

利：預防炎癥后期的粘連和疤痕形成。弊：可延緩傷口的愈合。42第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【抗炎作用機制】

（1）抑制致炎物質的產(chǎn)生和釋放：PG；白三烯（LT3）；組胺；緩激肽；5-HT。抑制粘附分子及趨化因子的表達。（2）調節(jié)細胞因子產(chǎn)生：細胞因子決定炎癥性質、持續(xù)時間。抑制致炎細胞因子：白介素1-8、11-13，TNF、干擾素誘導抗炎細胞因子：誘導IL-10，IL-1ra的生成。（3）抑制一氧化氮合酶(NOS)活性→NO↓，滲出、水腫、損傷減輕。43第15-1章腎上腺皮質激素類藥物【藥理作用】

2.免疫抑制和抗過敏作用作用于免疫過程中多個環(huán)節(jié)；小劑量抑制細胞免疫大劑量干擾體液免疫作用特點：抑制巨噬細胞處理，吞噬抗原抑制免疫母細胞的增殖和分裂；抑制B細胞轉化為漿細胞破壞參與免疫反應的淋巴細胞，并使淋巴細胞移行至血管外、血液中LC↓44第15-1章腎上腺皮質激素類藥物GCS藥理作用——免疫抑制和抗過敏作用45第15-1章腎上腺皮質激素類藥物組胺、5-羥色胺、過敏性慢反應物質、緩激肽等抑制抗原-抗體反應引起肥大細胞脫顆粒釋放46第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【藥理作用】3、抗毒作用糖皮質激素能提高機體對內毒素的耐受力，迅速退熱并緩解毒血癥狀。4、抗休克作用

抗炎、抗毒、免疫抑制的結合效果。

47第15-1章腎上腺皮質激素類藥物主要用于感染中毒性休克1.↑心血管對兒茶酚的敏感性；加強心肌收縮力2.降低對某些縮血管物質的敏感性,改善微循環(huán)3.穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子(MDF)形成4.提高機體對細菌內毒素的耐受力48第15-1章腎上腺皮質激素類藥物退熱作用抑制體溫中樞對致熱原的反應；穩(wěn)定溶酶體膜，減少內熱原的釋放。用于嚴重中毒性感染（肝炎、傷寒、敗血癥）。49第15-1章腎上腺皮質激素類藥物感染原或細菌的內毒素

刺激中性粒細胞釋放內熱原進入中樞影響體溫調節(jié)中樞發(fā)熱致熱源與發(fā)熱糖皮質激素糖皮質激素50第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【抗休克作用機制】①擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮；②降低血管對某些縮血管物質的敏感性，使微循環(huán)血流動力學恢復正常，改善休克狀態(tài)；③穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（myocardio-depressant

factor,MDF）的形成；51第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【藥理作用】5、對血液成分的影響

中性白細胞增多、紅細胞和血紅蛋白含量增加、血小板及纖維蛋白原濃度增加、淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞及嗜堿性粒細胞數(shù)目減少。

52第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【藥理作用】6、中樞作用

糖皮質激素能影響情緒、行為，并能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，出現(xiàn)欣快、失眠、激動，少數(shù)人可表現(xiàn)焦慮、抑郁，甚至誘發(fā)神經(jīng)失常。53第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【藥理作用】7、其他作用

(1)胃腸道：胃液分泌↑，食欲↑，促消化；大劑量誘發(fā)潰瘍。

(2)對骨骼影響：抑制成骨細胞活力，促膠原和骨基質分解→骨形成障礙、骨質疏松。

(3)退熱作用抑制體溫中樞對致熱原的反應；穩(wěn)定溶酶體膜，減少內熱原的釋放。用于嚴重中毒性感染（肝炎、傷寒、敗血癥）。54第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【臨床應用】1、替代療法

2、嚴重感染

3、自身免疫性疾病和過敏性疾病

4、休克

5、血液病

6、局部應用55第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【臨床應用】1.替代療法：（1）急慢性腎上腺皮質功能減退癥；（2）腦垂體前葉功能減退。（3）腎上腺次全切除術后。56第15-1章腎上腺皮質激素類藥物2.嚴重感染或炎癥：中毒性感染或同時伴有休克者，

中毒性菌痢，暴發(fā)性流腦等；目的：緩解癥狀，消除有害反應；注意：合用足量抗生素，病毒感染不用。

57第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC

中毒性感染用糖皮質激素作輔助治療時必須合用什么?停藥時先停什么藥后停什么藥?

用糖皮質激素作輔助治療，利用其抗炎、抗毒、抗休克作用，迅速緩解癥狀，有助于病人渡過危險期。但必須合用有效而足量的抗生素，以免感染病灶擴散。癥狀好轉后，先停用糖皮質激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。58第15-1章腎上腺皮質激素類藥物防止某些炎癥后遺癥某些主要臟器的炎癥（如：胸膜炎、心包炎、腦炎等）損傷修復時，如產(chǎn)生粘連及瘢痕可引起嚴重功能障礙。對虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎、視神經(jīng)炎等非特異性眼炎，應用后可迅速消炎止痛、防止角膜混濁和疤痕、粘連的發(fā)生（角膜潰瘍者禁用）。59第15-1章腎上腺皮質激素類藥物角膜潰瘍者禁用60第15-1章腎上腺皮質激素類藥物3.自身免疫性疾?。猴L濕、類風濕，紅斑狼瘡，腎病綜合癥；過敏性疾?。貉宀?，剝脫性皮炎，頑固哮喘，血管神經(jīng)性水腫；異體器官移植術后排斥（與免疫抑制劑合用）。61第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【臨床應用】4.休克：各種休克，幫助度過危險期。感染性(合用抗生素)；過敏性(次選)；心源性(結合病因)；低血容量性(補足血容量)

5.血液?。杭绷?，再障，粒細胞減少，血小板減少，停藥易復發(fā)。

62第15-1章腎上腺皮質激素類藥物6.局部用：接觸性皮炎，濕疹、結膜炎、角膜炎等。63第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【不良反應】二大類：久用所致，停藥所致。

（一）長期大量用：1、醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進（代謝紊亂）：肌無力、滿月臉、水腫、高血壓、低血鉀、糖尿；嚴重時，自發(fā)性骨折、缺血性骨壞死，應補充鈣及維生素D。禁用于：高血壓，動脈硬化，水腫，心、腎功能不全，糖尿病患者。64第15-1章腎上腺皮質激素類藥物醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進癥

(庫欣綜合征)庫欣綜合征患者11165第15-1章腎上腺皮質激素類藥物

類腎上腺皮質亢進綜合征：（1）血糖升高，引起糖尿。（2）高血壓、低血鉀（3）皮膚變薄，骨質疏松，肌肉萎縮（4）異常肥胖：滿月臉，水牛背，向心性肥胖。66第15-1章腎上腺皮質激素類藥物67第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【不良反應】2、誘發(fā)、加重感染

糖皮質激素抑制免疫功能，抗炎不抗菌，尤其在機體抵抗力降低時更易發(fā)生。

3、誘發(fā)、加重潰瘍，甚至出血、穿孔；

4、其他：欣快、失眠（精神病，癲癇病禁用或慎用）。長期應用糖皮質激素后的不良反應滿月臉水牛背向心性肥胖皮膚變薄高血壓(有時有)上下肢消瘦

欣快

(有時出現(xiàn)抑郁或情緒不穩(wěn)定及其它精神癥狀)易于感染創(chuàng)傷不易愈合還有：負氮平衡,骨質疏松,食欲增加,低血鉀,高血壓傾向,消化性潰瘍69第15-1章腎上腺皮質激素類藥物Glucocorticoids,GC【不良反應】

（二）停藥反應：1、醫(yī)源性皮質功能不全：

機制：長期大量應用糖激素，反饋抑制下丘腦—垂體—腎上腺軸，ACTH減少，腎上腺皮質萎縮，內源性糖激素分泌減少。惡心，嘔吐，低血糖，低血壓等。.

注意：不可突然停藥;停藥后1年內遇到應激情況時應及時給予足量GCS。

70第15-1章腎上腺皮質激素類藥物2、反跳、停藥癥狀：久用減量太快或突停，原癥狀加重；發(fā)熱，肌痛，關節(jié)痛等。（1）勿突停（2）維持量或隔日療法（3）應及時補足。長期用藥負反饋ACTH

皮質萎縮內源性外源性減量過快驟然停藥皮質功能不全應激腎上腺皮質危象一般替代應激替代加大劑量恢復劑量依賴性疾病未控制長期用藥原有疾病復發(fā)或惡化出現(xiàn)原有疾病沒有癥狀反跳現(xiàn)象停藥癥狀糖皮質激素停藥反應總結72第15-1章腎上腺皮質激素類藥物禁忌癥：

嚴重精神病和癲癇；活動性消化性潰瘍；骨折、創(chuàng)傷修復期；腎上腺皮質功能亢進；嚴重高血壓，糖尿病，孕婦；抗菌藥不能控制的感染等。

糖皮質激素藥73第15-1章腎上腺皮質激素類藥物給藥劑量、方法和療程全身給藥大劑量沖擊療法一般劑量長期療法小劑量替代療法局部外用74第15-1章腎上腺皮質激素類藥物1、大劑量沖擊療法適用范圍：急性、重度、危及生命的疾病的搶救，如感染中毒性休克、急性移植排斥反應、嚴重急性感染等急癥。75第15-1章腎上腺皮質激素類藥物給藥方法：常用藥物：氫化可的松途徑：靜脈給藥劑量：每日數(shù)百以至1000mg療程：3~5天76第15-1章腎上腺皮質激素類藥物2、一般劑量長期療法適用范圍：自身免疫性疾病、白血病、腎病綜合征給藥方法：常用藥物：潑尼松途徑：口服給藥劑量：每日10-30mg,Tid，獲得臨床療效后逐漸減量；最小維持量應稍高于生理分泌量；維持量用法：1）每日晨給藥法；2）隔日晨給藥法療程：視病情而定(數(shù)月~數(shù)年)77第15-1章腎上腺皮質激素類藥物維持量用法：1）每日晨給藥法采用短效的可的松或氫化可的松，一日量一次清晨(7-8時)服用。

2）隔日晨給藥法也稱隔日療法，每2日的劑量隔日清晨1次給予。采用中效類的潑尼松或潑尼松龍78第15-1章腎上腺皮質激素類藥物3、小劑量替代療法適用范圍：腎上腺皮質功能不全（包括腎上腺危象、阿狄森氏?。?，垂體功能減退及腎上腺次全切除術后。給藥方法：常用藥物：氫化可的松途徑：口服給藥發(fā)生嚴重應激狀況時需靜脈滴注氫化可的松約300-400mg/d

劑量：每日氫化可的松20-30mg

療程：視病情而定(數(shù)月-數(shù)年，有的需終生給藥）臨床應用

用法與療程皮質功能減退

嚴重感染或炎癥后遺癥休克自身免疫性疾病嚴重過敏性疾病排斥反應血液疾病局部炎癥小劑量替代療法

大劑量突擊療法3-5天見效停藥一般劑量長期療法

一般劑量,產(chǎn)生療效后逐漸減量,緩慢停藥數(shù)月-數(shù)年外用

終生用藥糖皮質激素的臨床應用、用法與療程小結

80第15-1章腎上腺皮質激素類藥物

病例

某某，女，52歲，患支氣管哮喘20余年。依賴糖皮質激素10余年。應用潑尼松的量最多15mg，每日4次；最少時為10mg，每日兩次。就診時仍按此量服用?；颊咦允瞿贻p時身材苗條，得病以后逐漸發(fā)胖。檢查：體重110kg，血壓160/110mmHg，滿月臉，面、背部及上唇毛發(fā)粗厚，腹、臀及雙大腿有紫紋，雙肺可聞及哮鳴音，尿常規(guī)有微量蛋白。81第15-1章腎上腺皮質激素類藥物診斷：支氣管哮喘；類腎上腺皮質功能亢進綜合征。治療：二丙酸氯地米松氣霧吸入：40mg，qd。潑尼松：15mg，qd。治療二個月，哮喘基本控制，體重下降15kg。將潑尼松用量降至10mg，每日一次，二丙酸氯地米松繼續(xù)按原量吸入。又經(jīng)一月，體重降至90kg，哮喘偶有發(fā)作，于發(fā)作時加服潑尼松5mg即可控制癥狀。后將潑尼松改為15mg，隔日一次，二丙酸氯地米松繼續(xù)吸入。82第15-1章腎上腺皮質激素類藥物

一個月后，到某醫(yī)院復診，該院醫(yī)生不了解將潑尼松改為隔日療法用藥用意，認為集中給藥不利于保持血中藥物有效濃度，將潑尼松改為10mg，每日3次。83第15-1章腎上腺皮質激素類藥物

患者第三次就診時體重增至100kg以上，建議隔日用藥，但沒有被接受。第四次就診時因消化道出血伴發(fā)骨折住院，潑尼松用量為每日40mg左右，必要時加服5mg，并積極止血治療，血糖明顯升高，精神狀態(tài)不佳，于一日夜間突然死亡。84第15-1章腎上腺皮質激素類藥物

尸檢四肢消瘦，全身臟器滿布大小不等的膿腫，膿腫內細菌培養(yǎng)為白色念珠菌感染。診斷

1.白色念珠菌敗血癥2.雙側腎上腺皮質萎縮

3.類腎上腺皮質功能亢進綜合征

4.消化道出血85第15-1章腎上腺皮質激素類藥物分析1.機體免疫功能下降，抵抗力降低，并發(fā)真菌感染——白色念珠菌敗血癥

2.腎上腺皮質萎縮

3.

類腎上腺皮質亢進癥狀：四肢消瘦，高血壓，糖尿病

4.骨折

5.消化道出血糖皮質激素總結

刺激骨髓造血機能粒C從邊緣池進入血循環(huán)淋巴組織萎縮●●●紅細胞血小板中性粒C淋巴C再障血小板減少癥過敏性紫癜粒細胞減少癥急淋

抑制巨噬細胞對抗原處理淋巴細胞減少抑制B