青年腦梗死青年腦梗死知識課件

青年腦梗死青年腦梗死POWERPOINTTEMPLATE匯報人：時間：2020年X月病例討論/護理查房/醫(yī)療生物目錄01青年腦梗死的病例02青年腦梗死的特點03青年腦梗死的病因04青年腦梗死的檢查CONTENT青年腦梗死病例PART01青年腦梗死病例主因頭暈3天，言語不利5小時于20XX-3-10入院?，F(xiàn)病史：患者于入院前3天于打牌時突然出現(xiàn)頭暈，時伴自身晃動感，伴惡心，嘔吐1次，不伴視物旋轉、耳鳴、聽力下降及行走不穩(wěn)，于當?shù)匕础懊滥釥柺喜　敝委煟ň唧w不詳），頭暈無明顯好轉。入院前5小時突發(fā)言語不利，立即送至我院，路途中嘔吐1次。既往史：20年前曾發(fā)生暈厥1次。高血壓病史15年。吸煙史15年，每日30支。入院前10天出現(xiàn)流涕，無明確發(fā)熱。甄某男

39歲、XXX人青年腦梗死病例【入院時查體】T：36.5℃，P80/分，R19/分，Bp

150/100mmHg，心尖部可聞及2-3/6級收縮期雜音。肺腹查體未見異常?！旧窠浵到y(tǒng)查體】不完全性運動性失語，余未見異常?！净灐垦Ｒ?guī)：WBC14.9X109/l,中性77.2%,血紅蛋白159g/LTG1.84mmol/LTCHO5.03mmol/LLDL-C3.17mmol/LGlu7.03mmol/L，HCY30.21umol/L胸片：雙肺紋理略增強。心電圖：竇性心律不齊，T波改變（下、側壁缺血），左心室肥厚青年腦梗死病例心臟超聲：左室肥厚，左室流出道及主動脈瓣前向血流速度增快，左室舒張功能減低。頸部血管超聲：雙側頸動脈內中膜增厚伴斑塊形成，雙側椎動脈未見異常。顱腦CT（2012-3-10）：橋腦梗塞不除外，多發(fā)腦梗塞伴軟化灶。顱腦MRI：左側小腦、左額頂葉亞急性腦梗塞，雙側半卵圓中心缺血灶，雙側基底節(jié)區(qū)軟化灶。顱腦MRA：未見異常。青年腦梗死病例【高血壓】高血壓>=160/95mmHg使發(fā)生腦梗死的危險增加3倍。【左心室肥厚】左心室肥厚是腦梗死的危險因素，心電圖顯示的左心室肥厚可使發(fā)生腦梗死的危險增加3倍，左心室肥厚可作為預測腦梗死的指標（10755人10年）?！靖咝桶腚装彼嵫Y】高型半胱氨酸血癥也是危險因素之一?！疚鼰煛课鼰熓拱l(fā)生腦梗死的危險增加2倍。青年腦梗死病例1230位Framingham8年，腦卒中發(fā)病率：男：5.2%（左心室長度后1/4)18.4%

(LVM/左心室長度前1/4）女：2.0%（左心室長度后1/4)12.2%(LVM/左心室長度前1/4）2363位高血壓5年，腦卒中年發(fā)生率LVH：2.04%（心電圖）或1.5%（超聲）無LVH：0.73%（心電圖）或0.57%（超聲）青年腦梗死病例青年腦梗死病例非藥物：體力活動藥物：ACEI、ARB（LIFE研究）干預高血壓代謝異常影響頸動脈壁厚度和腔徑增加心源性血栓形成機制青年腦梗死特點PART02青年腦梗死特點定義：發(fā)病時年齡14-44歲流行病學特點：發(fā)病率遠低于中年及老年腦梗死，約占所有腦梗死的11.4%-13.5%。相對于腦出血的比例與中年及老年的情況相類似青年TIA具有較低的發(fā)展成永久梗死的風險具有較低的病死率青年腦梗死病因PART03青年腦梗死病因病因A：動脈疾?。簞用}粥樣硬化：35歲以下，占11%；50歲以下，占41%。危險因素與一般人群相同，主要為高血壓、高脂血癥（尤其是高甘油三脂）、吸煙、嗜酒和缺血性心臟病。非動脈粥樣硬化：35歲以下，占51%。動脈夾層：測每4-5個青年梗死有1人可能為動脈夾層；11例中只有3例有外傷史，3例有結締組織病肌纖維發(fā)育不良；白人及婦女占多數(shù)，顱外椎動脈及頸動脈鄰近第2頸椎處，呈“串珠”征頸動脈、椎動脈扭結、卷曲、發(fā)育不良和長段擴張；Sneddon綜合征：紫紅色網(wǎng)狀皮膚病變（葡萄色青斑）和腦梗死。女性多于男性。青年腦梗死病因可逆性血管收縮：起源于Willis環(huán)的動脈多發(fā)性狹窄，可逆性，藥物性或自發(fā)性，持續(xù)7天至6月煙霧?。喊槠べ|下梗死和白質腦病的腦常染色體顯性遺傳動脈?。–ADASIL）偏頭痛性腦梗死：動脈炎：感染性動脈炎，主動脈炎，系統(tǒng)性動脈病青年腦梗死病因高同型半胱氨酸血癥：胱硫醚-β-合酶活性降低、甲基四氫葉酸酯甲基轉移酶活性受損、甲基四氫葉酸酯和甲基鈷胺素缺乏?！静∫颍骸啃脑葱运ㄈ孜徊∫颍?0-40%。風濕性心臟病瓣膜病卵圓孔未閉：20-25%健康人，35-45%腦梗死心律失?！静∫颍骸垦合到y(tǒng)疾病：凝血異常50歲以下，占2-7%，C蛋白缺乏、S蛋白缺乏、抗血小板III因子缺乏對活化的C蛋白抵抗、萊登V因子缺乏抗磷脂綜合征青年腦梗死檢查PART04青年腦梗死檢查顱腦CT心電圖、心臟彩超（經胸腔、經食道）頸部血管彩超TCD擴大的凝血功能檢查（抗血小板III因子、C蛋白、S蛋白、活化的C蛋白抵抗、萊登V因子）DSA腦脊液檢查皮膚活檢青年腦梗死青年腦梗死POWERPOINTTEMPLATE匯報人：時間：2020年X月病例討論/護理查房/醫(yī)療生物腦梗塞的分型分期治療POWERPOINTTEMPLATE匯報人：

時間：20XX.XX目錄CONTENTS1Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞形成及立論依據(jù)2Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer病理損害的動態(tài)發(fā)展過程3Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞分類、分型4Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞治療及目標5Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞主要治療措施6Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞分型、分期治療DESIGH腦梗塞形成及立論依據(jù)YOURTITLEHERE1腦梗塞的形成腦梗塞是缺血性卒中的總稱，包括腦血栓形成、腔隙性腦梗塞和腦栓塞等，約占全部腦卒中的70％，是腦血液供應障礙引起缺血、缺氧，導致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。腦梗塞的形成及立論依據(jù)缺血腦神經細胞損害腦血管微循環(huán)損害水中變性壞死血容量減少腦能量代謝神經傳遞系統(tǒng)代謝紊亂神經網(wǎng)絡系統(tǒng)機能障礙腦功能障礙的癥狀、體征臨床的病理基礎一組疾病共同的臨床病理狀態(tài)多種病因：高血壓、動脈硬化、心臟病、糖尿病、動脈炎等不同發(fā)病機制：栓塞、血栓形成、低血壓等眾多臨床征象組合的綜合征：受累血管及梗塞的部位、大小、側支循環(huán)立論依據(jù)腦梗塞的形成及立論依據(jù)DESIGH病理損害的動態(tài)發(fā)展過程YOURTITLEHERE2病理解剖病理損害的動態(tài)發(fā)展過程缺血腦血管損害腦細胞損害水中變性壞死梗塞灶中心：壞死區(qū)周邊：半暗帶可逆性損害正常不可逆性損害不同時期的主要病變病理損害的動態(tài)發(fā)展過程缺血６小時：線粒體腫脹、星形細胞足突水腫缺血6~2４小時：神經、膠質細胞結構的破壞缺血1~2日：神經細胞消失、腦組織局部水腫缺血3日：點狀出血缺血1周：中心壞死缺血3周：液化主要影響因素：缺血速度、耐受性梗塞<6小時CT未見明顯梗塞灶病理損害的動態(tài)發(fā)展過程48小時后CT顯示明顯病灶120小時CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶病理損害的動態(tài)發(fā)展過程48小時后CT顯示明顯病灶CreativeSlide病理生理YOURTITLEHERE能量代謝衰竭神經細胞內鈣超載興奮性氨基酸及NO細胞毒性自由基損傷酶代謝障礙階段性、相互關系、平衡調節(jié)病理損害的動態(tài)發(fā)展過程主次轉換、相互影響病理損害的動態(tài)發(fā)展過程閉塞再通復流缺血性損害復常再灌注損傷缺血影響CSF循環(huán)水腫壞死占位效應顱內高壓微小血管障礙病灶周邊血管通透性增加內皮細胞損害血管壁破壞微血栓或栓子血管床減少側支循環(huán)及自動調節(jié)障礙部位、范圍、程度、影響因素病理損害的動態(tài)發(fā)展過程DESIGH腦梗塞分類、分型YOURTITLEHERE3動脈血栓性腦梗塞●心源性腦梗塞●腔隙性腦梗塞●其他原因的腦梗塞腦梗塞分類（據(jù)發(fā)生的主要病因及機制）腦梗塞分類、分型發(fā)病機制：血栓形成、栓塞、血流動力學病因病理：動脈血栓性、心源性、腔隙性、其他臨床綜合征：頸內動脈、大腦中動脈、大腦前動脈、椎動脈、基底動脈、大腦后動脈腦梗塞分類分型：疾病分類（Ⅲ）中腦梗塞分型腦梗塞分類、分型大動脈粥樣硬化（顱外動脈或頸內大動脈的狹窄＞50%或閉塞）心源性損害（心內血栓形成、心內膜炎、心房纖顫、心梗、病竇綜合征等）腦小動脈?。ǜ哐獕荷畲┩ㄖч]塞）其他病因（動脈夾層分離、脈管炎、血液病、囊狀動脈瘤、動靜脈畸形等）病因未能確定LSR分型（瑞士洛桑卒中登記）腦梗塞分類、分型腦梗塞有多種分型方法，其中較多分為動脈血栓性腦梗塞、心源性腦梗塞、腔隙性腦梗塞等。在臨床上最實用的是急性期確定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3～6小時的復流時間窗內，常規(guī)CT和MRI不易顯示梗塞灶及確定范圍。腦梗塞分類、分型目前正研究用MRA或DWI/PWI-MR、DSA、SPECT及TCD等檢查來協(xié)助確定，但由于設備、技術、人力、經濟等條件限制，這些方法難以推廣應用。從臨床實際出發(fā)，建議采用OSCP(牛津郡社區(qū)卒中研究）分型和結構性影像CT分型。21345TOAST分型（TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment）:基本上與LSR相似未能確定病因大動脈粥樣硬化心源性腦栓塞小動脈閉塞（腔隙）其他原因腦梗塞分類、分型不依賴影像學結果，常規(guī)CＴ、MRI尚未能發(fā)現(xiàn)病灶時就可根據(jù)臨床表現(xiàn)迅速分型，并提示受累血管和梗死灶的大小和部位，臨床簡單易行。OCSP分型腦梗塞分類、分型１、完全前循環(huán)梗塞（TACI）：表現(xiàn)為三聯(lián)征，即完全大腦中動脈（MCA)綜合征的表現(xiàn)大腦較高級神經活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等）同向偏盲對側偏身（面、上肢和下肢）的運動和/或感覺障礙多為MCA近段主干，少數(shù)頸內動脈虹吸段閉塞→大片梗塞２、部分前循環(huán)梗塞（PACI）：有以上三聯(lián)征兩個，或只有高級活動障礙或感覺運動缺損，較TACI局限受累血管：①MCA近段主干閉塞，皮質側支循環(huán)良好；②MCA遠段主干、各級分支或ACA及分支閉塞。引起的中、小梗塞腦梗塞分類、分型同側顱神經癱瘓及對側感覺運動障礙（交叉性癱瘓）雙側感覺運動障礙雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙，長束征或視野缺損椎基底動脈及其分支閉塞→大小不等的腦干、小腦梗塞。３、后循環(huán)梗塞（POCI）：表現(xiàn)為各種不同程度的椎基動脈綜合征純運動性輕偏癱（單純運動卒中、PMS）單純感覺卒中（PSS）感覺運動卒中（SMS）共濟失調性偏癱（運動失調性輕偏癱AH）：共濟失調-腳輕癱綜合征、構音障礙-手笨拙綜合征大多是基底節(jié)或橋腦的小穿通支→小腔隙灶４、腔隙性梗塞（LACI）：表現(xiàn)為腔隙綜合征，主要有：腦梗塞分類、分型按解剖部位分為大腦梗塞、小腦梗塞及腦干梗塞，其中大腦梗塞又可分為：1.大梗塞：超過一個腦葉，5cm以上。2.中梗塞：小于一個腦葉，3.1～5cm。3.小梗塞：1.6～3cm。4.腔隙梗塞：1.5cm以下。5.多發(fā)性梗塞：多個中、小及腔隙梗塞。CT分型

腦梗塞分類、分型DESIGH腦梗塞治療及目標YOURTITLEHERE4治療腦梗塞治療及目標腦梗塞的治療不能一概而論，應根據(jù)不同的病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間來選擇針對性強的治療方案，實施以分型、分期為核心的個體化治療。在一般內科支持治療的基礎上，可酌情選用改善腦循環(huán)、腦保護、抗腦水腫降顱壓等措施。通常按病程可分為急性期(1個月)，恢復期(2—6個月)和后遺癥期(6個月以后)。重點是急性期的分型治療：腔隙性腦梗塞不宜脫水，主要是改善循環(huán)；大、中梗塞還應積極抗腦水腫降顱壓，防止腦疝形成。在3～6小時的時間窗內有適應證者可溶栓治療。主要方向實施原則目標減輕→消除梗塞灶，恢復正常功能腦梗塞治療及目標改善腦循環(huán)：去除病因或主要病理環(huán)節(jié)→恢復血流→正常代謝減輕病理損害：腦保護（微循環(huán)、腦細胞）維持基本生命系統(tǒng)（血壓、心、呼吸、血液、腎、電解質等）的穩(wěn)定：排除干擾因素，防治合并癥序貫性處理：腦部病變的動態(tài)過程、階段性變化、主要損害環(huán)節(jié)DESIGH腦梗塞主要治療措施YOURTITLEHERE5２、出血性腦梗塞：多見于腦栓塞、大面積腦梗塞和溶栓治療后。一旦發(fā)生出血性腦梗塞，應使收縮壓≤180mmHg或舒張壓≤105mmHg。３、溶栓治療前后：在溶栓治療前后使血壓保持在﹤180／105mmHg，以防止發(fā)生繼發(fā)性腦出血。最好使用微輸液泵靜注硝普鈉，具體用法為1～3μg/㎏/min,也可用烏拉地爾、拉貝洛爾等。４、腦梗塞恢復期：按高血壓病的常規(guī)治療要求。腦梗塞主要治療措施１、早期腦梗塞：如收縮壓在180～220mmHg或舒張壓110～120mmHg，不必急于降血壓治療。如果﹥220／120mmHg，則應給予緩慢降血壓治療，嚴密觀察血壓變化，防止血壓降的過低。（一）、內科綜合支持治療：應特別注意血壓的調控，不同情況的腦梗塞，其高血壓的處理不同。（二）、抗腦水腫、降顱高壓根據(jù)顱內壓增高的程度和心腎功能狀況選用脫水劑的種類和劑量。常用藥物甘露醇、甘油果糖、速尿。此外，還可應用七葉皂甙鈉、白蛋白等。腦梗塞主要治療措施（三）、改善腦血循環(huán)腦梗塞是缺血所致，恢復或改善缺血組織的灌注成為治療的重心，應貫徹于全過程，以保持良好的腦灌注壓。1、溶栓治療梗塞組織周邊存在半暗帶是現(xiàn)代治療缺血性卒中的基礎。即使是腦梗塞早期，病變的中心部位壞死已經是不可逆的，但是及時恢復血流和改善組織代謝就可以搶救梗死周圍僅有功能改變的組織，避免組織形成壞死。大多數(shù)腦梗塞是血栓栓塞引起顱內動脈閉塞，因此，血管再通復流是最合理的治療，溶栓是公認的最有效治療。常用溶栓藥物及方案如下：1)溶栓治療的指征：(1)確診的缺血性卒中，神經系統(tǒng)缺失體征持續(xù)存在(超過1小時)、且比較嚴重(NIHSS7—22)。(2)開始治療應該在癥狀出現(xiàn)3—6小時之內。(3)體檢沒有發(fā)現(xiàn)活動出血或者外傷(如骨折)的證據(jù)腦梗塞主要治療措施(4)既往3個月內沒有頭顱外傷、腦卒中、心肌梗死，3周內無胃腸或泌尿系統(tǒng)出血，2周內沒有大的外科手術，1周內在無法壓迫的部位沒有動脈穿刺。(5)血壓不能太高(收縮壓小于185mmHg，舒張壓小于10５mmHg)。(6)沒有口服抗凝，或者抗凝者應該INR≤1.5；48小時內接受過肝素治療者APTT必須在正常范圍內；血小板計數(shù)≥100000mm3。(7)血糖濃度≥50mg/dl(2.7mmol/L)。(8)沒有抽搐后遺留神經系統(tǒng)功能障礙。(9)CT沒有明顯梗死征象。(10)患者或家屬能夠理解溶栓治療的好處和風險，需有患者家屬或患者代表簽署知情同意書。腦梗塞主要治療措施2)靜脈溶栓

(1)尿激酶我國有一個隨機雙盲研究顯示使用尿激酶對發(fā)病6小時以內的急性缺血性腦血管病有肯定的效果。使用方法為：發(fā)病6小時內，150萬單位，30分鐘內靜脈點滴。適應證：年齡小于75歲；發(fā)病6小時內；ＣT排除顱內出血和與神經功能缺失相應的低密度責任病灶；神志清楚或輕度嗜睡，無昏睡、昏迷等嚴重意識障礙；血壓控制在180／100mmHg以下；排除TIA。禁忌證：顱內出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、出血性腦梗死及既往有上述病史者；體溫39°C以上，有意識障礙；有纖溶禁忌者；全身狀況欠佳。但是其療效和安全性仍需要進行更大樣本的觀察。腦梗塞主要治療措施(2)重組組織纖溶酶元激活物(rtPA)溶栓治療方案：①靜脈點滴劑量為0.9mg/kg(最大劑量為90mg)，總量10％推注，1分鐘以上推完，余量60分鐘點滴完。②患者收到加強病房或者卒中單元監(jiān)測。③靜脈點滴rtPA過程中每15分鐘進行一次神經功能評分，6小時內每30分鐘檢查一次，此后每小時檢查一次，直至24小時。④要是患者出現(xiàn)嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心嘔吐，應該立即停止輸入rtPA，急診復查頭顱CT。⑤前2個小時內應該每15分鐘測血壓，6小時內每30分鐘測血壓，此后每小時測血壓，直至24小時。腦梗塞主要治療措施⑥要是曾經有收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105mmHg，檢查血壓應該更密切。使用降壓藥物以維持血壓在這個范圍內，或者低于這個范圍。⑦如收縮壓在180～230mmHg，1～2分鐘內靜脈推注10mglabetalol，必要時，每10～20分鐘可以重復使用一次，最大總劑量為300mg。另一種方法為開始劑量推注，此后連續(xù)點滴或泵入，劑量為2-8mg/min。如果血壓仍然不能控制，可以選擇硝普鈉點滴。⑧舒張壓大于140mmHg，開始使用硝普鈉，0.5mg/kg/min。⑨不要太早放置鼻胃管、導尿管或者動脈插管。腦梗塞主要治療措施溶栓治療最容易出現(xiàn)的并發(fā)癥是引起顱內出血。導致出血危險性增高的因素主要有：①第一次頭顱ＣT已經顯示有水腫或占位效應。 ②就診時卒中癥狀嚴重，NIHSS＞22分。③年齡大于75歲。④治療時血壓大于l85／110mmHg。⑤早期合并使用抗凝藥。腦梗塞主要治療措施3)動脈溶栓動脈溶栓是治療急性腦梗塞的另一條途徑，已經有一些研究觀察了溶栓后血管再通率、安全性、使用藥物類型等方面，但是至今尚無肯定的結論。目前主要應用于缺血性卒中發(fā)作6小時內、有大血管閉塞，尤其是基底動脈閉塞的患者。BasisofdiseasedifferentiationanddifferentiationintraditionalChineseMedicine建議（1）急性腦梗塞發(fā)病3小時內，可以靜脈使用尿激酶或rtPA進行溶栓治療，但應該注意腦出血的并發(fā)癥，3～6小時內可使用尿激酶靜脈溶栓，應該有經驗的單位進行，選擇患者應該更嚴格。

(2)發(fā)病6小時以內可以考慮進行動脈內溶栓治療，局部接觸性溶栓血管再通率高。對于基底動脈血栓形成，溶栓的時間窗可以適當放寬。(3)超過時間窗溶栓不會增加治療效果，反而增加出血并發(fā)癥，建議不要使用。病史報告2、降纖治療腦梗塞主要治療措施很多證據(jù)顯示腦梗塞急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高。蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平，增加纖溶活性及抑制血栓形成作用，更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者。

(1)降纖酶近期國內完成的大樣本多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗證實，應用國產降纖酶可有效地降低腦梗塞患者血液中纖維蛋白原水平，改善神經功能，并能減少卒中的復發(fā)率，發(fā)病6小時內效果更佳。值得注意的是纖維蛋白降至130mg/dl以下時增加了出血傾向。2、降纖治療腦梗塞主要治療措施(2)巴曲酶國內已應用多年，積累了一定臨床經驗。國內曾有一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照研究，入組者為發(fā)病72小時內的頸內動脈系統(tǒng)腦梗塞患者，結果顯示巴曲酶對急性腦梗塞療效肯定，可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，不良反應輕，但亦應注意出血傾向。3、抗凝治療腦梗塞主要治療措施抗凝治療的目的主要是防止缺血性卒中的早期復發(fā)、血栓的延長及防止堵塞遠端的小血管繼發(fā)血栓形成，促進側支循環(huán)。但對急性期抗凝治療多年來一直存在爭議。(1)普通肝素(unfactionatedheparin，UFH)

雖然普通肝素在國外常用于腦梗塞的治療，但全量的普通肝素作為一種治療選擇尚無臨床試驗報告，低或中等劑量普通肝素皮下注射治療急性腦梗塞的隨機對照試驗(IST)顯示：雖然肝素可降低卒中的早期復發(fā)，但出血風險也同時增加。3、抗凝治療腦梗塞主要治療措施(2)低分子肝素(LowMolecularWeight，LMW)

國外一些研究顯示低分子肝素治療缺血性卒中療效不明顯。但一項香港的試驗用兩種劑量的低分子肝素皮下注射治療缺血性卒中10天，大劑量組6個月時死亡率降低，但另3個臨床試驗沒有同樣的結果。(3)類肝素的TOAST試驗顯示類肝素不降低卒中復發(fā)率，也不緩解病情的發(fā)展。但在卒中亞型分析時發(fā)現(xiàn)類肝素可能對大動脈硬化型卒中有效。建議腦梗塞主要治療措施(1)一般急性腦梗塞患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑。

(2)溶栓治療的患者，不推薦在24小時內使用抗凝劑，以后可考慮使用低分子肝素。(3)下列情況無禁忌證時，可考慮選擇性使用抗凝劑：容易復發(fā)卒中的心源性腦梗塞（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者。缺血性卒中伴有蛋白c缺乏、蛋白s缺乏、活性蛋白c抵抗等易栓癥患者；癥狀性顱外夾層動脈瘤患者；癥狀性顱內外動脈狹窄患者。臥床的腦梗塞患者可使用低劑量肝素或相應劑量的低分子肝素預防深靜脈血栓形成和肺栓塞。4、抗血小板制劑腦梗塞主要治療措施已經有一些研究驗證阿司匹林或其它抗血小板制劑治療缺血性卒中的效果。(1)阿司匹林兩個大型研究結果(IST、cAsT)顯示缺血性卒中早期使用阿司匹林對于降低死亡率和殘疾率有一定效果，癥狀性腦出血無顯著增加，但與溶栓藥物同時應用可增加出血的危險。(2)其它抗血小板制劑已經有單獨使用或者聯(lián)合糖蛋白IIb／IIIa受體抑制劑治療腦梗塞的研究。小樣本研究顯示這類制劑還是安全的。5、擴容、升壓腦梗塞主要治療措施建議：

(1)多數(shù)無禁忌證的不溶栓患者應在卒中后盡早（最好48小時內)開始使用阿司匹林。

(2)溶栓的患者應在溶栓24時后使用阿司匹林。

(3)推薦劑量150一300mg／d，10天后改為預防劑量。對一般缺血性腦梗塞患者，目前尚無隨機對照的臨床研究證明擴容升壓可改善預后，但對腦血流低灌注所致的分水嶺梗塞可酌情考慮擴容升壓治療，但應注意可能加重腦水腫、心功能衰竭等并發(fā)癥。腦梗塞主要治療措施動物實驗已經顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如丹參、川嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血粘滯度等作用，以及具有神經保護作用。臨床經驗也顯示對缺血性卒中的預后有幫助。但是，目前沒有大樣本隨機對照研究顯示臨床效果和安全性。6、中藥治療腦梗塞主要治療措施(四)神經保護劑已經進行了許多試驗和臨床研究，探討了各種神經保護劑的效果。目前除胞二磷膽堿外，鈣通道阻滯劑、受體拮抗劑、谷氨酸鹽拮抗劑、GABA激動劑、，氨基乙酸拮抗劑，神經營養(yǎng)因子、神經節(jié)苷脂、過氧化酶抑制劑在動物試驗有一定效果，但臨床療效尚無定論。自由基清除劑依達拉奉能抑制再灌注損傷，保護缺血組織。亞低溫可能是有前途的治療，有關研究正在進行。總之，使用神經保護劑可能減少細胞損傷、加強溶栓效果，或者改善腦血流，但是目前尚沒有成功的臨床研究。(五)外科治療：頸動脈內膜切除術、動脈血管成形術、開顱去骨片減壓術。(六)血管內治療(七)康復治療DESIGH腦梗塞分型、分期治療YOURTITLEHERE6在治療實施中，除了以穩(wěn)定內臟功能為主的全身支持及腦保護等通用之外，各個類型的重點：1.大梗塞（OSCP的TACI）：抗腦水腫降低顱內壓，