頸動脈狹窄的檢測和診斷

關(guān)于頸動脈狹窄的檢測和診斷前言頸動脈狹窄與卒中有著密切的關(guān)系西方報(bào)道缺血性卒中30%是由頸動脈病變引起既往認(rèn)為亞洲人卒中以顱內(nèi)病變?yōu)橹?，但近年來少量?bào)道認(rèn)為亞洲人頸動脈顱外段病變有增多的趨勢第2頁,共55頁，星期六，2024年，5月頸動脈狹窄的原因不同超聲檢查、DSA、MRA、CTA和有關(guān)生化因子的測定，進(jìn)行篩選判斷頸動脈狹窄的部位、程度，以及動脈內(nèi)皮的潰瘍、附壁斑塊的情況第3頁,共55頁，星期六，2024年，5月頸動脈狹窄的好發(fā)部位75%的腦缺血病人有顱外動脈病變其中40%的病變單獨(dú)在顱外段頸動脈膨大部及分叉處第4頁,共55頁，星期六，2024年，5月頸動脈狹窄的發(fā)病機(jī)制

由于頸動脈球的獨(dú)特解剖，其分流作用、血流停滯作用、頸動脈分叉處血液流動緩慢、管徑急速伸展，血液分流而產(chǎn)生渦流，脂質(zhì)滯留時(shí)間增加，使脂質(zhì)易于沉積且會使血管壁受到損害，有利于斑塊和附壁血栓形成，并由于動脈壁振動或側(cè)壁壓力的局部增加會使動脈粥樣硬化損傷得到加重第5頁,共55頁，星期六，2024年，5月動脈狹窄程度的計(jì)算狹窄程度

＝(1-A/B)×100%BA1級≤25％2級>25％～≤50％3級>50％～≤75％

4級>75％第6頁,共55頁，星期六，2024年，5月一、動脈粥樣硬化性國外的研究數(shù)據(jù)表明，約9O%的頸動脈狹窄由動脈粥樣硬化所致*。內(nèi)皮的反復(fù)損傷是動脈粥樣硬化性疾病的重要環(huán)節(jié)，許多因素，如湍流、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙和感染等可導(dǎo)致內(nèi)膜慢性損傷。動脈壁大小不等，黃白色粥樣斑塊*Asymptomaficcarotidatherosclerosisstudycommittee：JAMA，l995，273：l42l～1428第7頁,共55頁，星期六，2024年，5月一、動脈粥樣硬化性內(nèi)皮反復(fù)損傷后，循環(huán)血漿中的脂質(zhì)，特別是低密度脂蛋白進(jìn)入受損部位，被單核細(xì)胞攝取形成泡沫細(xì)胞，并刺激平滑肌細(xì)胞增生。增生的平滑肌細(xì)胞、單核細(xì)胞和泡沫細(xì)胞一起移到內(nèi)膜下形成動脈粥樣硬化斑塊。第8頁,共55頁，星期六，2024年，5月二、動脈夾層頸內(nèi)動脈頸段是最常發(fā)生頭頸部動脈夾層的部位動脈夾層分離是已確定的卒中原因之一20％的青年卒中是動脈夾層分離所致研究表明約占首次腦梗死病因的2.5％主要見于35～50歲的中年人平均年齡為44歲第9頁,共55頁，星期六，2024年，5月二、動脈夾層動脈夾層分離與輕度頸扭曲或創(chuàng)傷，如各種體育活動、劇烈咳嗽、性生活和推拿按摩等有明顯的相關(guān)性

研究發(fā)現(xiàn)28％的病例伴有肌纖維發(fā)育不良，有時(shí)還伴有其他動脈疾病，包括Marfan綜合征、alpha-l-抗胰蛋白酶缺乏、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和動脈粥樣硬化斑塊偏頭痛和口服避孕藥是動脈夾層分離的獨(dú)立危險(xiǎn)因素第10頁,共55頁，星期六，2024年，5月二、動脈夾層動脈夾層分離有時(shí)因動脈狹窄或閉塞引起血流動力學(xué)損害而引起腦缺血，更常見的是血栓造成的遠(yuǎn)端栓塞，偶見同側(cè)腦神經(jīng)麻痹，其中最常見的是舌下神經(jīng)麻痹。動脈血管造影可見動脈不規(guī)則狹窄、“波紋狀帶”現(xiàn)象、嚴(yán)重時(shí)呈“線樣征”第11頁,共55頁，星期六，2024年，5月二、動脈夾層具有診斷意義的特征性MR征象是偏心性狹窄的管腔和相鄰的半月狀高信號(新月征)，表明血管壁內(nèi)有外滲的血液雙功能超聲檢查通常能提供因動脈夾層造成遠(yuǎn)端的狹窄或閉塞B型超聲有時(shí)能直接發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜瓣第12頁,共55頁，星期六，2024年，5月三、肌纖維發(fā)育不良一種常見的特發(fā)性全身血管病以中小動脈非動脈硬化性平滑肌和彈性組織異常為特征患病率為3.7％，女性多見發(fā)病年齡為2～83歲，通常在40～60歲時(shí)確診第13頁,共55頁，星期六，2024年，5月三、肌纖維發(fā)育不良病理學(xué)表現(xiàn)以平滑肌增生或變薄，彈性纖維破壞，纖維組織增生為特征多發(fā)性狹窄和節(jié)段性血管壁擴(kuò)張(串珠樣表現(xiàn))是最常見的類型，以非環(huán)繞的形式累及動脈壁時(shí)可形成動脈瘤FMD可見非閉塞血栓形成，導(dǎo)致TIA或腦梗死，有時(shí)可引起全腦低灌注，產(chǎn)生暈厥、發(fā)作性頭暈和眩暈等癥狀第14頁,共55頁，星期六，2024年，5月FMDⅠ型串珠型ⅡA型狹窄伴/不伴收縮第15頁,共55頁，星期六，2024年，5月FMDⅡB型狹窄伴瘤樣擴(kuò)張Ⅲ型半圓周損害呈皮紋樣第16頁,共55頁，星期六，2024年，5月四、MoyamoyaDisease第17頁,共55頁，星期六，2024年，5月四、MoyamoyaDisease第18頁,共55頁，星期六，2024年，5月五、Takayasu大動脈炎一種慢性多發(fā)性非特異性大血管動脈炎，常見于年輕女性原因未明，一種大動脈的自體免疫性疾病好發(fā)于主動脈和腹主動脈，其次是頸總動脈及其分支，常累及多根動脈病理學(xué)表現(xiàn)為動脈全層炎癥反應(yīng)，動脈廣泛不規(guī)則纖維化，動脈管腔不規(guī)則狹窄，內(nèi)膜纖維性增厚，表面粗糙，易導(dǎo)致繼發(fā)性血栓形成第19頁,共55頁，星期六，2024年，5月五、多發(fā)性大動脈炎

AJNR2002支架植入2年后隨訪第20頁,共55頁，星期六，2024年，5月六、其他放療：如鼻咽癌和其他頭頸部腫瘤放療后以頸內(nèi)動脈和頸總動脈最為常見，其次為頸外動脈和椎動脈患病率約60％，其中38％的狹窄超過50％其它少見的病因如外傷、動脈扭曲等第21頁,共55頁，星期六，2024年，5月不同部位狹窄的癥狀頸動脈系統(tǒng)偏癱失語肢體麻木椎基底動脈系統(tǒng)共濟(jì)失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)眩暈猝倒交叉性癱瘓第22頁,共55頁，星期六，2024年，5月值得注意的體征血管雜音無脈房顫深靜脈血栓動脈硬化表面征象皮膚結(jié)節(jié)，紅斑第23頁,共55頁，星期六，2024年，5月病史詢問及體檢缺血時(shí)間的詳細(xì)情況危險(xiǎn)因素（吸煙、高血壓、糖尿病、肥胖、高血脂等）心臟功能的詢問是必須的詳細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)檢查局部血管雜音,雙上臂血壓動脈硬化的表面征象第24頁,共55頁，星期六，2024年，5月特殊實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)、HCT血脂全套血沉、C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子、抗核抗體、高同型半胱氨酸免疫球蛋白腰穿腦脊液檢查凝血機(jī)制血液流變學(xué)第25頁,共55頁，星期六，2024年，5月影像學(xué)檢查卒中性質(zhì)及缺血的組織學(xué)變化狹窄是否導(dǎo)致腦缺血狹窄本身影像第26頁,共55頁，星期六，2024年，5月影像學(xué)檢查-

腦缺血后組織改變CTMRIFlair彌散MR第27頁,共55頁，星期六，2024年，5月FLAIRMRFluid-attenuatedinversion-recoveryMRimage液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列抑制游離水信號背景，突出顯示含結(jié)合水較多的病灶信號第28頁,共55頁，星期六，2024年，5月FLAIRMR第29頁,共55頁，星期六，2024年，5月磁共振彌散加權(quán)成像

Diffusion-weightedImage當(dāng)水的彌散受限制時(shí)，DWI顯示為高信號，缺血時(shí)水的彌散受限制，DW可以超早期發(fā)現(xiàn)腦梗塞(2h)CBF35-40mL/100g/min就可以造成DW信號異常(CBF<10,數(shù)分鐘梗死，10-22,可能逆轉(zhuǎn)，22-40缺血)1周后DWI信號為等、雜或囊性信號，結(jié)合T2WI可以區(qū)分新舊梗死第30頁,共55頁，星期六，2024年，5月DWIM70右側(cè)頸動脈狹窄支架成形后，無癥狀第31頁,共55頁，星期六，2024年，5月DWI區(qū)分腦梗死類型

Stroke.2001;32:1323-1329ACDB第32頁,共55頁，星期六，2024年，5月影像學(xué)檢查-腦血流灌注Xenon-CTSPECT灌注CT灌注MRPET第33頁,共55頁，星期六，2024年，5月PWI團(tuán)注順磁性對比劑后動態(tài)測量MR信號改變分析血流灌注定量分析CBF,CBV,MTT,TTP定性分析缺血MTTCBFCBV側(cè)支循環(huán)MTTCBFCBV再灌注MTTCBFCBV半暗帶第34頁,共55頁，星期六，2024年，5月PW-MR

AJNRAmJNeuroradiol1998;1747-1752左側(cè)頸內(nèi)動脈90%以上狹窄支架成形前后第35頁,共55頁，星期六，2024年，5月DW-MR,增強(qiáng)Flair

AJNRAmJNeuroradiol2001;22:1590左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞后27分鐘出現(xiàn)癥狀第36頁,共55頁，星期六，2024年，5月PerfusionCT靜脈團(tuán)注造影劑后通過動態(tài)分析腦組織密度增強(qiáng)值間接得出腦組織的血流灌注定量分析腦血流灌注4個主要血液動力學(xué)參數(shù)CBV血容量CBF血流量MTT對比劑平均通過時(shí)間TTP對比劑峰值時(shí)間第37頁,共55頁，星期六，2024年，5月PerfusionCT定量分析腦組織缺血程度分析半暗帶Klotz1999EuJRadiolrCBF(relativeCBF)<0.20均為梗死rCBF0.20-35中，肝素治療后25%為半暗帶，而動脈溶栓后61%為半暗帶區(qū)別梗死及半暗帶梗死CBF及CBV均下降半暗帶CBF降低，CBV正常第38頁,共55頁，星期六，2024年，5月PerfusionCT左側(cè)偏癱后40min左側(cè)偏癱后40min第39頁,共55頁，星期六，2024年，5月灌注CT及氙CT對比MoyamoyaDiseasePerfusionCTXn-CT第40頁,共55頁，星期六，2024年，5月SPECT靜脈注射放射性同位素Tc-99m-HMPAO定量分析腦血流及灌注第41頁,共55頁，星期六，2024年，5月SPECT右側(cè)頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄第42頁,共55頁，星期六，2024年，5月TCD了解顱內(nèi)血管的血流動力動脈狹窄時(shí)可能表現(xiàn)為血流速度增快(中度狹窄)，減慢(>95%狹窄）,血流紊亂，血流雜音手術(shù)中監(jiān)測微栓子作為手術(shù)前后對照第43頁,共55頁，星期六，2024年，5月TCDMES:microembolicsignals

微栓子信號和斑塊的性狀有關(guān)Neurology.1994;44:615和斑塊的性狀無關(guān)Stroke2002;33:2014第44頁,共55頁，星期六，2024年，5月TCD診斷頸動脈狹窄狹窄段血流速度加快，狹窄越嚴(yán)重流速越快，但狹窄<25％流速可無變化狹窄遠(yuǎn)端血液流速降低側(cè)支循環(huán)的血流變化頻譜圖形異常血管雜音頸內(nèi)動脈收縮期血液流速峰值(IPSV)是檢測頸動脈狹窄最有價(jià)值的參數(shù)第45頁,共55頁，星期六，2024年，5月腦血管貯備

CVR-cerebrovascularreserve原理：CO2蓄積導(dǎo)致血管自動擴(kuò)張，而已經(jīng)缺血區(qū)域的腦血管已經(jīng)極度擴(kuò)張(腦血管貯備消耗殆盡)，采用藥物升高CO2,缺血區(qū)血管不擴(kuò)張，而正常供血區(qū)血管擴(kuò)張，造成盜血。藥物：乙酰唑胺acetazolamide腦灌注或血流監(jiān)測：Xe-CT,TCD等意義：腦血管貯備耗盡更易發(fā)生卒中第46頁,共55頁，星期六，2024年，5月CVR-cerebrovascularreserve

Stroke.2001;32:1811-1817.第47頁,共55頁，星期六，2024年，5月影像學(xué)檢查-狹窄本身超聲CTAMRADSAGoldenStandard第48頁,共55頁，星期六，2024年，5月雙功能超聲結(jié)合二維及Doppler分析