“水電”代謝紊亂

“水電”代謝紊亂DisorderofWaterandElectrolyteMetabolism十萬個為什么為什么攝入太咸的食物很容易口渴？為什么海水不能喝？為什么運動過度后會疲乏無力？為什么“佳得樂（Gatorade）”的廣告語是“解口渴，更解體渴”？王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉6～8次，水樣便，嘔吐4次，不能進食，每日補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體檢：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。實驗室檢查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。臨床案例正常體液代謝水鈉代謝障礙鉀代謝障礙

生命對水

的依賴僅次于氧氣正常體液代謝血漿組織液細胞內(nèi)液(K+)15％細胞外液1.體液的容量和分布5％40％體液：水和溶解其中的電解質(zhì)，小分子有機物及蛋白質(zhì)組成(體重60%）內(nèi)環(huán)境[第3間隙液（關節(jié)腔，顱腔，胸膜腔，腹膜腔）](Na+)2.體液的電解質(zhì)成分細胞外:Na+、Cl-、HCO3-、蛋白質(zhì)細胞內(nèi):K+、Mg2+、HPO42-、蛋白質(zhì)

成年男性：60%成年女性：50%嬰幼兒：70%體液含量比較肌肉含水：75-80%脂肪含水：10-30%女人是水？胖子和瘦子：誰的含水量多？誰對缺水的耐受高？

體液的電解質(zhì)成分3.不同體液間水和電解質(zhì)的交換血漿和組織間液之間(血管）除蛋白質(zhì)（白蛋白，球蛋白，纖維蛋白原）等大分子物質(zhì)外，水和電解質(zhì)可自由進行交換組織間液和細胞內(nèi)液之間（細胞膜）

水、Cl-、HCO3-、O2

、CO2和其它小分子物質(zhì)(肌酐、尿素)自由通過，但蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+、Mg2+等不能自由通過4.體液滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目

血漿滲透壓正常為280～310mmol/L膠體滲透壓（白蛋白）僅占血漿總滲透壓的0.5%，但白蛋白不能通過血管晶體滲透壓（Na+

、

Cl-、HCO3-

）

數(shù)值接近總滲透壓5.水的生理功能促進物質(zhì)代謝：一切生化反應進行的場所；良好的溶劑；本身也參與反應調(diào)節(jié)體溫發(fā)汗?jié)櫥饔媒Y(jié)合水的作用心臟含水79%(第三間隙液）6.水的攝入和排出（水平衡）

攝入(ml)排出(ml)飲水1000－1300食物水700－900代謝水300尿量1000－1500皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)350糞便水150

2000－25002000－2500每日最低尿量500毫升，小于500為少尿，小于100為無尿7.電解質(zhì)的生理功能電解質(zhì)的主要功能維持體液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位并參與其動作電位的形成參與新陳代謝8.鈉平衡正常成人含鈉40-50mmol/kg可交換的鈉60%（外50%內(nèi)10%）血清鈉濃度130-150mmol/L通過食鹽攝取，由腎排出鈉平衡（尿）

多吃多排，少吃少排，不吃不排9.體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)粗調(diào)節(jié)細調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)激素ADHALDANP作用：反射性引起口渴，主動攝入水

有效刺激：血漿滲透壓、有效血容量等

(1)口渴中樞（下丘腦）（2）抗利尿激素

(AntidiureticHormone，ADH)作用：

由下丘腦分泌，神經(jīng)垂體釋放腎遠曲小管和集合管對水的重吸收

使血管收縮，又稱“血管加壓素”滲透壓感受器：下丘腦視上核容量感受器：左心房，胸腔大靜脈壓力感受器：頸動脈竇，主動脈弓有效刺激：血漿滲透壓

、

循環(huán)血量，精神緊張、疼痛、創(chuàng)傷

作用：腎遠曲小管和集合管對Na+（水）的重吸收

腎排鈉，同時促進排K+

（保鈉排鉀間接保水）（3）醛固酮(Aldosterone，ALD)

有效刺激：循環(huán)血量，血[Na+]

腎上腺皮質(zhì)分泌那腎上腺素在哪里分泌？腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(reninangiotensionaldosterone,RAAS）腎素主要是由近球小體中的近球細胞分泌的，它是一種蛋白水解酶，能催化血漿中的血管緊張素原使之生成血管緊張素Ⅰ（十肽）血液和組織中，特別是肺組織中有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，轉(zhuǎn)換酶可使血管緊張素Ⅰ降解，生成血管緊張素Ⅱ（八肽）血管緊張素Ⅱ可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和分泌醛固酮(ald)

循環(huán)血量

->腎內(nèi)入球小動脈的壓力->牽張感受器->腎素入球小動脈的壓力,血流量

->腎小球濾過率

，到達致密斑的Na+

->

致密斑感受器->腎素循環(huán)血量

->腎交感神經(jīng)興奮->腎素調(diào)節(jié)（4）心房鈉尿肽

(AtrialNatriureticPolypeptide,ANP)

作用：減少腎素分泌對抗血管緊張素縮血管效應抑制Ald分泌拮抗Ald保鈉作用有效刺激：心房擴張、血容量

血鈉增多有效循環(huán)血量減少(充血性心衰、腎病綜合征、肝硬化腹水等)ANP

近曲小管重吸收鈉水心房的牽張感受器刺激

心房鈉尿肽分泌的調(diào)節(jié)（5）小結(jié)細胞外液和滲透濃度的相對穩(wěn)定是通過神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)：渴感中樞ADHALDANP水鈉代謝障礙

水鈉代謝障礙類型

脫水水量正常水過多低鈉血癥<130mmol/L低滲性脫水SIADH:ADH

血Ald,ANP

利鈉

水中毒血鈉正常等滲性脫水水腫高鈉血癥>150mmol/L高滲性脫水下丘腦受損

滲透壓調(diào)定點上移鹽中毒1.

血容量減少

等滲、高滲、低滲性脫水2.

血容量過多

等滲性水腫

低滲性水中毒高滲性鹽中毒分類：容量和滲透壓水腫(Edema)p22積水(hydrops)過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。水腫是等滲液的積聚◆概念水腫發(fā)生于體腔，如心包積水，胸腔積水，腹腔積水，腦積水全身性(generaledemaoranasarca)局部性水腫(localedema)

腎性、肝性、心性、營養(yǎng)不良性（全身）淋巴性、炎性、神經(jīng)血管性（局部）◆分類1.按波及范圍2.按發(fā)病原因3.按發(fā)病部位皮下水腫、腦水腫、肺水腫◆發(fā)病機制組織液容量恒定局部因素血管內(nèi)外液體交換平衡組織液生成=回流全身因素體內(nèi)外液體交換平衡水鈉攝入=排出水腫局部因素血管內(nèi)外液交換失衡組織液全身因素體內(nèi)外液交換失衡鈉水潴留一、血管內(nèi)外液體交換失平衡

組織液

(Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid

excessinterstitialfluid)正常組織液循環(huán)毛細血管毛細血管血壓組織液膠體滲透壓血漿膠體滲透壓組織液流體靜壓平均實際濾過壓=血壓+組織液膠體滲透壓)(-)血漿膠體滲透壓+組織液流體靜壓((2.33+0.67)-(3.72-0.87)=0.15kPa=正常時組織液生成大于回流正常組織液循環(huán)毛細血管毛細血管血壓組織液膠體滲透壓血漿膠體滲透壓組織液流體靜壓淋巴回流1.毛細血管血壓

(Increasedcapillarybloodpressure)局部靜脈壓：如腫瘤壓迫靜脈或靜脈血栓形成全身靜脈壓：如充血性心衰，肝硬化組織液增多的原因（動脈充血：炎性水腫）2.血漿膠體滲透壓

(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)——白蛋白

合成障礙：如肝硬化，嚴重營養(yǎng)不良丟失過多：如腎病綜合征分解代謝：如惡性腫瘤、慢性炎癥3.微血管壁的通透性

(Increasedcapillarypermeability)

組織液膠體滲透壓

血漿膠體滲透壓

如炎癥(感染、創(chuàng)傷)、過敏性疾病(蚊蟲叮咬、蕁麻疹)。4.淋巴回流受阻(Obstructionoflymphaticflow)

如摘除主要淋巴結(jié)(乳腺癌根治術)或淋巴管阻塞(絲蟲病、惡性腫瘤侵入并堵塞淋巴管)絲蟲病的淋巴性水腫——“橡皮腿”組織液生成>回流毛細管壓

血漿膠體滲透壓血管通透性

淋巴回流受阻滲出液漏出液根據(jù)液體的性質(zhì)區(qū)分水腫的病因如果僅考慮局部？有些腹水的患者往往有幾千毫升積液的水腫血管里能有多少液體？況且流出的血漿會使血液濃縮這么多的水從哪來？二、體內(nèi)外液體交換失平衡

鈉水潴留(Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid

retentionofwaterandsodium)水腫局部因素血管內(nèi)外液交換失衡組織液全身因素體內(nèi)外液交換失衡鈉水潴留腎小球濾出水鈉-球管平衡99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出(一)腎小球濾過率(GFR)

1.廣泛腎小球病變（腎小球腎炎）

濾過膜面積

GFR

2.有效循環(huán)血量

（肝硬化，充血性心衰，腎?。┠I血流量

GFR

(RAAS)入球小動脈收縮進一步加重腎血流量

(二)腎小管重吸收鈉水

1.近曲小管重吸收鈉水

：(1)心房鈉尿肽

(ANP)作用：抑制近曲小管重吸收鈉，拮抗

RAAS系統(tǒng)，利鈉、利尿分泌：血容量

、心房內(nèi)壓力

右心房肌被牽張

，分泌ANP

2.遠曲小管、集合管重吸收鈉水

：Ald、ADH

：(1)有效循環(huán)血量

ADH

(2)腎血流量

激活RAAS

Ald

(3)激素滅活：如肝硬化時，對Ald滅活降低水腫的特點水腫液的性狀：

漏出液(transudate)密度<1.015蛋白<25g/L滲出液(exudate)密度>1.018蛋白>30g/L

，見于炎癥水腫的皮膚特點：顯性水腫(frankedema)：凹陷性水腫(pittingedema)

隱性水腫(recessiveedema)：在出現(xiàn)顯性水腫之前已有組織液的增多

腹水肝硬化：漏出液腹膜炎、腹腔結(jié)核：滲出液血性腹水：腫瘤等全身性水腫的分布特點心性：下垂部位，下肢開始肝性：腹水腎性：眼瞼，顏面部（組織疏松）心性腎性肝性水腫對機體的影響后果∶炎性水腫液體稀釋毒素阻礙有害物質(zhì)入血影響細胞營養(yǎng)影響器官功能---如腦水腫、肺水腫治療∶去除原因限鈉水攝入利尿利弊

脫水

(Dehydration) 概念：體液量減少(>2%)，并出現(xiàn)一系列功能代謝變化的一種病理過程脫水的類型1.高滲性脫水(hypertonicdehydration)2.低滲性脫水(hypotonicdehydration)3.等滲性脫水(isotonicdehydration)hyper-表示“上方”,“超過”“hyperacid”酸度過多“hyperactive”活動過度“hypertension”高血壓hypo-表示“以下”,“輕度”,“次”“hypoacid“酸度過少“hypothnic”體力不足“hypochlorite”次氯酸鹽

1.高滲性脫水(hypertonic

dehydration)概念:失水>失鈉(比例)血清[Na+]>150mmol/L血漿滲透壓>310mmol/L原發(fā)性脫水原因和機制水攝入不足：

飲水不足，又不斷消耗，或喪失渴感，或吞咽困難水丟失過多，又得不到補充：

呼吸道丟失，皮膚大量出汗，胃腸道吐瀉，排尿過多：腎尿崩癥深度利尿綜合性因素

細胞外滲透壓

細胞內(nèi)液進入細胞外

細胞內(nèi)液

為主基本病理生理變化細胞外液細胞內(nèi)液高滲性脫水病理生理學基礎臨床表現(xiàn)口渴（滲透壓感受器，口渴中樞）尿的變化:尿量

(ADH)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：腦細胞脫水小兒脫水熱：大量脫水→皮膚不感蒸發(fā)量↓→小兒體溫調(diào)節(jié)不完善→體溫升高→易發(fā)生熱驚厥高滲性脫水特點細胞外液滲透壓升高細胞內(nèi)外液均減少主要脫水部位：細胞內(nèi)液高滲性脫水防治原則防治原發(fā)病補水為主：及時補水（等滲葡萄糖）適當補鈉適當補鉀2.低滲性脫水

(hypotonicdehydration)概念：

失鈉>失水(比例)血清[Na+]<130

mmol/L血漿滲透壓<280

mmol/L繼發(fā)性脫水原因和機制體液大量丟失(大量吐瀉、出汗、燒傷、大量胸腹水產(chǎn)生)只補水未補鈉經(jīng)腎失鈉：長期使用利尿劑：鈉重吸收↓腎上腺皮質(zhì)功能不全：Addison病(Ald)，鈉重吸收↓

腎臟疾?。耗I小管酸中毒，鈉排出↑丟失過多

細胞外液滲透壓

細胞外液進入細胞內(nèi)

細胞外液

為主基本病理生理變化細胞外液細胞內(nèi)液低滲性脫水病理生理學基礎臨床表現(xiàn)尿的變化：早期無渴感，不主動飲水；ADH分泌減少，多尿，低比重尿外周循環(huán)障礙：細胞外液

細胞內(nèi)

血容量

血壓

，休克脫水體征：

組織液

血管

皮膚彈性差，眼窩凹陷，小兒囟門凹陷中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙:腦細胞水腫(晚期）低滲性脫水特點細胞外液滲透壓降低主要脫水部位：細胞外液易出現(xiàn)脫水癥和休克，更危險低滲性脫水防治原則防治原發(fā)病補充生理鹽水或高滲性鹽水（能否只補葡萄糖？）細胞外滲透壓↓↓→細胞內(nèi)水腫↑↑3.等滲性脫水

(isotonicdehydration)概念：水鈉成比例喪失血清[Na+]＝130～150mmol/L血漿滲透壓＝280～310

mmol/L

原因和機制短期內(nèi)任何等滲液的丟失(如消化液喪失、大量胸腹水形成、燒傷、創(chuàng)傷等)對機體的影響(無渴感）

未補液：水分不感蒸發(fā)，高滲性脫水

補水未補鹽：低滲性脫水低滲性和等滲性兩者前期類似只補水：等滲性→低滲性痢疾：等滲性（腹瀉腸液）高滲性（高熱，皮膚蒸發(fā)大量水分）低滲性（只補水）等滲性脫水特點細胞外液容量減少組織間液減少—脫水癥血容量減少細胞內(nèi)液變化不明顯等滲性脫水防治原則防治原發(fā)病是否補充等滲生理鹽水？（水分丟失多于鈉丟失，補鹽加補水）各型脫水的補液原則基本原則：針對原發(fā)病因缺什么，補什么缺多少，補多少高滲性：補水為主，先水后鹽低滲性：補鹽為主，先鹽后水等滲性：補鹽也補水，先鹽后水水鈉代謝復習體液滲透壓：280-310mmol/L血鈉濃度:130-150mmol/L組織間液與血漿區(qū)別：血細胞與蛋白質(zhì)體液構(gòu)成比：體液：細胞外液、細胞內(nèi)液5：15：40體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)下丘腦口渴中樞：滲透壓

，有效血容量

ADH：加強遠曲小管和集合管對水的重吸收滲透壓

，有效血容量

Ald(RAAS):有效血容量，Na+

加強遠曲小管對Na+的重吸收ANP:抵抗RAAS系統(tǒng)；減少近曲小管的水鈉重吸收心房擴張、血容量

、血鈉增多

水鈉代謝障礙類型

脫水水量正常水過多低鈉血癥<130mmol/L低滲性脫水*SIADH

水中毒血鈉正常等滲性脫水*水腫*高鈉血癥>150mmol/L高滲性脫水*滲透壓調(diào)定點上移鹽中毒水腫：等滲液增多（組織間隙）局部因素，全身因素心性水腫：下肢腎性水腫：眼瞼肝性水腫：腹水正常組織液循環(huán)毛細血管毛細血管血壓組織液膠體滲透壓血漿膠體滲透壓組織液流體靜壓淋巴回流高滲性脫水：水攝入不足和水丟失過多細胞外液滲透壓

，細胞內(nèi)液出細胞，細胞脫水渴感明顯；尿量減少；腦細胞脫水低滲性脫水：水丟失為主，補水未補鹽，長期使用利尿劑細胞外液脫水為主，脫水體征明顯無渴感；脫水癥；腦細胞水腫細胞外液顯著下降，易發(fā)生低血容量性休克等滲性脫水：上述脫水的早期，單純的較為少見無渴感可發(fā)展為高滲性脫水補水未補鹽發(fā)展為低滲性脫水正常鉀代謝攝入(intake)：食物50~120mmol/d2.吸收(absorption)：腸道人體含鉀量：50~55mmol/kg血清[K+]：3.5~5.5mmol/L鉀的正常代謝3.分布(distribution)：

4.排泄(excretion)

腎:90％

糞便、汗液:10％

多吃多排、少吃少排、不吃也排5.功能(function)參與細胞代謝維持細胞膜靜息電位

調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡K+K+K+酶氨基酸蛋白質(zhì)鉀平衡食入

90%.90%胃腸ECF腎(Ald)

3.5~5.5mmol/L

10%

ICF140-160mmol/L排出尿

>l0mmol/d

汗液

6.鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)局部整體1.激素：胰島素（p27），兒茶酚胺b受體2.細胞外液的K+濃度3.酸堿平衡（H+-K+交換）4.劇烈運動等影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素Na+Na+/K+-ATPaseK+K+H+CatecholamineInsulin泵漏機制腎小球：濾過（無調(diào)控，跟攝入鉀無關）近曲小管和髓袢：幾乎大部分被吸收（無調(diào)控，跟攝入鉀無關）遠曲小管和集合管：分泌和重吸收（精細調(diào)控）影響腎排鉀的因素（三因素）低鉀飲食高鉀飲食醛固酮:Na＋-K+泵活性

細胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性

遠曲小管液流速加快影響遠曲小管和集合管的因素低鉀血癥(Hypokalemia)血清

[K+]<3.5mmol/L區(qū)別：缺鉀(potassiumdeficit)

--體內(nèi)鉀缺失(一)原因和機制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足鉀來源減少不吃也排低鉀血癥停止攝入一周左右無法吞咽（昏迷、喉頭腫瘤）某些減肥藥。。。2.失鉀過多經(jīng)消化液丟失（腹瀉、嘔吐、腸瘺）經(jīng)腎失鉀排鉀性利尿劑:速尿皮質(zhì)激素（糖）、醛固酮（鹽）、

庫欣病（Cushing’sdisease）腎小管性酸中毒鎂缺失（泵）經(jīng)皮膚失鉀（快速大量）3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移胰島素治療堿中毒低鉀性家族性周期性麻痹H+↓K+H+K+Na+Insulinβ腎上腺素受體興奮↑K+Na+(二)對機體的影響與原發(fā)病、低鉀程度及發(fā)展速度、細胞內(nèi)外鉀的比率[K+]i/[K+]e密切相關血K+↓細胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制(mechanism)因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象超極化阻滯血清鉀濃度對肌細胞膜興奮性的影響-120-90-60-30030NormalLow[K+]High[K+]動作電位（Actionpotential,AP）mv閾電位Et靜息電位Em臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻

急性慢性因發(fā)展緩慢，K+細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移，致[K+]i/[K+]e比率在正常范圍，對N-M的影響不明顯1.對神經(jīng)肌肉的影響2.對心肌的影響心肌傳導性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后心肌細胞膜對K+的通透↓，靜息下K+外流↓，Em負值↓，Em-Et↓,需刺激↓，興奮性↑與0期去極化的速度和幅度有關。因Em負值↓，0期去極化的速度和幅度↓與自律細胞的自動去極化有關。低鉀時，舒張期K+外流↓，Na+內(nèi)流相對快，4期自動除極加速輕度低K，復極2相K外流↓，Ca2+內(nèi)流相對↑，收縮-耦聯(lián)↑；嚴重低K+，Cell內(nèi)缺K，代謝↓，收縮↓3.對腎功能的影響4.對酸堿平衡的影響缺K，集合管和遠曲小管細胞受損，cAMP產(chǎn)生減少，對ADH反應性降低

多尿，低比重尿低血鉀堿中毒(三)防治的病理生理基礎防治原發(fā)病補鉀

盡量先口服后靜脈低濃度，慢速度，分階段補鉀尿多補鉀糾正水電酸堿平衡紊亂高鉀血癥

(Hyperkalemia)

血清[K+]>5.5mmol/L(一)原因和機制2.排鉀減少（最常見）腎功能不全時少尿潴鉀性利尿劑:安體舒通等腎上腺皮質(zhì)不全:醛固酮↓癥1.入鉀過多：輸入大量庫存血3.K+從細胞內(nèi)逸出大量溶血，細胞損傷高鉀性周期性麻痹組織缺氧，酸中毒高血糖