創(chuàng)傷的并發(fā)癥專家講座

第四章創(chuàng)傷并發(fā)癥

第一節(jié)創(chuàng)傷性休克目標和要求：結合復習休克病理生理對休克臨床有一個完整認識掌握休克初步判斷及及時診療熟悉休克初步處理創(chuàng)傷的并發(fā)癥第1頁創(chuàng)傷性休克定義：機體遭受嚴重創(chuàng)傷后出現(xiàn)有效循環(huán)血量下降、微循環(huán)灌流不足，引發(fā)包含心、腦、肺、腎等主要生命器官缺血、缺氧和細胞代謝障礙臨床綜合癥?！静∫蚍诸悺?.創(chuàng)傷性低血容量休克：創(chuàng)傷所致大出血和大量體液丟失如：嚴重開放性創(chuàng)傷、創(chuàng)傷后內臟破裂、大血管損傷、多發(fā)性骨折、大面積燒傷等2.創(chuàng)傷性心源性休克：創(chuàng)傷所致心臟收縮和舒張功效嚴重受損，心臟本身遭受創(chuàng)傷功效障礙如：胸部創(chuàng)傷、心臟破裂、血胸、氣胸以及血氣胸、心包出血等創(chuàng)傷的并發(fā)癥第2頁3.創(chuàng)傷性血管源性休克：創(chuàng)傷后神經(jīng)、體液調整紊亂、壞死組織及毒素吸收造成微循環(huán)功效障礙，血液滯留于微血管，造成有效循環(huán)血量不足如擠壓傷、大面積燒傷4.創(chuàng)傷性神經(jīng)源性休克：創(chuàng)傷后猛烈疼痛、過分驚慌引發(fā)神經(jīng)功效紊亂，中樞神經(jīng)本身創(chuàng)傷而致血管中樞功效失調，血流因為神經(jīng)調整障礙而淤滯于肢體靜脈造成有效循環(huán)血量銳減如脊髓損傷、肢體離斷傷、多發(fā)性銳器傷等5.創(chuàng)傷后感染性休克：創(chuàng)傷后并發(fā)嚴重感染、開放性損傷清創(chuàng)不力、機體遭受創(chuàng)傷后抵抗力下降，細菌在創(chuàng)口以及內臟大量繁殖，釋放內毒素、外毒素引發(fā)神經(jīng)體液調整失衡如大面積燒傷、肢體脫套傷等創(chuàng)傷的并發(fā)癥第3頁【病理生理】創(chuàng)傷能夠引發(fā)一系列病理生理改變。其基本改變是存在體液分布不均。周圍血管能夠擴張，心排出功效能夠正常，甚至會有代償性增高，而組織灌注壓是不足、細胞處于缺氧狀態(tài)。

（一）代償期1.靜脈收縮兒茶酚胺分泌增多血管壁α受體周圍靜脈收縮HRCVP2.血液重新分布α受體分布較多血管產生收縮皮膚、內臟尤其明顯，肝、胰腺、胃腸道血流降低，脾血管強烈收縮，所貯存紅細胞進入循環(huán)，以上均是滿足心、腦、腎灌流。

創(chuàng)傷的并發(fā)癥第4頁3.血液稀釋血容量降低微循環(huán)血流量微循環(huán)速度毛細血管內壓組織液ADHALD水、鈉重吸收毛細血管尿量創(chuàng)傷的并發(fā)癥第5頁阻力血管：參加調整全身血壓和血液分配交換血管：血管內外物質交換容量血管：參加調整回心血量

微循環(huán)組成創(chuàng)傷的并發(fā)癥第6頁（二）失代償期小血管尤其是小靜脈血管活性物質血流變緩甚至淤滯代償期時毛細血管床開放大量血液留存于毛細血管網(wǎng)組織細胞缺氧后果深入使有效循環(huán)血量降低失代償關鍵是毛細血管前括約肌連續(xù)開放而毛細血管后括約肌連續(xù)收縮狀態(tài)不能逆轉。亦即微循環(huán)障礙得不到根本糾正結果。最終發(fā)展至DIC。創(chuàng)傷的并發(fā)癥第7頁【診療】1、病史：創(chuàng)傷史尤其是創(chuàng)傷失血史。失血量預計，環(huán)境，普通情況等等；創(chuàng)傷的并發(fā)癥第8頁①意識與表情主要與腦血流灌注相關早期可能出現(xiàn)煩躁、不安繼而神志由興奮轉為抑制，表情冷淡、精神萎靡、反應遲鈍，最終出現(xiàn)昏迷②皮膚面頰、口唇蒼白、發(fā)紺，四肢皮膚濕冷③脈搏細數(shù)常﹥120次/分，嚴重及失代償期可不能捫及脈搏④頸靜脈及周圍靜脈

塌陷或捫不清⑤血壓

降低，尤其是脈壓差降低⑥微循環(huán)觀察指壓甲床觀察，毛細血管充盈度充盈時間⑦呼吸

呼吸困難和發(fā)紺，代謝性酸中毒時可出現(xiàn)深快繼而深慢⑧尿量是一項簡便易行方法當25ml/h且尿比重增加時提醒休克所致腎動脈灌流不足，休克糾正而尿量仍不增加且比重下降時提醒腎功效障礙2、臨床表現(xiàn)：創(chuàng)傷的并發(fā)癥第9頁①RBC、Hb、HCT早期均②血乳酸及兒茶酚胺測定前者對休克及預后尤為主要，早期約為2mmol/L,當?shù)竭_8mmol/L時預后不良；后者反應血管活性物質在休克早期及后期動態(tài)改變值，早期增高，但有一定范圍值10~30mg/ml，超出即為休克業(yè)已發(fā)生，后期超出100mg/ml預示休克不可逆轉。③凝血因子測定血小板、纖維蛋白原濃度④尿常規(guī)尿比重、PH值⑤血電解質K+Na+Cl-Ca2+P等⑥ECG了解心肌氧供情況3、試驗室檢驗創(chuàng)傷的并發(fā)癥第10頁①中心靜脈壓（CVP正常值0.49~0.98kPashock常﹤0.49kPa②心排出量（CO）心臟指數(shù)CI，即每分鐘排出量/體表面積shock﹤3.2L/(min.m2)shock越久指數(shù)越低③休克指數(shù)休克指數(shù)＝脈搏/收縮壓0.45~0.5為正常＝1為輕度休克，失血20％－30％>1為休克>1.5為嚴重休克，失血30％－50％>2為重度休克，失血>50%4、其它創(chuàng)傷的并發(fā)癥第11頁征象輕度shock中度shock重度shock神志表情

清醒，稍激動

煩渴呼吸急促冷淡、反應遲鈍、意識含糊甚至昏迷SBP（mmHg）

稍高、正?；蛏缘?0±50±或不能測得脈壓（mmHg)

縮小，約20~30顯著縮小，約10~20顯著縮小，﹤10或不易測得脈率（次/分）稍快120±﹥120或含糊不清肢端溫度無改變或稍冷肢端厥冷厥冷范圍擴大粗略血容量降低程度

20%±35%±﹥45%（占全身血容量%）5、休克判斷

依據(jù)臨床表現(xiàn)、檢體和相關試驗室檢驗對休克及嚴重程度作出正確判斷經(jīng)過征象判斷休克程度表創(chuàng)傷的并發(fā)癥第12頁6、創(chuàng)傷性休克與其它類型休克判別指標創(chuàng)傷性shock感染性shock心源性shock神經(jīng)源性shock傷后出現(xiàn)早晚早晚晚早BPCVP或正常有效循環(huán)血量正?；蛘；蛘斞磻己闷胀ú涣计胀ú涣剂己脛用}血氧分壓早期晚期正常動脈血乳酸鹽﹥2mEq/L創(chuàng)傷的并發(fā)癥第13頁【治療】1、控制活動性出血2、輸液輸血①輸液劑選擇最正確方式測定CVP，亦可測定HCT、血PH值；標準是先液體后血液②方式及速度需要多少補充多少晶—膠比普通為2:13、酸堿平衡糾正及電解質補充以測定值為參考4、血管活性藥品多巴胺、去甲腎上腺素、酚妥拉明等5、臟器功效保護①心肌活性藥品洋地黃類②肺功效保護不宜使用純氧③腎功效利尿劑使用創(chuàng)傷的并發(fā)癥第14頁其它辦法：①腎上腺皮質激素沖擊療法②能量液體GIK能量合劑③預防感染及抗感染④止痛劑⑤鈣劑創(chuàng)傷的并發(fā)癥第15頁第二節(jié)創(chuàng)傷后特異性感染（一）破傷風病理生理及臨床：由破傷風桿菌（革蘭氏陽性桿菌）產生含有神經(jīng)親和外毒素即痙攣毒素所致。多見于開放性傷口，細菌繁殖后產生毒素入血，附著于血清蛋白達脊髓灰質或/腦干運動核，結合于灰質中神經(jīng)節(jié)苷脂上，抑制性神經(jīng)遞質不能釋放，造成特異性橫紋肌擔心收縮或陣發(fā)性痙攣。潛伏期約6~10天。也有個案報道多年者或短于24小時者。①外傷史②前驅癥狀普通癥狀、咀嚼無力，肌肉牽拉感等，此時并無特異性創(chuàng)傷的并發(fā)癥第16頁③隨病程進展而加重痙攣加重，大汗淋漓，呼吸困難，苦笑面容、流涎或吐白沫，牙關緊閉，頭后仰甚至角弓反張，手足抽搐等等④因膈肌痙攣而肺不張，嚴重者窒息，關節(jié)脫臼，肌肉撕裂⑤死亡率極高20~40%，后遺癥也治療困難如激動、失眠肌痙攣體位性低血壓等等角弓反張創(chuàng)傷的并發(fā)癥第17頁診療及判別診療：外傷史，尤其是田間地頭勞作者；經(jīng)典臨床表現(xiàn)，實際上出現(xiàn)經(jīng)典臨床表現(xiàn)多屬晚期，這要求我們第一要警覺破傷風發(fā)病，尤其要預防性使用抗毒素?；撔阅X膜炎，狂犬病應與之判別。傷口處理：切底清創(chuàng)、切底引流，必要時擴創(chuàng)。3%H2O2使用破傷風抗毒血清應用：①1Day2~5萬IU+5%GS500mlIVgtt以后天天1~2萬IUim共4~6Day②人血破傷風免疫球蛋白3000~10000Uim③氣管切開④鎮(zhèn)靜劑及全身支持⑤預防普通感染創(chuàng)傷的并發(fā)癥第18頁（二）氣性壞疽由產氣莢膜梭菌一類厭氧菌造成肌肉壞死、毒血癥、休克等嚴重感染性疾患。這類細菌自然界廣泛分布于人畜糞便中，以侵犯失活組織為主，尤其是有缺氧環(huán)境下極易發(fā)病。如戰(zhàn)傷、地震等病理生理：該菌產生內、外毒素，并分解蛋白產生大量有惡臭之氣體，因能分解組織中蛋白質而使肢體惡性水腫。腫脹組織又使血供深入障礙，從而惡性循環(huán)。臨床以大片、大量肌肉壞死為表現(xiàn)。創(chuàng)傷的并發(fā)癥第19頁診療：外傷史，尤其是肢體碾壓、被埋，污水侵淫；肢體腫脹顯著，遠端蒼白、開放處肌肉發(fā)黑，有氣體逸出并散發(fā)惡臭。試驗室RBC驟降，WBC普通在1~15000/mm3；X-ray示有深部組織有氣體，涂片見大量G+桿菌治療：擴創(chuàng)，截肢，抗感染，抗休克等等注意預防病房污染?。?！創(chuàng)傷的并發(fā)癥第20頁（一）病因病理復習解剖生理：成人長骨骨髓組成。6歲前后，長骨骨髓腔內紅骨髓逐步轉化為黃骨髓，只存在于成人長骨骨干骨髓腔內。骨折及骨科手術：①嚴重骨折，失血及失血性休克，靜脈壓下降；②植入物操作過程中髓腔壓驟升。股骨最常見。軟組織損傷：少見。外傷或手術時大量脂肪組織損傷其它：罕見。第三節(jié)脂肪栓塞綜合癥(fatembolismsyndrom，F(xiàn)ES)創(chuàng)傷的并發(fā)癥第21頁（二）診療病史：創(chuàng)傷所致長管狀骨，尤其是股骨骨折，髖、膝關節(jié)置換術。臨床表現(xiàn)：個體差異較大。骨折伴隨以下一主征三副征或兩主兩副即可診療。①經(jīng)典FES:常于48h內出現(xiàn)三項主征：肺部癥狀：以呼吸急促，呼吸困難，發(fā)紺為特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；神經(jīng)癥狀：意識含糊、嗜睡、抽搐、昏迷；皮膚粘膜出血點。創(chuàng)傷的并發(fā)癥第22頁幾個次要癥狀：心率＞120次／min；體溫＞39℃；血小板計數(shù)＜150×109／L；尿或痰中找到脂肪滴；視網(wǎng)膜栓塞；難以解釋紅細胞壓積降低。②不完全或部分脂肪栓塞綜合征：有骨折創(chuàng)傷始，傷后l-6天，可出現(xiàn)輕度發(fā)燒，心動過速、呼吸快等非特異癥狀，或僅有輕度至中度低氧血癥，而缺乏癥狀和對應試驗室檢驗所見，大多數(shù)數(shù)日而自愈，只有少數(shù)發(fā)展為脂栓綜合征，因為這類患者缺乏顯著癥狀，故易被忽略。③暴發(fā)型脂肪栓塞綜合征：普通在骨折創(chuàng)傷后馬上或12-24小時內突然死亡，有類似急性右心衰或肺梗塞表現(xiàn)，但極難做出臨床診療，通常最終由尸檢證實。創(chuàng)傷的并發(fā)癥第23頁3.輔助檢驗①尿常規(guī)：脂肪滴出現(xiàn)；②血液檢驗：Hb降低；PLB降低；ESR增快﹥70mm/h；血清脂肪酶增高；血液檢出游離脂滴；血氣分析PO2﹤60mmHg。③X光及CT胸部檢驗：“暴雪征”（在肺野邊緣散在尖端朝內、底朝外密度增高楔狀影。4.判別診療①休克；②顱腦外傷；③擠壓綜合征；④敗血癥。創(chuàng)傷的并發(fā)癥第24頁原發(fā)病治療；休克早期診療和治療；手術操作注意。①吸氧必要時氣管切開；②腦組織保護，如冰帽；③藥品：低分子右旋糖酐；腎上腺皮質激素；抑肽酶；血清蛋白等（三）治療:預防為主。創(chuàng)傷的并發(fā)癥第25頁第四節(jié)擠壓綜合征多發(fā)生于礦山、建筑行業(yè)，自然災害如地震時也常見。（一）病因病理1.肌肉組織損傷，肌紅蛋白分解并入血造成腎損害2.腎臟本身因缺血而功效受損腎衰竭（二）診療1.病史：嚴重創(chuàng)傷，尤其是肢體受壓時間較長者要警覺該病創(chuàng)傷的并發(fā)癥第26頁2.臨床表現(xiàn)：①局部表現(xiàn)：肢體壓痕、腫脹、蒼白、發(fā)硬、邊緣水泡②全身表現(xiàn)：⑴休克⑵肌紅蛋白尿傷后24h內出現(xiàn)棕紅色或褐