2.第2章作用于傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物培訓(xùn)課件

鄭丹

山東藥品食品職業(yè)學(xué)院第2章

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物第1節(jié)

概論第2節(jié)

膽堿受體激動藥第3節(jié)

膽堿受體阻斷藥第4節(jié)

腎上腺素受體激動藥目

錄第5節(jié)

腎上腺素受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物第1節(jié)

概論

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類傳出神經(jīng)系統(tǒng)分類示意圖

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)種類乙酰膽堿（acetylcholine,Ach）

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)（一）遞質(zhì)的合成、貯存、釋放及滅活去甲腎上腺素

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)（一）遞質(zhì)的合成、貯存、釋放及滅活乙酰膽堿

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)

（二）傳出神經(jīng)按遞質(zhì)分類

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體受體分類

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體分類亞型主要效應(yīng)M受體M1～M5心臟抑制、平滑肌收縮、腺體分泌、縮瞳等N受體N1節(jié)后神經(jīng)興奮、腎上腺髓質(zhì)分泌N2骨骼肌收縮受體效應(yīng)

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體分類亞型主要效應(yīng)ɑ受體ɑ1血管收縮、瞳孔擴大等ɑ2神經(jīng)末稍NA釋放減少、血管收縮等?受體

?1心臟興奮?2血管擴張、支氣管平滑肌松弛、糖原、脂肪分解、神經(jīng)末稍NA釋放加受體效應(yīng)

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用藥物作用方式直接作用于受體激動藥（擬似藥）阻斷藥（拮抗藥）影響遞質(zhì)膽堿酯酶抑制藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

五、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的分類

第2節(jié)

膽堿受體激動藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（一）卡巴膽堿

該藥作用與Ach相似，但不易被膽堿酯酶水解，作用時間較長，因副作用較多，目前主要用于局部滴眼，治療青光眼。一、M、N受體激動藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

（二）毛果蕓香堿（pilocarpine，匹魯卡品）

直接激動M受體，產(chǎn)生M樣作用。

對眼和腺體的作用最明顯。

二、M受體激動藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物效應(yīng)器效應(yīng)

作用機制應(yīng)用眼縮瞳

激動M受體→瞳孔括約肌收縮虹睫炎降低眼壓縮瞳→前房角增大→房水回流增加青光眼調(diào)節(jié)痙攣激動M受體→收縮睫狀肌→晶狀體變凸腺體唾液、汗腺等分泌增加激動腺體M受體阿托品中毒

（二）毛果蕓香堿（pilocarpine，匹魯卡品）

局部應(yīng)用副作用??；

滴眼濃度過高，使睫狀肌痙攣可引起眼痛等癥狀。

滴眼時應(yīng)壓迫內(nèi)眥，避免藥液流入鼻腔吸收產(chǎn)生副作用。

二、M受體激動藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物三、膽堿酯酶抑制藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

又稱抗膽堿酯酶藥，能與膽堿酯酶以共價鍵或非共價鍵結(jié)合。使膽堿酯酶失去活性，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)蓄積而呈擬膽堿作用，產(chǎn)生M樣和N樣作用。（一）易逆性膽堿酯酶抑制藥---新斯的明

含季銨基團，口服吸收少而不規(guī)則；

不易透過血腦屏障，無明顯的中樞作用；

不易透過角膜，對眼的作用也較弱。三、膽堿酯酶抑制藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點（一）易逆性膽堿酯酶抑制藥---新斯的明

三、膽堿酯酶抑制藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用機制特點機制臨床應(yīng)用N樣作用對骨骼肌作用最強抑制膽堿酯酶；直接激動N2受體；促進運動神經(jīng)末梢釋放Ach

重癥肌無力（首選）

手術(shù)后腹脹氣、尿潴留

陣發(fā)性室上性心動過速

非除極化型肌松藥中毒M樣作用對胃腸、膀胱作用較強對心臟、腺體、支氣管作用較弱抑制膽堿酯酶（一）易逆性膽堿酯酶抑制藥---新斯的明

不良反應(yīng)：過量可致惡心、嘔吐、腹痛、肌震顫等反應(yīng)，稱為“膽堿能危象”；

禁忌癥：禁用于機械性腸梗阻、尿路梗塞和支氣管哮喘患者三、膽堿酯酶抑制藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（一）易逆性膽堿酯酶抑制藥---其他藥物作用特點

三、膽堿酯酶抑制藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物藥名特點主要應(yīng)用吡斯的明作用較持久重癥肌無力術(shù)后腹氣脹和尿潴留依酚氯銨短效重癥肌無力鑒別診斷安貝氯銨M樣副作用較少作用較持久重癥肌無力毒扁豆堿對眼作用強而持久脂溶性高，選擇性差滴眼治療青光眼阿托品中毒（二）難逆性膽堿酯酶抑制藥---有機磷酸酯類

農(nóng)藥：甲拌磷、對硫磷、內(nèi)硫磷、馬拉硫磷、樂果、敵敵畏、敵百蟲神經(jīng)毒劑的化學(xué)毒氣：如沙林（sarin）、塔朋（tabun）和梭曼（soman）等三、膽堿酯酶抑制藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物常見種類（二）難逆性膽堿酯酶抑制藥---有機磷酸酯類

中毒途徑：胃腸道、呼吸道、皮膚中毒機制：與膽堿酯酶牢固結(jié)合，使其失去水解Ach的能力，導(dǎo)致Ach在突觸間隙大量堆積，過度激動膽堿受體，產(chǎn)生中毒癥狀三、膽堿酯酶抑制藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（二）難逆性膽堿酯酶抑制藥---有機磷酸酯類

中毒癥狀：

輕度：僅表現(xiàn)為M樣癥狀，

中度：M+N樣癥狀，

重度：M+N+中樞癥狀三、膽堿酯酶抑制藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物M樣癥狀多汗、流涎、嘔吐、大小便失禁、瞳孔縮小、呼吸困難、心率減慢、血壓下降等N樣癥狀肌肉震顫、肌無力、血壓增高、心率加快等中樞癥狀煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷、呼吸中樞麻痹、血壓下降等（二）難逆性膽堿酯酶抑制藥---有機磷酸酯類

中毒的解救：

清除毒物：洗胃、導(dǎo)瀉、清洗皮膚

支持治療：維持呼吸循環(huán)

藥物解毒：M受體阻斷藥（阿托品）、膽堿酯酶復(fù)活藥（氯解磷定、碘解磷定等）三、膽堿酯酶抑制藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（二）難逆性膽堿酯酶抑制藥---有機磷酸酯類

三、膽堿酯酶抑制藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物解毒藥類別常用藥解毒機理解毒特點M受體阻斷藥阿托品阻斷M受體；大量阻斷N1受體解除M樣癥狀對抗部分中樞癥狀對抗神經(jīng)節(jié)癥狀膽堿酯酶復(fù)活藥氯解磷定碘解磷定奪取磷酰基，恢復(fù)AchE活性；與游離有機磷結(jié)合從尿中排出對肌震顫效果最好中樞癥狀有所改善對“老化酶”無效（一）碘解磷定

溶解度小，在堿性溶液中易破壞，現(xiàn)用現(xiàn)配

作用機制：氯解磷定與磷?；憠A酯酶的磷?；Y(jié)合，形成磷?；冉饬锥ǎo毒），使AchE游離（復(fù)活）；直接與有機磷酸酯結(jié)合，形成磷酰化氯解磷定，由尿排出。四、膽堿酯酶復(fù)活藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（一）碘解磷定

不良反應(yīng)：一般治療量時，毒性不大，但如靜脈注射過快和劑量超過2g時，可產(chǎn)生輕度乏力、視力模糊、眩暈，有時出現(xiàn)惡心、嘔吐和心動過速等。偶有咽痛和其它碘過敏反應(yīng)。劑量過大，碘解磷定本身也可抑制膽堿酯酶，加重有機磷酸酯類的中毒程度。四、膽堿酯酶復(fù)活藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（二）氯解磷定

水溶性高，溶液較穩(wěn)定，可肌內(nèi)注射或靜脈給藥。特別適用于農(nóng)村基層使用和初步急救。

副作用較碘解磷定小，偶見輕度頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等，現(xiàn)已逐漸取代了碘解磷定。四、膽堿酯酶復(fù)活藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點第3節(jié)

膽堿受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物一、阿托品和阿托品類生物堿

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（一）阿托品（atropine）

是從茄科植物顛茄和曼陀羅中提取的生物堿，也可人工合成；

口服吸收迅速，眼科用藥藥效可持續(xù)數(shù)天；

本品主要阻斷外周及中樞M受體，大劑量直接擴張血管；

內(nèi)科、眼科、外科常用藥，也是有機磷中毒解毒藥。

作用特點一、阿托品和阿托品類生物堿

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（一）阿托品（atropine）

效應(yīng)器效應(yīng)主要用途腺體唾液腺、汗腺、淚腺及呼吸道腺體分泌減少全麻前給藥，減少呼吸道分泌物眼擴瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹虹睫炎、兒童驗光內(nèi)臟平滑肌解除平滑肌痙攣：胃腸、膀胱>膽道、輸尿管>支氣管內(nèi)臟絞痛膀胱刺激癥心臟心率加速、傳導(dǎo)加快竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯中樞

較大劑量興奮，中毒劑量先興奮后抑制血管大劑量直接擴張血管改善微循環(huán)一、阿托品和阿托品類生物堿

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（一）阿托品（atropine）

常見不良反應(yīng)有口干、皮膚干燥、視物模糊、心率加快、便秘、排尿困難等。

阿托品中毒時可用新斯的明、毒扁豆堿或毛果蕓香堿解救，但有機磷中毒而使用阿托品過量時，不能用抗膽堿酯酶藥解救。

青光眼、心動過速、高熱、排尿困難者禁用。老年人慎用。

一、阿托品和阿托品類生物堿

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（二）山莨菪堿（anisodamine）

合成品為654-2；不易穿透血腦屏障，幾無中樞作用；

對平滑肌解痙作用選擇性較高，其他作用弱；

適用于感染性休克、內(nèi)臟絞痛；

副作用與阿托品相似，

青光眼禁用。

作用特點一、阿托品和阿托品類生物堿

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（三）東莨菪堿（scopolamine）

是從洋金花、莨菪等中提取的一種左旋生物堿；

外周作用：對腺體>阿托品；對眼、平滑肌、心血管<阿托品；

中樞作用：抑制（鎮(zhèn)靜、催眠、麻醉）；

其他作用：具有抗暈、止吐和抗震顫麻痹的作用；

應(yīng)用：麻醉前給藥、帕金森病、暈動病、代替洋金花進行中藥麻醉等；

禁忌證同阿托品作用特點二、阿托品的合成代用品

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類藥物主要用途短效擴瞳藥后馬托品托吡卡胺檢查眼底合成解痙藥丙胺太林（季銨類）胃、十二指腸潰瘍貝那替秦（叔胺類）適于兼焦慮癥的潰瘍病患者

三、N1受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

也稱神經(jīng)節(jié)阻斷藥（ganglionblockingdrugs）。本類藥阻斷交感神經(jīng)節(jié)，使節(jié)后去甲腎上腺素能神經(jīng)功能減弱，導(dǎo)致血管擴張，血壓下降；阻斷副交感神經(jīng)節(jié)，使節(jié)后膽堿能神經(jīng)功能減弱，引起口干、便秘、視物模糊、尿潴留等反應(yīng)。

美卡拉明（mecamylamine美加明）和樟磺咪芬（trimetaphnacamsylate,阿方那特）可用于外科手術(shù)時控制性降壓，以減少出血。也稱骨骼肌松弛藥（skeletalmuscularrelaxants），簡稱肌松藥。主要作為外科麻醉時的輔助用藥。

四、N2受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類代表藥作用機制肌松特點不良反應(yīng)中毒解救去極化型琥珀膽堿與N2受體結(jié)合，使終板膜持久除極肌松前有短暫肌束顫動肌痛、血鉀增高、眼壓增高不能用新斯的明非去極化型筒箭毒堿泮庫溴銨維庫溴銨阿曲庫銨阻斷N2受體，使終板膜不能除極肌松前無肌束顫動有或無神經(jīng)節(jié)阻斷及促組胺釋放作用可用新斯的明第4節(jié)腎上腺素受體激動藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類

結(jié)構(gòu)分類兒茶酚胺類非兒茶酚胺類腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺。麻黃堿、間羥胺、去氧腎上腺素

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物β-苯乙胺兒茶酚分類

按作用的受體分類ɑ，β受體激動藥ɑ受體激動藥β受體激動藥腎上腺素、麻黃堿、多巴胺去甲腎上腺素、間羥胺、去氧腎上腺素異丙腎上腺素

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物（一）腎上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）

性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光及在中性或堿性溶液中易氧化變?yōu)樽丶t色失效。

口服無效，皮下注射吸收緩慢，作用可維持1h左右，肌內(nèi)注射吸收較快；

不易進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)

一、α、β受體激動藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點（一）腎上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）

一、α、β受體激動藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物藥理作用心臟（β1受體）正性肌力作用血管舒縮血壓與劑量有關(guān)支氣管（β2受體）舒張代謝促進糖原、脂肪分解（一）腎上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）

一、α、β受體激動藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物臨床應(yīng)用心搏驟停正性肌力作用過敏性休克首選支氣管哮喘限用于緩解支氣管哮喘急性發(fā)作與局麻藥配伍收縮局部血管減少局麻藥吸收局部止血如拔牙后牙齦出血不良反應(yīng)及禁忌癥心悸、出汗等治療劑量下出現(xiàn)，停藥可消失心律失常、血壓驟升劑量過大禁忌癥高血壓、糖尿病、動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、甲狀腺功能亢進一、α、β受體激動藥（一）腎上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物一、α、β受體激動藥（二）多巴胺（dopamine，DA）

激動α、β1受體和DA受體；

口服易在腸和肝中破壞而失效。一般靜脈滴注給藥；

多巴胺不易透過血腦屏障，故無中樞作用。

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點一、α、β受體激動藥（二）多巴胺（dopamine，DA）

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物藥理作用心臟（β1受體）興奮性血管舒縮血壓升高腎臟（治療量）增加尿量一、α、β受體激動藥（二）多巴胺（dopamine，DA）

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物臨床應(yīng)用休克感染性休克、出血性休克、心源性休克等急性腎衰竭與利尿劑合用，預(yù)防一、α、β受體激動藥（三）麻黃堿（ephedrine）

直接激動α、β受體外，還可促使遞質(zhì)NA釋放；

作用弱而持久，且可口服；

能收縮皮膚黏膜血管，故可治療鼻黏膜充血水腫、蕁麻疹及血管神經(jīng)性水腫；

升壓作用溫和而持久，常用于防治硬膜外麻醉、腰麻時引起的低血壓；

能擴張支氣管，可防治輕度支氣管哮喘發(fā)作；

能興奮大腦皮質(zhì)、呼吸中樞及血管運動中樞，用于中樞抑制藥的中毒解救。

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點一、α、β受體激動藥（四）偽麻黃堿

促使遞質(zhì)NA釋放，間接發(fā)揮擬交感神經(jīng)作用；

選擇性的收縮上呼吸道毛細血管，消除鼻咽部黏膜充血、腫脹、減輕鼻塞癥狀，對全身其他臟器的血管無明顯收縮作用；

對心率、心律、血壓和中樞神經(jīng)無明顯影響；

常用于減輕感冒、過敏性鼻炎、鼻炎及鼻竇炎引起的鼻充血癥狀，也是復(fù)方抗感冒藥的組成成分之一。

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點二、α受體激動藥（一）去甲腎上腺素（noradrenaline,NA；norepinephrine,NE）

口服無效，在堿性腸液中易破壞；

禁作皮下或肌注，因強烈血管收縮，可引起局部組織缺血壞死；

多靜脈注射或滴注給藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點二、α受體激動藥（一）去甲腎上腺素

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物藥理作用血管收縮血壓與劑量有關(guān)，升高心臟興奮，較弱二、α受體激動藥（一）去甲腎上腺素

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物臨床應(yīng)用抗休克早期短時應(yīng)用維持血壓上消化道出血口服二、α受體激動藥（一）去甲腎上腺素

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物不良反應(yīng)及禁忌癥局部組織缺血壞死注意護理措施腎衰用藥期間應(yīng)注意觀測尿量，并保持尿量不少于25ml/h禁忌癥器質(zhì)性心臟病、甲狀腺功能亢進、高血壓及動脈硬化者禁用二、α受體激動藥（二）間羥胺（metaraminol，阿拉明）

主要作用于α受體，對β1受體作用較弱，也可促進遞質(zhì)NA釋放；

與NA相比，作用弱而持久，心悸、少尿少見，可肌注；

代替NA用于各種休克早期。

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點二、α受體激動藥（三）去氧腎上腺素（苯腎上腺素、新福林）

激動α1受體，收縮血管，升高血壓，可反射性引起心率減慢；

滴眼激動瞳孔開大肌α受體，引起擴瞳，一般不引起眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹；

本品可用于陣發(fā)性室上性心動過速、麻醉或藥物引起的低血壓狀態(tài)及眼底檢查。

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點三、β受體激動藥（一）異丙腎上腺素（isoprenaline）

口服無效，常采取注射、吸入給藥等。

激動β受體作用較強，無選擇性，對α受體幾無作用。

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點三、β受體激動藥（一）異丙腎上腺素（isoprenaline）

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物藥理作用心臟（β1受體）正性肌力作用血管擴張血壓收縮壓↑，舒張壓↓支氣管（β2受體）舒張代謝促進糖原、脂肪分解三、β受體激動藥（一）異丙腎上腺素（isoprenaline）

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物臨床應(yīng)用心搏驟停搶救，應(yīng)預(yù)防心律失常產(chǎn)生感染性休克不作為主要藥物支氣管哮喘緩解支氣管哮喘急性發(fā)作房室傳導(dǎo)阻滯Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯三、β受體激動藥（一）異丙腎上腺素（isoprenaline）

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物不良反應(yīng)及禁忌癥心悸、頭痛、心律失常等劑量過大耐受性多次反復(fù)用氣霧劑禁忌癥冠心病、心肌炎及甲狀腺功能亢進患者禁用三、β受體激動藥（二）多巴酚丁胺

本品選擇性激動β1受體，加強心肌收縮力，增加心輸出量，心率加快不明顯；

臨床主要用于心臟手術(shù)后或心肌梗塞并發(fā)的心力衰竭，也可用于難治性心力衰竭；

梗阻型肥厚性心肌病者禁用。

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點第5節(jié)腎上腺素受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

（一）共性

擴張血管；

翻轉(zhuǎn)AD升壓作用；

當(dāng)α受體阻斷藥（如氯丙嗪）過量引起低血壓時不能用腎上腺素對抗，可用α受體激動藥對抗。

一、α受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物給腎上腺素受體阻斷藥前后兒茶酚胺對犬血壓的影響

（二）酚妥拉明（phentolamine，立其?。?/p>

短效α受體阻斷藥；

口服吸收少，多注射給藥，體內(nèi)代謝快。

一、α受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點

（二）酚妥拉明（phentolamine，立其?。?/p>

一、α受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物藥理作用擴張血管（阻斷α1受體+直接作用）興奮心臟（血壓下降反射性調(diào)節(jié)+阻斷突觸前膜α2受體）擬膽堿和組織胺樣作用

（二）酚妥拉明

一、α受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物臨床用途外周血管痙攣性疾病抗休克局部組織壞死（靜滴去甲腎上腺素藥液外漏引起）充血性心力衰竭嗜鉻細胞瘤細胞瘤

（二）酚妥拉明

不良反應(yīng)：體位性低血壓、心率加快、誘發(fā)心絞痛、靜滴過快致心律失常禁忌癥：心率過快、心肌缺氧、潰瘍病患者慎用

一、α受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

（二）妥拉唑啉（toalzoline，芐唑啉）

對α受體阻斷作用較酚妥拉明弱，組胺樣作用和擬膽堿作用較強。

主要用于血管痙攣性疾病的治療。

不良反應(yīng)與酚妥拉明相同，但發(fā)生率較高。

一、α受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點

（三）酚芐明（phenoxybenzamine，苯芐胺）

與α受體結(jié)合牢固，作用強而持久，屬長效α受體阻斷藥；

用于外周血管痙攣性疾病，也可用于休克和嗜鉻細胞瘤的治療；

不良反應(yīng)有體位性低血壓，心悸和鼻塞；口服可致惡心，嘔吐及思睡，疲乏等。

一、α受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用特點（一）共性分類及藥理學(xué)特性

二、β受體阻斷藥

第2章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物藥物名稱內(nèi)在擬交感活性膜穩(wěn)定作用生物利用度（%）血漿半衰期（h）主要消除器官非選擇性β受體阻斷藥

普萘洛爾（propranolol）－＋＋303