非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）解讀

非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀3危險(xiǎn)分層1

定義5

有創(chuàng)治療6

特殊人群4

藥物治療非

ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀診斷2G定義非

ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀NSTEACS

包括非ST

段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不穩(wěn)定性心絞痛，兩者發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)相似，其區(qū)別主要是缺血導(dǎo)致心肌損傷的程度不同，以及心肌損傷的生物標(biāo)志物檢測(cè)是否陽性。在急診就診的疑似NSTEACS

患者中，利用高敏心肌肌鈣蛋白(hscTn)檢測(cè)技術(shù)替代以往的心肌肌鈣蛋白

cTn)檢測(cè)，大大增加了心肌梗死的檢出率，而

不穩(wěn)定性心絞痛則明顯減少。NSTEMI非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀>NSTEACS

的診斷應(yīng)綜合考慮病史、臨床表現(xiàn)、體格檢查、心電圖及實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果等要素，并在做

出診斷的同時(shí)對(duì)患者進(jìn)行初步危險(xiǎn)分層(I,B)。非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀診斷胸痛

上腹痛

發(fā)熱心肌損傷以加拿大心血管病學(xué)會(huì)(CCS)的心絞痛分級(jí)為判斷標(biāo)準(zhǔn)，NSTEACS

患者的臨床特點(diǎn)包括：>

長(zhǎng)

時(shí)

間(>20min

)靜息性心絞痛；>3個(gè)月內(nèi)的新發(fā)心絞痛，表現(xiàn)為自發(fā)性心絞痛或勞力型心絞痛(CCSⅡ或Ⅲ級(jí));既往有穩(wěn)定性心絞痛，最近1個(gè)月內(nèi)癥狀加重，且具有至少CCSⅢ

級(jí)的特點(diǎn)(即惡化性

心絞痛);>心肌梗死后的心絞痛。

一、臨床表現(xiàn)非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀>

典型胸痛的特征是胸骨后壓榨性疼痛，并且向左上臂(雙上臂或右上臂少見)、頸部或下頜部放射，可以是間歇性(通常持續(xù)數(shù)分鐘)或持續(xù)性?？赡馨橛谐龊?、惡心、上腹部疼痛、呼吸困難和暈厥的癥狀。不典型表現(xiàn)包括孤立性上腹痛、

類似消化不良癥狀、孤立性呼吸困難及疲勞感，常見于老年人、女性、糖尿病、慢性腎臟病或

癡呆患者。缺乏典型胸痛的患者，特別是當(dāng)心電圖正?；騼H有臨界改變時(shí)，易被忽略及延誤

治療，應(yīng)注意連續(xù)觀察。胸痛發(fā)作時(shí)伴低血壓或心功能不全常提示預(yù)后不良。一、臨床表現(xiàn)非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀1.心電圖：首次醫(yī)療接觸后10min

內(nèi)應(yīng)進(jìn)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查(I,B)。如果診斷不明確或癥狀反復(fù)，應(yīng)復(fù)查12導(dǎo)聯(lián)心電圖(I,C)。如果懷疑患者有進(jìn)行性心肌缺血，但常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖無法明確診斷時(shí)(I,C)。2.

生物標(biāo)志物：生物標(biāo)志物在疑似NSTEACS患者的診斷、危險(xiǎn)分層和治疑似NSTEACS的患者都必須測(cè)定提示心肌細(xì)胞損傷的生物標(biāo)志物，首選hscTn。hscTn

是最敏感、最特異的心肌損傷標(biāo)志物，與傳統(tǒng)的cTn相比，早期檢測(cè)hscTn

減

少了“cTn

盲區(qū)”時(shí)間，有助于快速、準(zhǔn)確診斷心肌梗死。

二、診斷方法非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀3.診斷與排除診斷流程：推薦采用0h/1h

方案(即分別在接診后0h和

1h抽血)檢測(cè)hscTn,以排除或確立診

斷(I,B)。4.無創(chuàng)影像學(xué)檢查：對(duì)懷疑心原性因素所致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，應(yīng)在心電圖檢查后立即行超聲心動(dòng)圖檢查(I,C);對(duì)無反復(fù)胸痛、心電圖和cTn/hscTn

水平正常但疑似ACS的患者，建議在決定予以有創(chuàng)治療前進(jìn)行無創(chuàng)負(fù)荷檢查以誘導(dǎo)缺血發(fā)作(I,B);

對(duì)于hscTn

不高或不確定、心電圖無改變且無疼痛復(fù)發(fā)的疑似ACS

患

者，應(yīng)考慮將冠狀動(dòng)脈CT

血管成像(CCTA)或無創(chuàng)負(fù)荷試驗(yàn)作為初始檢查的一部分(Ⅱa,A);所

有NSTEACS患者住院期間建議接受經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查(I,C);>當(dāng)超聲心動(dòng)圖圖像不理想或需要額外診斷信息時(shí)，可考慮行心臟磁共振成像(Ⅱb,C)。二、診斷方法非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀>對(duì)于有心電圖改變或持續(xù)胸痛的疑似NSTEACS患者，建議行心電監(jiān)測(cè)，直到明確診斷或排除NSTEMI(I,C),

并

酌情將NSTEMI患者收入監(jiān)護(hù)病房(I,C)。對(duì)心律失常低風(fēng)險(xiǎn)的NSTEMI

患者，建議心電監(jiān)測(cè)24h或直至完成經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療PCI)(I,C)。>對(duì)心律失常高風(fēng)險(xiǎn)的NSTEMI

患者，建議心電監(jiān)測(cè)>24h(I,C)。三、心電監(jiān)測(cè)非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀危險(xiǎn)分層非

ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀發(fā)病初的心電圖表現(xiàn)與患者預(yù)后相關(guān)。ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)和幅度(無論是在單個(gè)導(dǎo)聯(lián)還是在多個(gè)導(dǎo)聯(lián)的總和)均與心肌缺血程度相

關(guān)，缺血程度越重其風(fēng)險(xiǎn)越高。T

波倒置的預(yù)

后價(jià)值尚不明確。NSTEMI心電圖表現(xiàn)非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀建議連續(xù)檢測(cè)hscTn水平以評(píng)估短期和長(zhǎng)期預(yù)后(I,B)

。應(yīng)考慮采用B型利鈉肽/N

末端B型利鈉肽原評(píng)估短期和長(zhǎng)期預(yù)后(Ⅱa,B)。

二、生物標(biāo)志物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀1.GRACE

風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分：應(yīng)考慮使用GRACE風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分評(píng)估預(yù)后(Ⅱa,B)。GRACE風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分的參數(shù)包括年齡、收縮壓、心率、血清肌酐、危險(xiǎn)因素(入院時(shí)心臟驟停、心臟生物標(biāo)志物升高、ST

段改變)

、就診時(shí)的Killip分級(jí)(表3)。采用GRACE風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分可評(píng)估患

者住院期間、6個(gè)月、1年和3年的病死率，同時(shí)還能提供1年死亡或心肌梗死的聯(lián)合風(fēng)險(xiǎn)。中國(guó)急性心肌梗死注冊(cè)研究表明，GRACE

風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分對(duì)NSTEMI

患者住院期間心血管不良事件有較好的預(yù)測(cè)價(jià)值，且顯著優(yōu)于心肌梗死溶栓(TIMI)評(píng)分。項(xiàng)目年齡(歲)<3030~3940~4950~5960~6970~7980~89≥90心率(次/min)<5050-6970~8990~109110~149150~199>200危險(xiǎn)因素入院時(shí)心臟驟停心電圖ST段改變得分082541587591100039152438463928項(xiàng)目收縮壓(mmHg)<8080~99100~119120~139140~159160~199>200肌酐(μmol/L)0~35.335.4~7071~105106~140141~176177~353>354Killip分級(jí)IⅡⅢ得分58534334241001471013212802039心肌壞死標(biāo)志物升高

14

IV

59注：GRACE為全球急性冠狀動(dòng)脈事件注冊(cè)研究；1mmHg=0.133kPa;依據(jù)患者合計(jì)得分進(jìn)行死亡風(fēng)險(xiǎn)分層，其中≤108為低危，109~140為中危，>140為高危；GRACE2.0風(fēng)險(xiǎn)計(jì)算器網(wǎng)址為/gracelacs_risk2/index.html)解讀

三、缺血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估表

3

GRACE

風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分細(xì)則[02.中國(guó)冠心病患者優(yōu)化抗血小板治療(OPTCAD)評(píng)分：應(yīng)考慮使用OPTCAD

評(píng)分評(píng)估長(zhǎng)期死亡或缺血風(fēng)險(xiǎn)(Ⅱa,B)。OPT-CAD

評(píng)分是基于OPTCAD

注冊(cè)登記研究推導(dǎo)并驗(yàn)證得到的缺血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分系統(tǒng)，包含10項(xiàng)臨床因素：年齡、心率、高血壓病史、

心肌梗死史、卒中史、估算的腎小球?yàn)V過率、貧血、cTn

升高、心電

圖ST

段改變和超聲心動(dòng)圖LVEF<50%

(表4)。國(guó)內(nèi)研究結(jié)果顯示，OPTCAD

評(píng)分低危(0~90分)、中危(91~150分)、高危(≥151分)的患者缺血事件發(fā)生率分別為1.6%、5.5%、

15.0%。與GRACE

風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分相比，OPTCAD

評(píng)分在預(yù)測(cè)中國(guó)冠狀動(dòng)脈疾病患者的缺血性事件及全因死亡方面準(zhǔn)確性更高。項(xiàng)目得分項(xiàng)目得分年齡(歲)高血壓病史<300否030~3961級(jí)040~49192級(jí)1150~59323級(jí)2060~6945心電圖ST段改變70~7958否0≥8071是13心肌梗死史eGFR(ml·min1·1.73m2)否0<6021是16>600卒中史貧血否0否0是16是19心率(次/min)心肌肌鈣蛋白升高<5024否050~790是2380~9912LVEF(%)100~11922<5022>12036≥500注：eGFR為估算的腎小球?yàn)V過率，LVEF為左心室射血分?jǐn)?shù)；

依據(jù)患者合計(jì)得分進(jìn)行缺血風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)，其中0~90為低危，91~

150為中危，≥151為高危；OPT-CAD評(píng)分可通過微信小程序“OPT

評(píng)分”在線計(jì)算

三、缺血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估表

4

OPT-CAD

評(píng)分細(xì)則[22)解讀項(xiàng)目基線血細(xì)胞比容(%)<31.031.0~33.934.0~36.937.0~39.9>40.0肌酐清除率(ml/min)≤1516~3031~6061~9091~120>120收縮壓(mmHg)≤9091~100101~120得分9732039352817701085項(xiàng)目心率(次/min)≤7071~8081~9091~100101~110111~120>121性別男女充血性心力衰竭體征無有既往外周血管疾病

史或卒中史無有得分013681011080706對(duì)于接受冠狀動(dòng)脈造影的患者，可考慮采用臨床評(píng)分模型評(píng)估出血風(fēng)險(xiǎn)(Ⅱb,B)。1.CRUSADE評(píng)分：依據(jù)患者基線特征(女性、糖尿病史、周圍血管疾病史或卒中)、入院時(shí)的臨床參數(shù)(心

率、收縮壓和心力衰竭體征)和入院時(shí)實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)指

標(biāo)(血細(xì)胞比容、校正后的肌酐清除率),評(píng)估患者住院期間發(fā)生嚴(yán)重出血事件的可能性(表5)。121~180

1

糖尿病181~2003

無

0>201

5

有

6注：1mmHg=0.133kPa;根據(jù)患者合計(jì)得分進(jìn)行出血風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)，其中≤20為極低危，21~30為低危，31~40為中危，41~50為高危，>50為極高危

四、出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估表

5

CRUSADE評(píng)分細(xì)則232024)解讀1.73m-2)3.血紅蛋白<110g/L4.6個(gè)月內(nèi)發(fā)生過需要住院或輸血治療的自發(fā)性出血，或任意時(shí)間的復(fù)發(fā)出血5.中重度基線血小板減少(血小板計(jì)數(shù)<100×

109/L)6.慢性出血傾向7.肝硬化伴門靜脈高壓8.12個(gè)月內(nèi)診斷及/或需要治療的惡性腫瘤(除外非黑色素瘤皮膚癌)9.既往(任何時(shí)間)自發(fā)性顱內(nèi)出血10.既往12個(gè)月內(nèi)的創(chuàng)傷性顱內(nèi)出血11.存在腦血管畸形12.6個(gè)月內(nèi)的中重度缺血性卒中13.接受DAPT期間不能延期的大手術(shù)14.PCI術(shù)前30d內(nèi)進(jìn)行過大手術(shù)或遭受大的創(chuàng)傷1.年齡>75歲2.中度慢性腎病(eGFR30~59ml·min-·1.73m-2)

3.男性血紅蛋白110~129g/L,女性血紅蛋白110~119

g/L4.過去12個(gè)月內(nèi)需要住院或輸血的自發(fā)性出血，但未達(dá)到主要標(biāo)準(zhǔn)5.長(zhǎng)期使用非甾體抗炎藥或類固醇6.任何時(shí)間發(fā)生的缺血性卒中，未達(dá)到主要標(biāo)準(zhǔn)2.高出血風(fēng)險(xiǎn)學(xué)術(shù)研究聯(lián)合會(huì)(ARCHBR)標(biāo)準(zhǔn)：ARCHBR基于文獻(xiàn)回顧制定了ARCHBR

標(biāo)準(zhǔn)，提出判斷PCI后高出血風(fēng)險(xiǎn)的14條主要標(biāo)準(zhǔn)和6條次要標(biāo)準(zhǔn)(表6),注

：ARC-HBR為高出血風(fēng)險(xiǎn)學(xué)術(shù)研究聯(lián)合會(huì)，0AC為口服抗凝藥，eGFR為估算的腎小球?yàn)V過率，DAPT為雙聯(lián)抗血小板治療，PCI為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療

南(2024)解讀表

6

ARC-HBR標(biāo)準(zhǔn)[26內(nèi)容主要標(biāo)準(zhǔn)

1.預(yù)期長(zhǎng)期使用OAC

2.嚴(yán)重或終末期慢性腎病(eGFR<30ml

·min-.

四、出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估次要標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)其中符合1條主要標(biāo)準(zhǔn)或至少2條次要標(biāo)準(zhǔn)者定義為PCI

術(shù)后高出血風(fēng)險(xiǎn)患者(1年大出血風(fēng)險(xiǎn)≥4%或顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)≥1%),可供臨床決策參考。在中國(guó)人群中

進(jìn)行的高出血風(fēng)險(xiǎn)標(biāo)準(zhǔn)驗(yàn)證研究顯示，對(duì)于心房顫動(dòng)合并ACS

的患者或接受PCI的患者，ARCHBR標(biāo)準(zhǔn)是1年出血和缺血終點(diǎn)的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)；ARCHBR標(biāo)準(zhǔn)在預(yù)測(cè)出血學(xué)術(shù)研究聯(lián)合會(huì)BARC)3

型或5型出血方面優(yōu)于HASBLED

評(píng)分和PRECISEDAPT

評(píng)分。

四、出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀藥物治療非

ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀1.環(huán)氧合酶-1抑制劑：阿司匹林通過不可逆地抑制環(huán)氧合酶1從而阻止血栓素A2的合成及釋放，抑制血小板聚集，在冠心病治療中發(fā)揮著重要作用。對(duì)以往未接受治療者，推薦盡早一次性給予

阿司匹林150~300mg

嚼服，維持量75~100mg,1次/d(腸溶片)長(zhǎng)期治療?！艋谝酝鵕CT結(jié)果的薈萃分析顯示，75~150mg,1

次/d是阿司匹林治療的最佳劑量；高劑量阿司匹林1次/d或更高)不能帶來更多臨床獲益，反而顯著增加胃腸道不良反應(yīng)。與P2Y抑制

劑合用時(shí)，高劑量阿司匹林(≥300mg,1次/d)可能增加出血風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)來自中國(guó)的隊(duì)列研究表

明，與替格瑞洛合用時(shí)，低于常規(guī)劑量的阿司匹林(如50mg,1次/d)與常規(guī)劑量相比，不增加缺

血風(fēng)險(xiǎn)并能降低出血風(fēng)險(xiǎn)，可考慮用于出血風(fēng)險(xiǎn)增高的患者。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀吲哚布芬是可逆性環(huán)氧合酶-1抑制劑，常用劑量100~200mg,2

次/d,對(duì)前列腺素合成的抑制作用較弱，胃腸道副作用較小，出血風(fēng)險(xiǎn)較低。一項(xiàng)開放標(biāo)簽RCT顯示，接受PCI的cTn陰性的中國(guó)冠狀動(dòng)脈疾病患者中，吲哚布芬聯(lián)合氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷相比，顯著降低了1年凈臨床結(jié)局的風(fēng)險(xiǎn)，其獲益主

要來自出血事件風(fēng)險(xiǎn)降低。對(duì)于高出血風(fēng)險(xiǎn)或消化道損傷風(fēng)險(xiǎn)人群，可考慮使用吲哚布

芬替代阿司匹林。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀>2.P2Y受體抑制劑：目前國(guó)內(nèi)常用的口服P2Y受體抑制劑包括氯吡格雷和替格瑞洛。氯吡

格雷是一種前體藥物，需通過肝細(xì)胞色素P450CYP)

代謝活化后才能發(fā)揮抗血小板作用，

與P2Y

受體不可逆結(jié)合。氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林的雙聯(lián)抗血小板治療(DAPT)

較單獨(dú)使用阿司匹林顯著減少NSTEACS患者的不良心血管事件。>但氯吡格雷抗血小板療效的個(gè)體差異較大，部分患者表現(xiàn)出低反應(yīng)或無反應(yīng)，原因可能為受CYP

(如CYP2C19)

基因多態(tài)性影響。氯吡格雷抵抗的患者服用常規(guī)劑量氯吡格雷無法

達(dá)到預(yù)期的血小板抑制效果，與缺血事件風(fēng)險(xiǎn)增高相關(guān)。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀替格瑞洛是一種新型P2Y受體抑制劑，可直接與P2Y受體進(jìn)行可逆結(jié)合，相比氯吡格雷，其具有起效更快速、更強(qiáng)效抑制血小板的特點(diǎn)，療效不受CYP2C19

基因多態(tài)性的影響。PLATO

研究證實(shí)替格瑞洛較氯吡格雷能進(jìn)一步改善ACS患者的預(yù)后，顯著降低主要不良心血管事件(MACE)發(fā)生率，且安全性良好，不增加該研究自定義的主要出血風(fēng)險(xiǎn)。根據(jù)PLATO

研究結(jié)果，推薦將阿司匹林和替格瑞洛組成的DAPT

作為NSTEACS

患者的標(biāo)準(zhǔn)治療策略。>3

.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa

受體抑制劑(GPI):不推薦在冠狀動(dòng)脈造影前常規(guī)使用GPI(Ⅲ,A),僅在PCI術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流或急性血栓并發(fā)癥等緊急情況時(shí)建議使用，或一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀者作為冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)的過渡性治療(Ⅱa,C)。GPI通過阻止纖維蛋白原與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合，從而阻斷血小板的交聯(lián)和聚集，抗血小板作用較當(dāng)前臨床應(yīng)用的其他抗血小板藥物更強(qiáng)，但出血風(fēng)險(xiǎn)亦高。在強(qiáng)效P2Y受體抑制劑廣泛應(yīng)用的情況下，冠狀動(dòng)

脈造影前常規(guī)應(yīng)用GPI

與術(shù)中按需應(yīng)用GPI

相比，并不能降低血栓事件風(fēng)險(xiǎn)，反而顯著增加大出血風(fēng)險(xiǎn)。目前國(guó)內(nèi)主要應(yīng)用的GPI為替羅非班，負(fù)荷劑量為靜脈彈丸注射10~25μg/kg,

維持量0.075~0.15μgkg-min-,

不超過36h。用藥期間動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血紅蛋白及血小板計(jì)數(shù)，密切觀察臨床出血情況。PCI術(shù)中處理血栓并發(fā)癥或

無復(fù)流時(shí)，可考慮冠狀動(dòng)脈內(nèi)推注替羅非班，總劑量不超過10~25μg/kg,可分次推注。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀(二)P2Y受體抑制劑的選擇除非存在較高出血風(fēng)險(xiǎn)或禁忌證，確診后推薦盡早在阿司匹林基礎(chǔ)上使用1種P2Y受體抑制劑(I,A),

建議首選抗血小板強(qiáng)度更強(qiáng)的替格瑞洛(負(fù)荷量180mg,

維持量90mg,2

次/d)(I,B),當(dāng)存在替格瑞洛禁忌證、無法獲取或無法耐受時(shí)建議使用氯吡格雷(負(fù)荷量300~600mg,維持量75mg,1次/d)(I,C)。盡管國(guó)內(nèi)外指南均推薦ACS患者首選強(qiáng)效P2Y受體抑制劑，但國(guó)內(nèi)一項(xiàng)真實(shí)世界注冊(cè)研究表明，國(guó)內(nèi)ACS患者使用氯吡格雷的比例不低，且P2Y受體抑制劑的選擇呈現(xiàn)與指南推薦背離的情況，即越高危的患者使用氯吡格雷的比例越高，與目前指南推薦的治療策略存在差距。NSTEACS

患者P2Y受體抑制劑的選擇應(yīng)在個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的基礎(chǔ)上進(jìn)行。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀1.臨床風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估指導(dǎo)：國(guó)內(nèi)多項(xiàng)回顧性研究的結(jié)果表明，存在缺血高危因素(如復(fù)雜病變PCI,OPTCAD評(píng)分中高危，GRACE風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分高?；駽HADSVASc評(píng)分≥3)的ACS患者中，替格瑞洛與氯吡格雷相比可顯著降低缺血事件風(fēng)險(xiǎn)且不增加出血風(fēng)險(xiǎn)；而在缺血低危人群中，替格瑞洛治療的缺血事件和嚴(yán)重出血(BARC3~5

型)風(fēng)險(xiǎn)和氯吡格雷相當(dāng)，但與輕度出血(BARC2型)風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。迄今為止，還缺乏風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分指導(dǎo)P2Y抑制劑選擇的高質(zhì)量證據(jù)。2.血小板功能或基因分型檢測(cè)指導(dǎo)：不推薦常規(guī)進(jìn)行血小板功能或基因分型檢測(cè)指導(dǎo)P2Y受體抑制劑的選擇(Ⅲ,A),

但在考慮P2Y受體抑制劑藥物種類的降階治療(從強(qiáng)效P2Y抑制劑轉(zhuǎn)換為氯吡格雷)之前，可行血小板功能或基因分型檢測(cè)以評(píng)估治療的可行性一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀和風(fēng)險(xiǎn)(Ⅱb,A)。血小板功能和CYP2C19

基因分型檢測(cè)有助于發(fā)現(xiàn)對(duì)氯吡格雷治療不敏感的人群，但強(qiáng)效P2Y受體抑制劑如替格瑞洛等的療效不受CYP2C19基因多態(tài)性影響且對(duì)血小板功能的抑制程度顯著高于氯吡格雷?；谀壳暗呐R床證據(jù)，不支持在冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)前或術(shù)后常規(guī)行血小板功能或基因分型檢測(cè)指導(dǎo)P2Y

受體抑制劑的選擇。但在特定的情況下，具備高缺血風(fēng)險(xiǎn)因素的患者[如ACS,多支彌漫病變合并糖尿病，≥3個(gè)支架置入，分叉病變置入2個(gè)支架(尤其是左主干病變),支架總長(zhǎng)度>60mm,

慢性完全閉塞冠狀動(dòng)脈病變PCI,既往足量氯吡格雷治療下出現(xiàn)支架內(nèi)血栓],可以進(jìn)行血小板功能指導(dǎo)的P2Y受體抑制劑種類的升階治療(即血小板功能抑制不佳者考慮從氯吡格雷轉(zhuǎn)換至強(qiáng)效P2Y受體抑制劑替格瑞洛等)。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀(三)P2Y受體抑制劑的預(yù)治療結(jié)合患者缺血情況，在排除主動(dòng)脈夾層、腦出血等合并疾病后，對(duì)低危出血風(fēng)險(xiǎn)患者可考慮盡早給予替格瑞洛預(yù)治療(Ⅱb,C)。預(yù)治療指接受冠狀動(dòng)脈造影前且冠狀動(dòng)脈解剖未知時(shí)給予的治療。目前對(duì)NSTEACS患者是否接受P2Y

受體抑制劑預(yù)治療存在較大爭(zhēng)議。2項(xiàng)在西方人群中開展的研究表明，接受PCI的NSTEACS患者中，使用P2Y

受體抑制劑預(yù)治療不但沒有改善臨床結(jié)局，反而增加出血風(fēng)險(xiǎn)。此外，常規(guī)P2Y受體抑制劑預(yù)治療不利于合并主動(dòng)脈夾層、顱內(nèi)出血并發(fā)癥的患者，對(duì)于可能行緊急CABG的患者，也可

能導(dǎo)致其手術(shù)延遲或增加出血風(fēng)險(xiǎn)。基于上述證據(jù)，考慮到新型P2Y

受體抑制劑可在診

斷性冠狀動(dòng)脈造影后給藥且起效迅速，一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀近年發(fā)表的歐洲ACS管理指南均不推薦在擬行緊急PCI且冠狀動(dòng)脈解剖未明確的患者中給予P2Y

受體抑制劑預(yù)治療。但由于目前缺乏中國(guó)相關(guān)證據(jù)，并且中國(guó)NSTEACS患者接受CABG幾率較低，故國(guó)內(nèi)專家建議對(duì)

于擬行有創(chuàng)診治的ACS患者可予起效快速的P2Y受體抑制劑預(yù)治療，但其有效性和安全性還有待證實(shí)。(四)12個(gè)月內(nèi)的維持抗血小板治療推薦NSTEACS患者在長(zhǎng)期口服阿司匹林(75~100mg,1次/d)基礎(chǔ)上聯(lián)合P2Y

受體抑制劑治療至少12個(gè)月(I,A)。根據(jù)截至目前的證據(jù)，ACS患者無論接受何種類型支架置入，或者未接受PCI治療，其標(biāo)準(zhǔn)DAPT療程均為12個(gè)月。存在特殊風(fēng)險(xiǎn)的患者可根據(jù)其缺血、出血風(fēng)險(xiǎn)對(duì)DAPT療程進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整。對(duì)于cTn陰性的高出血風(fēng)

險(xiǎn)或消化道損傷風(fēng)險(xiǎn)人群，可考慮使用吲哚布芬替代阿司匹林。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀1.

縮短DAPT療程：對(duì)于接受DAPT

的患者，如3~6個(gè)月后無不良缺血事件且無缺血高危因素，應(yīng)考慮行單一抗血小板藥物(阿司匹林或P2Y受體抑制劑，首選P2Y受體抑制劑)治療以降低出血風(fēng)險(xiǎn)(Ⅱa,A)。對(duì)于合并高出血風(fēng)險(xiǎn)的患者，1個(gè)月DAPT

后可考慮阿司匹林或P2Y

受體抑制劑單藥治療(Ⅱb,B)?？s

短DAPT

療程并提前(<12個(gè)月)轉(zhuǎn)換至單一抗血小板藥物治療(阿司匹林或P2Y受體抑制劑)也是抗血小板降階治療的方案之一。早期臨床研究中，縮短DAPT

療程多指在ACS發(fā)病12個(gè)月內(nèi)提前停用P2Y受體抑制劑而保留阿司匹林。大量RCT對(duì)短期DAPT(3

或6個(gè)月)和長(zhǎng)期DAPT(≥12

個(gè)月)在冠心病患者中的

臨床獲益進(jìn)行了比較59,一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀短期DAPT

與長(zhǎng)期DAPT

相比在降低總的缺血風(fēng)險(xiǎn)上達(dá)到了非劣效性結(jié)果，且降低了出血風(fēng)險(xiǎn)。但SMARTDATE研究顯示6個(gè)月DAPT增加心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)59。

一項(xiàng)納入了6項(xiàng)研究的網(wǎng)絡(luò)薈萃分析亦提示，ACS

患者僅接受3個(gè)月DAPT

與缺血事件風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。近年來，新一代藥物洗脫支架置入術(shù)后患者縮短DAPT

療程而保留P2Y受體抑制劑單藥維持治療的方案日益受到重視。P2Y受體抑制劑單藥治療可提供與DAPT

相近的血小板抑制作用，且胃腸道損傷相對(duì)較輕。TWILIGHT研究等多項(xiàng)大型RCT對(duì)短期DAPT(1~3個(gè)月)后轉(zhuǎn)為長(zhǎng)期P2Y受體抑制劑單藥治療的有效性及安全性進(jìn)行了探索，其中超過50%的患者為ACS

患者69?；颊咚降乃C萃分析表明，短期DAPT

后降階至

P2Y

受體抑制劑單藥治療較長(zhǎng)期DAPT

能夠降低出血風(fēng)險(xiǎn)，一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀同時(shí)不增加缺血事件發(fā)生率。TWILIGHT

研究中國(guó)亞組的結(jié)果也證實(shí)，中國(guó)高危PCI患者接受替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林治療3個(gè)月后轉(zhuǎn)換至替格瑞洛單藥治療12個(gè)月，較常規(guī)DAPT(替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林)12個(gè)月顯著減低了BARC2、3、5型出血風(fēng)險(xiǎn)，且不增加缺血事件風(fēng)險(xiǎn)。但STOPDAPT2ACS研究顯示，ACS患者在1~2個(gè)月的阿司匹林+氯吡格雷DAPT

后降階至氯吡格雷單藥治療至12個(gè)月，與DAPT12

個(gè)月相比，盡管能減少出血事件的發(fā)生，但心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)增高，提示ACS患者從DAPT

過早降階至P2Y受體抑制劑單藥治療仍有風(fēng)險(xiǎn)。MASTERDAPT等RCT表明，伴有高出血風(fēng)險(xiǎn)的患者在PCI后接受1個(gè)月DAPT

與≥3個(gè)月的DAPT

相比，凈臨床不良事件風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng)，且可顯著減少大出血及臨床相關(guān)出血風(fēng)險(xiǎn)。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀2.P2Y受體抑制劑種類的降階治療：不建議在NSTEACS30d內(nèi)進(jìn)行P2Y

受體抑制劑種類的降階治療(Ⅲ,B)。TOPIC

等研究表明，在藥物洗脫支架置入后30d

無MACE

的患者中，與持續(xù)強(qiáng)效P2Y受體抑制劑治療相比，將P2Y受體抑制劑降階為氯吡格雷可減少出血風(fēng)險(xiǎn)，且不增加缺血事件(心血管死亡、計(jì)劃外的緊急血運(yùn)重建或卒中)風(fēng)險(xiǎn)。因此，基于降低高出血風(fēng)險(xiǎn)患者出血風(fēng)險(xiǎn)的需求，可考慮將P2Y受體抑制劑種類的降階治療作為常

規(guī)DAPT

方案的替代策略。但是，P2Y受體抑制劑降階治療有增加缺血事件的潛在風(fēng)險(xiǎn)，現(xiàn)有證據(jù)不支持在30d內(nèi)進(jìn)行降階。(五)長(zhǎng)期抗血小板治療1.阿司匹林長(zhǎng)期單藥治療：對(duì)所有無禁忌證的患者，阿司匹林維持劑量為75~100mg,1次/d,用于長(zhǎng)期治療(I,A)。阿司匹林不耐受或存在一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀禁忌證者，可用P2Y受體抑制劑替代(I,C)?？顾ㄔ囼?yàn)協(xié)作組薈萃分析顯示，在高危缺血患者中，阿司匹林治療可降低嚴(yán)重血管事件(心肌梗死、卒中或血管性死亡)風(fēng)險(xiǎn)。盡管存在多種治療選擇，阿司匹林仍是目前ACS

患者長(zhǎng)期(尤其是12個(gè)月后)維持抗血小板治療的首選方案，證據(jù)最為充分。2.延長(zhǎng)DAPT:

對(duì)于高血栓風(fēng)險(xiǎn)且無重大或危及生命出血風(fēng)險(xiǎn)的患者，應(yīng)考慮延長(zhǎng)DAPT

至12個(gè)月以上(Ⅱa,A)。在可耐受DAPT

且無出血并發(fā)癥的中等血栓風(fēng)險(xiǎn)ACS患者中，可考慮延長(zhǎng)DAPT

至12個(gè)月以上(Ⅱb,A)。表7列舉了血栓風(fēng)險(xiǎn)增高的判斷標(biāo)準(zhǔn)。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀多

項(xiàng)RCT

比較了藥物洗脫支架置入術(shù)后延長(zhǎng)DAPT(18~48

個(gè)月)與短期或標(biāo)準(zhǔn)療程DAPT(6~12

個(gè)月)對(duì)缺血事件的影響。薈萃分析表明，延長(zhǎng)DAPT

可減少心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)，但增加出血風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)是否增加非心性死亡風(fēng)險(xiǎn)還有爭(zhēng)議。DAPT

研究表明，30個(gè)月DAPT

較12個(gè)月DAPT

降低支架血栓形成和主要心腦血管不良事件(包括死亡、心肌梗死或卒中)風(fēng)險(xiǎn)，但是這種缺血獲益會(huì)被增加的出血風(fēng)險(xiǎn)部分抵消，延長(zhǎng)DAPT

方案使總體死亡率呈增加趨

勢(shì)，使無心肌梗死病史患者的總死亡率增加。PEGASUSTIMI54

研究發(fā)現(xiàn)，與阿司匹林單藥相比，替格瑞洛(90

或60mg,2

次/d)聯(lián)合阿司匹林的DAPT

降低了3年內(nèi)MACE

發(fā)生率，且致命性出血和非致命性顱內(nèi)出血發(fā)生率的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示對(duì)于缺血風(fēng)險(xiǎn)高且出血風(fēng)險(xiǎn)低的患者，應(yīng)考慮延長(zhǎng)DAPT,替格瑞洛60mg2

次/d劑量比90mg2

次/d具有更高的效益風(fēng)險(xiǎn)比。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀3.雙通道抗栓治療：對(duì)于合并高血栓風(fēng)險(xiǎn)且無重大或危及生命出血風(fēng)險(xiǎn)的患者，應(yīng)考慮在DAPT

基礎(chǔ)上加用小劑量利伐沙班(2.5mg,2次/d)(Ⅱa,B),也可考慮在中等血栓風(fēng)險(xiǎn)的患者中加用小劑量利伐沙班(2.5mg,2次

/d)(Ⅱb,B)。在DAPT

基礎(chǔ)上加用1種小劑量非維生素K拮抗口服抗凝藥(NOAC),

被稱為雙通道抑制。ATLASACS2TIMI51研究表明，DAPT加用小劑量利伐沙班(2.5或5mg,2次/d)中位數(shù)治療13個(gè)月，與標(biāo)準(zhǔn)DAPT相比，可顯著減少缺血事件風(fēng)險(xiǎn)，但同時(shí)增加臨床大出血風(fēng)險(xiǎn)，2.5mg組的出血風(fēng)險(xiǎn)低于5mg組。但APPRAISE2研究則表明，ACS患者在DAPT基礎(chǔ)上加用阿哌沙班2次/d)與標(biāo)準(zhǔn)抗血小板治療相比并不減少缺血事件風(fēng)險(xiǎn)，反而顯著增加大出血風(fēng)險(xiǎn)。COMPASS研究表明，對(duì)于穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病患者(62%有心肌梗死病史),一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀阿司匹林基礎(chǔ)上加用小劑量利伐沙班(2.5mg,2次/d)與阿司匹林單藥相比可使心血管死亡、心肌梗死和卒中復(fù)合終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)降低24%,主要出血風(fēng)險(xiǎn)增加70%,但顱內(nèi)或致命性出血風(fēng)險(xiǎn)未增加。4.P2Y受體抑制劑替代阿司匹林長(zhǎng)期治療：可考慮P2Y受體抑制劑單藥治療作為阿司匹林單藥治療的替代方案進(jìn)行長(zhǎng)期抗血小板治療(Ⅱb,A)。長(zhǎng)期使用阿司匹林可引起嚴(yán)重的上消化道黏膜損傷。

一項(xiàng)納入42108例腦血管、冠狀動(dòng)脈或外周動(dòng)脈疾病二級(jí)預(yù)防患者的薈萃分析表明，與阿司匹林單藥相比，P2Y抑制劑單藥治療與心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)降低相關(guān)，且不增加卒中的風(fēng)險(xiǎn)。HOSTEXAM研究多中心入選5530例PCI

后完成6~18個(gè)月DAPT

且無任何缺血事件及重大出血并發(fā)癥的患者，隨機(jī)接受阿司匹林或氯吡格雷治療24個(gè)月，表7血栓風(fēng)險(xiǎn)增高的判定標(biāo)準(zhǔn)血栓風(fēng)險(xiǎn)高血栓風(fēng)險(xiǎn)中等血栓風(fēng)險(xiǎn)判定標(biāo)準(zhǔn)復(fù)雜CAD

且符合以下至少1.風(fēng)險(xiǎn)增高因素1條：:一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀一、抗血小板治療抗血小板藥物3

(3)任何多支血管病變CAD

4

(4)多血管病變(CAD+外周動(dòng)脈病變)(5)早發(fā)(<45歲)或加速(2年內(nèi)出現(xiàn)新

病變)的CAD(6)全身炎癥疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡如

人類免疫缺陷病毒、慢性關(guān)節(jié)炎)1(1)需藥物治療的糖尿病2

(2)再發(fā)心肌梗死病史(7)慢性腎臟病且eGFR15~49ml

min-11.73m-22.

技術(shù)因素：非

ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀9

(2)治療至少3處靶病變(1)置入至少3枚支架醫(yī)

路

有

你6875(3)支架總長(zhǎng)度>60mm(4)復(fù)雜血運(yùn)重建病史(左主干、分叉病變置入≥2個(gè)支架、慢性完全閉塞、單支開放血管支架置入)(5)抗血小板治療期間發(fā)生支架內(nèi)血栓非復(fù)雜CAD且符合以下至少1條：(1)需藥物治療的糖尿病(2)再發(fā)心肌梗死病史(3)多血管病變(CAD+

外周動(dòng)脈病變)(4)慢性腎臟病且eGFR15~49mlmin-11.73m-2注：CAD為冠狀動(dòng)脈疾病，eGFR為估算的腎小球?yàn)V過率；一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀是否為復(fù)雜CAD

應(yīng)根據(jù)患者的心血管病史及冠狀動(dòng)脈解剖進(jìn)行個(gè)體化判斷623fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz結(jié)果表明氯吡格雷組血栓復(fù)合終點(diǎn)事件(心原性死亡、心肌梗死、缺血性卒中、因ACS

行再次血運(yùn)重建及支架血栓)及任何出血事件風(fēng)險(xiǎn)均顯著低于阿司匹林組，且其臨床獲益保持至持續(xù)治療5年后。國(guó)內(nèi)OPTBIRISK

研究多中心入選7758例PCI后完成9~12個(gè)月DAPT

且無嚴(yán)重臨床事件的缺血和出血雙高危的患者，隨機(jī)接受9個(gè)月的氯吡格雷單藥治療或DAPT9

個(gè)月，結(jié)果表明氯吡格雷單藥治療與DAPT

相比可顯著降低BARC2、3、5

型出血及主要心腦血管不良事件(全因死亡、心肌梗死、卒中或缺血驅(qū)動(dòng)的血運(yùn)重建)風(fēng)險(xiǎn)。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀二、抗凝治療推薦所有NSTEACS

患者在有創(chuàng)診療期間使用胃腸外抗凝治療以減少接觸性血栓風(fēng)險(xiǎn)(I,C);如無其他治療指征，PCI

術(shù)后應(yīng)考慮停用抗凝藥物(Ⅱa,C)?？鼓委煹哪康氖且种颇傅纳珊?或)活化，減少血栓相關(guān)事件發(fā)生。研究表明，抗凝聯(lián)合抗血小板治療比任何單一治療更有效。既往臨床研究證據(jù)支持NSTEACS

患者PCI

術(shù)前常規(guī)接受胃腸外抗凝治療以減少缺血事件風(fēng)險(xiǎn)，但來自我國(guó)的2項(xiàng)隊(duì)列研究表明，無論是否行PCI,

常規(guī)胃腸外抗凝治療并不能降低NSTEACS患者的缺血事件風(fēng)險(xiǎn)，反而可能增加出血風(fēng)險(xiǎn)，當(dāng)前臨床實(shí)踐下，NSTEACS

患者常規(guī)使用抗凝治療的安全問題需要RCT進(jìn)一步驗(yàn)證。一

、抗

血

小

板

治

療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀1.普通肝素：擬行PCI

且未接受任何抗凝治療的患者使用普通肝素70~100U/kg

(如果聯(lián)合應(yīng)用GPI,則給予50~70U/kg)(I,B)

。

初始普通肝素治療后，PCI

術(shù)中可在激活全

血凝血時(shí)間ACT)指導(dǎo)下追加普通肝素(ACT

要求維持在≥225s)(Ⅱb,B)。盡管普通肝素的出血發(fā)生率高于其他抗凝方案，但考慮到整體風(fēng)險(xiǎn)較低，普通肝素仍是NSTEACS

患者冠狀動(dòng)脈造影和PCI

的標(biāo)準(zhǔn)抗凝方案。應(yīng)根據(jù)ACT

測(cè)定值或體重，調(diào)整PCI

術(shù)中靜脈推注普通肝素的劑量。2.低分子量肝素：術(shù)前用依諾肝素的患者，PCI時(shí)應(yīng)考慮采用依諾肝素作為抗凝藥(Ⅱ一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀a,B)。不建議普通肝素與低分子量肝素交叉使用(Ⅲ,B)。低分子量肝素的劑量效應(yīng)相關(guān)性優(yōu)于普通肝素，且肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥(heparininducedthrombocytopenia,HIT)的發(fā)生率更低。在NSTEACS

中最常用的低分子量肝素為依諾肝素，常規(guī)劑量為1mg/kg,2

次/d,皮下注射；腎功能不全者(內(nèi)生肌酐清除率<30ml/min)給

予

1mg/kg,1

次/d,皮下注射。除外內(nèi)生肌酐清除率15~30ml/min

及體重>100kg

的患者，使用過程中不需常規(guī)監(jiān)測(cè)抗Xa

因子活性。不建議在終末期腎功能不全(內(nèi)生肌酐清除率<15ml/min)患者中使用依諾肝素。2項(xiàng)臨床研究顯示，與普通肝素相比，依諾肝素可降低PCI患者1年內(nèi)的不良臨床事件和大出血發(fā)生率，一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀且小劑量依諾肝素可減少非CABG

相關(guān)出血的發(fā)生9596。對(duì)已接受依諾肝素治療的NSTEACS

患者，如果最后一次皮下注射距離PCI的時(shí)間<8h,

則不需要追加依諾肝素。反之，則需追加依諾肝素(0.3mg/kg)

靜脈注

射。根據(jù)SYNERGY研究結(jié)果，因可增加出血風(fēng)險(xiǎn)，不建議PCI時(shí)換用其他類型抗凝藥物96。3.磺達(dá)肝癸鈉：無論是否接受有創(chuàng)診治，胃腸外抗凝治療均推薦使用磺達(dá)肝癸鈉(2.5mg,1次/d,皮下注射),優(yōu)于普通肝素和低分子量肝素(I,B)。正在接受磺達(dá)肝癸鈉治療的患者行PCI

時(shí)，建議PCI

術(shù)中一次性靜脈推注普通肝素85U/kg

或在聯(lián)合應(yīng)用GPI時(shí)靜脈推注普通肝素60U/kg,以降低接觸性血栓風(fēng)險(xiǎn)(I,B)。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀磺達(dá)肝癸鈉是一種人工合成的選擇性Xa因子抑制劑，其戊糖結(jié)構(gòu)明顯增加抗凝血酶親合力，通過非共價(jià)鍵與抗凝血酶活化部位結(jié)合，快速抑制Xa

因子，進(jìn)而抑制凝血酶的生成。常規(guī)劑量(2.5mg/

次，1次/d,皮下給藥)無需監(jiān)測(cè)和調(diào)整劑量，但估算的腎小球?yàn)V過率(estimatedglomerularfiltrationrate,eGFR)<20mlmin-1.73m-時(shí)，禁用磺達(dá)肝癸鈉。研究顯示，磺達(dá)肝癸鈉的有效性不劣于依諾肝素，且嚴(yán)重出血發(fā)生率更低。但PCI患者接受磺達(dá)肝癸鈉治療時(shí)的接觸性血栓發(fā)生率高于接受依諾肝素治療的患者，PCI

時(shí)靜脈推注普通肝素可避免這種并發(fā)癥。4.比伐蘆定：NSTEACS

患者PCI圍術(shù)期的抗凝治療推薦應(yīng)用比伐蘆定，并持續(xù)一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀至術(shù)后3~4h(I,B)。在高出血風(fēng)險(xiǎn)患者及有HIT

病史患者中，PCI

術(shù)中推薦使用比伐蘆定抗凝，優(yōu)于普通肝素(I,B)。比伐蘆定能夠與凝血酶直接結(jié)合，抑制凝血酶介導(dǎo)的纖維蛋白原向纖維蛋白的轉(zhuǎn)化。比伐蘆定624fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz

可滅活和纖維蛋白結(jié)合的凝血酶以及游離的凝血酶。由于不與血漿蛋白結(jié)合，其抗凝效果的可預(yù)測(cè)性比普通肝素更好。比伐蘆定經(jīng)腎臟清除，半衰期為25min。NSTEACS

患者行PCI時(shí)，比伐蘆定靜脈推注0.75mg/kg,然后以1.75mg

kg-h-靜脈滴注至術(shù)后3~4h以減少急性和亞急性支架血栓風(fēng)險(xiǎn)。腎功能不全患者靜脈注射劑量不變，但靜脈滴注劑量在腎功能嚴(yán)重受損(內(nèi)生肌酐清除率<30ml/min)

時(shí)調(diào)整為1.0mg

kg-h-,透析患者調(diào)整到0.25mg

kg-h-。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀多項(xiàng)RCT

與隊(duì)列研究比較了PCI圍術(shù)期使用比伐蘆定與肝素的療效和安全性，盡管結(jié)果并不完全一致，但多數(shù)研究結(jié)果提示，比伐蘆定與肝素相比可減少大出血風(fēng)險(xiǎn)。我國(guó)

的BRIGHT

研究(約納入11%的NSTEMI)采用PCI術(shù)后比伐蘆定高劑量延時(shí)注射3~4h

的策略，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者急診PCI期間，使用比伐蘆定相比肝素或肝素聯(lián)合GPI,

可減少總不良缺血事件和出血風(fēng)險(xiǎn)，且不增加支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)。近期發(fā)表的包括我國(guó)BRIGHT

研究等5項(xiàng)RCT在內(nèi)的一項(xiàng)大規(guī)模(12155例NSTEMI)、基于患者水平的薈萃

研究表明，與肝素相比，比伐蘆定顯著減少了30d及1年內(nèi)患者嚴(yán)重出血、輸血以及血小

板減少癥的風(fēng)險(xiǎn)，但死亡率或不良缺血事件(包括支架內(nèi)血栓形成)發(fā)生率沒有顯著差

異。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀三、合并口服抗凝藥物OAC)治療患者的處理正在接受長(zhǎng)期OAC

的患者，在有創(chuàng)診治過程中應(yīng)考慮不中斷OAC

治療(Ⅱa,C)。PCI過程中，接受NOAC

或維生素K拮抗劑治療且國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(internationalnormalizedratio,INR)<2.5

的患者推薦額外補(bǔ)充胃腸外抗凝治療(I,C),如普通肝素60U/kg

或依諾肝素0.5mg/kg

靜脈注射。對(duì)于有OAC治療指征的非瓣膜性心房顫動(dòng)患者，推薦PCI后接受短期(1周內(nèi))DAPT+NOAC

三聯(lián)抗栓治療TAT),然后轉(zhuǎn)換為單一抗血小板藥物(首選氯吡格雷)和NOAC

的兩聯(lián)抗栓治療(dualantithrombotictherapy,DAT)12

個(gè)月(I,A),其后應(yīng)

停用抗血小板藥物，保留NOAC(I,B)。一

、抗

血

小

板

治

療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀對(duì)于冠狀動(dòng)脈缺血風(fēng)險(xiǎn)高的患者，應(yīng)考慮延長(zhǎng)TAT

至術(shù)后1個(gè)月，隨后接受DAT至12個(gè)月(Ⅱa,C)。對(duì)于需要OAC

治療的患者，可考慮在DAT6

個(gè)月后停用抗血小板藥(Ⅱb,B)。6%～8%接受PCI的患者需要長(zhǎng)期OAC

治療。PCI圍術(shù)期中斷OAC

并使用胃腸外抗凝治療橋接可能導(dǎo)致血栓栓塞和出血風(fēng)險(xiǎn)增加，INR

未達(dá)標(biāo)者(<2.5)可于術(shù)中適量補(bǔ)充胃腸外抗凝藥。對(duì)于有OAC

治療指征的非瓣膜性心房顫動(dòng)患者，已有證據(jù)支持NOAC

的安全性優(yōu)于維生素K拮抗劑。PIONEERAFPCI、REDUALPCI、AUGUSTUS

研究均證實(shí)，與基于維生素K拮抗劑的抗栓方案相比，基于NOAC

(卒中預(yù)防劑量)和P2Y受體抑制劑的DAT

方案顯著降低了出血事件風(fēng)險(xiǎn)，且不增加缺血事件風(fēng)險(xiǎn)。目前有少量證據(jù)支持使用替格瑞洛+OAC

的DAT

代替TAT,但氯吡格雷仍是DAT方案中證據(jù)最充分的抗血小板藥。不推薦替格瑞洛作為TAT

方案的一部分，因其出血風(fēng)險(xiǎn)顯著增高。

非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀一、抗血小板治療抗血小板藥物由于PIONEERAFPCI、REDUALPCI、AUGUSTUS等研究均顯示了早期開始DAT方案具有良好的安全性，因此推薦PCI

術(shù)后TAT

方案不超過1周，但如顧慮血栓風(fēng)險(xiǎn)高于出血風(fēng)險(xiǎn)，可將TAT

延長(zhǎng)至術(shù)后最多1個(gè)月，其后轉(zhuǎn)換為DAT。

根據(jù)上述臨床研究，DAT療程應(yīng)持續(xù)至PCI

術(shù)后12個(gè)月。在MASTERDAPT

研究中，短DAPT

組中合并口服OAC

的患者(約占36%)在PCI術(shù)后6個(gè)月時(shí)停用抗血小板藥，其臨床凈獲益優(yōu)于常規(guī)治療組。AFIRE

研究入選穩(wěn)定冠心病合并心房顫動(dòng)且有口服OAC

指征的患者(有心肌梗死病史和PCI

史者分別占35%和70.5%),其中80%以上為PCI或CABG

術(shù)后超過1年的患者，結(jié)果表明利伐沙班單藥治療組的不良心血管事件或全因死亡復(fù)合終點(diǎn)不劣于DAT

組，而大出血發(fā)生率顯著低于DAT

組?；谏鲜鲎C據(jù)，可考慮于PCI

后6個(gè)月或12個(gè)月停用抗血小板藥，保留NOAC。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀四、抗心肌缺血治療1.支持治療：對(duì)NSTEACS

合并動(dòng)脈氧飽和度<90%、呼吸窘迫或其他低氧血癥高危特征的患者，推薦給予輔助氧療(I,C)。對(duì)沒有禁忌證且給予最大耐受劑量抗心肌缺血藥之后仍然有持續(xù)性缺血性胸痛的NSTEACS

患者，可考慮靜脈注射硫酸嗎啡(Ⅱb,B)。無低氧血癥(血氧飽和度>90%)的患者不推薦接受氧療，因其無臨床獲益。嗎啡可導(dǎo)致惡心、嘔625fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz

吐等副作用并減慢口服藥物的胃腸道吸收，可能延緩口服抗血小板藥物起效時(shí)間。2.硝酸酯類：如患者有反復(fù)心絞痛發(fā)作、難以控制的高血壓或心力衰竭，推薦靜脈使用硝一

、抗

血

小

板

治

療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀酸酯類藥物(I,C)。硝酸酯類藥物是非內(nèi)皮依賴性血管擴(kuò)張劑，具有擴(kuò)張外周血管和冠狀動(dòng)脈的效果。盡管NSTEACS

患者使用硝酸酯類的比例高于非ACS

患者，但硝酸酯類藥物的使用并不能減少PCI

術(shù)后橈動(dòng)脈閉塞的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，且患者的總死亡率并沒有得到改善。因此硝酸酯類藥物僅用于控制心絞痛癥狀，在癥狀控制后，則沒有必要繼續(xù)使用。有缺血癥狀且無禁忌證的患者，推薦舌下或靜脈使用硝酸酯類藥物緩解心絞痛。靜脈應(yīng)用該類藥物，比舌下含服更有助于改善胸痛癥狀和心電圖STT

變化。可疑/確診冠狀動(dòng)脈血管痙攣性心絞痛的患者可考慮使用硝酸酯類藥物。3.β受體阻滯劑：如無禁忌證，推薦存在持續(xù)缺血癥狀的NSTEACS患者早期(2非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀一、抗血小板治療抗血小板藥物4h

內(nèi))使用β受體阻滯劑(I,C)。推薦正在接受長(zhǎng)期β受體阻滯劑治療的患者持續(xù)用藥，除非合并嚴(yán)重心力衰竭(I,C)。β受體阻滯劑(如美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛等)可競(jìng)爭(zhēng)性抑制循環(huán)中的兒茶酚胺對(duì)心肌的作用，通過減慢心率、降低血壓和減弱心肌收縮力，降低心肌耗氧量。有研究顯示

，ACS患者使用β受體阻滯劑與更低的院內(nèi)死亡、長(zhǎng)期死亡和臨床事件改善相關(guān)，且有明顯的生存獲益。但是，ACS患者使用β受體阻滯劑的證據(jù)多來自于再灌注治療尚未普

及的年代，且以心肌梗死后不良事件預(yù)防為內(nèi)容的RCT大多入選ST段抬高型心肌梗死患者，因此，NSTEACS

患者接受β受體阻滯劑治療能否改善長(zhǎng)期預(yù)后的證據(jù)并不充分。建議β受體阻滯劑從小劑量開始應(yīng)用并逐漸增加至患者最大耐受劑量，爭(zhēng)取使靜息心率達(dá)到55~60次/min。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀如口服美托洛爾，從低劑量開始逐漸加量，若患者耐受良好，可于2~3d

后換用相應(yīng)劑量的長(zhǎng)效緩釋制劑。以下患者應(yīng)避免早期使用β受體阻滯劑，包括急性失代償性心力衰竭、低心排綜合征、心原性休克高風(fēng)險(xiǎn)[如年齡>70歲、基礎(chǔ)收縮壓<110mmHg(1mmHg=0.133kPa)、Killip

分級(jí)Ⅲ級(jí)或以上等]、支氣管痙攣性哮喘、嚴(yán)重心動(dòng)過緩、二或三度房室傳導(dǎo)阻滯(未接受起搏器治療)的患者。另外，血管痙攣性心絞痛患者、懷疑冠狀動(dòng)

脈痙攣或可卡因誘發(fā)的胸痛患者，也應(yīng)當(dāng)避免使用。4.鈣通道阻滯劑：持續(xù)或反復(fù)缺血發(fā)作且存在β受體阻滯劑禁忌的NSTEACS

患者，推薦非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑(calciumchannelblocker,CCB)(如維拉帕米或地爾硫草)作為初始治療(I,B),可疑或證實(shí)血管痙攣性心絞痛的一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀患者應(yīng)考慮使用CCB(Ⅱa,B)。二氫吡啶類藥物(硝苯地平和氨氯地平)主要引起外周血管明顯擴(kuò)張，對(duì)心肌收縮力、房室傳導(dǎo)和心率幾乎沒有直接影響。非二氫吡啶類(地爾硫草和維拉帕米)有明顯的負(fù)性變時(shí)、負(fù)性變力和負(fù)性傳導(dǎo)作用。CCB治療

并不能改善長(zhǎng)期預(yù)后，但可結(jié)合心絞痛的臨床及治療背景考慮使用CCB

以緩解缺血癥狀。所有CCB

均能引起冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，可用于變異性心絞痛。在應(yīng)用β受體阻滯劑和硝酸酯類藥物后如果患者仍然存在心絞痛癥狀或難以控制的高血壓，可加用長(zhǎng)效二氫吡啶類CCB。臨床有嚴(yán)重左心室功能障礙、心原性休克、PR間期>0.24s

或二、三度房室傳導(dǎo)阻滯而未置入心臟起搏器的患者，不推薦使用CCB。在無β受體阻滯劑治療時(shí)，短效硝苯地平不能用于NSTEACS

患者。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀5.伊伐布雷定：伊伐布雷定是選擇性、特異性竇房結(jié)If通道阻滯劑，無負(fù)性肌力作用，在減慢竇律心率的同時(shí)不影響心輸出量和血壓，不會(huì)產(chǎn)生不良的血流動(dòng)力學(xué)影響。除了因降低心率帶來的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)外，伊伐布雷定還具有其他多種效應(yīng)，如改善急性和慢性缺血時(shí)的心肌結(jié)構(gòu)和功能以及冠狀動(dòng)脈血流。對(duì)于ACS

患者，竇性心律且心率≥70次

/min,如存在β受體阻滯劑禁忌或不耐受，可考慮使用伊伐布雷定控制心率；對(duì)于β受體

阻滯劑已達(dá)到抗心絞痛治療目標(biāo)劑量(如酒石酸美托洛爾50~100mg,2次/d),但心率

仍≥70次/min的ACS患者，可考慮聯(lián)合伊伐布雷定治療；接受PCI

治療的患者，如血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定，可在術(shù)后12h聯(lián)合使用伊伐布雷定控制心率；如禁忌或不耐受β受體阻滯劑，可考慮單獨(dú)使用伊伐布雷定治療。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀6.尼可地爾：尼可地爾是三磷酸腺苷敏感鉀離子通道開放劑，具有類似硝酸酯類藥物的作用，可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈平滑肌，對(duì)抗冠狀動(dòng)脈痙攣，但對(duì)血壓、心率和心肌收縮力無影響

。目前不推薦尼可地爾作為一線抗缺血治療藥物，可考慮用于硝酸酯類藥物不能耐受或

血管痙攣性心絞痛的患者。626fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz五、出血并發(fā)癥的處理1.一般支持措施：活動(dòng)性出血時(shí)的治療策略已經(jīng)從以往的快速補(bǔ)液、努力維持動(dòng)脈血壓至正常水平，轉(zhuǎn)變?yōu)榫S持動(dòng)脈血

壓在可接受的正常低限水平(即控制性低血壓)。這一策略的優(yōu)點(diǎn)是減少出血事件，更快

止血和更好地維持自身凝血功能。其缺點(diǎn)是延遲缺血組織的再灌注時(shí)間、延長(zhǎng)處于低血壓狀態(tài)的時(shí)間，患者可能更容易發(fā)生與低血壓相關(guān)的缺血性損傷，目前還不明確控制性低血壓多長(zhǎng)時(shí)間是安全的。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀2.抗血小板治療期間的出血：對(duì)于抗血小板治療中發(fā)生出血的患者，應(yīng)充分權(quán)衡患者的出血和缺血風(fēng)險(xiǎn)，個(gè)體化調(diào)整DAPT

方案[包括P2Y受體抑制劑種類的降階治療(替格瑞洛轉(zhuǎn)換至氯吡格雷)、停用一種或全部抗血小板藥等],并積極治療出血相關(guān)的原發(fā)疾病(如胃腸道潰瘍等)。

一旦病情穩(wěn)定后，在確保安全的情況下應(yīng)盡快恢復(fù)抗血小板治療。具體流程可參見圖2。由于口服抗血小板藥物目前尚無拮抗劑，抗血小板治療期間發(fā)生活動(dòng)性出血時(shí)的治療措施有限。輸注2~5U

血小板可恢復(fù)受阿司匹林抑制的血小板聚集功能，但恢復(fù)P2Y受體依賴的血小板功能較為困難。對(duì)于接受氯吡格雷治療的患者，在最后一次服藥后4~6h輸注血小板方可有效恢復(fù)血小板功能。替格瑞洛的抗血小板作用在給藥后24h

內(nèi)幾乎無法逆轉(zhuǎn)，但在給藥后24~40h,3~4U

的單采血小板就可以實(shí)現(xiàn)充分的逆轉(zhuǎn)。近年臨床前研究表明，新研發(fā)的替格瑞洛特異性拮抗藥物可迅速逆轉(zhuǎn)替格瑞洛的抗血小板作用。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀3.服用維生素K拮抗劑期間的出血：INR>4.5

時(shí)出血風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。服用維生素K拮抗劑發(fā)生嚴(yán)重或危及生命的出血事件時(shí)，可聯(lián)合使用維生素K1

和快速逆轉(zhuǎn)劑(例如凝血酶原復(fù)合物濃縮劑、新鮮冷凍血漿或重組活化因

子VI)以逆轉(zhuǎn)抗凝治療，非活化的凝血酶原復(fù)合物濃縮液在校正INR

值方

面比血漿更有效，致栓風(fēng)險(xiǎn)亦較低。INR>10的患者出血風(fēng)險(xiǎn)很高，即使沒

有出血，也可考慮使用維生素K1。另外，為防止類過敏反應(yīng)，應(yīng)緩慢靜脈泵

入5~10mg

維生素K1,持續(xù)時(shí)間至少為20min。4.服用NOAC

期間的出血：停用NOAC

后，凝血功能可在12~24h內(nèi)得到改善，

一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀但腎功能減低的患者可能需要更長(zhǎng)的周期，尤其是接受達(dá)比加群治療者。發(fā)生達(dá)比加群相關(guān)的危及生命的出血時(shí)，尤其合并腎功能減低者，應(yīng)保持充足的尿量并在必要時(shí)考慮透析。顱內(nèi)或眼等重要器官出血時(shí)，應(yīng)立即采取措施中和NOAC

的抗凝作用。達(dá)比加群特異性拮抗劑依達(dá)賽珠單抗靜脈注射)可作為一線治療，無法獲得該藥時(shí)，凝血酶原復(fù)合物濃縮物或活化凝血酶原復(fù)合濃縮物(即添加活化因子VI)

可作為二線治療。新鮮冷凍血漿對(duì)控制NOAC

相關(guān)的出血價(jià)值有限，僅用于伴有其他稀釋性凝血障礙的嚴(yán)重或危及生命的出血。維生素K1

和魚精蛋白對(duì)NOAC相關(guān)出血無效。Xa

因子抑制劑(如阿哌沙班、艾多沙班、利伐沙班)相關(guān)的出血，可將凝血酶原復(fù)合物濃縮物作為一線治療。一種針對(duì)Xa因子抑制劑的特異性拮抗劑andexanetalfa已在日本、美國(guó)等國(guó)上市，采用400mg

彈丸注射繼以

480mg

靜滴超過2h,可明顯降低抗Xa

因子活性，有效恢復(fù)止血功能。

非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀一、抗血小板治療抗血小板藥物5.PCI相關(guān)出血：具備技術(shù)條件者，有創(chuàng)診療推薦首選橈動(dòng)脈路徑(I,A)。消化道出血風(fēng)險(xiǎn)增高者，推薦使用質(zhì)子泵抑制劑(I,B)。PCI相關(guān)出血并發(fā)癥重在預(yù)防。與股動(dòng)脈路徑相比，經(jīng)橈動(dòng)脈路徑出血發(fā)生率更少。根據(jù)患者體重和腎功能調(diào)整抗凝藥劑量可減少出血事件，尤其對(duì)女性和老年患者。高出血風(fēng)險(xiǎn)或有HIT

病史患者，PCI

術(shù)中選用比伐蘆

定優(yōu)于普通肝素。PCI

術(shù)后采用DAPT

期間胃腸道出血風(fēng)險(xiǎn)增加，OPTPEACE

研究表明，無論接受何種抗血小

板方案治療(阿司匹林、氯吡格雷或阿司匹林+氯吡格雷),胃腸道黏膜損傷(包括糜爛、潰瘍、出血)的比例均超

過90%,潰瘍總體發(fā)生率39.7%?；贠PTPEACE

研究的二次分析表明，抗血小板治療期間胃腸損傷進(jìn)展(包括新發(fā)糜爛、潰瘍或原有病變加重)的比例非常高(37.1%~54.6%),其中DAPT

所致胃腸損傷進(jìn)展高于單一

抗血小板治療。對(duì)于存在消化道出血高危因素的患者(包括胃腸道潰瘍/出血史、正在應(yīng)用抗凝藥治療、長(zhǎng)期服用非甾體類抗炎藥/糖皮質(zhì)激素),應(yīng)予質(zhì)子泵抑制劑治療。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀下列情形存在2種或以上的患者也需給予質(zhì)子泵抑制劑：年齡≥65歲，消化不良，胃食管反流病，幽門螺旋桿菌感染和長(zhǎng)期飲酒。一、抗血小板治療抗血小板藥物非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀有創(chuàng)治療非

ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀一、有創(chuàng)治療時(shí)機(jī)的選擇對(duì)于符合高危標(biāo)準(zhǔn)或高度懷疑不穩(wěn)定性心絞痛的NSTEACS

患者，建議在住院期間采用有創(chuàng)治療策略(I,A)。建議對(duì)具備至少1條極高危標(biāo)準(zhǔn)的患者采取緊急有創(chuàng)治療策略(I,C)。具備至少1條高危標(biāo)準(zhǔn)的患者應(yīng)考慮采取早期有創(chuàng)治療策略(Ⅱa,A)。對(duì)于不符合極高?；蚋呶?biāo)準(zhǔn)的患者以及NSTEACS

可能性不大的患者，可擇期進(jìn)行有創(chuàng)診療(I,A)。冠狀動(dòng)脈造影有助于明確心絞痛癥狀是否由心肌缺血導(dǎo)致以及是否存在罪犯病變，根據(jù)治療時(shí)機(jī)可分為緊急(<2h)、早期(<24h)和延遲有創(chuàng)治療。NSTEACS

患者危險(xiǎn)分層標(biāo)準(zhǔn)見表8。對(duì)NSTEACS患者臨床獲益，患者，無差別地進(jìn)行早期有創(chuàng)治療并不能使

有創(chuàng)治療非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀應(yīng)根據(jù)危險(xiǎn)分層決定行有創(chuàng)治療的時(shí)機(jī)。對(duì)于沒有癥狀復(fù)發(fā)且不具備高危或極高危標(biāo)準(zhǔn)的患者，建議采用擇期有創(chuàng)診療策略。這類患者可以先進(jìn)行CCTA

或其他無創(chuàng)負(fù)荷試驗(yàn)，評(píng)估其有無心肌缺血，對(duì)于無創(chuàng)檢查提示存在心肌缺血的低危患者推薦擇期進(jìn)行有創(chuàng)治療。二、有創(chuàng)治療技術(shù)推薦將橈動(dòng)脈入路作為NSTEACS

患者有創(chuàng)評(píng)估/治療的標(biāo)準(zhǔn)入路途徑(I,A)。推薦選擇新一代藥物洗脫支架置入作為首選策略(I,A)。不推薦常規(guī)進(jìn)行血栓抽吸(Ⅲ,A)。多項(xiàng)大型RCT及薈萃分析的結(jié)果均已證實(shí)，橈動(dòng)脈入路可顯著降低入路相關(guān)出血并發(fā)癥發(fā)生率，并減少死亡、心肌梗死、卒中等臨床事件的風(fēng)險(xiǎn)。有創(chuàng)治療非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀但根據(jù)PCI過程中的血流動(dòng)力學(xué)和操作技術(shù)的不同，也可選擇性地使用經(jīng)股動(dòng)脈路徑。目前的證據(jù)尚不支持常規(guī)血栓抽吸可以帶來獲益，NSTEMI

患者常規(guī)行血栓抽吸不改

善微血管阻塞，因此不建議常規(guī)進(jìn)行血栓抽吸。三、腔內(nèi)影像學(xué)及功能學(xué)評(píng)價(jià)應(yīng)考慮采用血管腔內(nèi)影像學(xué)技術(shù)指導(dǎo)PCI(Ⅱa,A)。罪犯病變不明確或存在模糊病變時(shí)，應(yīng)考慮行血管內(nèi)成像技術(shù)評(píng)價(jià)，首選光學(xué)相干斷層成像OCT)(Ⅱa,A)。對(duì)于存在多支病變的NSTEACS患者，應(yīng)考慮使用功能學(xué)評(píng)價(jià)指導(dǎo)NSTEACS非罪犯血管PCI(Ⅱa,B)。有創(chuàng)治療非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀血管內(nèi)超聲IVUS)和OCT

可以判斷罪犯病變，評(píng)估血管直徑、管腔面積、斑塊成分，了解病變的病理生理機(jī)制，以及優(yōu)化支架置入即刻效果，在指導(dǎo)ACS

及復(fù)雜病變患者PCI

方面有明顯的臨床獲益。ULTIMATE

研究顯示，IVUS

指導(dǎo)的PCI可降低47%的術(shù)后12個(gè)月靶血管失敗率(包括心原性死亡、靶血管心肌梗死或臨床驅(qū)動(dòng)的靶血管重建術(shù)),其長(zhǎng)期臨床獲益與IVUSXPL等研究報(bào)道的一致。

一項(xiàng)針對(duì)左主干病變患者的研究顯示，在36個(gè)月的隨訪期間，接受IVUS

指導(dǎo)下PCI的患者M(jìn)ACE(心原性死亡、心肌梗死或靶病變血運(yùn)重建)發(fā)生率明顯低于造影指導(dǎo)的PCI患者。目前，關(guān)于OCT

指導(dǎo)ACS患者行PCI的研究較少。CLIOPCI

研究表明，與單純冠狀動(dòng)脈造影指導(dǎo)的PCI治療相比，OCT

指導(dǎo)的PCI可顯著改善患者的預(yù)后。DOCTORS研究證實(shí)，在NSTEACS患者中，與造影指導(dǎo)的PCI

相比，有創(chuàng)治療非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀OCT指導(dǎo)的PCI術(shù)后血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)FFR)更高，管腔殘余狹窄更小，且不增加圍手術(shù)期并發(fā)癥、4a

型心肌梗死或急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)。近期一項(xiàng)涉及17項(xiàng)RCT和14項(xiàng)觀察性研究的網(wǎng)絡(luò)薈萃分析(17882例)顯示，與造影指導(dǎo)相比，IVUS

或OCT

指導(dǎo)

的PCI顯著降低MACE

和心血管死亡率。FFR

常用于評(píng)估臨界病變(管腔狹窄40%～90%)的血流動(dòng)力學(xué)改變，當(dāng)無創(chuàng)檢查未找到缺血證據(jù)、需要進(jìn)行病變嚴(yán)重程度功能學(xué)評(píng)估時(shí)，F(xiàn)FR

是標(biāo)準(zhǔn)的檢查方法。FAMOUSNSTEMI

研究對(duì)比了FFR

及冠狀動(dòng)脈造影指導(dǎo)NSTEMI

患者血運(yùn)重建治療對(duì)臨床結(jié)局的影響，結(jié)果顯示FFR

指導(dǎo)組有更多的患者選擇了藥物保守治療，且兩組患者在臨床結(jié)局方面無差異，

有創(chuàng)治療非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南(2024)解讀但其有效性