新高考生物總復習專題13神經(jīng)調(diào)節(jié)練習課件

高考

生物第3部分穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)專題13神經(jīng)調(diào)節(jié)新高考專用考點1神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎和基本方式1.(2023北京,7,2分)人通過學習獲得各種條件反射,這有效提高了對復雜環(huán)境變化的適

應能力。下列屬于條件反射的是

(

)A.食物進入口腔引起胃液分泌B.司機看見紅色交通信號燈踩剎車C.打籃球時運動員大汗淋漓D.新生兒吸吮放入口中的奶嘴B2.(2023全國甲,3,6分)中樞神經(jīng)系統(tǒng)對維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關

于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敘述,錯誤的是

(

)A.大腦皮層是調(diào)節(jié)機體活動的最高級中樞B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓中含有大量的神經(jīng)元C.位于脊髓的低級中樞通常受腦中相應的高級中樞調(diào)控D.人體脊髓完整而腦部受到損傷時,不能完成膝跳反射D3.(2023遼寧,15,2分)尾懸吊(后肢懸空)的大鼠常被用作骨骼肌萎縮研究的實驗模型。

將實驗大鼠隨機均分為3組:甲組不懸吊;乙組懸吊;丙組懸吊+電針插入骨骼肌刺激。4

周后結(jié)果顯示:與甲組相比,乙組大鼠后肢小腿骨骼肌出現(xiàn)重量降低、肌纖維橫截面

積減少等肌萎縮癥狀;丙組的肌萎縮癥狀比乙組有一定程度的減輕。據(jù)此分析,下列

敘述錯誤的是

(

)A.尾懸吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度B.乙組大鼠后肢骨骼肌萎縮與神經(jīng)-肌肉突觸傳遞減弱有關C.對丙組大鼠施加的電刺激信號經(jīng)反射弧調(diào)控骨骼肌收縮D.長期臥床病人通過適當?shù)碾姶碳た赡芫徑夤趋兰∥sC4.(2022遼寧,5,2分)下列關于神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的敘述,正確的是

(

)A.大腦皮層H區(qū)病變的人,不能看懂文字B.手的運動受大腦皮層中央前回下部的調(diào)控C.條件反射的消退不需要大腦皮層的參與D.緊張、焦慮等可能抑制成人腦中的神經(jīng)發(fā)生D5.(2022重慶,13,2分)如圖表示人動脈血壓維持相對穩(wěn)定的一種反射過程。動脈血壓正

常時,過高過緊的衣領會直接刺激頸動脈竇壓力感受器,引起后續(xù)的反射過程,使人頭

暈甚至暈厥,即“衣領綜合征”。下列敘述錯誤的是

(

)A.竇神經(jīng)受損時,頸動脈竇壓力感受器仍可產(chǎn)生興奮B.動脈血壓的波動可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)快速恢復正常C.“衣領綜合征”是反射啟動后引起血壓升高所致D.動脈血壓維持相對穩(wěn)定的過程體現(xiàn)了負反饋調(diào)節(jié)作用C6.(2021山東,7,2分)氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨經(jīng)肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?此過程發(fā)生障礙時,

大量進入腦組織的氨與谷氨酸反應生成谷氨酰胺,谷氨酰胺含量增加可引起腦組織水

腫、代謝障礙,患者會出現(xiàn)昏迷、膝跳反射明顯增強等現(xiàn)象。下列說法錯誤的是

(

)A.興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時間短B.患者膝跳反射增強的原因是高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的控制減弱C.靜脈輸入抗利尿激素類藥物,可有效減輕腦組織水腫D.患者能進食后,應減少蛋白類食品攝入C7.(2021湖北,23,14分)神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、功能與發(fā)育的基本單元。神經(jīng)環(huán)路(開

環(huán)或閉環(huán))由多個神經(jīng)元組成,是感受刺激、傳遞神經(jīng)信號、對神經(jīng)信號進行分析與

整合的功能單位。動物的生理功能與行為調(diào)控主要取決于神經(jīng)環(huán)路而非單個的神經(jīng)

元。秀麗短桿線蟲在不同食物供給條件下吞咽運動調(diào)節(jié)的一個神經(jīng)環(huán)路作用機制如圖所

示。圖中A是食物感覺神經(jīng)元,B、D是中間神經(jīng)元,C是運動神經(jīng)元。由A、B和C神經(jīng)

元組成的神經(jīng)環(huán)路中,A的活動對吞咽運動的調(diào)節(jié)作用是減弱C對吞咽運動的抑制,該

信號處理方式為去抑制。由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中,神經(jīng)信號處理方

式為去興奮。

回答下列問題:(1)在食物缺乏條件下,秀麗短桿線蟲吞咽運動

(填“增強”“減弱”或“不

變”);在食物充足條件下,吞咽運動

(填“增強”“減弱”或“不變”)。(2)由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中,信號處理方式為去興奮,其機制是

。(3)由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中,去興奮對A神經(jīng)元調(diào)節(jié)的作用是

。(4)根據(jù)該神經(jīng)環(huán)路的活動規(guī)律,

(填“能”或“不能”)推斷B神經(jīng)元在這兩種

條件下都有活動,在食物缺乏條件下的活動增強。答案

(1)減弱增強

(2)A神經(jīng)元的活動對B神經(jīng)元有抑制作用,使D神經(jīng)元的興奮

性降低,進而使A神經(jīng)元的興奮性下降

(3)抑制

(4)能考點2神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導8.(2023遼寧,3,2分)如圖是興奮在神經(jīng)元之間傳遞過程的示意圖,圖中①~④錯誤的是

(

)A.①B.②C.③D.④C9.(2023海南,9,3分)藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體,增強該神經(jīng)遞質(zhì)的

抑制作用,可用于治療癲癇。下列有關敘述錯誤的是

(

)A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后,可改變突觸后膜對離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病C10.(2023浙江6月選考,20,2分)神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成

突觸。通過微電極測定細胞的膜電位,PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電

位,如圖所示。下列敘述正確的是

(

)

BA.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì),分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成,共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生C.PSP1由K+外流或Cl-內(nèi)流形成,PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小11.(2022北京,8,2分)神經(jīng)組織局部電鏡照片如圖。下列有關突觸的結(jié)構(gòu)及神經(jīng)元間信

息傳遞的敘述,不正確的是

(

)A.神經(jīng)沖動傳導至軸突末梢,可引起1與突觸前膜融合B.1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體結(jié)合C.2所示的細胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能D.2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息D12.(2023山東,16,3分)(不定項)神經(jīng)細胞的離子跨膜運輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響

外,還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確

的是

(

)A.靜息電位狀態(tài)下,膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl-通道開放后,膜內(nèi)外電位差一定增大C.動作電位產(chǎn)生過程中,膜內(nèi)外電位差始終促進Na+的內(nèi)流D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中,不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況A13.(2022全國乙,3,6分)運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣,嚴

重時會危及生命。下列治療方法中合理的是(

)A.通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B.通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D.通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量B14.(2022廣東,15,4分)研究多巴胺的合成和釋放機制,可為帕金森病(老年人多發(fā)性神

經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實驗依據(jù)。最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰

膽堿調(diào)控,該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實現(xiàn)(如圖)。據(jù)圖分析,下列敘述

錯誤的是

(

)A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看,乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫臖15.(2022浙江6月選考,24,2分)聽到上課鈴聲,同學們立刻走進教室,這一行為與神經(jīng)調(diào)

節(jié)有關。該過程中,其中一個神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時刻的電位如圖所示。下列關于該過程的敘述,錯誤的是

(

)A.此刻①處Na+內(nèi)流,②處K+外流,且兩者均不需要消耗能量B.①處產(chǎn)生的動作電位沿神經(jīng)纖維傳播時,波幅一直穩(wěn)定不變C.②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動,只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去D.若將電表的兩個電極分別置于③、④處,指針會發(fā)生偏轉(zhuǎn)A16.(2021遼寧,16,3分)(不定項)短期(時)記憶與腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系有關,如

圖表示相關結(jié)構(gòu)。信息在環(huán)路中循環(huán)運行,使神經(jīng)元活動的時間延長。下列有關此過

程的敘述錯誤的是

(

)

A.興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負內(nèi)正時,膜外的Na+濃度高于膜內(nèi)C.N處突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)D.神經(jīng)遞質(zhì)與相應受體結(jié)合后,進入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用ACD17.(2021湖北,17,2分)正常情況下,神經(jīng)細胞內(nèi)K+濃度約為150mmol·L-1,細胞外液約為4

mmol·L-1。細胞膜內(nèi)外K+濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關。當細胞膜電位絕對

值降低到一定值(閾值)時,神經(jīng)細胞興奮。離體培養(yǎng)條件下,改變神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的

KCl濃度進行實驗。下列敘述正確的是(

)A.當K+濃度為4mmol·L-1時,K+外流增加,細胞難以興奮B.當K+濃度為150mmol·L-1時,K+外流增加,細胞容易興奮C.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1),K+外流增加,導致細胞興奮D.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1),K+外流減少,導致細胞興奮D18.(2021湖南,11,2分)研究人員利用電壓鉗技術(shù)改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位,記錄離子

進出細胞引發(fā)的膜電流變化,結(jié)果如圖所示,圖a為對照組,圖b和圖c分別為通道阻斷劑

TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是

(

)

圖a圖b圖cA.TEA處理后,只有內(nèi)向電流存在

B.外向電流由Na+通道所介導C.TTX處理后,外向電流消失

D.內(nèi)向電流結(jié)束后,神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na+濃度高于膜外A19.(2020山東,7,2分)聽毛細胞是內(nèi)耳中的一種頂端具有纖毛的感覺神經(jīng)細胞。聲音傳

遞到內(nèi)耳中引起聽毛細胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn),使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內(nèi)流而

產(chǎn)生興奮。興奮通過聽毛細胞底部傳遞到聽覺神經(jīng)細胞,最終到達大腦皮層產(chǎn)生聽

覺。下列說法錯誤的是

(

)A.靜息狀態(tài)時纖毛膜外的K+濃度低于膜內(nèi)B.纖毛膜上的K+內(nèi)流過程不消耗ATPC.興奮在聽毛細胞上以電信號的形式傳導D.聽覺的產(chǎn)生過程不屬于反射A20.(2020江蘇,13,2分)如圖為部分神經(jīng)興奮傳導通路示意圖,相關敘述正確的是

(

)A.①、②或④處必須受到足夠強度的刺激才能產(chǎn)生興奮B.①處產(chǎn)生的興奮可傳導到②和④處,且電位大小相等C.通過結(jié)構(gòu)③,興奮可以從細胞a傳遞到細胞b,也能從細胞b傳遞到細胞aD.細胞外液的變化可以影響①處興奮的產(chǎn)生,但不影響③處興奮的傳遞A21.(2020江蘇,14,2分)天冬氨酸是一種興奮性遞質(zhì),下列敘述錯誤的是

(

)A.天冬氨酸分子由C、H、O、N、S五種元素組成B.天冬氨酸分子一定含有氨基和羧基C.作為遞質(zhì)的天冬氨酸可貯存在突觸囊泡內(nèi),并能批量釋放至突觸間隙D.作為遞質(zhì)的天冬氨酸作用于突觸后膜,可增大細胞膜對Na+的通透性A22.(2023江蘇,21,12分)糖尿病顯著增加認知障礙發(fā)生的風險。研究團隊發(fā)現(xiàn)在胰島素

抵抗(IR)狀態(tài)下,脂肪組織釋放的外泌囊泡(AT-EV)中有高含量的miR-9-3p(一種miR-

NA),使神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)功能改變,導致認知水平降低。圖1示IR鼠脂肪組織與大腦信息

交流機制。請回答下列問題:(1)當神經(jīng)沖動傳導至①時,軸突末梢內(nèi)的

移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì),與

突觸后膜的受體結(jié)合,使

打開,突觸后膜電位升高。若突觸間隙K+濃度升高,

則突觸后膜靜息電位絕對值

。(2)脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié),在胰島素調(diào)控作用下可以通過

降

低血糖濃度,IR狀態(tài)下由于脂肪細胞的胰島素受體

,降血糖作

用被削弱。圖1中由②釋放的③經(jīng)體液運輸至腦部,miR-9-3p進入神經(jīng)細胞,抑制細胞

內(nèi)

。(3)為研究miR-9-3p對突觸的影響,采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于緩沖液中,分別注

入b、c組實驗鼠,a組的處理是

。2周后檢測實驗鼠海馬突觸數(shù)量,結(jié)果如圖2。分析圖中數(shù)據(jù)并給出結(jié)論:

。(4)為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認知障礙癥狀,運用腺病毒載體將miR-9-3p抑制劑導入實驗鼠。導入該抑制劑后,需測定對照和實驗組miR-9-3p含量,還需通過實驗檢測

。答案

(1)突觸小泡鈉離子通道減小

(2)促進葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹緮?shù)量減少或結(jié)

構(gòu)異常與認知相關蛋白質(zhì)的合成

(3)注射(不含AT-EV)等量的緩沖液與a組相

比,b組鼠突觸數(shù)量基本不變,與b組相比,注射IR鼠AT-EV的c組鼠突觸數(shù)量較少,說明

AT-EVmiR-9-3p增多會抑制突觸的形成

(4)突觸的相對數(shù)量、病鼠的認知狀況23.(2023北京,17,12分)細胞膜的選擇透過性與細胞膜的靜息電位密切相關。科學家以

哺乳動物骨骼肌細胞為材料,研究了靜息電位形成的機制。(1)骨骼肌細胞膜的主要成分是

,膜的基本支架是

。(2)假設初始狀態(tài)下,膜兩側(cè)正負電荷均相等,且膜內(nèi)K+濃度高于膜外。在靜息電位形

成過程中,當膜僅對K+具有通透性時,K+順濃度梯度向膜外流動,膜外正電荷和膜內(nèi)負

電荷數(shù)量逐步增加,對K+進一步外流起阻礙作用,最終K+跨膜流動達到平衡,形成穩(wěn)定

的跨膜靜電場,此時膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是

。K+靜電場強度只能通

過公式“K+靜電場強度(mV)=60×lg

”計算得出。(3)骨骼肌細胞處于靜息狀態(tài)時,實驗測得膜的靜息電位為-90mV,膜內(nèi)、外K+濃度依次為155mmol/L和4mmol/L(lg

=-1.59),此時沒有K+跨膜凈流動。①靜息狀態(tài)下,K+靜電場強度為

mV,與靜息電位實測值接近,推測K+外流形成的

靜電場可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。②為證明①中的推測,研究者梯度增加細胞外K+濃度并測量靜息電位。如果所測靜息

電位的值

,則可驗證此假設。答案

(1)脂質(zhì)和蛋白質(zhì)磷脂雙分子層

(2)外正內(nèi)負

(3)①-95.4②變小24.(2023廣東,19,11分)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關鍵結(jié)構(gòu),其形成機制

見圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細胞膜蛋白I結(jié)合形成復合物,該復合物與膜蛋白M

結(jié)合觸發(fā)肌細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導,使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成

簇組裝,最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭。

回答下列問題:(1)興奮傳至神經(jīng)末梢,神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜

內(nèi)流,隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)

ACh以

的方式釋放,ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細胞興奮,產(chǎn)生收縮效應。(2)重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病,研究者采用抗原抗體結(jié)

合方法檢測患者AChR抗體,大部分呈陽性,少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍

表現(xiàn)出肌無力癥狀?為探究該問題,研究者作出假設并進行探究。①假設一:此類型患者AChR基因突變,不能產(chǎn)生

,使神經(jīng)肌肉接頭功能

喪失,導致肌無力。為驗證該假設,以健康人為對照,檢測患者AChR基因,結(jié)果顯示基因未突變,在此基礎上作出假設二。②假設二:此類型患者存在

的抗體,造成

,從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭,導致肌無力。為驗證該假設,以健康人為對照,對此類型患者進行抗體檢測,抗體檢測結(jié)果符合預期。③若想采用實驗動物驗證假設二提出的致病機制,你的研究思路是

。答案

(1)Na+胞吐

(2)①乙酰膽堿的受體(或AChR)②蛋白M(或蛋白I或蛋白A)乙酰膽堿受體(AChR)無法在突觸后膜成簇組裝③給實驗動物注射蛋白A或M或I

的抗體,觀察是否出現(xiàn)肌無力(或給實驗動物注射蛋白A或M或I抗體的抑制劑,觀察肌

無力是否緩解)25.(2022河北,21,10分)皮膚上的癢覺、觸覺、痛覺感受器均能將刺激引發(fā)的信號經(jīng)背

根神經(jīng)節(jié)(DRG)的感覺神經(jīng)元傳入脊髓,整合、上傳,產(chǎn)生相應感覺。組胺刺激使小鼠

產(chǎn)生癢覺,引起抓撓行為。研究發(fā)現(xiàn),小鼠DRG神經(jīng)元中的PTEN蛋白參與癢覺信號傳

遞。為探究PTEN蛋白的作用,研究者進行了相關實驗?；卮鹣铝袉栴}:(1)機體在

產(chǎn)生癢覺的過程

(填“屬于”或“不屬于”)反射。興奮在

神經(jīng)纖維上以

的形式雙向傳導。興奮在神經(jīng)元間單向傳遞的原因是

。(2)抓撓引起皮膚上的觸覺、痛覺感受器

,有效

癢覺信號的上傳,因

此癢覺減弱。(3)用組胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮膚,結(jié)果如圖。據(jù)圖推測PTEN蛋白

的作用是

機體對外源致癢劑的敏感性。已知PTEN基因敲除后,小鼠DRG中的TRPV1蛋白表達顯著增加。用組胺刺激PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠,據(jù)

圖中結(jié)果推測TRPV1蛋白對癢覺的影響是

。答案

(1)大腦皮層不屬于電信號(神經(jīng)沖動)神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作

用于突觸后膜

(2)興奮抑制

(3)減弱促進癢覺的產(chǎn)生26.(2022海南,17,10分)人體運動需要神經(jīng)系統(tǒng)對肌群進行精確的調(diào)控來實現(xiàn)。肌萎縮

側(cè)索硬化(ALS)是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病,患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如圖。回答下

列問題。(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的Ach通過

方式進入突觸間隙。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合,將興奮傳遞到肌細胞,從而引起肌肉

,這個過程需要

信號到

信號的轉(zhuǎn)換。(3)有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的

,導致副交感神經(jīng)末梢過度興奮,使瞳孔

。(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補體C5(一種蛋白質(zhì))的激活相關。如圖所示,患者體內(nèi)的

C5被激活后裂解為C5a和C5b,兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細胞,后者攻擊運動神經(jīng)元而致其損傷,因此C5a-

C5aR1信號通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重,理由是

。②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物,引起Ca2+和Na+內(nèi)流進入肌細胞,導

致肌細胞破裂,其原因是

。答案

(1)胞吐

(2)興奮化學電

(3)乙酰膽堿(Ach)收縮

(4)①C5a的抗體與

受體C5aR1競爭性結(jié)合C5a,從而不能激活巨噬細胞,使運動神經(jīng)元不會受到攻擊而損

傷②Ca2+和Na+內(nèi)流進入肌細胞,使肌細胞內(nèi)溶液濃度(或細胞內(nèi)液滲透壓)增大,導致細胞吸水漲破27.(2022福建,19,12分)下丘腦通過整合來自循環(huán)系統(tǒng)的激素和消化系統(tǒng)的信號調(diào)節(jié)食

欲,是食欲調(diào)節(jié)控制中心。下丘腦的食欲調(diào)節(jié)中樞能調(diào)節(jié)A神經(jīng)元直接促進食欲。A神經(jīng)元還能分泌神經(jīng)遞質(zhì)GABA,調(diào)節(jié)B神經(jīng)元。GABA的作用機制如圖?；卮鹣铝袉栴}:

(1)下丘腦既是食欲調(diào)節(jié)中樞,也是

調(diào)節(jié)中樞(答出1點即可)。(2)據(jù)圖分析,GABA與突觸后膜的受體結(jié)合后,將引發(fā)突觸后膜

(填“興奮”或“抑制”),理由是

。(3)科研人員把小鼠的A神經(jīng)元剔除,將GABA受體激動劑(可代替GABA直接激活相應

受體)注射至小鼠的B神經(jīng)元區(qū)域,能促進攝食。據(jù)此可判斷B神經(jīng)元在食欲調(diào)節(jié)中的

功能是

。(4)科研人員用不同劑量的GABA對小鼠灌胃,發(fā)現(xiàn)30mg·kg-1GABA能有效促進小鼠的

食欲,表明外源的GABA被腸道吸收后也能調(diào)節(jié)食欲。有人推測外源GABA信號是通

過腸道的迷走神經(jīng)上傳到下丘腦繼而調(diào)節(jié)小鼠的食欲的。請在上述實驗的基礎上另

設4個組別,驗證推測。①完善實驗思路:將生理狀態(tài)相同的小鼠隨機均分成4組。A組:灌胃生理鹽水;B組:假手術(shù)+灌胃生理鹽水;C組:假手術(shù)+

;D組:

;(說明:假手術(shù)是指暴露小鼠腹腔后再縫合。手術(shù)后的小鼠均需恢復后再與其他組同

時處理。)連續(xù)處理一段時間,測定并比較各組小鼠的攝食量。②預期結(jié)果與結(jié)論:若

,則推測成立。答案

(1)體溫/水平衡

(2)抑制GABA與突觸后膜上的受體結(jié)合后,引起Cl-內(nèi)流,靜

息電位的絕對值增大

(3)抑制食欲/抑制攝食量

(4)①灌胃30mg·kg-1GABA切斷

迷走神經(jīng)+灌胃30mg·kg-1GABA②A組小鼠的攝食量與B組差異不明顯,C組小鼠的

攝食量比B組高,D組小鼠的攝食量比C組低考點3神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)及人腦的高級功能28.(2023福建,11,4分)一位高血壓患者清晨突發(fā)右側(cè)手臂和腿部無力麻木,說話含糊不

清,且聽不懂別人說話,并出現(xiàn)尿失禁等癥狀。經(jīng)醫(yī)生診斷,該患者發(fā)生了腦卒中,腦部

血管阻塞,但腦干、脊髓和脊神經(jīng)等未受損。下列相關敘述錯誤的是

(

)A.該患者大腦左半球S區(qū)和H區(qū)因缺血造成損傷B.該患者大腦左半球第一運動區(qū)的上部因缺血造成損傷C.為減少腦卒中發(fā)生,高血壓人群應避免過多攝入鈉鹽D.排尿反射受大腦皮層發(fā)出的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同調(diào)控D29.(2023山東,9,2分)脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞,其中只

有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌,且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。

下列說法錯誤的是

(

)A.只要腦干功能正常,自主節(jié)律性的呼吸運動就能正常進行B.大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌C.睡眠時呼吸運動能自主進行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進行調(diào)節(jié)A30.(2022湖南,4,2分)情緒活動受中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控,常伴隨內(nèi)分泌活動

的變化。此外,學習和記憶也與某些神經(jīng)遞質(zhì)的釋放有關。下列敘述錯誤的是

(

)A.劇痛、恐懼時,人表現(xiàn)為警覺性下降,反應遲鈍B.邊聽課邊做筆記依賴神經(jīng)元的活動及神經(jīng)元之間的聯(lián)系C.突觸后膜上受體數(shù)量的減少常影響神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用D.情緒激動、焦慮時,腎上腺素水平升高,心率加速A31.(2022山東,7,2分)缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷,可發(fā)生在腦

的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷,下列說法錯誤的是

(

)A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時,患者不能發(fā)出聲音B.損傷發(fā)生在下丘腦時,患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C.損傷導致上肢不能運動時,患者的縮手反射仍可發(fā)生D.損傷發(fā)生在大腦時,患者可能會出現(xiàn)排尿不完全A32.(2021重慶,15,2分)學生參加適度的體育鍛煉和體力勞動有助于增強體質(zhì)、改善神

經(jīng)系統(tǒng)功能。關于鍛煉和勞動具有的生理作用,下列敘述錯誤的是

(

)A.有利于增強循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的功能B.有助于機體進行反射活動C.有利于突觸釋放遞質(zhì)進行興奮的雙向傳遞D.有益于學習和記憶活動C33.(2020浙江7月選考,16,2分)人的一側(cè)大腦皮層外側(cè)面示意圖如圖,圖中甲、乙、丙

和丁表示部位。某人的右腿突然不能運動,經(jīng)醫(yī)生檢查后,發(fā)現(xiàn)他的右腿無力。推測

該患者大腦皮層的受損部位可能位于圖中的(

)AA.甲B.乙C.丙D.丁34.(2023遼寧,22,11分)隨著人類星際旅行計劃的推進,如何降低乘員代謝率以減少飛

船負載是關鍵問題之一。動物的冬眠為人類低代謝的研究提供了重要參考。圖1顯

示某儲脂類哺乳動物的整個冬眠過程包含多個冬眠陣,每個冬眠陣由入眠、深冬眠、

激醒和陣間覺醒四個階段組成,其體溫和代謝率變化如圖2?；卮鹣铝袉栴}:(1)入眠階段該動物體溫逐漸

,呼吸頻率會發(fā)生相應變化,調(diào)控呼吸頻率的中

樞位于

。進入深冬眠階段后該動物維持

,以減少有機物的消耗。(2)在激醒過程中,從中樞神經(jīng)系統(tǒng)的

發(fā)出的交感神經(jīng)興奮,使機體產(chǎn)熱增加,體溫迅速回升。(3)該動物在陣間覺醒階段會排尿,排尿是在高級中樞調(diào)控下由低級中樞發(fā)出的傳出神

經(jīng)興奮使膀胱縮小完成的,這種調(diào)節(jié)方式屬于

調(diào)節(jié)。該動物冬眠季

節(jié)不進食、不飲水,主要通過分解體內(nèi)的

產(chǎn)生水。(4)低溫不能誘發(fā)非冬眠動物冬眠,但利用某種物質(zhì)可誘導出獼猴等動物的低代謝狀

態(tài),其機制是激活了下丘腦的特定神經(jīng)元。據(jù)此推測,研究人體低代謝調(diào)節(jié)機制的關

鍵是要找到

和

,并保證“星際旅行休眠人”能夠及時

。答案

(1)降低腦干較低的體溫(或較低的代謝率)

(2)脊髓

(3)神經(jīng)系統(tǒng)的分級脂肪

(4)誘導動物進入低代謝狀態(tài)的物質(zhì)控制機體進入低代謝狀態(tài)的特定神經(jīng)

元激醒35.(2022江蘇,22,12分)手指割破時機體常出現(xiàn)疼痛、心跳加快等癥狀。如圖為吞噬細

胞參與痛覺調(diào)控的機制示意圖。請回答下列問題。

(1)圖中,手指割破產(chǎn)生的興奮傳導至T處,突觸前膜釋放的遞質(zhì)與突觸后膜

結(jié)合,使后神經(jīng)元興奮,T處信號形式轉(zhuǎn)變過程為

。(2)傷害性刺激使心率加快的原因有:交感神經(jīng)的興奮,使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素;下

丘腦分泌的

,促進

分泌促腎上腺皮質(zhì)激素,

該激素使腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素;腎上腺素與糖皮質(zhì)激素經(jīng)

運輸作用于

靶器官。(3)皮膚破損,病原體入侵,吞噬細胞對其識別并進行胞吞,胞內(nèi)

(填細胞器)降

解病原體,這種防御作用為

。(4)如圖所示,病原體刺激下,吞噬細胞分泌神經(jīng)生長因子(NGF),NGF作用于感受器上

的受體,引起感受器的電位變化,進一步產(chǎn)生興奮傳導到

形成痛覺。該過程中,Ca2+的作用有

。(5)藥物MNAC13是一種抗NGF受體的單克隆抗體,用于治療炎性疼痛和神經(jīng)病理性疼

痛。該藥的作用機制是

。答案

(1)受體電信號→化學信號→電信號

(2)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素垂體

體液

(3)溶酶體非特異性免疫

(4)大腦皮層促進吞噬細胞中含NGF的囊泡和吞噬細胞的細胞膜融合,釋放NGF;Ca2+在感受器膜內(nèi)流形成動作電位,產(chǎn)生興奮

(5)

藥物MNAC13與NGF受體結(jié)合,阻止NGF與感受器上的受體結(jié)合,使得感受器不能產(chǎn)

生興奮,也不能使機體產(chǎn)生痛覺時間:20min一、單項選擇題三年模擬1.(2023福建泉州一模,10)以下關于自主神經(jīng)系統(tǒng)的敘述,正確的是

(

)A.它包括支配軀體運動的神經(jīng)和支配內(nèi)臟器官的神經(jīng)B.它的調(diào)控不“自主”,必須在意識的支配下才能進行調(diào)控C.進食后小腸的蠕動加強由交感神經(jīng)支配D.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都是神經(jīng)系統(tǒng)反射弧上的傳出神經(jīng)D2.(新情境)(2024屆江蘇如皋期初,2)研究發(fā)現(xiàn),甜味和苦味分子首先被味蕾細胞識別,經(jīng)

一系列傳導和傳遞,最終抵達大腦皮層的CeA和GCbt區(qū)域,分別產(chǎn)生甜味和苦味。下

列有關敘述錯誤的是

(

)A.感覺到苦味和甜味的過程屬于反射,中樞在大腦皮層B.味蕾細胞識別苦味分子后,膜內(nèi)外發(fā)生電位變化C.在苦味物質(zhì)中加大量糖后,人仍然能感覺到苦味D.味蕾細胞和與之相連的感覺神經(jīng)末梢共同構(gòu)成感受器A3.(2024屆北京海淀期中,11)人體受到傷害刺激時,外周組織生成和釋放多種致痛物質(zhì),

通過圖中途徑激活傷害性感覺神經(jīng)元末梢,降低其產(chǎn)生動作電位的閾值,引發(fā)持續(xù)性

疼痛,并產(chǎn)生收縮反應。下列敘述不正確的是

(

)A.感覺神經(jīng)元傳入的信息可通過脊髓傳向大腦皮層,產(chǎn)生痛覺B.脊髓作為低級中樞發(fā)出機體收縮反應的信號有助于降低損害C.持續(xù)性疼痛的產(chǎn)生屬于非條件反射D.感覺神經(jīng)元的末梢與肥大細胞形成信息環(huán)路,使傷害刺激停止后疼痛持續(xù)C4.(新教材)(2024屆河北唐山摸底,9)人腦中利用多巴胺作為神經(jīng)遞質(zhì)的神經(jīng)細胞能夠

傳遞愉悅信息,而毒品可卡因使人產(chǎn)生的愉悅感遠比正常情況下更強、更持久。如圖

為毒品可卡因“成癮”機制。下列說法錯誤的是(

)A.多巴胺以胞吐的方式從突觸前膜釋放,需要的能量主要來自線粒體B.多巴胺與突觸后膜上受體結(jié)合發(fā)揮作用后能通過轉(zhuǎn)運蛋白回收C.可卡因能導致多巴胺在突觸間隙增多,最終導致多巴胺受體減少D.通過注射多巴胺受體抑制劑能緩解吸毒者的不適癥狀D二、不定項或多項選擇題5.(新教材)(2024屆遼寧鞍山一測,19)(不定項)如圖為某同學注射疫苗時,縮手反射弧中

某突觸的局部結(jié)構(gòu)示意圖(5-羥色胺為抑制性遞質(zhì))。下列敘述不正確的是

(

)A.大腦皮層對縮手反射的發(fā)生具有調(diào)控作用B.若該同學在注射疫苗時沒有縮手,說明神經(jīng)元A沒有產(chǎn)生興奮C.乙酰膽堿引起神經(jīng)元C興奮的過程體現(xiàn)了化學信號向電信號的轉(zhuǎn)變D.若該同學咬緊牙關仍發(fā)生了縮手,說明C神經(jīng)元的Na+內(nèi)流小于Cl-內(nèi)流BD三、非選擇題6.(新思維)(2024屆福建福州一模,19)谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的主要興奮性遞質(zhì),突

觸中的離子型谷氨酸受體有NMDA和AMPA兩種。在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育早期,中樞神經(jīng)系

統(tǒng)中的大部分興奮性突觸只有NMDA受體,其離子通道被Mg2+阻塞,使突觸后膜不能

產(chǎn)生興奮(稱為靜寂突觸)。隨著神經(jīng)系統(tǒng)不斷發(fā)育,靜寂突觸上出現(xiàn)AMPA受體,從而

轉(zhuǎn)變?yōu)槟軌騻鬟f信息的功能性突觸,如圖1。(1)在靜寂突觸中,谷氨酸與NMDA結(jié)合后,突觸后膜的膜內(nèi)外電位是

。

NMDA受到Mg2+阻塞的原因與膜內(nèi)外的電位有關,功能性突觸出現(xiàn)AMPA受體后,谷氨

酸激活AMPA受體的同時也解除了Mg2+對NMDA受體的阻塞,原因是谷氨酸與AMPA受體結(jié)合后,使

通道打開,膜內(nèi)外電位變?yōu)?/p>

,這種電位變化促使Mg2

+從NMDA受體的離子通道中脫離。(2)阿片類藥品能夠抑制突觸小泡的轉(zhuǎn)移,是重要的鎮(zhèn)痛藥物,但會影響某些人腦干的

功能,引發(fā)嚴重的副作用。阿片類藥物作用于突觸

膜,使興奮性遞質(zhì)的釋放

量

,從而起到鎮(zhèn)痛效果。(3)臨床上常用阿片受體拮抗劑緩解阿片類藥物的副作用,但也會抵消阿片類藥物的鎮(zhèn)

痛效果。藥物LCX的作用位點是AMPA受體(與阿片類藥物不同)。TH可以模擬阿片類藥物的作用,用大鼠開展實驗,探究LCX對抗阿片類藥物副作用的效果,結(jié)果如圖2、

3(箭頭指示給予不同藥物處理的時間)。據(jù)圖分析:①對某些人,阿片類藥物會

(“促進”或“抑制”)腦干中調(diào)節(jié)

功能

的中樞,從而危及患者生命。②有人從實驗結(jié)果中得出結(jié)論,LCX能夠促進突觸中谷氨酸的釋放來對抗TH的副作

用。你是否認同這個觀點,說明理由:

。③本研究在臨床上的意義在于

。答案

(1)內(nèi)負外正Na+內(nèi)正外負

(2)前降低

(3)①抑制呼吸②不認同,在

單獨給予LCX前后,大鼠腦脊液中的谷氨酸含量并未提高③尋找一種藥物(如LCX)

在不影響阿片類藥物鎮(zhèn)痛作用的同時又能對抗阿片類藥物導致的呼吸抑制的副作用

時間:20min一、單項選擇題1.(新教材)(2023福建泉州三模,10)海蝸牛在接觸幾次電擊后,學會利用長時間蜷縮的

方式保護自己;沒有經(jīng)過電擊刺激的海蝸牛則沒有類似的防御行為。研究者提取前者

腹部神經(jīng)元的RNA注射到后者頸部,發(fā)現(xiàn)原本沒有受過電擊的海蝸牛也“學會”了防

御,而對照組沒有此現(xiàn)象。該實驗結(jié)果支持的觀點是(

)A.沒有電擊刺激會導致記憶消失B.記憶形成與某些種類蛋白質(zhì)合成有關C.短時記憶與神經(jīng)元之間信息交流有關D.長時記憶與新突觸的建立有關B2.(2024屆湖北孝感開學考,6)母雞可以孵鴨蛋,并會照顧鴨寶寶。小鴨破殼后短期內(nèi)不

理會雞媽媽“咕咕”聲的召喚,直到15天后才能在雞媽媽的召喚下緊緊跟隨。而小雞

破殼后短期內(nèi)就能在母雞的召喚下跟隨,下列敘述錯誤的是

(

)A.破殼15天后的小鴨能在雞媽媽的召喚下跟隨屬于條件反射B.小雞破殼后短期內(nèi)就能在母雞的召喚下跟隨屬于非條件反射C.動物也能用叫聲傳遞信息說明語言功能并非人腦所特有D.條件反射大大提高了動物適應復雜環(huán)境變化的能力C3.(新教材)(2024屆河北保定開學考,7)研究發(fā)現(xiàn),恐懼記憶是通過增強海馬體與杏仁核

之間的聯(lián)系而形成的。杏仁核在與情緒強烈關聯(lián)的記憶中起著重要的作用,抑郁癥的

產(chǎn)生可能與杏仁核受損有關。同時海馬體在短時記憶的鞏固中起著重要的作用,并能

夠?qū)⒖謶值挠洃泜鬟f給杏仁核。下列敘述錯誤的是(

)A.恐懼、焦慮等消極情緒達到一定程度會使人產(chǎn)生抑郁B.短時記憶可能與海馬體及神經(jīng)元之間即時的信息交流有關C.與正常人相比,抑郁癥患者可能會出現(xiàn)杏仁核體積減小等癥狀D.情緒會影響記憶的形成,記憶和情緒均屬于腦的低級功能D4.(2024屆遼寧朝陽期中,12)河豚毒素是一種劇毒的神經(jīng)毒素,能特異性地抑制Na+通

道,且作用時間越長,效果越明顯;但河豚毒素對K+通道無直接影響。下列分析錯誤的

是(

)A.增加神經(jīng)細胞間隙的Na+濃度不能有效治療河豚毒素中毒B.河豚毒素會減小動作電位的峰值,增大靜息電位的峰值C.河豚毒素中毒后人的肌肉會松弛,隨著時間延長癥狀逐漸增強D.河豚毒素經(jīng)提純、減毒后可作為鎮(zhèn)痛藥物或麻醉藥B5.(2024屆河北滄州期中,8)通常不建議食用發(fā)芽的馬鈴薯塊莖,因為其中含高濃度的乙

酰膽堿酯酶抑制劑——龍葵素,龍葵素中毒者的腺體分泌增強,導致出現(xiàn)嘔吐、腹瀉

等癥狀。已知乙酰膽堿酯酶可促使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)——乙酰膽堿分解。下列敘述錯

誤的是(

)A.乙酰膽堿常儲存于突觸小體中的突觸小泡內(nèi)B.乙酰膽堿與突觸后膜上受體特異性結(jié)合可使K+通道打開C.龍葵素可使突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮,進而導致腺體分泌增強D.乙酰膽堿酯酶可保證神經(jīng)調(diào)節(jié)的精確性B二、不定項或多項選擇題6.(新情境)(2024屆山東青島期初,18)(不定項)將兩電極置于蛙坐骨神經(jīng)外表面(相距為

Smm),刺激神經(jīng)的一端,可以記錄到兩個相反波形的動作電位,稱為雙相動作電位。用

藥物X處理兩電極間的神經(jīng)后,再刺激時測得只有一個波形的單相動作電位。兩種動

作電位的波形如圖所示。下列說法正確的是(

)A.蛙坐骨神經(jīng)靜息時,此裝置所記錄的電位為靜息電位B.電位圖a支、c支的形成均由Na+內(nèi)流引起C.興奮在蛙坐骨神經(jīng)上的傳導速率為S/(t3-t1)mm·ms-1D.藥物X能夠阻斷興奮在兩電極之間的神經(jīng)傳導BD三、非選擇題7.(新思維)(2024屆重慶萬州二中期初,17)應激指機體對內(nèi)外環(huán)境刺激作出的適應性反

應。過度應激可引起海馬腦區(qū)(H區(qū))損傷,進而表現(xiàn)出抑郁癥狀。(1)大腦接受相關刺激后,信號傳至下丘腦,其產(chǎn)生的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)

通過

運輸作用于垂體,最終促進腎上腺分泌糖皮質(zhì)激素(GC)。高濃度GC與H

區(qū)中的受體結(jié)合,通過一定途徑抑制下丘腦中CRH的產(chǎn)生,H區(qū)通過這種

機制調(diào)控下丘腦—垂體—腎上腺軸(HPA軸)的活性。(2)過度應激可引起HPA軸持續(xù)激活進而影響H區(qū)結(jié)構(gòu)及功能,研究者以大鼠為實驗材

料進行相關研究。用CRH處理H區(qū),檢測興奮性突觸后膜電流產(chǎn)生情況(如圖1)。

①根據(jù)圖1結(jié)果顯示,實驗的因變量包括了電流產(chǎn)生的頻率和

,與對照組相比,

CRH處理組均

,可能的原因是CRH處理使

或

。②SYN-I與PSD95分別為突觸前膜和突觸后膜標志性蛋白。研究者用CRH處理H區(qū),

檢測SYN-I與PSD95表達量,若發(fā)現(xiàn)與對照組相比,CRH處理